Le fer
Dernière mise à jour : 2022.6.10
Symbole : Fe (cation)
OXYDANT
Minéral très important dans le transport d'oxygène via l'hémoglobine des globules rouges.
Le Fer est un macro-élément essentiel : l'organisme est incapable de le synthétiser. L'apport de fer doit être alimentaire.
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Dans l'animal, le fer est présent comme ion bivalent (fer ferreux, Fe2+, dans les protéines héminiques (myo- et hémoglobine, 6% de l'apport alimentaire)), mais dans les plantes comme ion trivalent (fer ferrique, Fe3+, fer non héminique dans des produits végétaux, 90% de l'apport alimentaire).
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Les préparations minérales apportent en général du fer à l'état ferrique. Le fer ferrique est cinq fois moins bien assimilé par l'organisme. Le fer ferrique minéral libre Fe3+ n'est pas directement absorbable par le tube digestif et la plus grande partie (95%) est emportée et éliminée.
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Seul le fer bivalent peut être absorbé par l'organisme. Chez les végétariens, l'acide gastrique doit d'abord réduire le fer ferrique en fer ferreux Fe2+. Toutefois, la vitamine C présente dans les végétaux (fruits, légumes, ...) favorise cette réduction.
Le fer réduit ne peut être absorbé qu'en état de chélation (couplé sur un transporteur). Grâce à la faible masse moléculaire du Fe2+ couplé, son passage à travers la paroi intestinale est facilité. Les chélatés doux tels que aspartate, carbonate, citrate, gluconate, lactate, oxalate, orotate, succinate et tartrate, sont peu stables et leur absorption est faible et comparable à celle des sels minéraux de fer. En cas de surdosage, ils présentent les mêmes effets indésirables que les sels minéraux : palpitations, nausées, troubles gastriques, diarrhée, douleurs abdominales, ... (exception : le gluconate de fer).
Le fer aminochélate est la meilleure forme assimilable (adulte : max. 24mg/jour). Cette forme de chélation est comparable au fer héminique au niveau de l'absorption, sans la survenue des effets indésirables cités en cas de surdosage.
Après ingestion avec l'alimentation, une partie du fer n'est donc pas absorbée mais excrétée via les selles.
La présence de ligants (phytates dans les fibres, polyphosphate d'inositol dans les épinards (!), tanins dans le thé, le café 
, les agrumes..., oxalates dans la rhubarbe, les tomates, les asperges, la choucroute, les épinards...) qui fixent le fer libre, influence négativement l'absorption de fer.
Attention : le Cu freine l'absorption du Fer au niveau des fibres musculaires en mode aérobie : le rapport Fe/Cu doit être de préférence égal à 1.
Le corps humain contient environ 4g de fer; il est principalement présent dans l'hémoglobine (2.5g), 1g dans les réserves ferriques (la ferritine (stockée dans le foie, la rate et la moelle osseuse) et l'hémosidérine (contenue dans macrophages (variété de globules blancs))) et 0.3g dans les tissus (myoglobine, cytochrome).
Les femmes en période de procréation possèdent seulement une réserve ferrique de 200 à 400mg.
La quantité absorbée de fer d'origine alimentaire diminue ou augmente en fonction de la réserve ferrique. Mais ce sont des bactéries intestinales qui contrôlent. En présence de bactéries du microbiote, il y a une adaptation des cellules intestinales quant à leur capacité à distribuer et stocker le fer (vu chez des souris) .
Sommaire :
Son stockage du fer après son absorption intestinale
La régulation de l'absorption digestive du fer
Enquête et interprétation des données récoltées en cas d'anémie
Contenu :
Sources naturelles :
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levure de bière, persil, fruits secs, céréales complètes; farine de soya, haricots verts, son de blé, épinards (5.3mg Fe/150g), ...
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foie (15mg/100g), jaune d'oeuf (1mg/100g), sardine (1mg/100g), huîtres, ...
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boudin noir (23mg/100g), rognons d'agneau (12mg/100g), foie de veau ou de poulet (10mg/100g), ...
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palourdes (15mg/100g), bigorneaux (10mg/100g), ...
L'absorption de fer est favorisée par l'ingestion concomitante de vitamine C (fruits) et de protéines d'origine animale!
Par contre, son absorption est diminuée par la formation de complexes insolubles en présence de tanins (vin, bière, thé, café), de phytates, d'oxalates et de certaines protéines.
Des aliments tels que les épinards qui contiennent des oxalates ne sont donc pas du tout une si bonne source de fer pour l'homme.
De plus, le fer ferreux (Fe2+) est mieux absorbé que le fer ferrique (Fe3+).
Rôle dans l'organisme :
Le fer (II) est indispensable à la prolifération cellulaire (réplication d'ADN)
et peut être considéré comme un facteur de croissance. Le fer est essentiel aux diverses étapes de la réponse immunitaire : son déficit altère l'immunité cellulaire et la fonction des neutrophiles, ainsi que l'immunité humorale (lactoferrine, IgG, ...).
Toutefois, le fer favorise aussi la prolifération bactérienne et la virulence bactérienne diminue en milieu ferriprive. En effet, les micro-organismes captent le fer par intermédiaire de sidérophores chélateurs de fer, ce qui permet leur prolifération. Cependant, ils n'utilisent que le fer libre non héminique et non lié à la transferrine. Chez l'être sain, il n'y a pas de fer libre détectable qu'en cas de surcharge.
En effet, notre corps peut assimiler chaque jour une quantité limitée de fer. Le fer en excès arrivera dans le gros intestin, habitat de milliards de bactéries de types différents. Certains types de bactéries sont néfastes pour notre santé, en particulier lorsque leur croissance devient trop importante. Prudence donc avec des apports trop élevés de fer (la raison pour laquelle la délivrance de fer nécessite une prescription médicale)!
Le fer est un composant des cytochromes (protéines impliquées dans la respiration cellulaire/la production énergétique), des flavoprotéines, des transporteurs d'oxygène tels que l'hémoglobine, la myoglobine et joue donc un rôle crucial dans les prestations des sportifs de haut niveau. Le fer intervient dans le cycle de Krebs au niveau de l'aconitase, enzyme qui transforme le citrate en iso-citrate.
Son rôle biologique est lié à son potentiel d'oxydoréduction dont la valeur dépend des ligands qui l'entourent.... en particulier des enzymes (cytochromiques, peroxydases...).
Le fer (en association avec le sélénium et le zinc) est indispensable dans la conversion de T4 en T3 (hormones thyroïdiennes).
Le fer transforme la L-tryptophane en sérotonine (via la tryptophane-hydroxylase), la phénylalanine en tyrosine (via la phénylalanine-hydroxylase), et contribue ainsi à une fonction cognitive normale.
Le fer augmente la résistance au stress et aux infections et contribue à une réduction de la fatigue.
Le fer intervient dans la croissance tumorale: si le fer n’est pas disponible en suffisance pour assurer la croissance tumorale, cette dernière va le chercher dans les cellules normales, quitte à ce que ces dernières en meurent.
Le fer intervient dans l’immunité: les germes (sauf les lactobacilles) ont besoin de fer pour leur croissance. On retrouve une moindre résistance aux infections en cas de carence. La transferrine, la ferritine, la lactoferrine, et indirectement l’hémopexine et l’haptoglobine, rendent le fer difficilement assimilable par les germes.
Le fer Il agit au niveau des cytochromes P450 dans la détoxification hépatique en phase 1, dans l’oxydation de divers substrats, endogènes et exogènes, comme de nombreux médicaments via les cytochromes P450 des microsomes.
Mais prudence : un excès en fer agit comme une bombe oxydative (pro-oxydant) et contribué à la formation de radicaux libres (réaction de Fenton), en particulier en présence de la vit C. Cet excès de radicaux libres via la réaction de Fenton détériore l'ADN mitochondrial (mtDNA), les protéines de transfert d'électrons dans les mitochondries (La chaîne respiratoire) et les membranes mitochondriales et cellulaires.
En effet, des minéraux tels que le cuivre et le fer sont redox-actifs : sous forme d'éléments libres, ils peuvent renforcer la production de radicaux libres. Ils renforcent aussi la production des "produits terminaux de la glycation protéique" (Advanced Glycation End Products - AGE ou Produits Terminaux de la Glycation - PTG), des compositions instables formés entre sucres et protéines. Ces AGEs sont considérés comme le déclencheur principal des complications du diabète.
En cas d'un excès en fer, un régime riche en sucres favorise encore plus la production de ROS (particules d'oxygène activées) et donc pour encore plus de radicaux libres via la réaction de Fenton... Tandis qu'un régime riche en graisses et pauvre en sucres (régime cétogène) protégera les mitochondries!
Stockage du Fe après son absorption intestinale :
Après son absorption, les réserves de fer dans l'organisme se présentent sous forme de ferritine et d'hémosidérine dans le foie, la rate, la moelle osseuse et dans les muscles squelettiques :
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15 à 20% du chélate est directement transféré vers les voies métaboliques utilisant le Fe2+ comme co-facteur, tel que la ferrochélatase intracellulaire. Il s'agit du pool principal de Fe actif capable de catalyser la destruction des biomolécules par son potentiel d'oxydoréduction.
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65 à 70% est à nouveau oxydé et transporté dans le plasma dans l'état Fe3+ couplé avec une protéine sans fer, l'apoferritine, en formant le complexe Fe3+ -ferritine, moyen de stockage intracellulaire temporaire du Fe.
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Si besoin, le fer est réduit d'abord en Fe2+, avant d'être libérer dans la circulation sanguine.
Après sa libération dans le plasma, le fer est de nouveau oxydé, à l'aide d'un cofacteur, la céruloplasmine, dans l'état Fe3+ et lié à une protéine , la transferrine.
Ce complexe transporte le fer fixé vers la moelle osseuse pour la synthèse d'hémoglobine, pour la synthèse de la superoxydase-permutase (SOD), de la myoglobine et des cytochromes ou vers le système Réticulo-Endothélial (RE), le foie et la rate pour le stockage sous forme d'hémosidérine, une forme de stockage du fer insoluble (0.1%). Les globules rouges possèdent des récepteurs spécifiques pour la liaison à la transferrine. Après l'absorption par la cellule, le Fe3+ est réduit dans l'état Fe2+.
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Une petite partie (2%) du complexe Fe3+ -ferritine reste dans le plasma : cette quantité va servir pour déterminer le taux de fer dans le sérum, puisqu'il n'y a pas de fer libre circulant. Sa détermination est donc associée au taux sérique de ferritine, indicateur de l'intensité du stockage du fer.
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Comme le fer change continuellement de valence, la formation temporaire de fer libre avant sa fixation à une protéine est source de création de radicaux libres!
La ferritine et la transferrine gardent le fer dans son état non actif (Fe3+ ) et jouent donc le rôle d'antioxydant.
Inversement, des concentrations sériques élevées de Fe2+ libre peuvent accélérer la réaction d'oxydoréduction de l'oxygène moléculaire, utilisant la xanthine oxydase comme cofacteur (oxydation en O2- , peroxyde et en eau). Les acides gras poly-insaturés (AGPI), un des composants les plus importants de la membrane cellulaire, sont très sensibles à la peroxydation. Des taux sériques élevés du Fe2+ libre, comme des radicaux libres, peuvent ainsi endommager la membrane cellulaire et la tuer.
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Le fer en état Fe2+ est également libéré, ensemble avec la Bilirubine, lors de la dégradation de l'hémoglobine, en cas de traumatisme (hémorragie interne), en cas d'hémolyse (anémie hémolytique, excès d'ail...).
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Déficits :
Causes :
Les processus suivants peuvent inhiber la libération du Fe :
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régulation du pH : l'état d'acidose et d'alcalose influence l'absorption intestinale du fer : une acidose entraîne des pertes de Fe.
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dans le milieu intracellulaire, la superoxyde dismutase (SOD), la catalase, la glutathion-peroxydase et la taurine captent les radicaux libres tels que O-, H2O2, OCl- ... présents dans les globules rouges avant que ces derniers puissent atteindre le pool de Fe et former le radical hydroxyle (OH-), empêchant ainsi la détérioration des globules rouges et la libération de Fe. Si non, la peroxydation lipidique dans la membrane du globule rouge entraînera une perte de fer.
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en général : fortes règles, femmes enceintes et allaitantes, sportifs (hémolyse, sueurs, traumatismes, ...), entraînements intenses (hémolyse par compressions musculaires intenses), mais également végétariens, gros consommateurs de fibres riches en phytates (pain gris...), adolescents en forte croissance, nourrissons, saignements gastro-intestinaux, dysbiose intestinale (malabsorption intestinale de fer), des doses élevées de calcium perturbant l'absorption de fer (et de zinc), une consommation trop importante de lait (> 2 verres/jour)
& , gros consommateurs de thé et de café (qui contiennent des tannins qui stoppent l'absorption du fer alimentaire)...
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les syndromes inflammatoires, par le biais notamment de l'Interleukine 6 (IL-6) se traduisent aussi par une augmentation de la sécrétion hépatocytaire d'hepcidine, qui diminue l'absorption du fer qui est piégé par les macrophages et donc moins mobilisable. C'est la carence fonctionnelle!
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Conséquences :
Relation interne entre le métabolisme du Fe et la glycolyse aérobie et anaérobie, entraînant :
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une diminution de la concentration d'hémoglobine ---> anémie ferriprive par déficience en Fe,
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une diminution de l'apport de l'oxygène ---> perte de rendement au niveau de la production d'ATP via la glycolyse en aérobiose,
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voie alternative : glycolyse en aérobiose : augmentation de l'acide lactique ---> production d'ATP avec un rendement limité,
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(la perte de sang lors des menstruations diminue la récupération du Fe).
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Symptômes :
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non spécifiques : fatigue généralisée, lenteur, essoufflement, étourdissements, vue trouble, céphalées, somnolence, pâleur, palpitations, anorexie, indigestion, perte de cheveux ...
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spécifiques : picotements des doigts et des orteils, Restless leg syndrome (RLS), décoloration de la base des ongles, de la langue et de la lèvre inférieure ; ongles ondulés, fragiles et mats, prurit (en particulier chez la personne âgée), hypersensibilité aux infections, taux sanguin accru d'acide lactique, sclères bleuâtres (uniquement dans l'anémie ferriprive).
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Régulation de l'absorption digestive du fer :
Défenses de l'organisme contre un excès de Fe :
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block mucosal : empêche une absorption exagérée du Fe via les cellules muqueuses de la paroi intestinale (mécanisme inconnu).
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formation de complexes avec le Fe :
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la ferritine et l'hémosidérine (voir plus haut) : leurs taux augmentent fortement en cas d'accumulation chronique de fer, en particulier au niveau du foie (cirrhose).
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la transferrine (physiologiquement insaturée de Fe) : peut fixer le Fe en excès et peut empêcher ainsi la formation de radicaux libres.
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la lactoferrine (produite par les phagocytes du système immunitaire) : présente une affinité élevée pour le Fe et nécessite un taux d'acidé plus faible (pH < 4) pour libérer son fer, rendant le fer moins accessible au micro-organismes. En outre, le lait maternel contient des quantités importantes de lactoferrine enfin de limiter la quantité de fer disponible pour la croissance bactérienne (effet bactériostatique).
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l'haptoglobine et l'hémopexine fixent l'hémoglobine et l'hémine.
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la céruloplasmine : catalyse l'oxydation de Fe2+ en Fe3+ - transferrine via la ferro-oxydase en présence de Cu2+.
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la roue des minéraux : tous les radicaux libres extracellulaires peuvent être neutralisés par formation de complexes entre des atomes métalliques et des protéines sériques : le fer présente un effet antagoniste sur les minéraux Zn, Cu, Co et Mn.
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---> Inversement, un excès sanguin de Cu, de Zn ou de Mn peut réduire fortement les taux du fer et VICE VERSA.
Un excès de Fe entraîne donc une diminution des taux de :
Toxicité :
Anomalies pouvant être responsables d'un excès chronique de fer :
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l'hémochromatose (maladie de Trousseau) : accumulation du fer dans les tissus due à une élimination inadéquate du fer. Cette accumulation peut être la cause d'une détérioration tissulaire et d'une pâleur cutanée. Cette surcharge, on la trouve dans divers organes ou tissus de l’organisme : le foie d’abord, le pancréas, le cœur, les glandes endocrines, les articulations (doigts, poignet) et même la peau. Elle est héréditaire, donc génétique. Il faut absolument la découvrir le plus tôt possible, ce qui permet d’éviter des complications graves, telle le cancer du foie. La cause est une mutation au niveau d’un gène HFE (High Fe Gene) qui ne fabrique plus l’hormone régulatrice du métabolisme du fer : l’hepcidine. De ce fait, le taux de ferritine dans le sang (= ferritinémie qui représente le stock de fer) augmente et passe de 300 ng/ml à 1000 ng/ml, puis 3000, 5000... avec l’âge, ce qui correspond à une surcharge en fer de 10 à 40 g. Le fer libre, non transporté par la transferrine, est toxique et provoque des réactions d’oxydoréduction (vieillissement prématuré) avec destruction cellulaire, qui finissent par altérer le fonctionnement des organes surchargés de fer.
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l'anémie hémolytique : hémolyse des globules rouges avec libération de fer libre.
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des transfusions sanguines répétées : la surcharge en fer causée par des transfusions sanguines répétées est responsable à long terme de dysfonctionnements cardiovasculaires et hépatiques potentiellement mortels. En effet, l’excès de fer secondaire à des transfusions régulières ne peut pas être physiologiquement excrété et conduit à un état de surcharge chronique en fer avec une accumulation dans le foie, le cœur et les organes endocriniens. Cette surcharge aboutit finalement à une morbidité et une mortalité importante.
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Il n’existe aucun mécanisme d’excrétion passive du fer, ce qui explique que le fer est facilement accumulé lorsqu’il est régulièrement fourni au patient par des transfusions. Le fer ne peut circuler à l’état libre dans le plasma. Il doit être lié à des ligands appropriés. Lorsque les capacités de transport et de stockage sont dépassées, le fer libre restant devient toxique et est capté par plusieurs tissus tels que le foie, le cœur ou le pancréas.
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le sidérose : dépôts du fer dans les tissus suite à un apport trop élevé du fer via des suppléments alimentaires, via la contamination des ustensiles de cuisine et de table et via des processus de production (p. ex. dans certains vins de faible qualité, la présence du fer est plus élevée par rapport aux vins "normaux"...) ---> destruction des articulations!
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la maladie hépatique, le cancer hépatique.
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d'autres causes de valeurs trop élevées de ferritine : inflammation chronique, alcoolisme, insuffisance rénale, syndrome métabolique... Le taux de saturation de la ferritine peut aider à indiquer la cause : des taux accrus de ferritine liés à un excès de fer ou causés par un foie (gras) malade...
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Symptômes d'un excès modéré à sévère de fer
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fatigue intense permanente
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troubles sexuels (perte de la libido, troubles d'érection)
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douleurs articulaires aux pieds et mains
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troubles du rythme cardiaque (tachycardie...)
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essoufflement lors d'un effort (atteinte pulmonaire)
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cirrhose (atteinte hépatique)
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risque accru d'affections cardiovasculaires : lien entre la consommation de viande rouge et le développement d'affections cardiovasculaires?
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Traitement :
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boire abondamment du thé avec le repas : la théine freine l'absorption intestinale du fer.
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éviter la consommation de la vit C : cette vitamine favorise l'absorption intestinale du Fe.
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saignée, donner du sang...
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les médicaments contre le reflux acide réduisent considérablement l'absorption du fer et constituent donc une alternative possible lorsque une saignée veineuse n'est pas possible pour des raisons médicales.
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Dangers d'un excès modéré à sévère de fer
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un excès de fer représente un facteur de risque important d'un infarctus du myocarde : plus l'accumulation de fer est élevée, plus le risque cardiaque est dangereux.
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un excès de fer joue le rôle de catalysateur dans la formation de radicaux libres... (réaction de Fenton : elle transforme e.a. la vitamine C, normalement un antioxydant protecteur, en pro-oxydant agressif).
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suite à la perte mensuelle de sang, les femmes en période de procréation (donc avant la ménopause) possèdent une réserve ferrique plus faible, entraînant un moindre effet catalytique de la formation des radicaux libres : d'où leur meilleur profil cardiovasculaire.
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en utilisant les données de la vaste étude Américaine NHANES et en détaillant les apports en fer et en calcium, des chercheurs ont découvert des résultats étonnants : à partir d'une supplémentation en fer supérieure ou égale à 18 mg par jour le risque de glaucome est multiplié par 3,8 (à partir d'une supplémentation en calcium supérieure ou égale à 800 mg par jour le risque de glaucome est multiplié par 2,4. Et dans le cas où les deux supplémentations sont cumulées, le risque est multiplié par 7,2)
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un excès de fer peut favoriser le risque d'apparition d'une infection parasitaire (ver intestinal) observée en Cambodge avec du riz enrichi en fer
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Symptômes d'un excès sévère de fer d'origine génétique (hémochromatose)
En cas d'erreur génétique, les symptômes suivants peuvent survenir après des années d'intoxication :
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diabète du type 2
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ostéoporose
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malformation digitale
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dégénération de la hanche
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Traitement en cas d'anomalie génétique :
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saignée veineuse/donation du sang (400 à 500ml par semaine) : la production constante de globules rouges peut éliminer l'excès de Fe.
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érythrophérèse... : filtrer le sang dans un circuit fermé.
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chercher et éliminer la cause : p. ex. l'alcool : suppression totale d'alcool à vie, même chez un petit buveur.
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Paramètres biologiques :
Fer sérique, transferrine (protéine de fixation) ferritine (réserve protéique), TIBC (Total Iron Binding Capacity).
Ferritine : 50 - 235 ng/ml (idéalement entre 40 et 60ng/ml, et certainement inférieur à 80ng/ml de sang)
Fer : 40 - 150 μg%
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en cas d'anémie ferriprive : lors d'hémorragie, d'ulcère gastrique
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diminution : fer sérique, ferritine
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augmentation : transferrine, TIBC
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en cas d'anémie inflammatoire : p. ex. en cas d'arthrite rhumatoïde
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diminution : fer sérique, transferrine, TIBC
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augmentation : ferrine (ou taux normal)
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en cas de combinaison des deux : en cas d'affections rhumatologique + AINS
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diminution : fer sérique, transferritine
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augmentation : TIBC
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ferritine : seuil de référence accru en relation avec le facteur ferriprive
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L'importance du rapport Fe/Cu en fonction d'un développement inflammatoire/cancéreuse.
GGT (gamma glutamyl transpeptidase) : peut indiquer une atteinte hépatique par des radicaux libres en cas d'un excès de fer.
Enquête et interprétation des données récoltées en cas d'anémie :
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cause : déficit en fer ?, en vitamine B12 ?, en acide folique ?
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symptômes d'une déficience de fer : constatation d'une pâleur bleuâtre des sclères (blanc de l'oeil) et d'autres caractéristiques d'une déficience en fer ?
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valeurs sanguines : taux d'hématocrite, ferritine, transferritine, TIBC, rapport Fe/Cu (de préférence = 1), rapport pyruvate/acide lactique (= indication de l'utilisation d'hémoglobine : un excès d'acide lactique indique une glycolyse en anaérobiose : déficit en oxygène par manque de globules rouges?, déficit en Fe?, déficit en vitamine B12 ? ).
Mais il n'y a pas que le fer :
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les vit B9 et vit B12 (e.a. nécessaire dans la production des globules rouges et dans le métabolisme de l'homocysteïne),
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la vit B6 (joue e.a. un rôle dans l'absorption de la B12 et dans la formation du hème : voir "L'hémoglobine"),
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la vit C (améliore e.a. l'absorption de fer non-héminique
, protège la vit B9), -
la vit E (e.a. essentielle dans le métabolisme de la B12 et du zinc, antioxydant contre la peroxydation lipidique dans les membranes des globules rouges),
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le Zn (stimule e.a. la production des globules rouges), ...
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Précautions :
Chez le patient présentant :
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une surcharge en fer (hémochromatose, hémosidérose, thalassémia...),
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des troubles gastro-intestinaux, en particulier en cas d'IBS, de diverticules et d'ulcère peptique.
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Grossesse/Allaitement :
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des suppléments sont rarement recommandés étant donné que les pertes sont limitées (absence de menstruations, meilleure absorption intestinale durant la grossesse...)
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toutefois, une surveillance est à conseillée
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prudence : des suppléments de fer et/ou d'acide folique peuvent réduire l'absorption de zinc avec risque accru de retard de croissance intra-utérine et d'anomalies congénitales chez le foetus
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Interactions potentielles avec :
Médicaments :
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des antiacides : diminuent l'absorption intestinale de fer
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des bisphosphonates : diminuent l'absorption intestinale de fer ; respecter un intervalle de 2 heures!
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le lévodopa (à action rapide), le méthyldopa... : leur absorption peut être freinée ; respecter un intervalle de 2 heures (le lévodopa à libération retardée : 4 heures)!
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la lévothyroxine ... : forme des complexes ; respecter un intervalle de 3 heures!
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des quinolones... : diminuent l'absorption intestinale de fer ; respecter un intervalle de 2 heures (la moxifloxacine : 6 heures!)!
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des tétracyclines ... : diminuent l'absorption intestinale de fer ; respecter un intervalle de 2 heures!
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Nutriments :
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le calcium... : peut réduire l'absorption de fer ; respecter un intervalle de 2 heures
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le cuivre... : des taux élevés de fer peuvent réduire les taux sériques de cuivre et vice versa
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le manganèse... : réduction de son absorption
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le zinc... : diminue l'absorption intestinale de fer et vice versa
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la vitamine E : ses besoins physiologiques peuvent être augmentés en cas de taux élevés de fer
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Eventuels effets indésirables :
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irritation gastro-intestinale, nausées, constipation (surtout chez la personne âgée) ... : cause fréquente de non-respect thérapeutique.
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une thérapie orale de fer d'au moins 6 à 8 mois est nécessaire pour combler un déficit ferrique (en cas de déficit majeur, un traitement orale ne sera pas suffisant).
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...
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Maladies de carence :
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l'anémie ferriprive (suite à des carences en Fe et Cu)
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le syndrome des jambes sans repos (restless legs syndrome) : un déficit en fer est 9x plus fréquent.
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...
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Besoins nutritionnels :
Fe - Fer :
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Age |
AJR (mg) |
DJO (mg) |
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0 - 3 mois* |
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4 - 6 mois |
- |
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7 - 11 mois** |
8 |
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1 - 3 ans |
8 |
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4 - 5 ans |
8 |
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6 - 9 ans |
9 |
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10 - 13 ans H |
11 |
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F |
11 |
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15 - 18 ans H |
11 |
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F |
15 |
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Adulte H |
9 |
10 |
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F |
15 |
18 |
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F*** |
9 |
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Grossesse**** |
15 |
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Allaitement |
15 |
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Autres : |
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AJR : Apports Journaliers Recommandés (Source : Recommandations nutritionnelles pour la Belgique - Conseil supérieur de la santé)
* : le stock martial présent à la naissance permet au nouveau-né à terme d’assurer l’essentiel de ses besoins pendant les 3 à 5 premiers mois de vie. Le complément à ces besoins est fourni par le lait maternel et/ou par les laits pour nourrissons dont la composition répond aux normes fixées par la Directive européenne et la législation belge.
** : la biodisponibilité du fer alimentaire varie grandement durant cette période.
*** : 's applique aux femmes postménopausées.
**** : l’absorption du fer est augmentée de 50 % durant le deuxième trimestre de la grossesse et peut être augmentée jusqu’à 4 fois la norme durant le troisième trimestre.
DJO : Dose Journalière en médecine Orthomoléculaire.
Les besoins en fer augmentent en période de croissance, durant la grossesse et la période d'allaitement, chez les femmes dont le cycle menstruel est actif, suite à une intervention chirurgicale ou en présence d'une hémorragie.
Côté pratique :
Dose moyenne journalière dans les suppléments alimentaires : 10 à 50mg.
Dose toxique journalière : > 100mg.
Prudence : des suppléments de fer (ou pire encore en association avec de la vit C) sont des véritables bombes oxydatives!
Mieux vaut orienter l'information vers une plus faible consommation d'aliments qui empêchent l'absorption du fer alimentaire au niveau intestinal.
Facteurs qui empêchent l'absorption du fer :
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régime :
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une alimentation riche en Ca : au niveau de l'intestin, le calcium présente un effet antagoniste vis à vis du Fe (absorption diminuée de 60%). De la même façon augmenter la vit D l'absorption de calcium et diminuer celle du fer,
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un régime végétarien : moins de viande, plus de légumes et de fruits, plus de produits laitiers... (attention à une déficience en Fe chez le vrai végétarien!),
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le café (polyphénols) : pendant et jusqu'à 1 heure après le repas, le café réduit l'absorption de fer de 39%,
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le thé, le vin : les tanins (acide tannique) fixent le fer : le thé libère des tanins après 5' d'infusion...,
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des fibres (céréales, son...) : contiennent des phytates (acide phytique) capables de fixer le fer.
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trop peu d'acide gastrique (pH gastrique trop élevé) : la consommation de viande stimule la production de l'acide gastrique, augmentant ainsi l'absorption du fer avec un facteur 3 à 6.
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vitamine A : une déficience en vit A influence négativement la mobilisation du fer stocké et diminue son incorporation dans l'hémoglobine.
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vitamine D : augmente l'absorption intestinale du Ca et diminue donc indirectement celle du fer.
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Zn : freine l'absorption intestinale du fer (inversement un supplément de fer peut aggraver une déficience subclinique en Zn par inhibition compétitive (rapport Fe/Zn doit être = 2/1) : il est donc préférable d'administrer des suppléments de minéraux (Zn, Cu, Co, Mn...) sans Fe.
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Q10 : capte le fer libre et empêche la formation de radicaux ferriques libres.
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Facteurs améliorant l'absorption, la mobilisation et/ou la rétention du fer :
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le fer non héminique (légumes) est plus facilement assimilé par la combinaison avec d'autres aliments, tels que viande, poisson ou volaille! On obtient le même résultat avec la vitamine C (jus d'orange) : 4x mieux absorbé.
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le fer héminique (d'origine animale) : le fer d'origine animale (myo- et hémoglobine) est 15 x mieux absorbé que le fer non héminique (d'origine végétale).
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éviter la prise concomitante de suppléments de fer et de la nourriture, du café, du lait et des boissons riches en calcium telles que le lait : étant donné l'activité antagoniste entre le Ca et le Fe, éviter la prise concomitante de sources de Fe et de Ca (respecter un intervalle).
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les protéines animales : font baisser le taux d'acidité gastrique : absorption améliorée du Fe.
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la vitamine B9 (acide folique, e. a. dans des germes de blé) : améliore la biodisponibilité du Fe.
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la vitamine B2 (riboflavine), vitamine B5 (dexpanthenol) et vitamine B12 (cyanocobalamine, e.a. dans la levure de bière).
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la vitamine C : garde plus longtemps l'état Fe2+ améliorant ainsi la chélation.
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Note :
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le Fe2+ n'oxyde pas la vitamine E! Le Fe3+ (d'origine minérale...) oxyde la vitamine E dans l'intestin et neutralise son activité.
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le Fe peut diminuer l'absorption du Cu.
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le Fe exerce un effet antagoniste sur les minéraux Zn ,Cu, Co en Mn : un excès de ces minéraux peut donc diminuer fortement les taux de fer dans le sang et vice versa.
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Conseils pour améliorer l'absorption du fer :
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devenir donneur de sang.
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normaliser le niveau de fer par exercices physiques réguliers par élévation des taux de myoglobine avec incorporation de Fe.
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administrer des petites doses de fer partagées sur la journée : de faibles doses seront mieux absorbées : (blocage de la muqueuse!).
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le fer héminique est mieux absorbé que le fer non héminique même si ce dernier est administré avec de la vitamine C (la vitamine C améliore bien l'absorption du fer non héminique, bien que son absorption restera faible par rapport à l'absorption du fer héminique).
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le fer aminochélate est un bon remplaçant du fer héminique d'origine animale.
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le fer bisglycinate serait la forme la mieux tolérée.
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préférer le pain au levain : la fermentation du levain favorise l'absorption du fer.
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Instaurer un traitement de supplément en cas de déficience modérée en fer :
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avant de débuter un traitement, la concentration du fer stocké chez le patient anémique doit d'abord être augmentée par la consommation d'aliments riches en fer.
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ensuite, il s'avère nécessaire d'améliorer l'absorption du fer en consommant plus de légumes, de fruits, éventuellement avec des suppléments de vitamine C.
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prescrire une forme chélaté organique, éventuellement en association avec de la vitamine C.
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Une déficience marginale de Fer pourrait être plutôt bénéfique pour la plupart des individus : un excès de fer augmente en effet le risque d'une concentration accrue de fer libre, source de radicaux libres et donc des processus de vieillissement.
Avantages d'une déficience légère en Fer :
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une réduction de la sensibilité aux infections
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un risque plus faible de maladies cardiovasculaires
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une formation plus efficace des anastomoses entre les vaisseaux
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une viscosité sanguine plus faible (plus faible % de globules rouges) et une récupération plus rapide après une thrombose
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des taux plus faibles de LDL-cholestérol
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une moindre détérioration tissulaire, causée par les radicaux libres
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mais également : un risque relatif accru d'une mortalité par cancer
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