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Le nutribilan

 

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Chaque personne concernée par sa propre santé a intérêt à connaître les réponses qui sont offertes par le nutribilan. Un bilan optimal est un stimulant pour continuer ses bonnes habitudes alimentaires. En effet, l'alimentation joue un rôle crucial dans le maintien de la santé. Le constat d'éventuels écarts, qui à terme peuvent nuire à la santé, donne l'occasion de corriger ses habitudes alimentaires et de vie et d'instaurer des mesures qui peuvent empêcher le développement d'anomalies et de maladies.

 

Le nutribilan nécessite une prise de sang à jeun et un échantillon d'urine matinale afin de pouvoir évaluer les paramètres les plus courants impliqués dans les différents problèmes de santé. Il permet de dépister et de préciser des déficiences, des déséquilibres nutritionnels et donc d'orienter vers les suppléments nécessaires, adaptées aux besoins spécifiques de chacun ou d'en vérifier le bien-fondé et les doses utilisées.

 

Les valeurs de référence correspondent aux valeurs recommandées pour la santé. Les normes retenues (tension, cholestérol, glycémie...)  correspondent à un risque déjà élevé de développer une maladie. Ou elles détectent les maladies. Mais elles ne permettent pas de mettre en place des stratégies préventives, bien que la prévention soit possible. En effet, des études épidémiologiques (études sur la fréquence et la propagation des maladies) ont permis d'établir des normes optimales pour la santé. Tenir compte des valeurs optimales est un des moyens les plus sûrs de prévenir certaines maladies à travers des conseils de style de vie et diététiques et des suppléments alimentaires adaptés à chacun.

 

g (gramme), mg (milligramme), μg (microgramme), ng (nanogramme), pg (picogramme) :

 

1g = 1000mg ; 1mg = 1000μg ; 1μg = 1000ng ; 1ng = 1000pg

 

La plupart des analyses du sang s'exercent de préférence sur des échantillons de sang pris à jeun. On contrôle ainsi chez la personne à jeûne, une variable potentiellement perturbante (le dernier repas)...

 

Sommaire :

 

Le bilan des acides gras

 

Le taux d'homocystéine

 

Le bilan du stress oxydant

 

Le bilan des antioxydants

 

Le bilan des anticorps alimentaires

 

Le bilan des anticorps anti-Candida

 

Le bilan immunitaire

 

Le bilan du glucose

 

Le bilan des minéraux et oligo-éléments

 

Le bilan des neuromédiateurs

 

Le bilan de la perméabilité intestinale

 

Le diagnostic de la détoxication (salive/urine)

 

Autres paramètres biochimiques pertinents (sang)

 

Autres paramètres biochimiques pertinents (urine)

 

Contenu :

Le bilan des acides gras (dosage dans les globules rouges)             Top

 

Intégrés dans les phospholipides des membranes cellulaires (et érythrocytaires), les acides gras influencent la fluidité des membranes cellulaires, la communication intercellulaire, les réponses aux hormones, le fonctionnement du système nerveux mais aussi les réactions inflammatoires consécutives à un traumatisme ou une infection. Leur concentration est le reflet de leur métabolisme hépatique, des apports alimentaires, de leur digestion et de leur absorption, et n'est pas influencée de manière significative par le repas de la veille.

 

Dans le cadre du risque cardiovasculaire, les oméga9 (acide oléique) réduisent le taux de LDL-cholestérol, tandis que les oméga3 EPA optimisent les triglycérides sanguins, l'agrégation plaquettaire, la synthèse de prostaglandines "anti-inflammatoires" (PGE3) et le rythme cardiaque. Les oméga3 DHA jouent un rôle crucial durant la grossesse et l'allaitement et sur les capacités d'apprentissage du petit enfant.

 

Exemple :

 

Entre 35 et 55 ans, la mortalité cardiaque est surtout liée à une mort subite. Quand le taux dans les globules rouges de certains acides gras oméga3 (EPA et DHA) représente environ 8% des acides gras totaux, ce risque de mort subite diminue de 90%!

 

En outre, les oméga3 (EPA et DHA) influencent également la régulation de l'humeur et la résistance au stress en régulant les mécanismes biochimiques impliqués dans le métabolisme des radicaux libres et dans la neurotransmission tant catécholaminergique que sérotoninergique.

 

Sont également concernés : le maintien de la fonction cognitive des seniors, les processus inflammatoires au niveau de la peau et du système ostéoarticulaire...

 

D'où l'importance des choix alimentaires sur le maintien de la santé!

 

Valeurs exprimées en pourcentages de la fraction d'acides gras des globules rouges :

 

 

Acides gras saturés (AGS) en % :

 

Acide myristique : 0.25 - 0.4     (15 - 41.9 μmol/l)

 

Acide palmitique : 21.16 - 22.44      (1165.7 - 1797 μmol/l)

 

L'acide palmitique possède des propriétés hypercholestérolémiantes et représente un facteur causal d'athérothrombose et de diabète de type 2.

 

L'augmentation de l'acide palmitique peut être due à une alimentation riche en cet acide gras (huile de palme, d'olive, de maïs et d'arachide, beurre, graisse d'oie et de poulet, lard, crème fraîche, margarine de cuisson), et à une synthèse accrue (liée à un apport excessif de glucides à IG élevé et/ou d'alcool ou à un état d'insulinorésistance).

 

Acide stéarique : 13.43 - 15.59     (508.9 - 891.7 μmol/l)

 

L'acide stéarique ne semble pas augmenter les facteurs de risque athérothrombotique chez l'homme en bonne santé, il apparaît comme neutre vis-à-vis du taux de cholestérol. Il est converti par le foie en acide oléique, un acide gras mono-insaturé.

 

L'augmentation de l'acide stéarique peut être due à une alimentation riche en cet acide gras (produits laitiers, oeufs, beurre, fromages et produits industriels, huile de palme, de tournesol, lard, chocolat, saindoux, margarine de cuisson, crèmes à 40%, boudin blanc, saucissons, charcuteries grasses, chips), et à une synthèse accrue (liée à un apport excessif de glucides à IG élevé et/ou d'alcool ou à un état d'insulinorésistance).

 

Acide pentadécylique : 0.15 - 0.45     (7.4 - 18 μmol/l)

 

 

Acides gras mono-insaturés (AGMI) en % :

 

Acide palmitoléique : 0.18 - 0.49      (15.7 - 57.9 μmol/l)

 

Bien que l'acide palmitoléique peut diminuer le cholestérol LDL, il faut cependant éviter un excès de cet acide gras.

 

L'augmentation de l'acide palmitoléique peut être due à une alimentation riche en cet acide gras (beurre, lard, saindoux, margarine de cuisson, crèmes à 40%, jaune d'oeuf, gaufres, pâtisseries, noix macadamia), et à une synthèse accrue (liée à un apport excessif de glucides à IG élevé et/ou d'alcool ou à un état d'insulinorésistance).

 

Acide cis - vaccénique : 0.67 - 0.96     (45.7 - 93.8 μmol/l)

 

Acide oléique : 12 - 14.7     (347.2 - 691.1 μmol/l)

 

La consommation d'acide oléique (huile d'olive, huile de colza, graisse d'oie et de poulet, noisettes, amandes, foie gras, avocats) a un effet bénéfique sur le risque cardiovasculaire, notamment en réduisant les LDL-cholestérol et les triglycérides et en contribuant à la prévention de l'athérothrombose. C'est le plus abondant des acides gras mono-insaturés à chaîne longue dans notre organisme. Il joue un rôle structurel en contribuant à la fluidité des membranes cellulaires et est également une source d'énergie mitochondriale.

 

 

Acides gras poly-insaturés de type ω6 (AGPI) en % :

 

Acide linoléique (LA) : 6.5 - 8.9     (475.9 - 966.7 μmol/l)

 

L'acide linoléique, en excès, contribue à générer un environnement pro-inflammatoire, pro-thrombogène, pro-agrégant plaquettaire, augmente la viscosité sanguine, favorise les vasoconstrictions et les vasospasmes et est associé à un risque accru d'oxydation des lipoprotéines anthérogènes. De plus, un excès de consommation de cet acide gras (huile de carthame, de pépins de raisin, de tournesol, de noix, de soja, de maïs, d'arachide, mayonnaise, certaines margarines de cuisson, arachides, amandes) peut entraîner une diminution de synthèse d'acides gras oméga3 importants pour la santé comme l'EPA et le DHA.

 

Acide gammalinolénique (GLA) : 0.04 - 0.09     (2.4 -8.6 μmol/l)

Acide dihomogammalinolénique (DGLA) : 1.64 - 2.49     (94.2 - 226.9 μmol/l)

 

Acide arachidonique (AA) : 11.0 - 12.94     (324.5 - 552 μmol/l)

 

L'excès de consommation d'acide arachidonique peut contribuer à aggraver les pathologies à composante inflammatoire et cardiovasculaire. Les aliments riches en cet acide gras sont : poule au pot, foie gras, jaune d'oeuf, peau de la poule et du poulet, rognons de porc, viandes rouges, anguilles fumées, saumon fumé...

 

---> total des acides gras oméga6 : 21.9 - 25.4

 

 

Acides gras poly-insaturés de type ω3 (AGPI) en % :

 

Acide alpha-linolénique (ALA) : 0.1 - 0.26     (7.3 - 20.4 μmol/l)

 

Les mêmes enzymes (désaturases et élongases) interviennent au niveau du métabolisme des acides gras des familles oméga3, 6 et 9. Aussi, tout excès dans une des familles de ces acides gras peut altérer le métabolisme des autres par inhibition compétitive. Par conséquent, il s'avère nécessaire d'éviter la consommation excessive de cet acide gras. Les aliments riches en cet acide gras sont : huile de lin, de noix, de colza, de soja, de cameline, ainsi que les noix.

 

Acide éicosapentaénoïque (EPA) : 0.75 - 2.34     (33.9 - 133.8 μmol/l)

 

Une diminution de l'EPA contribue à un grand nombre de pathologies comme l'athérothrombose, les maladies cardiovasculaires (mort subite) et les maladies inflammatoires comme l'arthrite rhumatoïde. En outre, un apport en EPA semble améliorer les complications du diabète, comme la micro-angiopathie, la polyneuropathie et la néphropathie.

 

Les taux d'EPA plasmatiques sont significativement corrélés à la consommation d'aliments riches en cet acide gras oméga3 tels que : algues marines, hareng, sardines à l'huile, thon, saumon, maquereau, anguille fumée, cabillaud...

 

Acide docosahexaénoïque (DHA) : 5.27 - 8.87     (188 - 382 μmol/l)

 

Le DHA est un composant essentiel des phospholipides membranaires, particulièrement au niveau du cerveau, de la rétine, de la membrane interne des mitochondries car il procure une fluidité optimale de la membrane cellulaire ce qui est indispensable au bon fonctionnement de ces organes. En outre, le DHA exerce une action favorable sur la paroi endothéliale, expliquant son pouvoir anti-athérogène et anti-inflammatoire, et son effet sur la microcirculation et l'hypertension artérielle.

 

La consommation d'aliments riches en DHA réduit le taux des triglycérides et améliore les patients souffrant de pathologies cardiovasculaires, de diabète et de cancer.

 

Les taux du DHA plasmatiques sont significativement corrélés à la consommation d'aliments riches en cet acide gras oméga3 tels que : algues marines, hareng, sardines à l'huile, thon, saumon, maquereau, anguille fumée, huile de foie de morue (bien qu'elle contient trop de vit A)...

 

 

---> total des acides gras oméga3 : 5.0 - 8.36

 

 

Acides gras trans (AGT) en % :

 

Acide trans - vaccénique : 0.1 - 0.16     (6.7 - 18.8 μmol/l)

 

Acide élaïdique : 0.08 - 0.11     (3.3 - 8.7 μmol/l)

 

Les acides gras trans augmentent le LDL- et diminuent l'HDL-cholestérol. Ils exercent un effet néfaste au niveau de la paroi endothéliale et contribue au risque cardiovasculaire.

 

L'augmentation de l'acide élaïque est due à une alimentation riche en cet acide gras (cet acide gras est uniquement apporté par l'alimentation). Il est souhaitable de limiter la consommation de matières grasses végétales partiellement hydrogénées (huiles végétales et huiles de poisson). Ces matières grasses partiellement hydrogénées sont utilisées comme ingrédients de certains produits alimentaires (biscuits, viennoiseries, produits céréaliers et de panification, confiseries chocolatées, préparations culinaires...) et encore parfois dans certains types de margarines.

 

 

Indice en % :

 

L'indice oméga3 : 8 - 10

 

Cet indice représente le taux combiné d'EPA et de DHA et il exprime en % des acides gras totaux des membranes érythrocytaires.

 

Un faible indice correspond à une carence en acides gras poly-insaturés (AGPI) allongés (EPA et DHA) et est associée, entre autres, à un risque de pathologies cardiovasculaires, d'inflammations pathologiques, d'altérations des performances cognitives et de dépression, de TDAH, de dyslexie et d'autisme.

 

 

Rapports :

 

ω3 / ω6 : 1 - 4

 

Un rapport de 0.39 est observé chez les Esquimaux.

Un rapport de 10 à 25 est observé avec notre mode alimentaire occidental : une augmentation de ce rapport (en faveur des acides gras oméga6) est associée à un risque significativement augmenté de maladies cardiovasculaires, de cancer, de maladies inflammatoires (notamment auto-immunes et d'allergies).

 

Chez les sujets obèses, le rapport ω3 / ω6 est largement inférieur aux valeurs témoins. L'apport d'acides gras oméga3 par usage notamment d'huiles végétales riches en oméga3 telles que l'huile de colza ou de lin, de poissons gras ou encore de produits animaux issus de la série oméga3, améliore le profil en acides gras des érythrocytes, le profil inflammatoire (Profil PG-TX-LT) et pourrait contribuer à contrôler le surpoids chez l'homme.

 

 

AA / EPA : 5 - 10

 

Un rapport élevé indique un excès relatif d'acide arachidonique par rapport à l'EPA : cette situation correspond à un état pro-inflammatoire, pro-agrégant plaquettaire et pro-vasoconstriction car ces acides gras sont les précurseurs des éicosanoïdes (prostaglandines, thromboxane, prostacyclines, leucotriènes) de la série 2 (pro-inflammatoire) et de la série 3 (anti-inflammatoire) respectivement.

 

          • Un apport plus important d'EPA freine la production d'AA à partir du GLA grâce à la compétition pour l'enzyme D5D, entraînant une production plus élevée des PGI3 par rapport à celle des PGI2. La famille des PG3-TX3 agit très favorablement en cas de maladies cardiovasculaires : ils régulent l'agrégation plaquettaire (formation de thrombus). En effet, l'action des TGI3 est nettement plus puissante que celle exercée par des PGI2. Les TXA3 par contre montrent une activité quasi nulle.

 

          • L'EPA entre aussi en compétition avec l'AA pour l'enzyme 5-lipo-oxygénase (LOX). Cette enzyme peut transformer l'AA en leucotriènes de type 4 qui présentent une activité inflammatoire très puissante . Toutefois, en présence de quantités suffisantes d'EPA, ce sont plutôt des leucotriènes du type 5 (à faible activité biologique) qui seront formées. Les leucotriènes du type 4 sont des composants très puissants, dont l'activité biologique est 1000 à 10000 fois plus élevée que celle d'histamine (en particulier la LTB4). Ce type 4 a été mis en relation avec le développement d'affections telles qu'asthme, bronchite, oedèmes, anaphylaxie, psoriasis...

 

 

 

LA / DGLA : < 4.4

 

Un rapport élevé indique un déficit de la transformation de LA en DGLA : cette situation correspond à une activité déficiente de la D6D (delta-6-désaturase), une enzyme essentiellement active au niveau du foie et qui est inhibée par l'insuline, le cortisol (stress) et qui ne fonctionne pas / plus bien chez le nouveau-né / la personne âgée. Cette situation doit être corrigée en cherchant et traitant la cause de cette inhibition de transformation ou en complémentant le patient avec les acides gras allongés correspondants.

 

Cis LA / GLA + DGLA : 6.3 -8.3

 

reflète l'activité de l'enzyme D6D (D6 Désaturase) : un rapport élevé montre une faible activité de la D6D.

 

DGLA / AA : 0.09 - 0.13

 

reflète l'activité de l'enzyme D5D (D5 Désaturase) : un rapport élevé montre une faible activité de la D5D.

 

 

Voir aussi : "Le profil des acides gras" et "Le profil PG-TX-LT".

 

Le taux d'homocystéine (dosage sanguin)             Top

 

L'homocystéine n'est pas apportée par l'alimentation mais figure comme métabolite intermédiaire dans le métabolisme de la méthionine, un acide aminé essentiel suffisamment présent dans notre alimentation. Une alimentation riche en protéines stimule favorablement l'absorption de la méthionine et donc aussi les taux d'homocystéine. Cependant, des déficits en vitamines B (6, 9, 12) p. ex. en période d'activité sportive intense, peuvent également entraîner des taux accrus d'homocystéine dans le sang.

 

Des concentrations sériques élevées d'homocystéine (hyperhomocystéinémie) sont considérées comme facteur aggravant de risque cardiovasculaire : elles sont fortement liées au développement de l'athérosclérose et de thrombose. Un déficit en antioxydants dans l'organisme ou une augmentation excessive des taux d'homocystéine crée un excès en radicaux libres, pouvant p. ex. transformer le cholestérol en oxycholestérol. Cette nouvelle substance est responsable de la formation de plaques. En outre, l'hyperhomocystéinémie serait également associée à un risque accru de dépression, de fausse couche, de troubles endocriniens et de cancers.

 

Idéalement : 0 - 8 μmol/l

A risque : 8 - 14 μmol/l

Pathologique : > 14 μmol/l

 

Une augmentation des taux d'homocystéine de 5 ---> 20 μmol/l quintuple le risque d'affections cardiovasculaires.

 

Le bilan du stress oxydant (dosage urinaire/sanguin)             Top

 

La production de radicaux libres est basée sur des processus naturels d'oxydation : en effet, des radicaux libres sont très utiles à notre organisme! Sa production physiologique est gardée en parfait équilibre par des systèmes de défense, qui s'adaptent à la concentration des radicaux libres disponibles : les radicaux libres sont utiles dans certains systèmes enzymatiques, dans le décodage des signaux cellulaires, dans la défense immunitaire de l'organisme contre des substances étrangères, dans la destruction par apoptose de cellules cancéreuses, dans le cycle cellulaire...

 

Normalement le rapport antioxydant / pro-oxydant est en équilibre (homéostasie)! Il y a donc un équilibre stable entre la formation (respiration, stress,...) et l'élimination des radicaux libres. En cas d'excès de radicaux libres ou de déficit en antioxydants, cet excès de radicaux libres est le stress oxydant! Parce que le stress agit comme oxydant! Le stress oxydant est impliqué dans toutes les pathologies inflammatoires et pourrait jouer un rôle dans le développement de maladies auto-immunes.

 

Le stress oxydant est également un facteur favorisant dans le développement de maladies multifactorielles telles que diabète, Alzheimer, rhumatisme, arthrose accompagné d'une détérioration de l'acide hyaluronique et du cartilage, et affections cardiovasculaires. Dans la formation de plaque athérosclérotique, l'oxydation de LDL en o-LDL est une des causes principales de la transformation des monocytes en cellules squameuses (pleines de stérides de cholestérol)... L' o-LDL pourrait également être impliqué dans des réactions auto-immunes.

 

La désoxyguanosine (dG) est une des composants de l'ADN et est transformée par oxydation en 8-OH désoxyguanosine (8-OHdG). La concentration sanguine de cette substance est un indicateur de l'oxydation de l'ADN et donc du stress oxydant dans l'organisme. Son dosage est également utilisé pour évaluer le degré de vieillissement de l'organisme : il reflète le "style de vie" de la personne.

 

Le titre sérique en anticorps anti-LDL oxydées est un marqueur prédictif indépendant de la progression de la maladie athéromateuse.

 

 

8-OH désoxyguanosine (8-OHdG) : 0 - 35    μg/g

Anticorps anti-LDL oxydés : 0 - 600   mU/ml

 

Le bilan des antioxydants (dosage urinaire/sanguin)             Top

 

CUIVRE :

 

Un excès ou un déficit en cuivre peuvent provoquer un stress oxydant.  Un excès tissulaire en cuivre (accompagné d'un diminution des taux de zinc : le rapport zinc/cuivre!) pourrait être un facteur étiologique dans les maladies cardiovasculaires et l'hypertension artérielle (cependant, le cuivre est indispensable dans la formation du filet à l'aide de fibres d'élastine, processus crucial pour la paroi vasculaire!). Un excès en cuivre favorise également l'angiogenèse (la formation de nouveaux vaisseaux), qui joue un rôle clé dans les inflammations et le développent de cancers.

 

Cuivre (Cu) : 86 - 148 μg/ml

 

 

ZINC :

 

Le zinc est un cofacteur dans plus de 300 réactions biochimiques dans l'organisme. Un excès ou un déficit en zinc influencent fortement le système immunitaire. Le zinc est indispensable pour la croissance, le développement et la reproduction mais également en cas de perte des cheveux, dans la détoxication hépatique, dans l'immunité (rhume...), dans la régulation d'insuline, etc. ... Un excès de zinc peut occasionner des inflammations et du stress oxydant et des effets négatifs sur le métabolisme lipidique, en baissant les taux du HDL-cholestérol et en modifiant le rapport zinc/cuivre, entraînant un déficit en cuivre. En outre, un excès de zinc peut perturber le métabolisme des vitamines C et B. Selon vos besoins, préférer donc des suppléments Zinc + B + C.

 

Zinc (Zn) : 84 - 135 μg/ml

 

 

SELENIUM :

 

Le sélénium est indispensable comme antioxydant et comme cofacteur de la Glutathion peroxydase, l'enzyme clé de notre système immunitaire. Il est également nécessaire pour le bon fonctionnement de la glande thyroïde. Un déficit en sélénium peut être la cause de cancers bien qu'un excès soit également nuisible pour la santé. Des intoxications sévères peuvent provoquer une dermatite, une dystrophie des ongles, une perte des cheveux, des troubles neurologiques tels que paresthésie, paralysie dont l'hémiplégie.

 

Sélénium (Se) : 90 - 143 μg/ml

 

 

UBICHINONE (Q10) :

 

Le CoQ10 est le chaînon, le "carrier" entre les complexes enzymatiques de la chaîne respiratoire mitochondriale... (synthèse mitochondriale d'ADP ---> ATP). Il joue un rôle important comme antioxydant. Le sélenium est partiellement apporté par l'alimentation et est synthétisé dans l'organisme à partir du cholestérol.

 

Ubichinone (Q10) : 670 - 990 μg/ml

 

Autres :

 

Céruloplasmine : 1.8 - 2.5 μg/l

Transferrine : 2 - 4 μg/ml

rapport Céruloplasmine / Transferrine

Lactoferrine

Albumine : 35 - 50 g/l

Cholestérol total : 140 - 200 mg/dl

 

Ferritine : 50 - 235 μg/l

Vitamine C : 8 mg/l - 16 mg/l (45 - 90 μmol/l) selon les saisons

Vitamine E : 8 - 13 μg/ml

 

Le bilan des anticorps alimentaires (dosage sanguin)             Top

 

Certains symptômes tels que troubles digestifs peu spécifiques, ballonnements, éruptions cutanées (eczéma...), manifestations respiratoires (asthme...), fatigue, maux de tête...  peuvent être liés à une intolérance alimentaire (inflammation chronique)...Les réactions d'intolérance sont mises en évidence par le dosage des IgG équivalentes.

 

En outre, la présence d'anticorps contre des agents alimentaires (antigènes) indique une maldigestion de ces antigènes et un trouble de la fonction de barrière (perméabilité, "Leaky Gut Syndrome"). Ces anticorps peuvent être impliqués dans des réactions pathologiques d'hypersensibilité allergique de type 2 et 4, probablement liées au développement de certaines maladies auto-immunes et des allergies.

 

Le test évalue donc d'abord les réponses IG spécifiques (gluten, produits laitiers, oeufs et forment).

 

IgG alpha-lactalbumine : 0 - 51 mg/l     (< 20 = sans risque d'immunisation)

IgG bèta-lactoglobuline : 0 - 50 mg/l     (< 18 = sans risque d'immunisation)

igG caséine : 0 - 31 mg/l       (< 20 = sans risque d'immunisation)

igG oeuf : 0 - 55 mg/l      (< 30 = sans risque d'immunisation)

IgG froment : 0 - 24 mg/l      (< 12 = sans risque d'immunisation)

IgG gluten : 0 - 20 mg/l      (< 12 = sans risque d'immunisation)

 

(ou encore : IgG de banane, café, cacao, levure de bière, tomate...)

 

 

 

Une éviction alimentaire sur base de taux d'IgG alimentaires trop élevés est justifiée dans le cadre d'un essai thérapeutique à condition d'avoir évalué la réponse IgE vis-à-vis d'allergènes alimentaires susceptibles d'entrer comme aliments de substitution et de provoquer une réponse anaphylactique (choc) (soja, arachide...).

 

Le bilan des anticorps anti Candida albicans (dosage sanguin)             Top

 

La présence de taux anormalement élevés d'anticorps anti-Candida est un bon paramètre de la réponse immunitaire de l'hôte vis-à-vis d'une infection par Candida.

 

 

On trouve des antigènes Candida cytoplasmiques  chez des patients atteints de candidiase et de cancer et chez des patients traités par thérapie immunosuppressive (p. ex. en cas de cancer).

 

Le bilan immunitaire (dosage sanguin)             Top

 

Le système immunitaire remplit une fonction très importante en protégeant notre organisme contre les infections. Le système immunitaire est un système très complexe car l'organisme peut être attaqué par des agents infectieux très divers, tels que les bactéries, les virus ainsi que les levures ainsi que les cellules cancéreuses nouvellement formées.

 

 

Formule sanguine des leucocytes :

(les lymphocytes B produisent les anticorps (Ig))

 

Interprétations : les leucocytes jouent un rôle crucial dan la réponse immunitaire :

      • une augmentation des globules blancs peut évoquer une infection, une inflammation, voire une hémopathie (cancer du sang) ; une diminution des globules blancs peut révéler une altération des défenses immunitaires.

      • une augmentation des polynucléaires neutrophiles reflétant le plus souvent un processus infectieux en cours.

      • une augmentation des polynucléaires éosinophiles, évocatrice d’une allergie ou d’une infection par un parasite.

      • une baisse des lymphocytes suggérant par exemple l'existence d'un déficit immunitaire ou d'une infection par le virus du SIDA.

      • parmi les lymphocytes T, on distingue encore les lymphocytes T CD4 (anciennement appelés T4) et les lymphocytes T CD8 (ou T8). Les CD4 (ou “ T helper ”) sont des amplificateurs de la réponse immune ; les CD8 sont des lymphocytes suppresseurs et/ou cytotoxiques (ils empêchent certaines réactions de se produire et sont capables de tuer des “ cellules gênantes ”).

 

 

Autres valeurs impliquées dans l'immunité :

 

Zinc : 84 - 135 μg/ml

 

Le zinc est un élément essentiel qui est généralement déficient chez les individus mangeant beaucoup de céréales, mais peu de protéines animales. Les céréales contiennent de l'acide phytique qui se lie au zinc et gêne son absorption au niveau intestinal. Les signes cliniques de la déficience en zinc peuvent survenir quand les concentrations sanguines de zinc passent en dessous de 65 mcg/dl. La déficience en zinc est associée avec la dermatite, une mauvaise guérison des plaies, des troubles du développement et une réduction de l'acuité gustative. Les valeurs en dessous de 33 mcg/dl sont particulièrement associées avec une perte du goût et de l'odorat, des douleurs abdominales, de la diarrhée, des rougeurs cutanées et une perte d'appétit. Des déficiences en zinc ont été observées dans la maladie de Crohn, le TDAH, l'anorexie nerveuse... Toutefois, dans de nombreux cas, les symptômes peuvent être aggravés par la consommation de chocolat (riche en cuivre) ou des colorants alimentaires (voir : "Additifs alimentaires"), riches en hydrazines, qui diminuent les taux sanguins du zinc.

 

En outre, le cuivre et le zinc ont des rôles distincts dans le soutien de la thyroïde, mais l'excès de l'un conduit à la déficience de l'autre. Le bon équilibre entre le cuivre et le zinc sont nécessaires pour prévenir les maladies de la thyroïde et de maintenir des bons taux d'hormones thyroïdiennes dans l'organisme. Il est donc important de surveiller l'apport des deux minéraux pour qu'il se maintienne dans un rapport de 5 à 1 en faveur du zinc (aussi dans des suppléments alimentaires)

 

 

Vit C, vit A, vit D, GSH...

 

Voir aussi :

"La réponse immunitaire, Côté pratique : la relation entre immunité et alimentation, psyché, activité physique et environnement".

 

Le bilan du glucose (dosage sanguin)             Top

 

Glucose à jeun : < 110 mg/dl (6.1 mmol/L)

 

Débuter avec :

 

Glucose challenge test : boire une solution 50g de glucose. Lorsque après 60' le seuil (> 140 mg/dl ou 7.8 mmol/L) est dépassé, le test suivant est indiqué :

 

Test oral du Tolérance au glucose (TOTG) (1g/kg de poids corporel dans une solution de glucose à 20%)

 

60' après stimulation glucosée de 100g glucose : max. 180 mg/dl (10 mmol/L)

120' après stimulation glucosée de 100g glucose : max. 155 mg/dl (8.6 mmol/L)

180' après stimulation glucosée de 100g glucose : max. 140 mg/dl (8.6 mmol/L)

 

Le Test de tolérance au glucose de 3 heures (3-GTT) permet de diagnostiquer des formes modérées d'hypoglycémie (jusqu'à 40mg/dl après 3 heures).

 

Uniquement le test de tolérance au glucose de 5 heures (5-GTT) permet de détecter des états de "pré-hypoglycémie" (jusqu'à 50mg/dl après 5 heures).

 

---> Des taux sanguins élevés du glucose peuvent indiquer un état de stress oxydant élevé.

 

Charge du C-peptide :

 

Le peptide C fait partie du précurseur de l'insuline, la pré-pro-insuline qui donne à maturité la pro-insuline puis l'insuline + le peptide C. Le dosage du peptide C reflète le potentiel du pancréas à secréter l'insuline; Il permet d'avoir une estimation du taux d'insuline endogène(c'est-à-dire produite par l'organisme), même lors de l'administration d'insuline exogène (injections d'insuline) ou en cas de présence d'anticorps anti-insuline qui gênent le dosage de celle-ci.

 

C-peptide à jeun : 0.30 - 2.35 μg/l

60' après stimulation glucosée (75g) : 0.60 - 7.10 μg/l

 

 

Taux de HbA1c :

 

Le dosage de l'HbA1c (hémoglobine glycolysée) exprime la moyenne des glycémies sur les 3 derniers mois et reste indépendant des fluctuations glycémiques ; c'est pourquoi il n'est pas besoin d'être à jeun pour le réaliser et on conseille de l'effectuer tous les 3 à 4 mois. Il permet au médecin d'évaluer l'état de la glycémie dans les 2 mois précédant l'examen (chez un diabétique correctement traité, elle ne doit pas dépasser 4 à 6%). Il ne s'agit pas d'une indication ponctuelle, comme la glycémie mesurée à jeun ou après le repas. Ce test est utilisé pour surveiller la stabilisation du diabète.

 

L'HbA1c est dépendante de 2 facteurs : la concentration de glucose sanguin et la durée de vie des hématies. Ainsi, lorsque la durée de vie des hématies est écourtée ou allongée, l'HbA1c n'est plus un bon marqueur diagnostique ou pronostique du diabète. En effet :

 

 

des valeurs basses d'HbA1c sont associées à un risque augmenté de pathologies hépatiques et de décès. Les étiologies des HbA1c basses doivent être absolument déterminées et les patients apparemment en bonne santé doivent être surveillés.  

 

Dans une population à risque d'athérosclérose, il a été montré que des HbA1c < 5% sont un facteur de mauvais pronostic et associées à un risque augmenté de décès toutes causes confondues.  

 

La mesure de la fraction glyquée (A1c) de l'hémoglobine (Hb) en unités DCCT (%) est remplacée par des unités IFCC (mmol/ml). L'IFCC représente l'International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. Pour plus d'informations : Institut Scientifique de Santé publique (ISP).

 

Tableau de conversion DCCT/IFCC:

 

Ancien

DCCT

Nouveau

IFCC

6.0%

42 mmol/ml

6.5%

48 mmol/ml

7.0%

53 mmol/ml

7.5%

58 mmol/ml

8.0%

64 mmol/ml

8.5%

69 mmol/ml

9.0%

75 mmol/ml

9.5%

80 mmol/ml

10.0%

86 mmol/ml

10.5%

91 mmol/ml

11.0%

97 mmol/ml

11.5%

102 mmol/ml

 

 

 

Conversion

 

 

Taux de la fructosamine :

 

La fructosamine (une liaison irréversible entre du fructose sanguin et des protéines sériques) est un témoin du niveau moyen de glucose dans le sang au cours des 2 à 3 dernières semaines. Sa valeur normale se situe habituellement entre 200 et 290 micromoles/l.

 

Cette donnée a un intérêt certain dans 3 circonstances :

 

Par contre, certaines maladies concernant les protéines du sang, ainsi que les hyper- et hypothyroïdies non traitées, influencent le dosage indépendamment du diabète.

 

 

Le bilan des minéraux et des oligo-éléments (dosage sanguin)             Top

 

Les minéraux et les oligo-éléments interviennent, entre autres, au niveau de la fonction enzymatique, du transport de l'oxygène, de la transmission neurologique, de la défense anti-oxydative, de la régulation endocrinienne et hormonale, de la fonction cognitive, de la contraction musculaire, de la vue, et du métabolisme osseux...

 

Minéraux :

 

Calcium (Ca) : 90 - 105 mg/l (2.2 - 2.6mmol/l)

 

Un excès de protéines dans l'alimentation peut provoquer une perte calcique. Le perte accrue de Ca au niveau de l'os entraîne une élévation du phosphore (hyperphosphatémie), et ensuite un dépôt de phosphate calcique dans les tissus mous avec risque de détérioration au niveau du coeur, des poumons, des reins, de la peau et du cerveau ---> Eviter l'administration concomitante de P et Ca!

 

Il est utile de doser également le niveau du magnésium sérique. Sont également impliqués : la vit D3 (stimule l'absorption intestinale du calcium), le bore (freine l'excrétion urinaire du calcium et favorise la conversion de la vit D3 inactive vers sa forme active) et la vit K2 (importante dans l'ostéoporose et la calcification vasculaire).

 

Magnésium (Mg) : 17 - 24 mg/l (0.7 - 1.06mmol/l)

 

Le magnésium est un antagoniste calcique et diminue également les taux de la PTH (voir "Calcium") et peut être la cause d'une hypocalcémie (Ca < 85mg/l) ---> éviter l'administration concomitante de Mg et Ca!

 

Phosphore (P) : 25 - 45 mg/l  (0.0 - 1.45mmol/l)

 

La concentration du phosphore peut être majorée par une chimiothérapie, par l'administration d'antiacides, par un régime riche en phosphore (cola, fast-food...). Sont considérés comme capteurs de phosphore : le Ca et le Mg (par l'alimentation ou en suppléments).

 

Cuivre (Cu) : 86 - 148 μg/ml

Zinc (Zn) : 84 - 135 μg/ml

Fer  (Fe) : 50 - 170 μg/dl (6.3 - 30.1 μmol/l)

Sodium (Na) : 135 - 145mmol/l

Potassium (K) : 3.6 - 4.9mmol/l

 

Oligo-éléments :

 

Cobalt (Co) : 2.4 μg/l

Manganèse (Mn) : 4 - 14 μg/l

Chrome (Cr) : 8 - 24 μg/l

Lithium (Li) : < 50 μg/l

Sélénium (Se) : 90 - 143 μg/l

 

Rapports :

 

Ca / P : 1.00 - 1.60

Na / K : .95 - 110

100 x Cu / Zn : 12 - 20

Fe / Cu : 440 - 600

Ca x P / 1000 : 20 - 25

 

Métaux lourds :

 

Plomb (Pb) : < 150  μg/l

Mercure (Hg) : < 10 μg/l

Cadmium (Cd) : < 5 μg/l

Aluminium (Al) : < 10  μg/l

 

Le bilan des neuromédiateurs (dosage urinaire)             Top

 

Le dosage des neurotransmetteurs est exprimé par g de créatinine.

 

 

Pour l'axe dopaminergique :

 

Dopamine : 116 - 338 μg/g de créatinine

Acide di-OH phénylacétique (3.4 DOPAC) : 0.70 - 4.00 mg/g de créatinine

Acide homovanillique (HVA) : 2.40 - 9.30 mg/g de créatinine

 

Pour l'axe noradrénergique :

 

Méthoxy OH-phényl-glycol (MHPG) : 1.40 - 5.10 mg/g de créatinine

 

Pour l'axe catécholaminergique :

 

Acide vanylmandélique (VMA) : 2.10 - 6.10 mg/g de créatinine

Noradrénaline : 17.40 - 57.20 μg/g de créatinine

Adrénaline : 4.90 - 29.2 μg/g de créatinine

 

Pour l'axe sérotoninergique :

 

Sérotonine : 61 - 205 μg/g creatinine

Acide 5-OH-indolacétique (5-HIAA) : 2.20 - 8.10 mg/g de créatinine

 

Rapports :

 

HVA / 5-HIAA : 0.62 - 2.01

 

Le bilan de la perméabilité intestinale (dosage urinaire)             Top

 

La perméabilité intestinale est hautement sélective et ne laisse entrer dans l'organisme que les substances qui lui sont nécessaires. En cas d'altération de la fonction de barrière de la muqueuse intestinale, un syndrome de l'intestin trop perméable ("Leaky Gut Syndrome") ou une dysbiose se développe.

 

Le test consiste à ingérer deux sucres différents :

 

 

 

Le test de perméabilité intestinale est donc un test différentiel qui compare l’élimination urinaire du lactitol (grosse molécule) et du mannitol (petite molécule). On calcule ainsi le rapport entre lactitol et mannitol qui, normalement, est de 2 % (il ne passe que 2 molécules de lactitol pour 100 molécules de mannitol).

 

En cas de "Leaky Gut Syndrome", le lactitol passera la barrière intestinale et est également éliminé dans les urines.

 

Le dosage de ces sucres dans un échantillon d'urine permet d'évaluer d'une part la fonction d'absorption et d'autre part la fonction de la barrière de la muqueuse intestinale.

 

Le diagnostic de la détoxication (dosage salive/urinaire)             Top

 

La clairance de caféine :

 

La caféine est activement méthylée via le système MFO (voir : "La détoxication"). On détermine les taux de la caféine dans des échantillons salivaires, 2 et 14 heures après l'ingestion. La vitesse de clairance salivaire de la caféine est un bon indicateur de l'activité du système enzymatique P450. Une clairance trop rapide indique un système MFO P450 suractif, source de détériorations par des radicaux libres (---> augmenter la protection par des antioxydants). Lorsque la clairance est trop faible, elle indique une Phase1 peu active du système MFO  risquant une sensibilité accrue à une accumulation de toxines (---> soutien alimentaire de la fonction de détoxication hépatique).

 

 

La clairance de benzoate :

 

Le benzoate sodique (3g) est administré simultanément avec la caféine. Normalement, le benzoate est rapidement conjugué dans le foie avec la glycine pour former de l'acide hippurique, produit évacué par la voie urinaire. Un échantillon urinaire est prélevé 6 heures après l'administration du benzoate. Une excrétion urinaire retardée ou faible d'acide hippurique indique une dysfonction de Phase2 de la détoxication (---> suppléments de glycine, glutathion (GSH)...). Une clairance excessive rapide de benzoate pourrait indiquer une induction de la Phase2 par des toxines étrangères (xénobiotiques). Les résultats sont exprimés en % de benzoate converti en acide hippurique en 6 heures (---> soutien de la Phase2 avec : glycine, GSH, B5, Zn...).

 

 

Le rapport Phase 1 / Phase 2 :

 

Le rapport des résultats des clairances précédentes est un indicateur du bilan entre les Phases 1 et 2 du systèmes de détoxication.

 

 

 

 

Les enzymes de la fonction hépatique : voir plus loin. Ces enzymes sont le reflet de la capacité de détoxification du foie.

 

 

Autres paramètres biochimiques pertinents (dosage sanguin)             Top

 

Hématologie :

 

Vitamine B12 : 300 - 835 pg/ml

 

Des faibles taux augmentent le risque de démence et de diminution des fonctions cognitives. A contrôler en particulier chez la personne âgée.

 

Acide folique, Vit B9 (RBC) : 140 - 628  ng/ml

 

Important également dans la prévention de démence, de beaucoup de cancers et d'affections cardiovasculaires. Déterminer son taux sérique n'est pas très utile (étant donné qu'il est fort dépendant de ce qu'on mange). Il est conseillé de déterminer sa concentration intracellulaire.

 

Si les valeurs de vit B12 sont basses et celles de vit B9 élevées : une dysbiose très probable!

 

Ferritine : 50 - 235 ng/ml (idéalement entre 60 et 80ng/ml)

 

La ferritine sert à stocker le fer de l'organisme.

        • sa croissance peut avoir plusieurs causes : alcoolisme, obésité importante avec diabète, certains syndromes inflammatoires, facteur génétique (hématochromatose)...

          • des taux trop élevés de la ferritine majorent le risque d'athérosclérose, d'arthrose, et chez la femme, le risque d'hémorragie cérébrale et de cancer mammaire et du côlon.

        • causes d'une déficience : règles abondantes, fibromyome, malabsorption intestinale, dysbiose, Leaky Gut Syndrome, pertes par le tube digestif...

          • des taux trop faibles peuvent être à l'origine d'une fatigue persistante, éventuellement dépression, susceptibilité aux infections, baisse d'immunité, mauvaise qualité des phanères (ongles cassants, perte de cheveux).

 

Fer : 50 - 170 μg/dl

Zinc : 84 - 135 μg/ml

Hématocrite : 36 - 46 %

Vitamine D (25-OH-cholécalciférol) : > 40 ; idéalement entre 50 et 70

PTH (intact) : 10 - 65 ; il est préférable de rester sous le seuil de 40 (voir aussi : "Le calcium" et "La vitamine D")

 

CRP-us (ultra sensible) < 10mg/l ou < 0.10mg/dL (voir : "La réponse inflammatoire systémique")

 

Les taux de CRP augmente

> 100 mg/L en cas de :

        • infections bactériennes

        • traumatismes sévères

        • tumeurs malignes (poumons, reins, vessie, (non)Hodgkin)

        • maladie de BEcterew

        • maladie de Reiter

        • polymyalgia rheumatica

        • maladie de Crohn

        • thrombose veineuse profonde

≤ 100 mg/L en cas de :

        • infections virales

        • infections bactériennes légères

        • tbc

        • affections rhumatismales chroniques

        • sarcoïdose

        • infections secondaires lors d'affections telles que LED (Lupus érythémateux disséminé, une maladie auto-immune), sclérodermie, Sjögren, colite ulcéreuse, dermatomyosite, leucémie.

 

Vitesse de sédimentation < 7mm (après 1h), < 20mm (après 2h) :

 

Correspond à la quantité de sang coagulé dans un tube au bout d’une ou deux heures.

 

Elément d'orientation diagnostique, non spécifique ; ses valeurs physiologiques augmentent avec l'âge, en cas de grossesse et en cas d'état 'inflammatoire (péricardite, thromboses vasculaires, lupus, infection bactérienne, cirrhose et affection hépatique, maladie de Crohn, certains cancers, obésité, hypercholestérolémie...). Par contre, les AINS et les oestrogènes peuvent les diminuer.

 

 

Lipides :

 

Triglycérides : 30 - 170 mg/dl

Cholestérol total : 140 - 200 mg/dl (risque athérogène accru en cas de valeurs < 140 et > 260) (---> hypothyroïdie?)

HDL cholestérol : 40 - 109 mg/dl

LDL chlolestérol (calculé) : 0 - 114 mg/dl (selon Friedewald : LDL-cholestérol = "Cholestérol total  - HDL  - 1/5 des Triglycérides")

Rapport "Cholestérol total / HDL" : 2.66 - 4.44

Rapport "LDL / HDL" : < 3.5

Triglycérides / rapport "Cholestérol total / HDL" : < 2

 

Lp(a) : < 30 mg/dl

 

Apolipoprotéine A-1 : risque athérogène accru < 120 - 165mg/100ml < risque faible

(est la partie protéique du HDL-cholestérol aux propriétés anti-athérogène)

 

Apolipoprotéine B-100 : 104mg/100ml (risque faible) < 122mg/100ml (risque accru) > 140mg/100ml (risque athérogène très élevé, même en présence de taux normaux de LDL-cholestérol)

(est la partie protéique du LDL, IDL et VLDL-cholestérol, et favorise le transport du cholestérol vers les cellules)

 

Rapport Apo A1/Apo B : <1.28 (favorable), > 1.28 (défavorable)

 

PON-1 (paraoxonase-1) : est une enzyme indispensable pour l'activité de la HDL (High Density Lipoprotein). Lorsqu'on vieillit, les taux sanguins de la PON-1 diminuent naturellement, perdant donc également la capacité protectrice de la HDL contre des affections cardiovasculaires.

 

 

      • diminuer l'activité de la PON-1 par : tabagisme, régime riches en graisses animales, surpoids, antibiotiques, statines, radicaux libres, o-LDL, restriction calorique, EDTA...

 

 

Fonction rénale :

 

Acide urique : 2.4 - 5.7 mg/dl (idéalement environ 4mg/dl chez l'homme et 3.5mg/dl chez la femme)

 

Dans certains maladies, en particulier la goutte, une accumulation d'acide urique est constatée (hyperuricémie). Cette accumulation est souvent aussi bien le résultat d'une surproduction que d'une moindre excrétion. Cependant, des taux accrus d'acide urique semblent augmenter également le risque de diabète, d'hypertension artérielle, d'obésité et d'insuffisance rénale.

 

Urée : 10 - 50 mg/dl

 

Déchet azoté qui provient de la dégradation des protéines par le foie, toxique en quantités élevées.

 

Une augmentation des taux d'urée dans le sang peut être causée par :

 

        • une insuffisance rénale aiguë ou chronique

        • une occlusion des voies urinaires (calcul urinaire p.ex.)

        • une déshydratation provoquée par e.a. des vomissements, diarrhées, infections ou irritations de la vessie ou des voies urinaires

        • une prostatite

        • une alimentation trop riche en protéines (viande, oeufs, laitiers mais aussi légumineuses (haricots, fèves, pois, lentilles...)

        • une destruction musculaire excessive

        • ...

 

Une diminution du taux d'urée dans le sang :

        • une maladie hépatique grave

        • une alimentation pauvre en protéines (végétarisme)

 

Créatinine : 0.60 - 1.10 mg/dl

 

La créatinine est un produit de dégradation de la créatine dans le muscle. Elle est généralement produite par le corps à un taux constant et éliminée d'une façon stable et en totalité par le rein. Ainsi la créatinine est un très bon indicateur de la fonction glomérulaire (autrement dit de la fonction rénale).

 

 

Fonction hépatique :

 

Transaminases ou Aminotransférases :

 

ASAT : 10 - 31 U/l

ALAT :9 - 34 U/l

 

Transaminases ou aminotransférases sont des marqueurs sensibles des lésions hépatiques. Elles sortent des cellules hépatiques et rentrent dans le sang. L'aspartate transaminase (AST) (= aminotransférase (ASAT, Got)) est fiable et permet de suggérer une hépatite toxique, une addiction à l'alcool. Des dosages réguliers permettent un bon suivi du sevrage alcoolique. Un retour à la normale indique une guérison.

 

L'aspartate transaminase (AST) et l'alanine transaminase (ALT) (= alanine aminotransférase (ALAT, Gpt) assurent le passage des groupes aminés NH2 des acides aminés vers les acides cétoniques. Les taux de l'ASAT augmente chez les patients atteints de troubles hépatobiliaires. L'ASAT et l'ALAT sont également présentes dans les cellules cardiaques et musculaires. Une nécrose de ces tissus est suivie d'une augmentation franche de la transaminasémie, due au passage rapide de l'enzyme dans le sérum.

 

Phosphatase alcaline (PAL) : 100 - 300 U/l

 

Les valeurs de la PAL (enzyme qui hydrolyse les liaisons esters phosphoriques organiques) augmentent significativement dans les maladies qui entraînent une production insuffisante de bile : cholestase, cirrhose biliaire, maladie hépatique induite par des médicaments, rejet de greffe hépatique.

 

Au cours de certaines maladie du squelette (osteomalacie, maladie de Paget, tumeurs osseuses malignes...), un excès de la phosphatase alcaline est déversée dans la circulation par les tissus lésés. Les taux peuvent également augmenter dans l'hyperthyroïdie, la mononucléose infectieuse, la maladie de Hodgkin, la leucémie et la tuberculose évolutive.

 

Gamma-GT (GGT) : 5 - 36 U/l

 

Plus les taux sont bas, mieux c'est : < 35 UI/l (femme), < 45 UI/l (homme).

 

Plus le foie est sollicité, plus les taux de gamma-GT sont augmentés, plus le risque de dépôts de graisses dans le foie (stéatose) est élevé.

 

La gamma-glutamyl-transférase est un indicateur de l'alcoolisme et de la cirrhose hépatique. Toutefois, les maladies auto-immunes, des maladies telles que le diabète, l'insuffisance cardiaque, l'IM, l'hyperthyroïdie et le surpoids, certains médicaments  (e.a. les anti-épileptiques) et les métastases du foie peuvent également élever les taux de la gamma-GT.

 

Les Gamma-GT augmentent à partir d'une consommation alcoolique quotidienne pendant 3 semaines. Ils retombent après 48 heures de sevrage. En cas de reprise de l'alcoolisation, les Gamma-GT ré-augmenteront plus rapidement, après 1 à 2 semaines. Sa valeur est utile quand elle est associée à la mesure des transaminases.

 

Albumine : 35 - 30g/l

 

L'albumine, la protéine la plus importante dans le sang, est synthétisée par le foie et présente un temps de demi-vie de 21 jours (voir aussi : "Le profil protéique") : une modification des niveaux d'albumine ne se montre donc pas tout de suite. Son dosage est utile en cas de maladies hépatiques chroniques, puisque la diminution de la concentration sanguine est une mesure de la gravité de l'affection. Une présence suffisante d'albumine est indispensable pour le maintien de la pression osmotique entre les vaisseaux sanguins et les tissus. Un déficit en albumine entraîne une infiltration et une accumulation d'eau (oedème) vers les tissus (milieu interstitiel) et la cavité abdominale.

 

Cholestérol total : 140 - 200 mg/dl

 

Le cholestérol est essentiellement fabriqué par le foie. Son taux peut être augmenté en cas de cholestase (diminution ou arrêt de la sécrétion biliaire), diminué en cas d’insuffisance hépatocellulaire.

 

 

Fonction thyroïdienne :

 

TSH : 0.3 - 4.5 μU/ml

si > 10 μU/ml : montre une hypothyroïdie sévère

si < 0.1 μU/ml : montre une hyperthyroïdie sévère

T3 libre : 2.1 - 4.2 pg/ml

T4 libre: 0.7 - 1.8 ng/dl

TT3 total : 87 - 180ng/dl

TT4 total : 5.6 - 13.7mcg/dl

 

Anti-TPO : < 60UI

 

DHEAs : 15 - 220 μg/dl

prolactine : homme : 0 - 20ng/ml ; femme : 0 - 23ng/ml

 

 

Hormones sexuelles :

 

FEMME :

 

LH (hypophyse postérieure) :

 

1ère partie du cycle : 3 - 15UI/l

Au milieu du cycle : 20 - 200UI/l

2ème partie du cycle : 5 - 10UI/l

Ménopause : > 20IU/l

Post-ménopause : augmentation de jusqu'à 3x des valeurs dans les 3 ans après le début de la ménopause (mais plus tard que la FSH)

 

LH et FSH: déficience ovarienne primaire, syndrome de Turner, ménopause

 

LH et FSH : syndrome ovarien polykystique?

 

LH et FSH : hypofonction de l'hypophyse ou de l'hypothalamus

 

FSH (hypophyse postérieure) :

 

1ère partie du cycle : 2 - 10UI/l

Milieu du cycle : 8 - 20UI/l

2ème partie du cycle : 2 - 8UI/l

Ménopause : > 20UI/l

Post-ménopause : augmentation jusqu'à 10 à 20x des valeurs dans les 3 ans après le début de la ménopause

 

FSH et LH: déficience ovarienne primaire, syndrome de Turner, ménopause

 

FSH et LH : syndrome ovarien polykystique?

 

FSH et LH : hypofonction de l'hypophyse ou de l'hypothalamus

 

Oestrogènes (follicules) : 17β oestradiol (l'oestrogène le plus puissant)

 

1ère partie du cycle : 30 - 300ng/l (110 - 1100pmol/l)

2ème partie du cycle : 100 - 600ng/l (360 - 2200pmol/l)

Ménopause : < 10ng/l (< 37pmol/l)

Post-ménopause : diminution jusqu'à des valeurs < 25pmol/l (de telle sorte que l'oestriol devient plus important que l'oestradiol)

 

↑ ↑ : puberté précoce, tumeurs produisant des oestrogènes

 

: la pilule contraceptive, troubles fonctionnels des ovaires, anovulation, insuffisance du corps jaune, ménopause, hypogonadisme secondaire (problèmes au niveau de l'hypothalamus ou de l'hypophyse accompagnés de faibles niveaux de LH et FSH)

 

Progestérone (corps jaune, cortex surrénal) : "l'opposé" de l'oestrogène, impliquée dans le contrôle du cycle mensuel

 

1ère partie du cycle : < 1μg/l (< 3.2nmol/l)

2ème partie du cycle : > 8μg/l (> 22nmol/l) accompagné d'un pic de LH ; diminue ensuite progressivement jusqu'à la menstruation

Ménopause : < 1μg/l (< 3.2nmol/l)

 

↑ ↑ : preuve d'une ovulation, grossesse

 

: troubles fonctionnels des ovaires, insuffisance du corps jaune, avortement spontané, début de ménopause, tabagisme, SPM (diminution significative au jour 9 avant la menstruation)

 

Testostérone (surrénales) : jusqu'à 0.6μg/ml (< 2.1nmol/l)

 

↑ ↑ : kystes ovariens, cancer ovarien, certains médicaments, tumeurs surrénales, adénome hypophysaire

 

: troubles hypophysaire ou de l'hypothalamus

 

 

sDHEA (cortex surrénal) : 1311 - 3628ng/ml

 

Après la ménopause : 246 - 902 ng/ml

 

↑ ↑ : kystes ovariens, virilisation, tumeurs surrénales

 

: insuffisance surrénale

 

Prolactine (hypophyse) :

 

Les valeurs de prolactine varient selon un rythme jour-nuit (élevées le matin tôt, faibles le soir).

 

---> la prolactine permet le déclenchement et le maintien de la lactation et en dehors de la grossesse a un rôle dans la sécrétion de progestérone.

 

 

Avant la ménopause : 3 - 23ng/ml (des valeurs plus élevées peuvent perturber l'ovulation et entraîner une aménorrhée)

Après la ménopause : 0 - 15ng/ml

 

: médicaments (neuroleptiques, opioïdes, oestrogènes (la pilule), amphétamines...)

 

↑ ↑ : grossesse, allaitement, hypothyroïdie, maladie (adénome) hypophysaire ou de l'hypothalamus, stress, insuffisance rénale chronique

 

: infertilité chez la femme suite à des troubles de menstruations ou d'aménorrhée

 

: certains médicaments (agonistes de la dopamine, dérivés d'ergot, L-dopa,  ...)

 

SHBG :

 

---> Sex Hormone Binding Globuline, la protéine de transport e.a. de l'oestradiol et de la testostérone.

 

↑ ↑ : indique une fixation plus importante d'oestrogènes (et de testostérone) et donc une moindre disponibilité de la testostérone et de l'oestradiol libres (libre : la forme physiologique active) : ---> anorexie, cirrhose du foie (et donc moins de dégradation...), hyperthyroïdie...

 

Peut être induite par des contraceptifs oraux, des anti-épileptiques, TSH...

 

: indique une fixation moins importante d'oestrogènes (et de testostérone) et donc une disponibilité plus grande de la testostérone et de l'oestradiol libres : ---> hirsutisme, hyperandrogénisme, hypothyroïdie, syndrome des ovaires polykystiques, obésité, acromégalie...

 

Peut être induite par : syndrome de Cushing, hyperprolactinémie, tumeurs produisant des androgènes, traitement par l'hormone de croissance (GH), corticostéroïdes, androgènes, anabolisants...

 

 

HOMME :

 

LH (hypophyse postérieure) : 4 - 24IU/l

 

↑ ↑ : troubles fonctionnels des testicules, hypogonadisme primaire

 

: cirrhose du foie, dysfonction de l'hypophyse ou de l'hypothalamus

 

FSH (hypophyse postérieure) : < 22IU/l

 

↑ ↑ : troubles fonctionnels des testicules, hypogonadisme primaire

 

: cirrhose du foie, dysfonction de l'hypophyse ou de l'hypothalamus

 

Oestrogènes (testes) : 17β oestradiol  : 1 - 5ng/dl

 

↑ ↑ : cirrhose du foie,  tumeur testiculaire, affection surrénale...  : ---> cela signifie que les androgènes sont trop aromatisés en hormones féminines pouvant entraîner un risque accru d'hyperplasie prostatique, cancer de la prostate, gynécomastie (développement anormal des seins chez l'homme), cellulite, rétention d'eau... (traitement par bloqueur de l'aromatase).

 

Attention : la gynécomastie peut également être provoquée par des médicaments : anti-androgènes, oestrogènes, agonistes de la GnRH et inhibiteurs de la 5 alpha-réductase (dans la HPB), certains antibiotiques, kétoconazole, inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), médicaments cardiovasculaires (spironolactone, amiodarone, captopril...), médicaments psychoactifs (phénytoïne, diazépam, halopéridol, antidépresseurs tricycliques, phénothiazines...) drogues (alcool, amphétamines, héroïne...) ...

 

Autres causes de gynécomastie : hypogonadisme, tumeurs testiculaires, hyperthyroïdie, cirrhose du foie, insuffisance rénale terminale, mais en particulier l'obésité (25 à 30% des cas)...

 

Progestérone (cortex surrénal) : < 100ng/dl

 

: tabagisme

 

Testostérone (surrénales, testicules) : 300 - 1200ng/dl (total) ; 9 - 40ng/dl (libre)

 

↑ ↑ : puberté précoce, hyperplasie du cortex surrénal, tumeurs produisant des HCG, tumeur surrénale virilisante, certains médicaments, adénome hypophysaire

 

: accompagnée de LH et de FSH une diminution des taux de la testostérone indique une insuffisance testiculaire primaire ; accompagnée de taux normaux ou légèrement abaissés de LH et FSH, la diminution des taux de la testostérone indique une insuffisance testiculaire secondaire (= défaillance hypophysaire ou de l'hypothalamus) ou liée à l'administration d'anabolisants stéroidiens. Les taux de la testostérone diminuent naturellement avec l'âge (PADAM, voir : "L'andropause") provoquant une perturbation de l'équilibre androgènes/oestrogènes à l'avantage des oestrogènes : ---> développement de la gynécomastie chez l'homme âgé.

 

sDHEA (cortex surrénal) : 1948 - 4936ng/ml (195 - 494µg/dl)

 

↑ ↑ : tumeurs surrénales

 

: insuffisance du cortex surrénal

 

Prolactine (hypophyse) : 0 - 20ng/ml

 

---> influence la sécrétion de la testostérone

 

: médicaments (neuroleptiques, opioïdes, oestrogènes (la pilule), amphétamines...)

 

↑ ↑ : hyperprolactinémie, hypothyroïdie, maladie (adénome...) hypophysaire ou de l'hypothalamus, stress, insuffisance rénale chronique

 

: perte de libido ou des troubles d'impuissance chez l'homme

 

: certains médicaments (agonistes de la dopamine, dérivés d'ergot, L-dopa,  ...)

 

SHBG :

 

---> Sex Hormone Binding Globuline, la protéine de transport e.a. de l'oestradiol et de la testostérone.

 

↑ ↑ : indique une fixation plus importante (d'oestrogènes) et de testostérone et donc une moindre disponibilité de la testostérone et de l'oestradiol libres (libre : la forme physiologique active) : ---> insensibilité aux androgènes, hypogonadisme, cirrhose au foie, hyperthyroïdie...

 

Peut être induite par des contraceptifs oraux, des anti-épileptiques, TSH...

 

: indique une fixation moins importante (d'oestrogènes) et de testostérone et donc une disponibilité plus grande de la testostérone et de l'oestradiol libres : ---> hypothyroïdie, obésité, acromégalie...

 

Peut être induite par : syndrome de Cushing, hyperprolactinémie, tumeurs produisant des androgènes, traitement par l'hormone de croissance (GH), corticostéroïdes, androgènes, anabolisants...

 

TTI (Test de Tolérance à l'Insuline) :

 

En injectant de l'insuline, l'hypophyse sera stimulé : cette action crée un état de stress qui incite l'hypophyse à produire du cortisol, de l'ACTH et de l'hormone de croissance. Chaque demi-heure, les taux de ces 3 hormones seront mesurés dans le sang pendant que les concentrations sanguines du sucres chutent jusqu'à des valeurs inférieures à 40mg/dl. Normalement les taux sanguins de ces hormones devraient monter.

 

Autres paramètres biochimiques pertinents (dosage urinaire)             Top

 

Indican : ou indoxylsulfate de potassium, provient de la conversion du tryptophane vers un corps indol.

 

Ce corps est synthétisée à l'intérieur de l'intestin aux dépens de certaines protéines. On le retrouve dans les urines uniquement si le patient présent une insuffisance hépatique. Sa présence dans les urines indique également une fermentation intestinale (croissance bactérienne anaérobie) importante.

 

pH : 5 - 6

 

Un pH accru d'un échantillon d'urine frais indique une infection urinaire.

Une acidose accompagnée d'un pH acide est observée en cas de jeûne, de diarrhée, de diabète sucré et dans des affections respiratoires.

Une alcalose accompagnée d'un pH alcalin est observée en cas de vomissements sévères et d'hyperventilation respiratoire.

 

Corps cétoniques :

 

Les taux des corps cétoniques dans l'urine est une mesure de la combustion des graisses (glyconéogenèse) en présence insuffisance de glucides. Son élévation (sans augmentation de la glucosurie) peut se manifester dans le jeûne et les carences par vomissements ou diarrhées (gastro-entérite...). Une cétonurie alliée avec une glucosurie importante indique un diabète.

 

Voir aussi : "Le régime cétogène".

 

Protéines (albumine...) : < 150mg/l

 

La protéinurie (en particulier des albumines) apparaît au cours d'affections rénales : il n'y a pas d'affections du rein sans albuminurie! Il peut cependant exister chez les sujets normaux une albuminurie physiologique non négligeable (< 0.4g/urine de 24 heures).

 

Cortisol :

 

Les glandes surrénales produisent en général 30 à 35mg de cortisol chaque jour. Une production plus faible de seulement 20 à 25mg (à contrôler dans les urines de 24h) indique un épuisement et peut être corriger avec de l'hydrocortisone 4 à 15mg par voie orale (doses physiologiques), sans risque de perturber la fonction surrénale. En particulier les patients souffrant régulièrement d'hypoglycémie et de fatigue pertinente (syndrome de fatigue chronique), sont aidées par ce traitement.

 

Minéraux :

 

Permettent de suivre l'évolution sous traitement de certaines maladies touchant le métabolisme phosphocalcique :

 

Calcium (Ca) : 100 - 250mg/24h (2.5 - 6.2mmol/24h)

Phosphore (P) : 650 - 1400mg/24h  (20 - 45mmol/24h)

 

Font partie du dépistage et de la surveillance de l'équilibre acido-basique et de l'état d'hydratation de l'organisme :

 

Sodium (Na) : 100 - 300mmol/24h

Potassium (K) : 40 - 100mmol/24h

 

 

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