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Dernière mise à jour : 2021.11.19
La transferrine est une protéine du sang qui se combine au fer et le transporte vers les organes.
La transferrine est synthétisée par le foie. Normalement, seulement 1/3 de la transferrine est unie à du fer.
Le récepteur de la transferrine (glycoprotéines), présent à la surface de toutes les cellules de l'organisme, permet le passage transmembranaire du fer lié à la transferrine.
Le nombre de récepteurs à la surface d'une cellule est directement proportionnel aux besoins en fer de cette cellule. Ce nombre diminue au fur et à mesure de la maturation cellulaire, à l'exception de deux tissus qui ont des besoins en fer en permanence : la moelle érythropoïétique et le placenta.
En dehors de la grossesse, la moelle érythropoïétique contient 70 à 80% de l'ensemble des récepteurs de la transferrine.
La concentration sérique du fragment soluble du récepteur de la transferrine (sTfR) est un paramètre biologique important dans le bilan d'une anémie.
L'insuline stimule l'absorption de Fe par les cellules adipeuses par activation des récepteurs de transferrine à la surface cellulaire.
Normalement, seulement 1/3 de la transferrine est unie à du fer (coefficient de saturation = 35%). Cette proportion peut varier.
Lors d'une diminution du coefficient de saturation (< 35%) : moins d'1/3 de la transferrine étant combinée à du fer ---> indique un manque de fer dans l'organisme :
P. ex. en cas de :
anémie par carence en fer (apport alimentaire insuffisant)
augmentation de l'utilisation de fer à cause de :
effort physique fréquent
grossesse (en particulier pendant le dernier trimestre)
croissance
mauvaise assimilation du fer par le système digestif
hémorragies chroniques
infection chronique
cancer
Lors d'une augmentation du coefficient de saturation (> 35%) : plus d'1/3 de la transferrine étant combinée à du fer ---> indique un excès de fer dans l'organisme :
P. ex. en cas de :
intoxication par le fer
hémochromatose (maladie due à une surcharge en fer dans l'organisme)
syndrome hémolytique (destruction pathologique des globules rouges)
anémie de Biermer (très forte diminution du nombre de globules rouges)
thalassémie (anémie infantile héréditaire avec excès de fer)
carence en protéines
inflammation
insuffisance rénale
déficit en pyridoxine (vit B6)
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