Zoëlho, vers un mode de vie conscient.

Le TDA/H (ADHD)

 

Top

 

"Trouble déficitaire de l'attention avec ou sans hyperactivité" (TDA/H)

(ADHD : Attention Deficit / Hyperactivity Disorder)

 

ou "Trouble de l'hyperactivité avec déficit d'attention" (THADA).

 

"La plupart des enfants sont comme des pissenlits. Ils poussent partout. Un enfant hyperactif par contre est comme une orchidée : soit elle se fane, soit elle devient une fleur éclatante"

(Susan Cain dans "Calme - Le pouvoir des introvertis dans un monde qui ne peut pas arrêter de parler" / "Quiet - The Power of Introverts in a World that can't Stop Talking").

 

Ange ou petit brigand : celui qui, jadis, était timide reçoit maintenant des cours d'assertivité ; celui qui, jadis, était un petit brigand est maintenant malade. Son trouble? le TDA/H.

 

Le comportement de TDA/H, est-il maladif? Lors de la révolution néolithique, il y a 10.000 ans, nous sommes évolués de chasseur-cueilleur à agriculteur sédentaire. Au niveau évolutionnaire, 10.000 ans est très récent, l'être humain a été pendant 90% de son existence sur terre un chasseur-cueilleur. Ce point de vue est très relevant dans le cadre du TDA/H, parce qu'un chasseur-cueilleur devait être par nature pour sa survie alerte et vigilant...

 

Nous aimons le contact avec la nature, ... pour y trouver la paix intérieur. Pourtant, seul dans la nature, pas question d'être au repos, il faut rester constamment sur le qui-vive. Et pourtant nous aimons ce contact, parce que ce monde là est le nôtre, était le nôtre...

 

Le TDA/H, une maladie de mode? Ou pas du tout?

 

Le TDA/H serait un trouble (pas une maladie) du développement qui se manifeste dès l'enfance, selon un consensus de plus en plus partagé dans la communauté médicale. Ce trouble serait lié à un retard de maturation (donc en particulier chez l'enfant) de certaines zones du cerveau (amygdalia, nucleus accumbens, hippocampus...) , causé par des facteurs environnementaux pendant ou après la grossesse (tabagisme, prématurité...), certains modes de vie, le rythme veille/sommeil, ainsi que facteurs génétiques complexes. En tout cas, les causes exactes restent inconnues. En l’absence de signes neurologiques ou physiques propres au trouble, ou même de tests, diagnostiquer un TDAH n’a rien d’évident.

 

L'enfant ne manque ni de volonté, ni de motivation, il développe juste une façon différente de percevoir l'environnement qui ne cadre pas forcément avec la culture sociale dominante. Bien que le TDA/H ne soit pas considéré comme maladie, on constate une forte co-morbidité : le TDA/H est souvent accompagné d'autres troubles apparemment non impliqués tels que l'angoisse.

 

Dans l'ADHD, l'hyperactivité (l'impulsivité, la difficulté à contrôler ses impulsions physiques) et l'incapacité de fixer l'attention sont très étroitement liées. Ce déficit d'attention accompagné ou non d'une hyperactivité se manifeste plus souvent chez le jeune enfant (garçon), bien que 1 à 3% de la population adulte souffrent de ce trouble.

 

Toutefois, beaucoup d'enfants sont pleins de vie et ne sont pas hyperactifs pour autant. Hyperactif ou hypertonique, c'est la question.

 

Entretemps, on constate une augmentation spectaculaire de la délivrance de médicaments employés dans le traitement des symptômes du TDA/H (+ 250% les dernières 5 années ). Toutefois, on ne sait pas dans quelle mesure cette augmentation correspond à une prise en charge médicamenteuse plus intensive, à une augmentation de la proportion des cas diagnostiqués ou dépistés, ou à une augmentation réelle de la prévalence. Ce qui est remarquable, c'est que, pendant les mois d'été, le nombre de conditionnements délivrés par mois n'est plus qu'environ 2/3 de la moyenne mensuelle des autres mois....

 

Sommaire :

 

Les symptômes du TDA/H

 

Les types de TDA/H

 

Les causes éventuelles du TDA/H

 

Les traitements psychopharmaceutiques du TDA/H

 

Les approches nouvelles du TDA/H

 

Côté pratique

 

Contenu :

Les symptômes du TDA/H :             Top

 

Les manifestations du TDA/H peuvent débuter très tôt, dès la première année! Ce sont des bébés qui pleurent beaucoup et longtemps, qui dorment très peu, qui mangent mal. Un peu plus tard, ils sont incapables de rester en place. Ils sont très impulsifs et peuvent passer en quelques secondes du calme à l'excitation. 

 

Prudence toutefois, ces signes peuvent constituer des traits de caractère habituels ou des signes réactionnels à un contexte particulier, une période de transition... et il ne s’agit évidemment pas d’étiqueter TDAH un enfant qui serait juste un peu en dehors de la norme...

 

Les symptômes peuvent être groupés en 3 catégories :

 

 

 

 

Lorsque ces comportements surviennent isolément, ils sont plutôt insignifiants ou inoffensifs. Accompagné de problèmes sociaux, affectant les parents, les autres membres de la famille, les amis et les camarades de classe, l'enfant se trouve souvent complètement isolé : il est incapable de faire son devoir, de respecter une discipline. En outre, le comportement se dégrade avec l'âge.

 

Le problème réside dans le fait que les comportements typiques du TDA/H se présentent à tout âge et dans tous les milieux. Toutefois, ils se manifestent "plus souvent" chez l'enfant atteint de TDA/H.

 

Mais quelle est la signification du "plus souvent" ? Le petit enfant est déjà naturellement plus actif ou même plus turbulent qu'un enfant aux primaires. Il existe même une énorme différence entre un enfant de 5 ans et de 6 ans. En outre, chez l'adolescent et chez l'adulte, il devient très difficile de reconnaître le comportement du TDA/H. On estime actuellement qu'environ 4% des adultes souffrent également du TDA/H. Ce trouble ne peut donc plus être comparé à une maladie infantile qui disparaît avec l'âge, au contraire.

 

En réalité, le comportement du TDA/H varie suivant la personne et la situation : il faut donc évaluer le comportement d'un enfant dans un certain contexte. L'enfant atteint du TDA/H se fait remarquer dans des situations monotones et ennuyeuses, où lorsqu'il doit patienter.

 

En tout cas, le diagnostic de TDA/H engendre toujours une stigmatisation de l'enfant ou de l'adulte. Les enfants sont perçus comme plus fainéants et moins intelligents par leurs pairs, leurs professeurs. Les parents ont également des attentes scolaires moins élevées pour ces enfants, entraînant un cercle vicieux. Pour le briser, les chercheurs proposent de relever le seuil diagnostique .

 

Les types du TDA/H :             Top

 

Il est existe 3 types de TDA/H :

 

 

      • les enfants atteints de ce type ne sont pas agités; ils peuvent même sembler lents et peu actifs. Par contre ces enfants présentent un trouble de l'attention et de l'organisation (contrôle de soi) entraînant des troubles d'apprentissage. Ces enfants arrivent en masse chez le logopédiste, non seulement pour traiter des vrais troubles de la parole, mais aussi pour des cours privés et pour le suivi des devoirs (problèmes d'apprentissage). Chez les parents, il existe une pression sociétale afin de libérer des moyens plus rapidement pour traiter leur enfant. En effet, on se sent presque coupable de ne pas consulter.. . Les professeurs profitent également de ce sentiment et donnent des cours de rattrapage.

      • ce type se manifeste très souvent.

 

 

      • les enfants de ce type sont agités (un besoin de bouger, de parler d'intervenir sans cesse) mais ne présentent pas de troubles de la concentration.

      • ce type se manifeste peu et plutôt chez les filles.

 

 

      • ici les enfants sont à la fois agités et inattentifs, parfois anxieux et dépressifs.

      • ce type se manifeste principalement chez les garçons.

 

Bien que les pédopsychiatres voient surtout des enfants présentant un type mixte, on découvre principalement le TDA/H de type "inattention" chez l'enfant en général, parce que ce type est moins gênant pour l'entourage.

 

En général, l'enfant n'est pas souvent le seul membre de la famille qui soit atteint de TDA/H. La plupart des parents avouent reconnaître les symptômes chez eux-mêmes ou chez leur partenaire.

 

Les enfants combinant TDA/H et troubles du comportement de type antisocial, surtout, pourraient présenter un risque plus élevé de développer une délinquance à l'adolescence ou à l'âge adulte.

 

Toutefois, cette conception déterministe est loin d'être partagée par les psychologues et les psychiatres. Elle suppose, en effet, qu'il existerait des neurones déjà câblés chez le jeune enfant et qui le resteraient de façon durable, ce qui contredisent les progrès de nos connaissances sur la plasticité cérébrale : le cerveau est en construction permanente à tous les âges de la vie. Les connexions se font et se défont en permanence selon les apprentissages et les expériences.

 

L'enfant turbulent est à risque si sa famille proche et élargie (la rue, le quartier, la société) ne fait rien pour l'aider. Il s'agit de trouver à ce garçon (car 9 fois sur 10 c'est un garçon), que l'on qualifiait hier de courageux à la campagne ou à l'usine, des terrains lui permettant de canaliser son énergie. Notre culture aujourd'hui, en grande partie technologique, le contraint, à son corps défendant, à rester immobile. Au risque d'explosions inopinées...

 

Les causes éventuelles du TDA/H :             Top

 

    1. Trouble lipidique /de la dopamine :

 

 

On pense que, chez l'enfant atteint du TDA/H, le cerveau est probablement confronté à un problème de motivation parce que la libération est insuffisante et/ou le transfert de la dopamine est défaillant.

 

Chez les enfants atteints de TDA/H, la libérationest insuffisante et/ou la transmission de la dopamine dans le cerveau est déficiente. Toutefois, il ne s'agit pas d'une carence en dopamine : l'enfant atteint de TDA/H a des besoins fortement accrus en dopamine pour se sentir bien. Pour l'enfant, le seul moyen d'y remédier est de rendre son environnement plus actif (ou utiliser des médicaments, comme le méthylphénidate, un dérivé amphétaminique). Remuant, l'enfant TDAH prendrait des risques pour en "ajuster" le taux tandis que son système noradrénergique, qui tient le cerveau en éveil, est "somnolent". Il a besoin de plus d'énergie pour rester éveillé. Intolérant à l'attente, il s'endort facilement, en voiture par exemple.  

 

Chez les enfants atteints de TDA/H, des troubles ont été rapportés récemment impliquant d'autres neurotransmetteurs tels que la sérotonine (bien-être) et la noradrénaline (vigilance).  Une carence en sérotonine est mise en corrélation avec le caractère oppositionnel des enfants atteints d'ADHD. Les mécanismes sous-jacents à cette carence sont notamment l'inflammation de bas grade sous-jacente, dont souffrent beaucoup d'enfants affectés, qui influent sur le métabolisme du tryptophane et le développement de médiateurs tels que l'interféron-gamma et le TNF-alpha. Le rôle de l'inflammation sous-jacente renvoie à l'importance de la microflore intestinale, et aux données suggérant les répercussions de  l'état inflammatoire intestinal sur l'activité cérébrale.

 

 

Toutefois, un déficit en acide gras essentiels à chaîne longue (EPA, DHA) peut être causé par une capacité antioxydante insuffisante de l'organisme. Un apport d'antioxydants (pycnogénol) peut aider dans ces cas, en freinant la peroxydation lipidique dans le cerveau.

 

 

Explication éventuelle :

 

Des acides gras à chaîne longue jouent un rôle crucial dans la grossesse et la lactation, puisqu'ils influencent le développement du système nerveux du foetus et de l'enfant. Le foetus est incapable de convertir l'ALA en EPA : cause de la faible concentration du DHA. La teneur en DHA du lait maternel est proportionnelle à la consommation de la mère (au moins 300mg/jour).

 

En cas de déficience :

 

      • la stimulation du système nerveux autonome produit une réponse de stress ---> production d'adrénaline

        • l'adrénaline active la phospholipase A2 (PLA2) (activation physiologique)

          • cette enzyme est impliquée dans la

---> conversion DHA ---> PGE3 : cette conversion est minimale étant donné la faible concentration du DHA...

---> conversion d'AA de la membrane cellulaire ---> PGE2 :

              • la PGE2 peut réprimer la libération de la noradrénaline et de la dopamine dans le cortex cérébral;

              • des taux excessifs de la PLA2 peuvent entraîner un déficit d'AA

                • corrélation avec l'ADHD ? : le déficit du DHA diminue la concentration de la dopamine

(l'ADHD est souvent caractérisé par des taux sériques anormalement faibles de l'AA et du DHA).

 

Une étude de l’Inserm (12/2013) conduite sur plus de 2000 enfants suivis de leur naissance à l’âge de 8 ans, montre aujourd’hui qu’un enfant qui n’a pas accès à une alimentation saine et équilibrée de façon régulière a trois fois plus de chance de développer des symptômes durables d’hyperactivité et ou d’inattention durant l’enfance .

 

 

    1. Facteurs environnementaux :

 

 

Dans beaucoup de cas, des carences affectives précoces ont été constatées. Les troubles de conduite sont dès lors des symptômes qui peuvent relever de diagnostics différents.

 

Par exemple : l'enfant ne peut plus jouer dehors. La seule sortie autorisée est souvent pour accompagner faire les courses. Les parents ne sortent pas avec lui pour jouer. A la maison, c'est le stress qui règne. Les parents se disputent, l'enfant se dispute avec ses parents.

 

Partager un repas est un bon baromètre de stress : il n'y a plus de temps pour manger ensemble. Beaucoup d'enfants ne mangent plus avec leurs parents. Souvent ils ne déjeunent même plus... (des taux faibles de la glycémie ont été mis en relation avec un comportement plus agressif). La plupart des enfants arrivent à gérer ce stress, d'autres ne résistent pas. Ils deviennent angoissés, agressifs, dépressifs, même suicidaires..., bien que leurs parents ne leur veuillent que du bien.

 

Ces sentiments d'angoisse forment peut-être la vraie cause du TDA/H : lorsque l'activité de l'enfant n'est pas assez intense (durant les cours à l'école p. ex.), ses sentiments d'angoisse persistent. Par contre, une activité capable de capter totalement leur attention (telle que des jeux vidéo) arrive à la détourner et à faire oublier leurs angoisses (les enfants adorent ces sentiments de maîtrise et de contrôle procurés par ces jeux vidéo). Toutefois, en cas d'excès, cette activité captivante pourrait amplifier leurs sentiments d'angoisse (par focalisation étroite), entraînant des états de surexcitation et des tendances de réaction démesurée .

 

D'autre part, le cerveau des enfants scotchés des heures devant la télévision s'habitue à des stimuli visuels changeant rapidement et qui exigent peu d'efforts intellectuels. Cela aura pour conséquence qu'ils auront plus de mal à se concentrer sur d'autres activités, comme la lecture et l'attention en classe, qu'ils trouvent d'ailleurs ennuyeuses.

 

Chez l'enfant souffrant de difficultés d'attachement, on observe des symptômes similaires à ceux vus chez l'enfant atteint du TDA/H. L'attachement est un processus crucial dans le développement de l'enfant et se crée dans les premiers mois de vie. Pendant cette période, l'enfant a besoin de la présence de personnes de confiance, afin de lui donner un sentiment de sécurité (la raison pour laquelle les éducatrices de la crèche s'occupent toujours des mêmes enfants). Toutefois, l'enfant souffrant de troubles d'attachement présente des difficultés d'organisation. Il rencontre des problèmes de concentration et de contrôle de soi, vit dans la contrainte, n'arrive pas à terminer des tâches et est vite bouleversé. En raison de ces problèmes d'attachement, dans la psychiatrie infantile, on décourage la coparenté chez l'enfant de moins de 3 ans. En effet, pour le jeune enfant, trouver un foyer stable où il se sent en sécurité, est crucial... .

 

Un enfant atteint de TDA/H a l'impression de ne pas avoir sa place dans le groupe, la famille... ; il aspire à une attention positive. Des activités communes parents - enfants (nage, excursions, vélo) valorisent les jeunes enfants.

 

 

De plus, à l'école, le système d'éducation est dirigé vers un apport massif de données théoriques et de raisonnements dans l'abstrait. Ce système est certes très valorisant, sauf sur le plan pratique. En général, un enfant atteint du TDA/H ne cadre pas bien dans ce système, puisqu'il est surtout attiré par le côté pratique et expérimental des choses. Toutefois, ce comportement ne l'empêchera pas de réussir dans la vie. L'histoire fourmille de célébrités dont on peut présumer avec une quasi-certitude qu'elles étaient atteintes de cette affection : le jeune Einstein ne s'est épanoui que très tard : il ne dit ses premiers mots qu'à l'âge de 4 ans, n'apprit à lire qu'à l'âge de 7. Autant dire qu'il n'était pas rare qu'il ramène à la maison un bulletin maculé de corrections.

 

 

 

  1.  

     

 

Prudence :

 

      • Des enfants qui ont subi une narcose 2 fois ou plus avant leur 3 ans, voient doubler leur risque de TDAH .

 

 

    1. Causes génétiques :

 

Le TDA/H n'est pas une maladie. La cause de ce comportement "différent" est probablement d'origine génétique, bien qu'il ne s'agisse pas d'une erreur génétique. C'est plutôt une prédisposition.

 

Ce n'est pas un hasard si ce trouble a fait son apparition tout récemment : pendant des centaines de milliers d'années, les individus "hyperactifs" ont été une bénédiction pour leur famille, et les sociétés humaines étaient parfaitement adaptées pour les accueillir. Ils rendaient service à tout le monde!

Mais aujourd'hui où tous les enfants de 3 ans sont soumis au même rythme uniforme de l'école maternelle, les petits hyperactifs sont devenus des perturbateurs, des empêcheurs d'enseigner en rond. Alors on leur donne des médicaments pour les forcer à entrer dans le moule des crèches, des garderies, des écoles, et des petits appartements des grandes villes.

 

Maintenant, puisque la préhistoire est terminée, il faut bien trouver une solution pour que l'enfant hyperactif ne soit pas trop malheureux dans notre société. Mais avant de recourir aux médicaments, des changements de régime alimentaire, une meilleure gestion des émotions, et une moindre exposition aux toxines peuvent déjà améliorer considérablement le comportement de l'enfant – et ses notes à l'école.

 

 

    1. Déficience en fer, en zinc, en magnésium et/ou en iode :

 

Le fer est impliqué dans la synthèse endogène de la dopamine. Une carence en fer (ferritine < 30ng/ml) a été démontrée chez 84% des enfants atteints de TDAH, avec des symptômes d'autant plus marqués que la carence est importante .

 

Le zinc intervient dans la synthèse de la dopamine et équilibre l'activité de la thyroïde.

 

Un déficit en magnésium a été découvert chez les enfants atteints de TDAH, et souvent chez leurs parents : après une supplémentation en magnésium, les symptômes ont disparu en 4 mois, mais sans guérison définitive : 500mg par jour est une dose sûre pour un enfant comme pour un adulte.

 

Une déficience en iode durant le premier trimestre de la grossesse accroîtrait le risque de TDAH chez l'enfant...

 

 

    1. Facteurs allergiques :

 

Le comportement de tous les enfants est influencé par l'ingestion de colorants et de conservateurs. Chez la plupart des enfants, cette influence a peu de conséquences visibles. Toutefois, des mélanges d'additifs peuvent conduire à des comportements hyperactifs plus importants chez certains enfants. On croit que ces substances entravent le bon fonctionnement de la dopamine et/ou inhibent la production de la dopamine (système endorphinique déréglé). Chez des enfants hyperkinétiques (souffrant de FI-ADHD ou Food Induced ADHD), une amélioration remarquable a été observée avec une alimentation dépourvue de certains allergènes classiques (lait, blé, soja...) et d'additifs alimentaires (RED / Restricted Elimination Diet - Régime d'élimination restrictif) & . En outre, la mise au point d'un tel régime n'est pas simple et nécessite souvent l'aide d'un diététicien compétent &  (info en Néerlandais/Anglais) (voir aussi : "Le régime de Feingold"). Des régimes fondés sur des taux sanguins d'IgG s'avèrent insuffisants puisqu'il ne s'agit pas toujours d'une allergie alimentaire mais souvent d'une intolérance alimentaire ou d'une pseudo-allergie.

 

Voir aussi : Few Foods Diet (riz, agneau, salade, poire et eau), RED diet et INCA study :

 

(la séquence vidéo n'existe qu'en Néerlandais)

 


 

Note :

      • Certains colorants et conservateurs (additifs) seraient impliqués dans l'hyperactivité chez l'enfant : ils ne sont pas la cause, mais influencent son développement : le jaune orange (E110), la carmoisine (E122), la tartrazine (E102), le rouge ponceau 4R (E124), le jaune de quinoléine (E104), l'allure red AC (E129) et un conservateur, le benzoate sodique (E211).

       

      • Nombreux additifs alimentaires contiennent des phosphates et sont probablement impliqués dans l'hyperactivité, l'agressivité... : E322 (lécithine), E338 (acide phosphorique dans le cola), E339, E340, E341 (dans les saucissons, charcuteries, fromages fondus...), E442, E450, E451, E452 (di, tri et polyphosphates), levure chimique (dans biscuits, pâtisseries, pain d'épices...), E1410 à 1414, 1442...

    1.  

      • Certains médicaments (tels que le paracétamol!) pourraient élever le risque de TDA/H. En effet, selon une étude incluant 64000 mères et enfants (Danish National Birth Cohort), le paracétamol agiterait comme perturbateur hormonale (hormone disruptor). Une exposition hormonale anormale pourrait influencer le développement du cerveau foetal .

 

      • Certains pesticides pourraient être impliqués également : p. ex. les organophosphates, un type de pesticides les plus utilisés, freinent l'activité de l'enzyme cérébrale, la cholinestérase, perturbant ainsi l'action du neurotransmetteur l'acétylcholine et donc la chimie du système nerveux qui régule la fonction musculaire. Bien que le lien TDA/H-pesticides soit difficile à prouver, de plus en plus de résultats de plusieurs études montrent une neurotoxicité .

 

 


 

 

      • Certaines maladies auto-immunes (comme la SEP), l'autisme et des troubles de comportement (tels que le TDAH) ont été mises en relation avec la présence de protéines étrangères dans l'alimentation. L'éviction totale de 2 protéines (gluten et caséine) et de maïs semble améliorer assez nettement l'état des enfants (voir aussi : 'La réaction d'intolérance").

 

Note :

L'autisme se déclare en général vers l'âge de 3 ans (croissance cérébrale terminée) et est souvent caractérisé par des symptômes tels que :  hyperactivité, troubles gastro-intestinaux , troubles de communication sociale, marche sur la pointe des pieds, marche saccadée, retard d'apprentissage...

 

On croît qu'une antibiothérapie antérieure a éradiquée chez des autistes un espèce de bactéries qui assurait l'équilibre dans la flore intestinale.

 

En effet, des antibiothérapies antérieures ont été mises en relation avec le développement de l'autisme (régressif). Souvent on observe dans le microbiote de l'enfant autiste, une croissance anormale e.a; de bactéries Clostridium. Ces bactéries en excès produisent des quantités anormales de l'acide propionique, un acide gras potentiellement neurotoxique. Cet acide gras est aussi naturellement libéré lors de la fermentation bactérienne de fibres alimentaires et lors de la dégradation bactérienne d'acides gras à chaîne longue (et est aussi utilisé comme additif alimentaire (conservateur E280) en quantités limitées).

 

L’acide propionique est normalement dégradé à l'aide de l'enzyme Propionyl-CoA-carboxylase (cofacteurs : biotine, carnitine...). Une déficience de cet enzyme entraînera une accumulation de l'acide propionique, qui migra vers la circulation sanguine en cas de troubles de la perméabilité de la paroi intestinale causés par certaines protéines (gluten, caséine, maïs...). Arrivé au cerveau, l'acide propionique en excès peut modifier le comportement, et peut-être avoir un effet d’activation ou désactivation de gènes (épigénétique).

 

La flore influe donc le comportement qui influe sur la flore : le problème n'est peut-être pas pourquoi, mais où le cycle a été rompu...

 

Un traitement par la vancomycine (le seul antibiotique capable de détruire les bactéries Clostridium) marquait une nette amélioration des symptômes d'autisme. Toutefois, puisque les bactéries Clostridium produisent des spores qui ne sont pas détruits par la vancomycine, l'autisme ne régresse que temporairement . Ces résultats, qui indiquent la possible connexion flore intestinale-cerveau (voir aussi : "L'absorption alimentaire"), méritent une enquête approfondie, car elle pourrait conduire à une plus grande compréhension de la physiopathologie en cause.

 

La seule piste qui reste, celle qui peut détruire la mauvaise flore pour la remplacer par une bonne : adapter l'alimentation en éliminant ce qui nourrit les Clostridium (lait, gluten, maïs, caseine) et en ajoutant des probiotiques.

 

Voir aussi : Le régime GAPS (Gut and Psychology Syndrome),  the "FewFoods-diet" et le livre "Le syndrome entéropsychologique".

 

Ce syndrome fait le lien entre de nombreux troubles mentaux en pleine expansion (TDA/H, autisme, dyspraxie, dyslexie...), des manifestations allergiques elles aussi de plus en plus communes (asthme, eczéma, allergies alimentaires...) et un état que l’on retrouve chez toutes les personnes atteintes de ces maladies : un système digestif perturbé. Pour les tenants du syndrome GAP, les troubles du comportement et les allergies ont pour origine des troubles digestifs ou, autrement dit : la santé intestinale conditionne la santé mentale.

 

Aux E.U. chez les enfants, le nombre d'autistes a fortement augmenté et continue à augmenter de façon angoissante : 1 sur 2000 en 1986, 1 sur 500 en 1992, 1 sur 150 en 2004 et en 2013, 1 sur 50 enfants américaines . Bientôt aussi chez nous? Existe-t-il un lien avec l'administration généralisée de vaccins?

 

    1. Causes fonctionnelles :

 

Le comportement "différent" peut également avoir une cause fonctionnelle : ces enfants ont un système nerveux parfait, mais l'utilisent mal. Puisque, étant bébé, leur développent moteur a été plus lent, leur système de coordination ne fonctionne pas correctement. Les enfants ne se sentent pas bien dans leur peau, ils ont le sentiment d'exploser. D'où le comportement hyperactif.

 

Il suffit donc de rendre leur système moteur stable, en respectant la vitesse de développement de chacun. Pour certains enfants, cette rééducation à l'aide d'un kinésithérapeute peut durer un an, mais apporte des résultats durables. En outre, aussi la chiropraxie pourrait améliorer, chez l'enfant présentant un TDA/H, la capacité de coordination et la motricité.

 

Une série de troubles de comportement ont été mise en relation avec des troubles intestinaux. Non seulement par des additifs ou du gluten (voir plus haut), mais également pas la connection intestins-cerveau (l'axe cérébro-intestinal, voir : "L'absorption alimentaire"). Le cerveau central et le cerveau abdominal (ou deuxième cerveau) se sont développés à partir du même type de tissu : durant la phase foetale, une partie est devenue le système nerveux central, et l'autre partie le système nerveux abdominal, enroulé autour du tube digestif et intestinal.

 

Les deux systèmes communiquent via le nerf vague, la dixième paire de nerfs crâniens qui relie le crâne et l'abdomen. Les informations venant du ventre sont présentes en permanence : Little brain donne de ses nouvelles à Big Brain ; la plupart des informations sont transmises du bas vers le haut, parce qu'elles sont plus importantes que celles qui vont de haut en bas. En tous cas, ce qui se passe dans le tube digestif n'est pas sans conséquence pour le cerveau central. Le cerveau abdominal envoie, à travers le nerf vague, neuf fois plus d'informations vers la tête qu'il n'en reçoit.

 

Par ce chemin, les toxines présentes dans les intestins peuvent influencer le système central.  Il n'est donc pas étonnant que le TDA/H et l'autisme appartiennent au GAPS (Gut and Psychology Syndrome), comme la dyslexie, le TOC...

 

 

    1. Apport excessif de glucides :

 

D'après une étude menée chez environ 3000 enfants âgés de 5 ans, la consommation de 4 boissons gazeuses sucrées ou plus par jour rendait ces enfants 2 x plus susceptibles de dégradation du bien d'autrui, de bagares et d'agressions physiques .

 

1. La production anormale de l'acide propionique (acide gras à chaîne courte) suite à des troubles du métabolisme glucidique ou des lipides ou à un apport excessif de glucides, également responsable de l'hyperactivité dans l'autisme...  (voir plus haut).

 

 

2. Les troubles de comportement induits par l'hypoglycémie réactionnelle (chute rapide du taux de sucre sanguin engendrant e.a. de l'irritabilité, de la frustration, voire de l'agressivité/syndrome bipolaire) ou ceux provoquées par l'hyperkinésie infantile (agitation comportementale irrépressible) trouvent aussi leur origine dans l'ingestion constante et exagérée de sucres raffinés, d'excitants nerveux (café, coca...) et dans une polycarence nutritionnelle chronique (voir aussi : "They Are What You Feed Them" by Dr Alex Richardson) .

 

Lui faire augmenter sa consommation de protéine et baisser sa consommation de glucides pour stabiliser son taux. Pas de produits à base de farine blanche, ni de sucre.

 

Explication éventuelle :

 

Suite à un apport excessive et chronique de glucides :

 

---> hyperinsulinémie ---> peut entraîner une

 

        • hypoglycémie (---> via le système nerveux autonome (ortho) sympathique) et ensuite

          • une libération d'adrénaline (réponse de stress au niveau des surrénales) afin de normaliser la situation

            • activation accrue par l'adrénaline de la phospholipase A2 (PLA2), entraînant :

 

---> la libération d'AA membranaire qui est converti en PGE2

 

                • l'élévation des taux de PGE2 : elle peut freiner la libération de neurotransmetteurs, tels que la noradrénaline, la dopamine (précurseur de la noradrénaline) dans le cortex cérébral...

 

---> lien éventuel avec le TDA/H...

 

---> l'épuisement d'EPA/DHA : l'activation accrue de la même phospholipase A2 active la conversion de DHA en PGE3;

 

                • mais un déficit en DHA inhibe aussi la libération de la dopamine

 

---> lien éventuel avec le TDA/H...

 

 

Lire aussi : "Apport excessif de glucides".

 

3. Un régime riche en sucres et en mauvaises graisses de la maman pendant la grossesse peut entraîner des troubles de comportement et le développement du TDAH plus tard pendant l'adolescence. En effet, ce régime provoque pendant la grossesse des modifications épigénétiques à l'IGF2, un gène important dans le développement foetal et dans les parties ou le TDAH se développe . Par contre, des bonnes graisses (telles que le DHA) sont indispensables dans le développement cérébral normal de l'enfant à naître.

 

 

    1. L'apnée du sommeil :

 

L'apnée du sommeil expliquerait au moins 20% des cas . Des ronflements persistants pourraient être liés également .

 

 

    1. Le diabète gravidique :

 

Chez les enfants dont la mère souffrait d'un diabète gravidique, le risque de développer le TDAH avant l'âge de 6 ans est 2x plus élevé. En association avec un statut socio-économique faible (milieu défavorisé), le risque du TDAH est 14x plus élevé! Toutefois, le diabète gravidique ne serait pas une cause spécifique du TDAH, mais un des facteurs qui perturbent le développement cérébral. En effet, le sang qui traverse la placenta, est plus chargé en glucose. Etant donné que le diabète gravidique apparaît plus fréquemment qu'avant (e.a. parce qu'on ne bouge pas assez et parce qu'on avale trop de graisses, trop de sucres et d'aliments industriels), la prévention de ce type de diabète s'avère urgente .

 

 

Le traitement psychopharmaceutique du TDA/H :             Top

 

La carte de Belgique, représentant la consommation de la Rilatine par arrondissement, est une des images les plus frappantes dans la présentation de Jean Hermesse, lors du cours de management du IFB (Institut de Gestion Pharmaceutique) :

 

 

Hormis des conclusions déplacées et fausses relatives au degré d'(hyper)activité des néerlandophones par rapport aux francophones, on ne peut que conclure que la prescription même – en particulier dans ce traitement – est fortement influencée par le contexte culturel ou la formation médicale suivie .

 

Où se situe la frontière entre état normal et état pathologique? Les problèmes de turbulence à l'école, relèvent-ils de la médecine?

 

Le diagnostic du TDA/H ne peut être posé que si l'enfant manifeste au moins 6 symptômes d'hyperactivité et 6 d'inattention (suivant les 18 critères du DSM-IV, un système de classification psychiatrique internationale). Ils doivent persister depuis au moins 6 mois. Dans le DSM-V, le TDA/H est maintenant classé dans les "neurodevelopmental disorders" et l'accent a été mis sur la continuité fréquente du trouble jusqu'à l'âge adulte.

 

Mais attention, il s'agit bien de symptômes exclusivement cliniques, sans critères diagnostiques objectivement prouvés : pas de scans cérébraux (possibles depuis 2010, mais comment les interpréter?), pas de tests neurologiques, pas d'examens sanguins. Les critères avancés comme des diagnostics médicaux sont en réalité liés à des attentes sociales . Les éventuelles causes sous-jacentes ne sont souvent pas prises en considération. Bien que ce diagnostic transforme l'enfant en patient.

 

Certains courants de pensée, surtout anglo-saxons, cherchent à détecter dans le cerveau des anomalies prédictives de comportements déviants. Cependant, cette vision réductionniste est en totale contradiction avec nos connaissances sur la plasticité du cerveau qui évolue (s'adapte) tout au long de la vie. Rien n'est définitivement figé et tous les spécialistes savent qu'un enfant p. ex., présentant des difficultés à un moment, peut retrouver un équilibre s'il est bien pris en charge, ainsi que sa famille. Des thérapies de soutien pour ces enfants parfois en grande difficulté relationnelle, dont l'estime de soi est dégradée, sont indispensables, avant des médicaments. Le recours au médicaments n'est pas la réponse unique car il ne soigne pas les causes de l'hyperactivité...

 

Les objectifs du traitement sont multiples : diminuer les symptômes, réduire les symptômes associés, prévenir les complications, soulager les parents et les enseignants et enfin, développer une approche comportementale optimale de la part des patients et des enseignants.

 

Le fait que l'enfant soit capable de suivre sans problème son programme favori à la télévision ou de jouer longuement à un jeu informatique montre qu'il s'agit bien d'un trouble du comportement. Chez ces enfants, les symptômes semblent dépendre de stimuli motivationnels. La récompense d'un comportement souhaité et la punition d'un comportement indésirable peuvent aider. Ceci signifie que les enfants présentant un TAD/H éprouvent des difficultés à se motiver eux-mêmes et apprennent moins bien lorsqu'ils ne sont pas suffisamment stimulés .

 

 

Le traitement médical normal du TDA/H repose sur 3 piliers : la psychothérapie, la thérapie comportementale et/ou un traitement médicamenteux ; dans environ 70% des cas, la combinaison des trois aboutit à une amélioration du comportement. Le but n'est certainement pas de garder l'enfant tranquille, mais de l'aider à avancer sans complexes ni troubles de comportement. Afin de pouvoir survivre dans la société. Parfois à l'aide de médicaments, comme le diabétique nécessite l'aide d'insuline pour fonctionner correctement. Cependant, chez 25% des patients, le traitement médicamenteux n'a aucun effet.

 

On commence généralement par une psychothérapie et une thérapie comportementale (des formations de groupe ou individuelles en aptitudes centrées notamment sur l'autocontrôle, la résolution des problèmes et/ou le fonctionnement social) et, en absence de résultats satisfaisants, un traitement médicamenteux est instauré. A première vue, il semble bizarre d'administrer des stimulants à une personne hyperactive, mais on part de l'idée que ces médicaments stimulent en particulier les régions cérébrales responsables de l'attention et du contrôle de soi :

 

      • Le traitement médicamenteux restaurera au mieux ces systèmes, d'où ses effets bénéfiques sur le comportement des enfants atteints de TDA/H. En effet, en régulant la dopamine, les psychostimulants (type méthylphénidate) améliorent le niveau d'attention et rétablissent ainsi la faculté à répondre normalement aux consignes et aux stimuli qu'il reçoit. Toutefois, si aucun déséquilibre existe, le méthylphénidate perturbera les systèmes de neurotransmetteurs et exercera un effet stimulant.

       

      1. D'après les notices, ces médicaments montrent comme effets indésirables e.a. psychose, comportement maniaque, perte de poids et retard de croissance (ces produits freinent en effet l'appétit). Toutefois, des troubles cardiovasculaires ont également été signalés avec ce type de médicaments. Il est notamment fait état d'infarctus du myocarde, d'ACV et de cas de mort soudaine survenus chez des enfants et des adultes lors de traitements anti-ADHD avec le méthylphénidate et d'autres stimulants centraux.

 

Le méthylphénidate (RILATINE°, CONCERTA°) est contre-indiqué en cas de : enfants < 6a., enfants souffrant de maladies cardiovasculaires, de troubles thyroïdiens, glaucome ou épilepsie, enfants avec des tics ou d'antécédents de tics dans la famille, enfants présentant des troubles psychologiques tels que angoisse, agressivité, dépression... Ses effets indésirables sont physiques (arythmie cardiaque, problèmes artériels, vomissements, diarrhées, troubles de la vision, accélération de la respiration, spasmes, céphalées, nervosité, insomnie, coupe-faim) et psychologiques (dépendance et risques de dépression). Dans ses directives 2011 relatives au TDAH, les experts de l'AAP (American Association of Pediatrics) recommandent à des enfants dès l'âge de 4 à 5 ans,  un tel traitement médicamenteux lorsque des techniques de contrôle comportemental ont échoué . En outre, ces médicaments peuvent provoquer une prise de poids considérable, en particulier après avoir arrêter le traitement .

 

Effets indésirables des amphétamines (STRATTERA°): accoutumance, palpitations, tachycardie, hypertension, crise cardiaque, mort subite, agressivité, psychose, euphorie, agitation, insomnie, troubles d'humeur, hallucinations, céphalées, troubles visuels, vue trouble, maladie de Gilles de la Tourette (tics moteurs ou phoniques), troubles digestifs, perte de poids, anorexie, réactions allergiques, impuissance, risque accru de maladie de Parkinson...

 

      • Un inhibiteur sélectif de la recapture de la noradrénaline (atomoxétine) a été approuvé pour le traitement du TDA/H chez l'enfant et l'adolescent. Il s'agit du premier non-stimulant ayant une indication spécifique dans le TDA/H. Le profil d'atomoxétine ne paraît pas plus favorable que celui du méthylphénidate, ni au niveau de l'action et ni sur le plan des effets indésirables .

 

Attention :

 

      • Depuis peu, on recommande aux jeunes patients atteints de TDA/H de poursuivre leur traitement jusqu'à l'âge adulte. Selon l'industrie pharmaceutique, certaines formes de TDA/H se présentent également chez l'adulte... (?)

      • En outre, on constate chez des adultes sans déficience cognitive une demande croissante de ces médicaments afin de renforcer leur production intellectuelle.

      • Quelques études montrent chez l'enfant d'éventuels effets négatifs des stimulants centraux sur les régions cérébrales impliquées dans la croissance . Etant donné le nombre croissant de personnes traitées par ces stimulants, d'éventuels effets négatifs à long terme sur le cerveau ne sont pas à exclure. Des études chez l'animal suggèrent une influence de ces stimulants sur la structure et le fonctionnement du cerveau, entraînant états de déprime, angoisse et même troubles cognitifs (précisément l'inverse des effets à court terme).

 

En l'absence de suffisamment de données d'études de bonne qualité, le médecin doit en grande partie faire appel à l'expérience des experts pour choisir le traitement du TDAH. La fréquence des effets indésirables mineurs est élevée ; les effets indésirables graves sont probablement très rares mais les données actuelles ne permettent pas d'en déterminer la fréquence de manière précise. On ne dispose que de peu de données concernant les effets à long terme et de peu d'études comparatives avec d'autres options de traitement. Pour toutes ces raisons, il n'est pas recommandé d'instaurer un traitement au méthylphénidate en dehors d'un diagnostic formel de TDAH, et la nécessité d'un traitement doit être évaluée régulièrement .

 

Dans le milieu psychiatrique en général, on considère le TDA/H comme un trouble d'origine génétique et biologique. Cette approche justifie le traitement psychopharmaceutique chez l'enfant, sans que la preuve de l'existence de cette maladie n'ait été fournie.

 

Le fait que le traitement non-médicamenteux par psychothérapie est trop peu utilisé/ou facilement délaissé, dépend également des parents : administrer une pilule par jour est en effet plus facile pour les parents que devoir conduire son enfant 1 à 2 fois par semaine à une session psychothérapeutique, à laquelle ils sont également invités à collaborer activement afin d'aider leur enfant à apprendre des nouvelles compétences cognitives indispensables dans la gestion de ses troubles comportementaux.

 

Les parents également ont besoin d'un support psychosocial. Le traitement n'est jamais parfait : aucun traitement ne peut changer l'enfant atteint du TDA/H en un enfant "normal"... : il sera toujours différent.

 

Voir aussi : AbleChild: Parents for Label and Drug Free Education.

 

 

Les approches nouvelles du TDA/H :             Top

 

Le TDA/H est un syndrome multifactoriel et ne peut donc pas être traité avec une seule pilule : différentes approches seront nécessaires. Le TDA/H est un phénomène contemporain typique lié à un nombre de facteurs qui ne sont pas pris en considération par la médecine moderne. Il ne s'agit pas d'une maladie ou d'un syndrome isolé et caractérisé par les symptômes classiques connus, mais d'une expression de dysfonctions physiologiques et biochimiques au niveau du cerveau, d'étiologie multifactorielle, dont :

 

 

      • entraînant des déficits marginaux de produits alimentaires nécessaires au bon fonctionnement du système nerveux (SN) : des vitamines du groupe B, certains minéraux (Mn, Zn...),

      • suite à des erreurs alimentaires : p. ex. apports excessifs de glucides,

      • suite à une diminution de qualité de l'alimentation actuelle : p. ex. les repas préparés industriellement.

 

 

 

      • un déséquilibre entre des neurotransmetteurs impliqués (adrénaline, sérotonine, dopamine...),

      • un niveau glycémique instable.

 

Que l'enfant hyperactif demande plus d'attention n'est cependant pas la cause, mais l'effet provoqué par une biochimie perturbée sur l'activité cérébrale et la circulation sanguine cérébrale locale.

 

Chez la personne adulte, le comportement hyperactif évolue rapidement vers un état d'anxiété et ensuite vers une dépression. Chez l'enfant par contre, n'étant pas encore freiné par des limites d'attitudes sociales, le comportement hyperactif s'approfondit.

 

 

Certains phénomènes spécifiques et relatifs au TDA/H ne sont pas suffisamment pris en considération :

 

 

 

 

 

 

 

      • la branche dite "sympathique" libère de l'adrénaline et de la noradrénaline : ces neurotransmetteurs accélèrent le rythme cardiaque, activent le cerveau émotionnel et contrôlent les réactions de lutte ou de fuite (action). Un système nerveux sympathique trop énervé a été mis en relation avec des comportements émotionnels forts : impatience accrue, mouvement continuel, colère excessive, tempérament explosif, anxiété, tristesse, enthousiasme, état de colère ou de tristesse profonde, troubles d'endormissement, troubles du sommeil, réactions exagérées en cas d'échec ou d'annulation, respiration thoracique (trop superficielle) au lieu d'une respiration abdominale ; attention axée sur le monde extérieur avec incapacité d'observer consciemment ce monde ainsi que leurs propres comportements ou sentiments.

 

      • l'autre branche dite "parasympathique" libère de l'acétylcholine : ce neurotransmetteur induit des états de calme (relaxation).

 

---> ces deux branches sont constamment maintenues en équilibre subtil, assurant les états de relaxation, de convalescence, de croissance et de créativité. Cependant, lorsque le système nerveux parasympathique est trop faible, les tensions ne sont pas compensées suffisamment entraînant une déséquilibre entre action/relaxation provoquant des réactions d'agressivité, de combat, d'attaque, d'anxiété, de fuite, de stress...

 

Autres conséquences :

 

        • faible intelligence émotionnelle ou sociale : pas de signes d'empathie, ni de connaissance de l'homme (ne voyant aucun lien entre comportement et réaction).

 

        • faible image de soi : image de soi très négative ou trop positive, relation avec soi perturbée (maladroit, sauvage, retard moteur fin et élémentaire), complexe d'infériorité, tendance à compenser exagérément avec un comportement dur et des fréquentations mauvaises et à risque.

 

      • (la troisième branche dite "entérique" qui contrôle le système digestif (péristaltisme et sécrétions) ; bien qu'il soit en interaction avec les autres parties du SNA, le système entérique (ou cerveau abdominal) fonctionne de façon indépendante des autres centres nerveux).

 

 

 

 

 

Une consommation glucidique excessive peut donc être considérée comme facteur endogène d'un comportement hyperactif, entraînant ensuite un épuisement des acides gras essentiels.

 

 

 

Un déficit sérotoninergique se développe par :

        • des mauvaises habitudes alimentaires (trop peu de céréales, de légumes et de poisson...), ce qui peut mener à

          • un apport insuffisant de tryptophane, le précurseur de la sérotonine.

        • une consommation glucidique excessive, dont le métabolisme nécessite des quantités de vitamines du groupe B :

          • empêchant la transformation de tryptophane en sérotonine qui nécessite également la présence de la vit B3 et B6.

            • une carence en vit B3 peut provoquer des troubles neurologiques (démence, dépression...)

            • la vit B6 procure des sentiments de détente, de bien-être et de sommeil (d'où l'utilisation de la vit B6 comme antidépresseur et agent antistress)

 

Le JOUR : Tryptophane  --->  MAO/Mn, vit B3 en B6  --->  Sérotonine

 

La NUIT : Sérotonine  --->  SAM  --->  Mélatonine

 

 

 

Au niveau du cerveau et des glandes surrénaIes, la dopamine est produite à partir de la phénylalanine ou de la tyrosine (alimentation) et est ensuite transformée en adrénaline :

 

 

Phénylalanine  > vit B6, Fe  >  Tyrosine   > acétylcholine, vit B3  >   Dopa   > vit B6, Fe  >  Dopamine   

 

Dopamine   >  vit B3, vit C en Cu  >   Noradrénaline   >  cortisol, SAM/Mg  > Adrénaline

 

 

La conversion de noradrénaline vers adrénaline est influencée par le cortisol : en cas de surproduction de cortisol (stress mental/excès de glucides), le rapport médullaire de noradrénaline/adrénaline diminuera : les concentrations de noradrénaline et également de dopamine chuteront et celle d'adrénaline augmentera! Ce qui est le cas chez le patient atteint de TDA/H.

 

Un taux élevé de cortisol peut provoquer :

 

        • des dégâts au niveau de l'hippocampe, avec perte de contrôle de l'inhibition comportementale,

        • une hyperglycémie,

        • des troubles de comportement et d'humeur,

        • une diminution de l'immunité,

        • une hypokaliémie,

        • une faiblesse musculaire

 

Conséquences :

 

          • des troubles d'apprentissage et de mémorisation

          • un tempérament difficile

 

Des taux bas de noradrénaline et de dopamine, couplés au déséquilibre noradrénaline/adrénaline entraînent :

 

        • une malfonction plus importante de l'hémisphère gauche,

        • une dépendance plus prononcée de l'hémisphère droit,

        • une plus faible résistance à l'instigation de réagir aux stimuli

        • une perturbation de l'inhibition comportementale

 

Conséquences :

 

          • une perception accrue et un comportement réactif négatif

 

Des taux accrus d'adrénaline mènent à :

 

        • un besoin accru d'insuline : provoquant des troubles de la glycémie, une dépendance aux sucres, de l'hyperinsulinémie

        • un épuisement surrénal, une irritabilité...

 

Conséquences :

 

          • une hyperactivité

          • une fatigue chronique

          • une agitation accrue, des sentiments d'anxiété, de l'agressivité, du désespoir...

 

 

Balance hormonale perturbée : taux de cortisol, d'adrénaline, d'insuline trop élevés, de dopamine, de sérotonine et de noradrénaline trop bas.

 

 

 

      • aussi bien le foetus que le jeune enfant ont fortement besoin d'acides gras saturés (AGS), de l'acide arachidonique (AA), d'acides gras mono-insaturés (AGMI) et de DHA pour leur développement cérébral,

      • le rapport entre acides gras oméga3 / oméga6 dans l'organisme influencera le métabolisme des amines biogènes (voir plus haut),

      • l'apport d'acides gras essentiels chez le foetus et le jeune enfant dépendra totalement du régime de la mère, étant donné :

        • qu'un nouveau-né est quasi incapable de transformer l'acide cis linoléique (LA) vers le GLA et ensuite vers l'AA en raison d'une défaillance enzymatique de la D6D,

        • que des jeunes enfants présentent des difficultés pour convertir l'EPA en DHA ; des suppléments d'EPA trop importants dans les laits infantiles ne sont pas à recommander afin de ne pas bloquer la synthèse d'AA,

        • que le lait maternel est le seul lait qui contienne des acides gras à chaîne longue (C20 ou plus : l'acide gamma-linolénique (GLA), l'acide alpha linolénique (ALA) et le DHA ; le lait de vache et de soja ne contiennent pas de DHA...

      • le lait maternel et le lait infantile doivent contenir suffisamment d'antioxydants afin de contrer la peroxydation lipidique pour préserver l'activité optimale de l'AA et du DHA.

      • en général, il faut respecter un rapport d'oméga3/oméga6 de 1/1 et d'EPA/DHA de 4/1.

 

 

 

      • une alimentation de la mère pauvre en acides gras essentiels durant la grossesse, un faible poids à la naissance, une naissance difficile, un retard de croissance important à la naissance, le tabagisme et l'excès d'alcool pendant la grossesse (Syndrome d'alcoolisation foetale)...

 

      • des allergies alimentaires et écologiques : p. ex. avec

        • des dérivés salicylés dans l'alimentation (noix d'amande, pomme, cerise, abricot, raisins secs, nectarine, orange, pêche, prune, fraise, mûre,concombre, tomate ...) : ils freinent la dernière étape dans la synthèse de la PGE1, limitant ainsi la concentration cérébrale de l'acide arachidonique (AA) chez le jeune enfant (lire aussi : "Salicylés et aliments")

        • des sucres raffinés : ils freinent l'enzyme D6D, indispensable dans la synthèse de l'acide gras essentiel GLA,

        • des protéines étrangères : l'éviction totale de 2 protéines (gluten et caséine) semble améliorer assez nettement l'état des enfants (voir plus haut),

        • des colorants et des conservateurs : ces additifs peuvent inhiber l'activité de l'enzyme, la sérotonine-choline estérase, empêchant ainsi la dégradation de l'acétylcholine ce qui entraîne une augmentation de la libération de la sérotonine et de la noradrénaline...

        • des métaux toxiques (dont les enfants sont plus sensibles) : intoxication mercurielle (Hg dans grands poissons, crustacés) et saturnine (Pb, dans les conduits d'eau de ville, pollution environnementale), de manganèse (dans le lait de vache et de soja, dans les préparations à base de soja...: ils rendent la sérotonine inutilisable), de fluor (fluorose, la fluorure exerce une activité neurotoxique) ...

 

      • des taux élevés de TAG : un excès de TAG pourrait freiner la circulation sanguine et augmenter le risque de coagulation limitant ainsi l'apport de sang et d'oxygène au niveau du cerveau.

 

 

 

      • une hypersensibilté au toucher

      • une allergie fréquente au lait de vache, avec dysbiose intestinale

      • une prédisposition marquante d'otite

      • des pieds froids, des pieds qui transpirent (signes d'un système nerveux sympathique trop actif)

      • ...

 

 

Lire aussi : "Le nutribilan".

 

Côté pratique :             Top

 

Drôle de temps quand-même! Nous collons (trop?) vite une étiquette sur le dos de nos enfants : TDA/H, autisme, dyslexie, dyscalculie, timidité, bégayer, TSA, SDNV, PDD-NOS (trouble envahissant du développement non spécifié)... ou surdoué. D'où vient ce besoin de tester et de coller des étiquettes sur nos enfants? Sont ils vraiment des enfants à problèmes?

 

Change une étiquette un enfant en un enfant-trouble? Soufre un enfant de TDA/H parce qu'il n'est pas attentif à l'école? D'autisme parce qu'il est plus calme? D'hantise de l'échec parce qu'il est nerveux? Un enfant différent, est-il un enfant-trouble?

 

Parce que ces enfants croirions qu'ils souffrent d'un trouble. Même plus tard, comme adolescents, ils porteront encore toujours cette étiquette de leur enfance. Ils ne lâcheront plus cet idée d'infériorité. L'étiquette fera partie de leur identité.

 

Débutons donc d'abord chez nous, leurs parents :

 

Chez les parents d'un enfant atteint d'hyperactivité et de TDA/H, des effets positifs ont été obtenus avec :

 

 

 

 

 

 

 

 

Voir aussi : www.tdah.be.

 

Voir aussi : AbleChild: Parents for Label and Drug Free Education.

 

 

Chez l'enfant atteint d'hyperactivité et de TDA/H, des effets positifs ont été obtenus avec :

 

 

 

 

 

 

 

Des faibles taux en acides gras oméga6 dans le plasma sont corrélés à des paramètres physiques, tandis que des taux faibles d'acides gras oméga3 sont associés à des difficultés comportementales et d'apprentissage.

 

 

 

 

      • la mise au point d'un tel régime n'est pas simple et nécessite souvent l'aide d'un diététicien compétent (voir aussi : "Le régime de Feingold", de Bicher-Benner, méditerranéen...).

      • pour remplacer le lait de vache et le lait de soja (action oestrogénique), le lait de riz ou d'amandes (un délice!) sont à préférer.

      • modulation de la phase II de la détoxication avec : ail, oignons, glutathion, zinc, sélénium, vitamines du groupe B, magnésium (Mg), acetylcystéine, MSM...

 

 

      • manger plus de poissons ou prendre des suppléments de huile de poisson oméga3 : 3 à 4g par jour.

      • limiter la consommation d'alcool.

      • limiter la consommation de sucres, de fructose (boissons fraîches) : préférer des sucres complexes non raffinés.

 

 

      • une glycémie sanguine instable entraîne un comportement hyperactif et la métabolisation de sucre nécessite des quantités élevées de vitamines B, qui sont indispensables dans la synthèse de la dopamine.

      • des excès glucidiques favorisent la suractivation sympathique.

      • la fermentation des glucides dans l'intestin peut empêcher l'absorption intestinale de la vitamine B3 (NAD+), indispensable dans la synthèse de la dopamine.

 

        • n'achetez plus des jus de fruits ou des boissons sucrées, mais des fruits

        • évitez durant 15 jours tout supplément de sucre ou d'édulcorants pour remplacer le sucre ; réévaluez ensuite la (nouvelle) situation

        • présentez comme coup-faim (en attendant un repas) : un yaourt maigre, des crudités (morceaux de brocolis, de chou-fleur, tomate cerise, radis, poivrons, cornichons, bouts de carotte, pâtissons...) ou une poignée de noix (noix de Grenoble, pistaches, amandes, noix de cajou, graines de citrouille, graines de tournesol, beurre d'arachide, beurre de noix...)

 

 

      • en freinant son métabolisme : IMAO, Cu et lumière solaire (accélèrent la dégradation de la MAO), exercices physiques, sommeil régulier, Millepertuis, Gingko biloba (augmente le nombre de récepteurs de la sérotonine), Jatamansi (son huile essentielle stimule la synthèse de la sérotonine et freine la dégradation de l'acétylcholine)...

      • en augmentant sa production :

        • ISRS, suppléments de L-Tryptophane, légumes, poissons (vit B3 en 6), pyridoxine (B6), niacine (B3), diminution de la consommation de glucides (diminution des besoins en vitamines du groupe B)

        • un petit déjeuner riche en protéines, un souper pauvre en protéines ; préférer le soir plutôt fruits et légumes

 

 

      • en accélérant son métabolisme : par une activité musculaire (sport), un meilleur sommeil...

      • en diminuant sa concentration :

        • éviter la consommation de sucres raffinés simples : préférer des glucides complexes non raffinés (IG bas)

          • sont autorisés, les fruits et les aliments complets

          • éventuellement des suppléments de Zn (30 à 50mg/j) et de Chrome polynicotinate (200 à 1000mcg/j) pour épargner l'insuline

        • éviter le "junkfood" (contient trop d'additifs alimentaires),

        • instaurer l'habitude de prendre le petit-déjeuner chaque jour, si non le cerveau sera obligé de faire appel le matin aux corps cétoniques comme carburant ... : préférer des aliments à faible IG pour limiter les variations glycémiques dans le sang!

          • éviter l'hypoglycémie aussi grâce aux acides à faible poids moléculaire (vinaigre, acide lactique (yaourt...)) : ils freinent la digestion et limitent ainsi les variations glycémiques dans le sang...

          • l'acide lipoïque intervient dans le maintien des taux sanguins de glucose

      • en protégeant les surrénales (contre l'épuisement) :

      • en modulant le stress :

        • par gestion du stress, techniques de relaxations, respiration abdominale, augmenter la confiance en soi...

        • en évitant des stimulants tels que caféine, alcool...

        • avec des suppléments de  : vitamines du groupe B, Mg (500mg ou plus), un complexe multiminéral le matin...

 

 

      • grâce à une alimentation riche en protéines, relativement pauvre en graisses et dépourvue de glucides simples (en particulier, ne pas négliger le petit-déjeuner : délaisser le petit-déjeuner est un des facteurs qui montre le rôle de l'alimentation dans le TDAH),

      • avec des suppléments de tyrosine (2 à 3x/ j, 500 à 1500mg) et de DL-phénylalanine (3 x 400mg/j à jeun).

      • grâce aux sentiments d'être aimé et de sécurité.

      • phyto : Gingko biloba.

      • des suppléments de vit B3, B6 (synthèse de la dopamine), et de B9, B12, Mg (cycle de SAM) : des déficits au niveau des vitamines du groupe B (en particulier la B3 et la B6) activent le réflexe primitif d'une activité accrue, comme quand on a faim : on devient agressif et hyperactif (à la recherche de la nourriture)... Chez l'adulte, ce réflexe mène aussi à une surconsommation et au surpoids.

 

 

 

 

      • une respiration abdominale : en poussant le bas-ventre vers le haut

      • un sommeil suffisant : faire la sieste améliore l'action du système nerveux parasympathique

      • une vie régulière, des moments paisibles pour manger

      • un entraînement autogène : exercices de méditation (favoriser les ondes thèta dans le cerveau), apprendre à ressentir son propre corps, à partager consciemment l'énergie corporelle, à gérer son stress, prendre conscience de soi...

      • une consommation majorée de légumes et de fruits : ils apportent les vitamines et minéraux nécessaires pour faire face aux besoins de la branche sympathique dominante (en temps de stress, de tension...)

      • une attitude positive... : de l'appréciation et de l'encouragement sont essentiels pour l'enfant atteint de TDA/H

      • autres : des massages, des bains chauds, boissons chaudes, courir pieds nus...

      • phyto :

        • action calmante : Valériane, Camomille, Ballote, Passiflore...

        • activation de la mémoire : Basilicum (activité inhibitrice de l'acétylcholinestérase), Noix de muscade (activité inhibitrice de l'acétylcholinestérase et contient de la Myristicine (protège le système nerveux contre des détériorations))

        • contre des troubles de concentration : Romarin (l'acide carnosique stimule le NGF (Nerve Growth Factor) améliorant ainsi la vigilance cérébrale

 

 

      • ce minéral est e.a. utilisé dans l'organisme pour éviter la fermentation intestinale des glucides en excès : cependant, lorsque la concentration calcique libre est trop faible, l'organisme puisera dans ses réserves minérales, donc aussi dans les os. Toutefois, étant donné que cette déminéralisation osseuse se fait très lentement, un déficit calcique temporaire peut se produire entraînant des troubles au niveau de certaines fonctions enzymatiques et de la neurotransmission : une telle situation précaire peut contribuer à l'apparition d'un syndrome tel que le TDA/H.

      • à corriger avec le citrate calcique en poudre : 5 à 10g par jour, à dissoudre dans l'eau (administrer éventuellement avec du magnésium et du potassium, à condition d'espacer les prises de magnésium et de calcium).

 

 

      • si l'enfant a déjà fait des infections dans les oreilles, arrêter les produits laitiers et donner du magnésium, 500mg le matin (500mg est une dose sûre pour un enfant comme pour un adulte)

      • si l'enfant est exagérément chatouilleux, donner du magnésium

      • s'il a des changements d'humeur brutaux, cela signifie qu'il souffre d'hypoglycémie intermittente et qu'il a besoin de grignoter toute la journée pour conserver un bon taux de sucre sanguin : lui faire augmenter sa consommation de protéine et baisser sa consommation de glucide pour stabiliser son taux. Pas de produits à base de farine blanche, ni de sucre

      • s'il ne se souvient pas de ses rêves, assurer un apport suffisant de vitamine B6, 50mg par jour

      • s'il a déjà fait de l'eczéma, ou s'il a la peau sèche et écailleuse, il doit prendre des acides gras essentiels (oméga-3)

      • s'il a des cernes sombres sous les yeux, c'est qu'il mange quelque chose auquel il est intolérant : lait, blé, maïs, chocolat, œufs, agrumes

 

 

Top

 

 ZOELHO (c) 2006 - 2017, Paul Van Herzele PharmD                             

Disclaimer