Le diabète

 

Dernière mise à jour : 2023-07-17

 

 

"Le sucre (hydrate de carbone) est la principale source d'énergie de notre organisme : aucun organe ne peut survivre sans un apport stable et régulier de sucre".

 

Pour le moment, prenons que c'est vrai.

 

Quand nous avalons du sucre, celui-ci passe directement par la paroi intestinale, et rencontre une hormone sécrétée par les cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas : l'insuline. Celle-ci, agissant comme une clé, ouvre la paroi des cellules, afin d'y faire pénétrer le sucre.

 

Le problème majeur des cellules des îlots de Langerhans est leur fragilité, en particulier les cellules bêta, productrices d'insuline. A terme, cette défaillance entraîne le développement du diabète. Le glucose non absorbé s'accumule dans le sang et est ensuite déversé dans l'urine, d'où le nom "diabetes mellitus", le diabète sucré. Voir aussi : "Les troubles de la glycémie".

 

Qui plus est, la deuxième cause du diabète est la résistance à l'insuline : elle correspond à un état d'insensibilisation des récepteurs cellulaires à l'insuline, induisant une incapacité pour les cellules hépatiques, musculaires et des tissus périphériques d'absorber le glucose sanguin, qui s'y accumule. Même des graisses saturées peuvent jouer un rôle (voir plus loin)! Qui plus est, une perturbation de l'activé de la leptine, causée par des taux élevés chroniques d'insuline et de leptine, pourrait former la cause la plus importante...

 

A la longue, l'hyperglycémie provoquée par la présence excessive de glucose dans le sang entraîne certaines complications, notamment au niveau des yeux, des reins, de l'innervation du coeur et des vaisseaux sanguins.

 

Qui plus est, la polyarthrite et le psoriasis sont aussi associés à une insulinorésistance et au diabète. Par ailleurs, des études ont montré que les médicaments immunosuppresseurs pouvaient avoir une influence favorable sur l'insulinorésistance et réduit le risque de développer un diabète chez ces patients Mediplanet, e-news 1046 JAMA. 2011; 305(24):2525-2531).

 

Le diabète n'est pas une maladie de la glycémie , mais une perturbation dans la fonction de signalisation de l'insuline et de la leptine créant, à long terme, un état de prédiabète, qui peut évoluer vers une vraie maladie : le diabète. La sensibilité à l'insuline est la clé.

 

Toutefois, toutes les cellules de l'organisme ont besoin d'énergie : pour cela, elles vont la chercher dans sa réserve principale d'énergie, le glycogène. Puis, même avant cette réserve soit épuisée, dans la graisse. Le métabolisme de ces graisses produit entre autres de l'acétone, qui augmente l'acidité de l'organisme (voir : "Le profil acido-basique").

 

Lorsque l'organisme n'est plus capable d'absorber des sucres sanguins, un déficit énergétique s"installe. Et l'organisme change de combustion : il commence à brûler des graisses. La combustion de graisses libère des produits de décomposition tels que des cétones comme l'acétone. Leur production excédentaire peut acidifier le sang et créer un état d'acidocétose, pouvant indiquer un diabète (si accompagné d'une hyperglycémie)... Les diabétiques exhalent ce gaz par les poumons, ce qui explique l'odeur de leur haleine, qui rappelle souvent celle de la pomme ou du dissolvant pour vernis à ongles.

 

Sommaire :

 

Le diagnostic

 

Les types de diabète

 

Les facteurs de risque

 

Les symptômes

 

Les complications

 

La prévention et la prise en charge

 

Côté pratique

 

Contenu :

Le diagnostic :             

 

De trop nombreux patients s'ignorent. La plupart des patients connaissent leur taille, leur poids, leur tension artérielle et même leur cholestérol. Cependant, peu sont au fait de leur glycémie.

 

Le risque de diabète de type 2 chez un individu dont les 2 parents sont atteints est de 80%.

 

Contrairement à l'idée reçue, la composante génétique apparaît plus importante dans le type 2 que dans le type 1, où le risque ne dépasse pas 15% si les 2 parents sont atteints. Ce côté héréditaire s'exprimera d'autant plus facilement que la pression environnementale (une alimentation raffinée riche en lipides et la sédentarité) sera forte.

 

Le diabète de type 2 est souvent asymptomatique à la phase précoce et peut ainsi rester non diagnostiqué pendant de nombreuses années. La glycémie à jeun est préconisée pour faire le diagnostic et doit être inférieure à 110mg/dl (ou 110mg%). Toute diabète mérite une prise en charge sérieuse : un "petit diabète" n'existe pas..., parce que le diabète n'est pas une maladie inoffensive.

 

Dans les premiers temps de la maladie, les patients ne changent guère. Ils ne maigrissent pas, puisque leurs apports alimentaires abondants leur permettent de maintenir leur poids. Toutefois, une fois que l'estomac se fatigue, ce qui se produit après quelques mois, le diabétique sent que, même qu'il mange, il s'affaiblit, décline et maigrit de jour en jour.

 

Chez les gens nantis, qui ne doivent pas regarder à la dépense et mangent tous les jours de la viande en suffisance, des oeufs, qui prennent des boissons alcoolisées..., le diabète peut traîner longtemps, parfois des années. Chez les moins fortunés ou dans les hôpitaux, où tout est rationné, ce n'est au contraire qu'une question de mois.

   

 

Le diagnostic avéré de diabète de type 2 peut être posé de 3 façons :

 

1. • en présence de symptômes de diabète (polyurie, polydipsie (soif constante), perte de poids, somnolence, voire coma) et d'une glycémie fortuite supérieure ou égale à 200mg/dl (11.1mmol/l) à n'importe quel moment de la journée.

 

1. • par une glycémie à jeun supérieure ou égale à 110mg/dl (6.1mmol/l) à deux reprises

   • • glycémie à jeun située entre 110 et 125mg/dl (6.1 - 7.7mmol/l) : glycémie à jeun perturbée (pré-diabète).

     • glycémie à jeun > 125mg/dl ou glycémie at random non à jeun > 200mg/dl (> 11.1mmol/l), avec symptômes indiquant un diabète.

 

1. • 2 heures après une charge orale de 75g de glucose (ou 3 heures après 100g de glucose) suivant la technique classique de TOTG (Test Oral de Tolérance au Glucose) > 200mg/dl (> 11.1mmol/l) vs des valeurs normales (100 - 125mg/dl). En cas de pré-diabète : TOTG entre 140 - 1999mg/dl.

   • • cette technique est considérée comme pratiquement inutile dans la mise en évidence du diabète en regard de la glycémie à jeun.

 

1. • ne surveillez pas uniquement votre taux de sucre : plus important encore, c'est votre taux d’insuline. Votre taux d’insuline à jeun doit être de 10 mUI/L.

 

1. • un taux d'HbA1c supérieur à 6.5% (voir : "Nutribilan, Le bilan du glucose"). Un taux d'HbA1c égal ou supérieur à 5.7 indique un état pré-diabétique. En particulier les personnes inactives (même sans surpoids) courent le plus haut risque .

 

Attention : l'HbA1c n'est pas toujours fiable à l'échelon individuel (risque d'un résultat erroné chez les sujets qui souffrent d'une carence en fer ou d'un SOPK sont deux exemples bien connus, mais il pourrait y en avoir d'autres). Dans une étude, les résultats révèlent que, lorsqu'on le compare au test oral de tolérance au glucose (TOTG ou Hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO)), le dosage de l'HbA1c débouche sur un surdiagnostic de la tolérance au glucose de l'ordre de 42% et sur un sous-diagnostic du diabète chez 73% des adultes.

 

Les résultats d'études montrent que l'hémoglobine glyquée (HbA1c) (voir aussi : "Glycation ou réaction de Maillard") est corrélée au risque de diabète au même niveau que la glycémie à jeun, mais qu'elle est plus puissamment corrélée au risque de pathologie cardiovasculaire et de décès que cette dernière ; c'est donc un marqueur du risque cardiovasculaire (voir plus loin : "Les complications du diabète").

 

En outre, des taux accrus d'enzymes hépatiques SPGT (ALAT) et gamma-GT pourraient être liés à un risque plus élevé de diabète, probablement causé par la survenue d'une résistance à l'insuline (suite à une accumulation de graisses au foie ou à une inflammation du foie) .

 

En Belgique, plus de 500.000 personnes ont été traitées par médicaments antidiabétiques en 2008 (Source : INAMI). En France, le taux d'accroissement annuel moyen de la prévalence de diabète traité pharmacologiquement a évolué de 3.8% (2006) à 4.8% (2013) . Pour la Belgique : de 5.1% (2010) à 6.1% (2020) .

 

Pour l'Europe : "Les chiffres du diabète".

 

En considérant également les prédiabétiques, 10 à 15% de la population totale en Belgique est concernés (2013). Ce qui correspond à plus d'1 million de personnes atteintes.

 

 

Le diagnostic avéré de diabète de type 1 peut être posé :

 

1. • En présence d'une acidocétose sévère à l’origine de nausées, de vomissements et d’un amaigrissement, bien que les symptômes du diabète sont facilement repérables : soif intense et envie fréquente d'uriner. Des symptômes que 97% des jeunes diabétiques présentent à l'apparition de la maladie.

 

L'acidocétose se produit lorsque, dans le sang du diabétique, le glucose n’est plus dégradé, faute d’insuline, et devient inutilisable par les cellules. Celles-ci puisent alors leur énergie dans les graisses (voir : "Lipolyse"), ce qui entraîne la formation de corps cétoniques toxiques et déséquilibre le pH physiologique (cétose + hyperglycémie = danger!). Le patient est alors susceptible d’être victime d’un coma si l’hyperglycémie n’est pas régulée rapidement.

 

Note :

Un état de cétose associé à une hypoglycémie est sans danger : voir "Le régime cétogène".

 

1. • Entre temps, l'hyperglycémie provoquée par la présence excessive de glucose dans le sang entraîne à la longue certaines complications, notamment au niveau des yeux, des reins, de l'innervation du coeur et des vaisseaux sanguins.

 

Un diagnostic rapide est donc primordial.

 

Les types de diabète :             

 

1. • Dans le type 1 du diabète (10%, provoquée par une réaction auto-immune), les cellules des îlots de Langerhans seront détruites par des lymphocytes T (globules blanches), ne produisant plus ou peu d'insuline. Il s'agit donc d'une maladie auto-immune dont témoigne la présence significative d'anticorps dressés contre des entités reconnues comme exogènes. Le diabète en tant que tel correspond à une phase prolongée de concentration élevée de glucose dans le sang. Mais le diagnostic repose sur l'identification concomitante d'une concentration sérique également élevée d'anticorps.

    

   1. Les anticorps produits sont initialement dirigés contre l'insuline, ou la décarboxylase de l'acide glutaminique ou les deux mais rarement contre l'antigène-2 des îlots , sauf en seconde intention.

   2.  

   3. Ce type de diabète se présente en particulier chez la personne jeune, habituellement avant l'âge de 30 ans. De plus en plus de cas se déclare aujourd'hui plus tôt. Les diabétiques de type 1 sont des sujets jeunes dont le poids est normal, légèrement bas et souvent leur densité osseuse est normale. Après l'âge de 30 ans, l'identification du type 1 est troublée par la prévalence plus aiguë de type 2.

   4.  

   5. Et l'incidence du type 1 augmente : elle serait 10 à 20x plus élevée qu'il y a un siècle. Cette évolution indique l'existence de facteurs déclenchants d'origine génétique, mais essentiellement environnementaux  (alimentation, pollution...). Le diabète de type 1 est présenté comme irréversible (!? voir plus loin) et nécessite des injections d'insuline durant toute la vie (diabète insulino-dépendant (DID)). L'injection de cellules souches apportera probablement la solution.

 

90% des enfants qui développent un diabète de type 1 n'ont pas des antécédents familiaux. La génétique intervient donc dans une partie des cas au moins. Des travaux récents ont même directement impliqué le système HLA de défense immunitaire (le système HLA est un système complexe, propre à chaque individu, qui permet de reconnaître ce qui est étranger à l'organisme). Probablement, cela ne constitue qu'un "facteur de prédisposition" qui nécessite l'affrontement à un (ou plusieurs) facteurs externes pour que le processus de destruction auto-immun soit déclenché.

 

On suppose qu'une infection virale est impliquée (virus tels que coxsackie, rotavirus , entérovirus ) indirectement dans le développement de ce type de diabète, même si l'hérédité est aussi un facteur de risque. En effet, le système immunitaire semble traiter correctement l'invasion virale. Mais, étant donné que les cellules des îlots de Langerhans ressemblent fortement au virus, le système immunitaire les attaque également, provoquant un arrêt total ou partiel de la production d'insuline. Une telle infection virale peut déjà manifester ses effets au cours du développement foetal, menant à la naissance d'enfants atteints.

 

Toutefois, comme on constate une progression de ce type de diabète, le développement de l'obésité pourrait également expliquer l'augmentation des cas de diabète de type 1, bien que la relation entre poids et diabète de type 1 ne soit à ce jour pas encore bien définie. Cependant, des recherches indiquent que l'ingestion de quantités trop élevées de nourriture mal équilibrées pendant les premières années de la vie pourrait être à l'origine du diabète de type 1. En effet, les cellules qui produisent l'insuline étant davantage sollicitées dans les premières années de vie, leur fonctionnement est rapidement altéré, entraînant le développement du diabète de type 1. Dans le diabète de type 1, les cellules bêta des îlots de Langerhans sont perçues comme une cible par les macrophages et les lymphocytes T. Ces cellules immunitaires amplifient l’inflammation des îlots de Langerhans et enclenchent l’entrée en apoptose par activation de l’action de certains gènes.

 

Une étude montre une éventuelle relation avec des traumatismes de l'enfance : en effet, comme il existe des connexions entre le cerveau et le système immunitaire, il n'est donc pas surprenant qu'un traumatisme psychologique puisse influencer l'équilibre immunitaire et contribuer à des réactions anormales dont le développement d'un diabète de type 1 .

 

Le diabète de type 1 est plus fréquent dans les pays où l'on consomme le plus de protéines animales en particulier les laitages. Pour 100.000 habitants, on relève de 30 à 40 nouveaux cas en Finlande et en Suède. C'est resp. 30 et 100x plus qu'au Japon et qu'en Chine où l'on ne consomme pas de lait de vache. Plusieurs études ont explicitement accusé l'introduction du lait de vache dans l'alimentation du petit enfant, d'être à l'origine du diabète. Certaines protéines de lait sont en effet soupçonnées de déclencher la production d'anticorps affectant les cellules du pancréas et conduisant au développement du diabète de type1 L Monetini, Horm Metab Res, 2002; 34(8): 455-459 .

 

Une étude d'intervention (FINDIA) menée par des chercheurs finlandais montre que les formules de lait infantile à base de lait de vache augmentent le risque de réactions auto-immunes, prémice au développement du diabète de type 1. Les raisons pour lesquelles les produits laitiers pourraient être nocifs sont multiples. Consommés à raison de 3 ou 4 par jour et plus, les laitages apporteraient notamment trop de pesticides (laitages entiers), de protéines antigéniques, de calcium, d'hormones (estrogènes, insuline) et de facteurs de croissance. Dans cette étude c'est l'insuline bovine qui est identifiée comme facteur contributeur au développement du diabète de type 1. L'insuline bovine est naturellement présente dans le lait et a comme caractéristique d'être très proche structurellement de l'insuline humaine, ne différant que par trois acides aminés. Cette faible distinction pourrait être à l'origine d'une réaction immunitaire croisée : l'organisme reconnaîtrait dans un premier temps l'insuline bovine comme antigénique et tenterait donc de la détruire. Puis, le système immunitaire finirait par confondre l'insuline bovine humaine et l'insuline humaine pour s'attaquer à nos propres cellules et engendrer plus tard le diabète de type 1 Vaarala O. et al. Removal of Bovine Insulin From Cow's Milk Formula and Early Initiation of Beta-Cell Autoimmunity in the FINDIA Pilot Study. Arch Pediatr Adolesc Med. 2012 Mar 5..

 

Qui plus est, il pourrait qu'un codage fautif provoquant une réaction immunitaire, se trouve à l'origine du développement de diabète de type 1. A la base de cette expression génétique négative se trouve probablement des facteurs de stress tels qu'une infection virale ou un microbiote perturbé suite à un usage régulier d'antibiotiques. Comme un burn-out des cellules bêta?

 

D'après des études récentes, il en résulte que le GABA peut induire la transformation de cellules alpha en cellules bêta dans des modèles cellulaires humains, de rat et de souris. Cette découverte est potentiellement intéressante pour le développement de nouveaux traitements contre le diabète de type 1 .

 

Le traitement du diabète de type 1 par implantation de cellules productrices d’insulines dérivées de cellules souches humaines montre des résultats prometteurs, selon les premiers essais cliniques.

 

Note :

L'allaitement maternel, quelle qu'en soit la durée, réduirait le risque de diabète de type 1 de 25%, confirmant ainsi les résultats des recherches.

 

 

1. • Dans le type 2 du diabète, dit non insulinodépendant (90%, provoqué par une insulinorésistance),

 

1. 1. 1. les îlots produisent bien de l'insuline mais en quantité insuffisante pour la masse corporelle,

      2. et les cellules de l'organisme pour leur part, ne réagissent plus, ou très mal, à l'insuline (résistance à l'insuline), entraînant une absorption défaillante du glucose par ces cellules.

      3. qui plus est, cette résistance à l'insuline augmente

         1. la lipolyse (tissu adipeux) ce qui favorise davantage la résistance à l'insuline, l'élévation de la gluconéogenèse et la réduction de la sécrétion insulinique par les cellules bêta du pancréas.

         2. la libération de glucagon par des cellules alpha pancréatiques : dans le cas de diabète de type 2, il paraît que les cellules alpha deviennent également résistantes à l'insuline, comme le foie, le tissu adipeux et les muscles. Finalement, la libération du glucagon n'est plus inhibée par une élévation postprandiale de la glycémie, entraînant des niveaux hormonaux élevés dans le diabète de type 2.

       

   2. Etant donné que ce type de diabète apparaît en général après l'âge de 30 ans, on l'appelle également le diabète de vieillesse. Les diabétiques de type 2 présentent en général une surcharge pondérale qui va protéger du risque de fracture et une densité osseuse normale.

   3.  

   4. Au début, des médicaments hypoglycémiants qui exercent essentiellement une action hypoglycémiante en stimulant la sécrétion insulinique résiduelle seront prescrits. Toutefois, avec le temps, la dégradation progressive de la fonction des cellules bêta et du contrôle métabolique exige un apport insulinique.

   5.  

   6. Au moins un quart des patients sont réticents à commencer l'insuline, un phénomène parfois nommé "insulinorésistance psychologique" dont les déterminants sont multiples (crainte des variations du poids, peur des aiguilles, illustration de l'échec de la prise en charge etc). Les recherchent montrent que, avant la mise en route de l'insulinothérapie, les diabétiques de type 2 ont une HbA1c moyenne supérieure de 1.5-2% au dessus de la valeur cible .

 

Mais attention : le diabète n'est pas une maladie causée par un trouble de la glycémie, mais par une résistance à l'insuline et à la leptine (voir : "Entérohormones"). La leptine représente le lien significatif entre le diabète et l'obésité : au moins 80% des personnes diabétiques sont obèses. Puisque de plus en plus de jeunes personnes présentent du surpoids, le diabète de type 2 se manifeste aussi chez elles plus fréquemment. Le terme "diabète de vieillesse" n'est donc plus d'application.

 

Toutefois, chez les diabétiques de type 2, un léger surpoids (mais non obèses) pourrait influencer positivement la mortalité, par rapport aux patients diabétiques de poids normal (paradoxe de l'obésité) .

 

En outre, les intestins jouent également un rôle dans la pathogenèse de diabète de type 2. Une autre hormone intestinale, le glucagon-like peptide I ou GLP-1 (ou incrétine), est sécrétée par l'intestin après une ingestion d'aliments et stimule la libération d'insuline (insulinotrope). Il n'agit pas seulement au niveau du SNC mais également au niveau périphérique au niveau du foie et de la veine porte. Lors d'une élévation de la glycémie, le GLP-1 est libéré stimulant à son tour la libération d'insuline. Le GLP-1 présente une activité insulinotrope, augmente la sensibilité à l'insuline et améliore la tolérance au glucose après la prise orale de glucose (la glycémie diminue plus rapidement). Le GLP-1 induit un ralentissement de la vidange gastrique, une stimulation de l'activité sécrétrice des cellules bêta (insuline) et une diminution de la réponse des cellules alpha (glucagon) pancréatiques. Après un repas, le GLP-1 contribue aussi à un effet anorexigène, lié à différents nutriments (tels que le glucose ou les acides gras) afin d'éviter l'hyperphagie (note : le glucagon-like peptide 2 ou GLP-2 joue un rôle assez différent du précédent). Voir aussi : "Entérohormones".

 

Le GLP-1 joue donc un rôle majeur dans l'homéostasie du glucose :

1. 1. 1. 1. inhibe la sécrétion de glucagon (cellules alpha) freinant ainsi la production hépatique de glucose

         2. ralentit la vidange gastrique : donc de la vitesse d'absorption des glucides et un effet direct sur la satiété

         3. exerce un effet insulinosécrétagogue strictement glucose-dépendant

         4. exerce des effets positifs sur la masse de cellules bêta-pancréatiques

         5. empêche, après un repas, la survenue de pics de glycémie

 

Toutefois, dans le diabète de type 2, l'effet incrétine est partiellement aboli alors que chez le sujet non diabétique, environ 70% de la sécrétion d'insuline après un repas (postprandial) est liée à cet effet. Le résultat est un pic d'insuline moindre et retardé après le repas, qui participe à l'augmentation anormale de la glycémie.

 

Grâce à les agonistes GLP-1 ou GLP-1/incrétine analogues tels que liraglutide et  sémaglutide (voir "Entérohormones"), la sécrétion insulinique est stimulée, diminuant la sécrétion glucagonique en réponse à une hyperglycémie.

 

L'amélioration de l'utilisation du glucose et la réduction de l'inflammation dans tout le corps - y compris le cerveau - par les agonistes GLP-1 pourraient ralentir la progression de maladies débilitantes comme la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson. Selon les chercheurs, les régimes du diabète, de sémaglutide à d'anciens piliers comme l'insuline et la metformine, semblent traiter plusieurs aspects différents du système métabolique impliqués dans la maladie d'Alzheimer, y compris une protéine appelée amyloïde et inflammation... A suivre...

 

L'avantage, contrairement au diabète de type 1, le type 2 se maîtrise très bien, et les patients peuvent guérir, ou au moins améliorer leur état en maigrissant et en ayant une activité sportive modérée (voir plus loin). Ces deux actions augmentent sensiblement la sensibilité à l'insuline.

 

Toutefois, le diabète n'est pas guérissable, même par une bonne alimentation : on restera en quelque sorte un "diabétique à glycémie normale", mais on ne redevient pas un non diabétique ; on ne devient pas diabétique, on est prédisposé à l'être : toute nouvelle altération de l'environnement expose à la réapparition du diabète. On guérit dans des très rares situations (diabète induit par une corticothérapie ou par d'autres médicaments, diabète en relation avec une tumeur au pancréas...).

 

D'autre part, ce type de diabète est nettement plus compliqué qu'un problème d'insuline et son traitement est donc plus difficile. Pendant longtemps la glycémie reste normale au prix de cet hyperinsulinémie mais provoquent des dégâts rétiniens et coronaires. Quand la maladie est diagnostiquée, elle a déjà 10 ans.

 

Note :

Les résultats de nouvelles études pourraient indiquer que les patients diabétiques ne devraient pas être subdivisés en patients de type 1 ou de type 2, mais bien en 5 groupes spécifiques. Ces catégories ont été découvertes en considérant 6 facteurs différents dont la glycémie, l'âge du patient au moment du diagnostic, l'IMC, la présence d'anticorps spécifiques liés au diabète d'orgine auto-immune, la fonction des cellules bêta pancréatiques et la sensibilité à l'insuline.

 

• Groupe 1 : un diabète auto-immun sévère, comparable au diabète de type 1 classique. Se manifeste en général chez une personne jeune.

 

• Groupe 2 : un diabète sévère caractérisé par une déficience insulinique, comparable au groupe 1, mais sans lien auto-immun. Ces patients sont en général jeunes, présentant un poids corporel correct mais produisent de l'insuline avec difficulté. Des troubles ophtalmiques d'origine diabétique s'observent souvent dans ce groupe;
• Groupe 3 : un diabète caractérisé par une résistance à l'insuline sévère, par du surpoids (IMC) et par une production insulinique normale. Ces patients courent un risque accru de maladies hépatiques ou rénales.
• Groupe 4 : un diabète léger lié à un état d'obésité, en particulier chez des patients obèses mais plus normaux sur le plan métabolique par rapport aux patients du groupe 3. Peu de complications rénales et cardiovasculaires.
• Groupe 5 : un diabète léger lié à  un âge élevé, en général plus bénin : peu de complications rénales et cardiovasculaires, peu de troubles métaboliques.

 

Chaque groupe nécessiterait un autre traitement, plus personnalisé garantissant une meilleure qualité de vie.

 

 

1. • Dans le type 3 du diabète (Alzheimer) :

 

Le cerveau utilise du glucose comme source énergétique primaire. Pour faire entrer le glucose dans les cellules cérébrales, le cerveau produit sa propre insuline. Cependant, lorsque cette production insulinique échoue ou en cas de résistance à l'insuline dans le cerveau, la conversion du glucose en énergie devient problématique, pouvant entraîner de l'atrophie et des pertes fonctionnelles. C'est le cas dans l'Alzheimer (d'où son appellation "diabète de type 3")! Cette hypothèse expliquerait pourquoi les diabétiques courent un risque d'Alzheimer nettement plus élevé. La résistance à l'insuline, dans le corps et dans le cerveau, est clairement impliquée dans les deux maladies. Un vaporisateur nasal d'insuline pourrait amenuiser les effets de la maladie d'Alzheimer (amélioration de la mémoire à court terme) .

 

Qui plus est, il existe une forte correlation entre le développement d'Alzheimer et le diabète de type 2. Ce dernier, caractérisé par des taux instables de glucose et par une résistance à l'insuline, épuise l'insulin-degrading enzyme (IDE). Toutefois cette IDE n'intervient pas seulement dans la dégradation de l'insuline, mais joue également un rôle dans la dégradation de la protéine bêta-amyloïde. Une accumulation de cette protéine amyloïde est un des principaux déclencheurs de la maladie d'Alzheimer. Plus l'enzyme IDE est utilisée dans la dégradation d'insuline, moins elle peut être utilisée dans la dégradation des plaques amyloïdes.  

 

 

1. • Dans le type 3c du diabète (pancréatogénique) :

 

Ce type 3c survient à la suite d'une maladie pancréatique (inflammation du pancréas, croissance anormale des tissus du pancréas ou ablation chirurgicale d'une partie ou de la totalité des tissus), ce qui affecte la capacité à produire de l'insuline. Les diabétiques de type 3c nécessitent une insulinothérapie de façon plus urgente que ceux atteints du type 2. Les délais dans l'administration du traitement approprié peuvent avoir des effets dévastateurs à long terme, dont des dommages possibles aux nerfs, yeux et reins.

 

 

1. • Dans le type 1B ou africain :

 

Ce type débute comme un diabète de type 1, présentant une carence absolue en insuline. Mais, ensuite, une fois l’équilibre obtenu, il est possible d’arrêter le traitement et de passer aux médicaments adaptés à un diabète de type 2. Parfois, on observe une rémission pendant plusieurs mois. Ce qui ressemble alors au comportement d’un diabète de type 2... Cette forme touche les populations résidant en Afrique et des membres de la diaspora, en particulier les Afro-américains.

 

 

1. • Dans le Double diabète : résistance à l'insuline + diabète de type 1

 

Une nouvelle forme clinique de diabète appelée "double diabète" est en train d'émerger. Elle présente les caractéristiques des diabètes de type 1 et de type 2 (résistance à l'insuline, obésité) et cumule les facteurs de risque cardiovasculaire. 13 à 14 % des patients atteints de "double" diabète sont obèses et présentent un profil cardiovasculaire défavorable. L'obésité augmente le risque cardiovasculaire et l'incidence des complications dégénératives. Une prise en charge agressive est donc souhaitable. L'intérêt de la chirurgie bariatrique dans le "double diabète" reste à évaluer.

 

 

1. • Le diabète "gestationnel" : un type de diabète qui touche uniquement les femmes enceintes. Dans leur cas, la maladie est liée à la modification de leur équilibre hormonal. La plupart du temps, leur métabolisme se stabilise après la grossesse. Chez 1 sur 50 femmes enceintes, un diabète gestationnel (en particulier durant la deuxième partie de la grossesse) se développe. Malheureusement, les femmes qui ont été victimes de ce diabète lié à la grossesse ont un risque plus important d'être atteintes plus tard d'un diabète de type 2. En outre, le ronflement habituel semble être un marqueur de la présence d'une AOS (apnée obstructive du sommeil), et des niveaux d'HbA1c égaux à ou plus élevés que 5.9% . 

 

Une carence en vit D pourrait élever le risque de diabète gestationnel . Une activité physique régulière avant la grossesse réduit le risque de diabète gestationnel de 55 % .

 

De faibles niveaux de magnésium réduisent la tolérance au glucose et, en outre, les besoins en magnésium augmentent pendant la grossesse. Un nombre croissant d'études ont montré un lien entre le diabète gestationnel, de faibles concentrations plasmatiques de magnésium et une altération de la sécrétion d'insuline . 

 

De préférence, le dépistage débutera déjà lorsqu'une grossesse est souhaitée ou au début d'une grossesse, en particulier chez une patiente à risque accru de diabète de type 2 (prédisposition familiale, surpoids...).

 

Note :

D'autres formes rarissimes de diabète sont LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults) et MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young). Récemment, on a observé le développement aigu d'un diabète de type 1 après traitement par inhibiteurs de checkpoint (immunothérapie) .

 

Les facteurs de risque :             

 

1. • Fumer : Le tabagisme augmente le risque de survenue de syndrome métabolique et de diabète de type 2 et va de pair avec une accumulation de graisse abdominale et une résistance à l’insuline. La survenue de cas de diabète est plus que doublée chez les fumeurs, comparé aux non-fumeurs...

 

1. • Une vie sédentaire : plus la masse musculaire est importante, plus son métabolisme de base consomme des calories et moins la personne est exposée au diabète de type 2 (le métabolisme de base est l'énergie que quelqu'un utilise tous les jours ; ce phénomène s'appelle NEAT (Nonexercice activity thermogenesis)). En effet, toute augmentation de la masse musculaire est associée à une réduction du risque de résistance à l’insuline et à une réduction du risque de pré-diabète Preethi Srikanthan, Arun S. Karlamangla; Relative Muscle Mass Is Inversely Associated with Insulin Resistance and Prediabetes. Findings from The Third National Health and Nutrition Examination Survey. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism July 21, 2011 jc.2011-0435. . En effet,  le sucre a tendance à rester dans le sang au lieu d'être stocké dans les cellules. Cette réaction engendre alors une production excessive d'insuline (hyperinsulinémie) qui finit par abîmer le pancréas. L'activité physique par le mouvement (endurance) et par de la musculation (p. ex. chez la personne qui a des difficultés à faire des exercices d'endurance) permet d'améliorer la sensibilité à l'insuline (par le mécanisme d'autophagie He C, Bassik MC, Moresi V et al. Exercise-induced BCL2-regulated autophagy is required for muscle glucose homeostasis. Nature. 2012 Jan 18.
      ) et aide à diminuer le risque de diabète.

    

   1. • L'autophagie est un processus pendant lequel la cellule détruit des parties endommagées ou inutiles d'elle-même pour produire de l'énergie. C'est ce qu'il se passe notamment au cours d'un jeûne. Le rôle bénéfique de l'autophagie est documentée pour les maladies cardiovasculaires, le diabète, le cancer ou le vieillissement. Une étrange ressemblance avec les bénéfices de l'activité physique...

 

1. • Un manque de sommeil : un manque de sommeil entraîne une élévation d'un quart (22%) de la production du glucose, ce qui indique une insulino-résistance hépatique. En outre, on a observé également une diminution de 20% de la vitesse métabolique du glucose. Ce qui indique une diminution de la sensibilité périphérique à l'insuline . Qui plus est, la production de la leptine (hormone de contrôle de la satiété) est également réduite. Un lien est donc probable entre la diminution de la durée du sommeil dans notre société et l'augmentation de la prévalence de la résistance à l'insuline et du diabète de type 2 Single Night of Partial Sleep Deprivation Induces Insulin Resistance in Multiple Metabolic Pathways in Healthy Subjects - Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism , doi:10.1210/jc.2009-2430 . Depuis 40 ans, la moyenne de sommeil a baissé d'une heure par nuit environ dans la population générale... En outre, des taux bas de mélatonine (synthèse inhibée par la lumière artificielle, écrans PC et Télé entraînant des troubles du sommeil, travail de nuit en rotation ) pourraient également augmenter le risque de diabète McMullan CJ, Schernhammer ES, Rimm EB, Hu FB, Forman JP. Melatonin secretion and the incidence of type 2 diabetes. JAMA. 2013 Apr 3;309(13):1388-96. , d'obésité et de cancer...

 

1. • Un déficit en vitamines A et D :

 

1. 1. • Des études chez des souris nouveau-nés montrent que la vitamine A est indispensable au développement normal des cellules bêta pancréatiques. Cette constatation serait probablement valable pour l'Homme. En effet, par rapport aux personnes non-diabétiques, les cellules bêta de diabétiques de type 2 sécrètent moins bien de l'insuline. Les chercheurs croient que la vitamine A joue un rôle important non seulement dans le développement foetal des cellules bêta, mais également dans leur bon fonctionnement durant toute la vie, en particulier en cas d'affections inflammatoires. En outre, ils remarquaient que la résistance aux inflammations des cellules bêta était réduite en cas de concentrations insuffisantes de vitamine A. Au point qu'elles mouraient en cas de son absence. Cette découverte pourrait être importante dans les cas de diabète de type 1, causés par un développement partiel des cellules bêta .

       

      • Avant la naissance, la vitamine D peut prévenir le développement du diabète de type 1 si des quantités suffisantes de vitamine D sont disponibles durant le développement du système immunitaire : en effet, au cours du développement du système immunitaire, la vitamine D empêche la maturation des cellules D afin de créer une tolérance et une reconnaissance amicale de ses propres cellules (voir aussi : "La réponse immunitaire"),

      • Après la naissance, la vitamine D est nécessaire pour la libération pancréatique d'insuline

       

      • La vitamine D pourrait freiner le passage d'un état prédiabétique vers le diabète de type 2 . Les auteurs concluent dans une étude que la vitamine D réduit le risque de diabète de type 2 et inhibe l'évolution vers le diabète de type 2 chez les personnes atteintes de prédiabète .

      • Un déficit en vitamine D renforce la résistance à l'insuline au niveau des tissus ; des taux trop faibles de vitamine D et de calcium sont chacun associés à un risque accru de syndrome métabolique (hypertension, surpoids, diabète, dys- et hyperlipidémie). Des études récentes montrent que, chez les personnes âgées recevant du calcium+vit D, il y a une augmentation de la sécrétion d’insuline par les cellules du pancréas (cellules β pancréatiques) et donc une meilleure régulation de la glycémie. Cela n’est pas le cas chez les personnes recevant uniquement du calcium Joanna Mitri, Bess Dawson-Hughes, Frank B Hu, Anastassios G Pittas; Effects of vitamin D and calcium supplementation on pancreatic β cell function, insulin sensitivity, and glycemia in adults at high risk of diabetes: the Calcium and Vitamin D for Diabetes Mellitus (CaDDM) randomized controlled trial. Am J Clin Nutr August 2011 ajcn.011684..

      • Il serait bientôt possible de traiter et rééduquer les cellules immunitaires avec de la vitamine D3 afin de corriger le système de défense et de guérir le diabète de type 1 (vaccin en période de test).

 

1. • Une alimentation raffinée :

 

1. 1. • elle contient trop peu d'oligo-éléments : le zinc, le chrome et le vanadium présentent une activité insulinique (ils épargnent de l'insuline), et leur déficience doit être compensée par une sécrétion supplémentaire d'insuline

 

1. 1. 1. • le zinc joue un rôle crucial dans la régulation insulinique :

         • • le zinc est indispensable dans la synthèse de l'Interleukine IL-1 (e.a. dans les tissus adipeux) qui induit la production hépatique de la métallothioneïne (MT)

           • la MT forme ensuite, avec le zinc, le complexe MT-Zn : ce complexe protège les cellules bêta contre des facteurs environnementaux (virus, bactéries, radicaux libres, ...) et peut se substituer à l'insuline

           • pourrait freiner chez l'adulte prédiabétique la progression vers le diabète

         • le vanadium (haricots blancs, petits pois, lentilles, courge, huile de soja, homard, persil, ...) peut

         • • agir un peu comme l'insuline

           • aider l'organisme à maîtriser son taux de glycémie

           • réduire la résistance à l'insuline

           • ...

         • le chrome : favorise la stockage de glucose sous forme de glycogène

 

En outre:

 

1. 1. 1. • le sélénium : une carence en sélénium pourrait augmenter de 24% le risque d'un développement diabétique

         • le magnésium :

           • est indispensable à l'enzyme qui réduit la glycémie

           • d'après une étude, un déficit en magnésium influence la résistance à l'insuline et présente un facteur de risque dans le développement du diabète gravidique et de type 2

           • nécessite la présence d'insuline pour entrer dans une cellule

         • le potassium :

           • favorise le stockage de glucose sous forme de glycogène dans les muscles et dans le foie

           • nécessite également la présence d'insuline pour entrer dans une cellule

 

1. 1. • rend notre organisme trop acide : une perturbation de l'équilibre acido-basique pourrait jouer un rôle dans le développement du diabète de type 2 Mandel E, et al. Plasma bicarbonate and risk of type 2 diabetes mellitus. CMAJ 2012; doi:10.1503/cmaj.120438..

 

1. • Un surpoids ou de l'obésité : perturbent l'activité des cellules bêta. Environ la moitié des enfants obèses risquent de développer le diabète de type 2 .

    

   1. 1. En outre, les maman obèses pourraient augmenter le risque de diabète de type 2 chez leurs enfants : les enfants exposés à des taux élevés de leptine lors de leur développement prénatal pourrait avoir un sur-risque de diabète de type 2. En effet, le contrôle de la glycémie, qui est défaillant en cas de diabète, est notamment placé sous un double contrôle : celui du système nerveux autonome qui innerve les îlots bêta du pancréas chargés de produire l'insuline, et celui de la leptine sécrétée par les cellules adipeuses. Ainsi, lorsque le fœtus est exposé à des niveaux élevés de leptine pendant la période où se développent les fibres nerveuses concernées (fibres parasympathiques), la qualité du réseau nerveux formé est moins bonne et le contrôle de la glycémie perturbé.

 

1. • Une hypertension, en particulier pendant le sommeil : diminuer la tension artérielle durant le sommeil peut diminuer le risque de diabète de type 2 et le risque cardio-vasculaire .

 

---> >La prise d'antihypertenseurs en soirée peut protéger ainsi contre le développement de diabète de type 2 (étude MAPEC!

 

1. • Une accumulation de polluants divers dans les graisses corporelles (---> résistance à l'insuline ---> diabète) ?

    

   • Un stress chronique ou sévère, des traumatismes de l'enfance... : le cortisol libéré perturbe la glycémie.

 

1. • Une consommation importante

    

   1. • d'alcool : l'alcool peut favoriser l'apparition d'une hypoglycémie : en effet, tant qu'il y a de l'alcool dans le sang, le foie est incapable de libérer du glucose des réserves glycogéniques (étant donné la compétition entre la dégradation de l'alcool et la glycogénolyse).

       

      • de sel (sodium) :

        • la personne qui consomme plus de 2.9g de sel par jour, voit augmenter (+72%) son risque de développer le diabète de type 2 .

        • les résultats d'une autre étude ont révélé que dans le groupe consommation forte de sodium le risque de développer un diabète de type 2 est majoré de 58% par rapport au risque du groupe consommation faible. Chaque gramme de sodium supplémentaire (équivalent à 2,5 g de sel alimentaire) consommé par jour s'assortit d'une majoration moyenne de 43% du risque de développer un diabète de type 2. Une analyse portant sur les patients LADA ayant un génotype HLA de haut risque indique un quasi quadruplement de la probabilité d'atteinte chez les sujets à consommation forte par rapport aux sujets à consommation faible. Dans ce groupe il est documenté une augmentation moyenne de probabilité de la maladie de 73% pour chaque gramme de sodium consommé par jour .

       

      • de sucres : y compris riz et pâtés raffinés, pain (sauf le pain complet et au levain), trop de pommes de terre (en particulier de la purée) ou trop de cola ou de jus de fruits (les fruits devraient être consommés entiers), fructose . La plupart des aliments industriels sont des véritables repaires secrets de sucre, y compris lorsqu'ils sont vendus au rayon boucherie!

       

   2. 1. La Belgique (et la France) sont devenues des pays producteurs de diabétiques : les recommandations officielles (moins de graisses, plus de glucides) continuent à conseiller des glucides comme source principale d'énergie!

      2.  

      3. Des taux accrus de glucose dans le sang peuvent donner lieu à une réaction non-enzymatique irréversible entre un aldéhyde (glucose) et des résidus d'acides aminés, ayant une fonction amine libre, d'enzymes et de protéines (peptides) (= réaction de Maillard). La composition instable ainsi créée (base de Schiff) est rapidement réduite en produits d'Amadori stables. Lorsque ces derniers réagissent à leur tour avec le glucose, des "produits terminaux de la glycation protéique" (Advanced Glycation End Products - AGE ou Produits Terminaux de la glycation - PTG) sont formés.

      4.  

   1. 1. Qui plus est, certains aliments sont également riches en PTG : fromage, viande, noix grillées et lard (lardons), chips, biscuits, pâtisseries, frites, corn-flakes...  ainsi que dans nos propres préparations telles que biscuits, pâtisseries, frites...  . Cette découverte renforce encore le lien étroit entre alimentation et santé : ce que nous mangeons est donc d’une importance capitale pour notre santé.

      2.  

      3. Des chercheurs Uribarri J. et al., Diabetes Care, vol. 34, N°7, July 2011, pp. 1610-1616 ont montré qu'une diminution de molécules PTG entraîne une amélioration des niveaux d'insuline (-35%) et de la résistance à l'insuline , mais aussi des marqueurs d'inflammation et immunitaires, et de l'état général. Les chercheurs ont conclu que la restriction en PTG peut améliorer rapidement l'insulinorésistance, voire le diabète de type 2.

   1.  

      • de protéines : une consommation élevée de protéines animales en particulier la viande rouge , les laitages , et des oeufs entraîne un risque accru de diabète de type 1 en 2 . Chaque portion quotidienne de viande rouge remplacée par une autre source de protéines, comme les noix ou les légumes, réduit le risque de près d'un tiers . Des taux accrus de BCAA ont été observés en cas d'obésité, de glycémie à jeûne perturbée et en cas de diabète de type 2 (des taux élevés de BCAA peuvent même prédire le développement de diabète de type 2!) . Chez la souris, la consommation de gluten (aussi une protéine) a été mise en relation avec le développement du diabète de type 1 . Chez l'Homme, on considère qu'un apport de céréales trop tôt dans l'alimentation d'un nourrisson peut déclencher cette maladie .

       

      • et/ou de graisses saturées (hyperlipidémie) : selon différents mécanismes

      • • Inflammation : des études ont pu montrer que les acides gras saturés, mais pas les insaturés, peuvent activer les cellules immunitaires et engendrer la production d'interleukine-1bêta, pro inflammatoire. L'interleukine-1bêta agit sur les tissus et organes tels le foie, le muscle et le tissu adipeux et coupe leur réponse à l'insuline, les rendant résistants à l'hormone hypoglycémiante. Voilà comment les acides gras saturés favorisent la résistance à l'insuline et, en conséquence, le développement du diabète de type 2. Voilà qui permet de rappeler que si la qualité de la ration lipidique revêt toute son importance chez le patient diabétique de type 2, notamment en raison du risque cardiovasculaire accru dans cette pathologie, le contrôle des acides gras saturés peut aussi jouer un rôle dans la prévention de la « maladie du sucre », ce qui est loin d'être connu du grand public. Cela fait longtemps que les scientifiques avaient observé que les personnes présentant un diabète de type 2 affichaient souvent des réponses immunitaires excessives, que la maladie était souvent associée à un excès de poids et a une résistance à l'insuline Wen H. et al., Nature Immunology, 2011 ;12, 408–415 (Foodinaction : Le lien entre graisses et diabète mieux compris. 2011 19/05).

        • Stéatose hépatique : lorsque la graisse ne peut plus être stockée correctement au niveau de la peau, elle s'accumule dans le foie, et en cas de débordement, dans d'autres endroits tels que le pancréas. Ce processus "bouche" le pancréas et déconnecte les gènes impliqués dans la production de l'insuline, provoquant ainsi le diabète de type 2 .

        • Flore intestinale : en outre, une alimentation riche en graisses pourrait modifier la composition de la flore intestinale en diminuant les bifidobactéries. Cette diminution aura pour effet d'augmenter la perméabilité intestinale et de laisser passer des lipopolysaccharides (LPS), un constituant de la paroi de certaines bactéries (voir "L'absorption alimentaire" et le "Leaky Gut Syndrome (LGS)"). Leur passage dans le sang déclenche une inflammation du sang et du foie (vu chez la souris). Cette inflammation pourrait être à l'origine de l'obésité et de la résistance à l'insuline qui mène au diabète.

 

• de calcium (carbonate): une hypercalciémie peut causer un diabète insipide néphrogénique

 

1. • Des antécédents familiaux (impossible à éviter) / hérédité / origine asiatique ou antillaise : des données actuelles apportent une première preuve qu’un gène de susceptibilité au diabète (GLIS3) peut contribuer au déclenchement de la maladie (type 1 et type 2) à travers la régulation de l’épissage alternatif d’un gène pro-apoptotique (Bim) dans les cellules β pancréatiques (l'épissage est un processus par lequel les exons sont reliés de différentes manières, générant ainsi plusieurs protéines au départ d’un seul gène). La diminution de l’expression de GLIS3 contribue au développement du diabète en favorisant l’apoptose (une forme de mort cellulaire programmée) des cellules bêta.

    

   • Un conjoint diabétique : le risque de contracter un diabète de type 2 est 26 % plus élevé si votre conjoint est atteint de ce type de diabète .

 

1. • Des antécédents de diabète gestationnel ou naissance d'un bébé de poids élevé.

   • De la schizophrénie : l'insuline régule également la réserve de dopamine au niveau du cerveau : une perturbation du transfert d'insuline à l'intérieur des neurones entraîne une diminution des niveaux de dopamine du cortex et provoque ainsi des troubles cognitifs et autres symptômes de la schizophrénie Aurelio Galli (Vanderbilt University, USA), in PLoS Biology  .

   • Des états de Burn-out, de stress permanent.

   • Une affection du pancréas (pancréatite chronique, fibrose kystique) avec un déficit en sérotonine dans le pancréas : la sérotonine contrôle la libération pancréatique d'insuline.

   • Une dépression : surtout chez la personne âgée (diabète de type 2), et chez des femmes enceintes (diabète gestationnel) .

   • Un poids à la naissance de plus de 4 kilos.

 

1. • Des médicaments :

   • • des antipsychotiques/antidépresseurs : les antipsychotiques atypiques semblent perturber la glycémie

     • certains antihypertenseurs tels que bétabloquants, antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA ou sartanes)

     • des statines (médicaments anticholestérol) : augmentation du risque de diabète de 50% &

     • • les statines pourraient perturber la synthèse de l'insuline et élever la résistance à l'insuline, ce qui augmente le risque d'affections cardiaques. Ce que les statines devaient justement combattre...

       • en outre, les statines semblent diminuer les taux de vit D (le cholestérol est indispensable dans la synthèse de la vit D) et ceux de l'ubiquinol (Q10) qui joue un rôle dans le maintien des taux du glucose dans le sang (glycémie)

       • ont un risque de diabète presque multiplié par deux (1,87) ; ils ont aussi un risque modérément plus élevé de gain de poids (14%); leur risque de complications dues au diabète (atteintes oculaires, neurologiques, rénales) est, lui, multiplié par 2,5

     • des glucocorticoïdes : peuvent induire une hyperglycémie et du diabète

     • des IPP (Inhibiteurs de la pompe à protons) : risque de diabète confirmé par des études observationnelles en 2022  & 

     • ...

1. • Des additifs alimentaires : certains additifs alimentaires tels que le carraghénane (E407) contribuent au développement d'une résistance à l'insuline et ensuite de diabète de type 2 . Même les édulcorants artificiels doivent être pris en compte : en effet, selon une étude, ils induisent une intolérance au glucose en altérant le microbiote intestinal.

   • Des POP (Persistent Organic Pollutants ou Polluants Organiques Persistants tels que les dioxines), PCBs, BPA (perturbateurs endocriniens)...: un diabète observé chez les habitants de Seveso et chez les vétérans américains exposés à l'agent orange, un herbicide contaminé à la dioxine pendant la guerre de Vietnam... Une relation entre l'utilisation de POPs et le développement du diabète de type 2 et de l'obésité a été démontrée . D'autres perturbateurs endocriniens tels que les composants perfluorés ou PFAS (substances per- et polyfluoroalkylées) peuvent accroître le risque de diabète chez les femmes d'âge moyen .

   • Des xéno-oestrogènes : la consommation de quantités importantes de sucres simples, le stress physique et émotionnel et l'exposition aux oestrogènes étrangers augmentent les taux de la leptine et des oestrogènes intracellulaires, induits par des taux sériques élevés d'insuline, de cortisol et de xéno-oestrogènes. Ce même effet synergique a été observé entre, l'augmentation des taux intracellulaires d'oestrogènes et de la leptine, et le développement de maladies telles que : obésité, diabète de type 2, surcroissance utérine, hypertrophie prostatique, cancer de la prostate et mammaire Williams, Graeme P. The role of oestrogen in the pathogenesis of obesity, type 2 diabetes, breast cancer and prostate disease. European Journal of Cancer Prevention : july 2010 volume 19 issue 4 pp 256-271 . Toutes ces maladies présentent donc le même mécanisme hormonal responsable de son développement.

 

Note :

1. 1. • pour la plupart des gens, les POP sont incontournables : on en trouve dans la viande, le poisson et les produits laitiers. Ils entrent dans la chaîne alimentaire à partir de sources comme les pesticides, la production chimique et les déchets incinérés, et s'accumulent dans les animaux à un niveau supérieur dans la chaîne alimentaire. Une fois introduits dans l'organisme, ils s'implantent dans les tissus adipeux.

 

1. 1. • même si de nombreux POP sont interdits dans les pays occidentaux, certains continuent à être utilisés dans les pays en voie de développement, p. ex. les pesticides... En outre, même si tous les POP étaient interdits, il faudrait des décennies pour les éradiquer de la chaîne alimentaire.

 

Les symptômes du diabète :             

 

Le diabète, surtout de type 2, peut donc passer inaperçu pendant de longues années.

 

Les premiers symptômes (plus fréquents et plus aigus chez les diabétiques de type 1), directement liés à l'augmentation des taux de sucres dans le sang (hyperinsulinémie) sont :

 

1. • une soif intense

   • un besoin fréquent d'uriner (ou l'énurésie nocturne chez l'enfant)

   • des problèmes de vue trouble

   • un appétit excessif

   • une surcharge pondérale

   • des difficultés de concentration

   • une grande fatigue

   • une croissance d'agressivité

 

A terme,

 

1. • une plus grande sensibilité aux infections mycosiques, aux abcès, furoncles et anthrax, occasionnée par la présence de sucre dans le sang et la consommation de trop de viande...

   • un amaigrissement

   • des douleurs aux pieds

   • apparition de lésions nerveuses : l'hyperglycémie et le stress oxydant entraînent un risque accru de microangiopathie et de neuropathie (avec des pertes fonctionnelles au niveau des yeux, des oreilles...). Un examen régulier de l'audition et de la vision peut être indiqué.

   • une hypertension

   • un risque accru de fractures

   • perte rénale de différentes vitamines hydrosolubles (vit B2, vit B6, vit C, vit B3 (niacine), vit B9 (folaat)), entraînant des carences

   • des études chez l'Homme confirment que le microbiote joue un rôle dans le développement et la survenue de l'obésité et de la résistance à l'insuline : en effet, chez les diabétiques de type 2, la composition du microbiote différait de celui de personnes saines : les genres Bifidobacterium et Bacteroïdes vulgatus étaient moins représentés dans le microbiote des patients diabétiques de type 2 .

   • ...

 

 

Attention :

 

1. • A part de l'hyperglycémie/glycosurie, presque tous les symptômes du diabète sont communs à ceux de l'hypothyroïdie. Il a été démontré qu'une hypothyroïdie existante non traitée peut avancer le développement du diabète de type 2. A l'inverse, le soutien de la fonction thyroïdienne peut être utile, en particulier chez la forme héréditaire du diabète. Il est recommandé de vérifier la fonction thyroïdienne lorsque le diabète est diagnostiqué.

 

1. • Le développement du diabète de type 1 ou 2 double le risque de dépression (suite à une libération élevée du glutamate en cas de diabète de type 1? ), et inversement. Le diabète et la dépression partagent en outre un certain nombre de facteurs liés à l'environnement et au mode de vie, tels que les privations socio-économiques, le tabagisme, les mauvaises habitudes alimentaires et le manque d'activité physique. L'existence conjointe d'un diabète et d'une dépression réduit l'espérance de vie, rend plus difficile le contrôle de la glycémie et est associée à la présence des complications du diabète.

    

   • Le développement du diabète de type 1 ou 2 provoque une une perturbation du transfert d'insuline à l'intérieur des neurones ce qui entraîne une diminution des niveaux de dopamine du cortex et provoque ainsi des troubles cognitifs et de la démence. Le thérapie hormonale de substitution (THS) peut exarcerber ce risque chez la femme âgée .

 

1. • Les patients diabétiques présentent des troubles osseux variés : ostéopénie, ostéoporose, pied diabétique, ... Il est maintenant établi que le diabète constitue un facteur de risque de fractures ostéoporotiques . Lien avec un déficit en vitamine D?

 

1. • S'injecter plus de l'insuline afin de faciliter l'absorption d'un apport supplémentaire de sucres conduit à une prise de poids et à terme à l'obésité.

    

   • Il existe une évidence de la corrélation entre le diabète de type 2 et la maladie de Parkinson .

 

Chaque diabétique doit être pris en compte individuellement en fonction de ses comorbidités et de son approche de la maladie : Ensuite, et après avoir échangé avec lui, il est possible de définir le soin le plus adapté, celui auquel il adhérera le mieux. Cette approche revient à définir des priorités en fonction de la sévérité des différentes comorbidités.

 

Les complications du diabète :             

 

Si le diabète est détecté à un stade précoce, des ajustements du mode de vie et de l'alimentation peuvent encore prévenir les effets les plus graves, mais même à un stade avancé, les mesures liées au mode de vie sont un moyen possible de réduire progressivement l'insuline et les autres médicaments antidiabétiques.

 

Plus le diagnostic est retardé, plus le risque d'autres affections telles que des problèmes cardiaques, oculaires et rénaux et des lésions nerveuses est élevé.

 

Les complications les plus importantes du diabète proviennent de la glycation de l'hémoglobine des globules rouges  (comparable à la glycation anormale des protéines en cas d'apport excessif de glucides) : l'excès de glucose dans le sang favorise la formation d'HbA1c (hémoglobine glycolysée ou glyquée).  Cette réaction rend les globules rouges moins souples et amène des troubles de microcirculation au niveau des capillaires des yeux, des vaisseaux, du coeur, des reins, de la peau et des nerfs.

 

En tout cas, l'hyperglycémie n'est pas la seule source de complications. Puisque le contrôle stricte de la glycémie ne réduit pas le risque de complications . Les produits terminaux de la glycation protéique (Advanced Glycation End Products - AGE) sont probablement impliqués dans le raidissement des parois des vaisseaux (provoquant des dégâts irréparables au niveau des reins, des yeux et des nerfs), dans l'athérosclérose, l'insuffisance cardiaque et dans l'usure du muscle cardiaque. Ainsi, en bloquant leurs récepteurs, des inhibiteurs d'AGE tels que la pyridoxamine pourraient freiner le développement des complications chez la personne diabétique .

 

Des yeux (rétinopathie):

 

1. • les petits vaisseaux de la rétine sont endommagés provoquant une vision dégradée et finalement, cécité.

 

Des vaisseaux sanguins :

 

1. • dyslipidémie fréquente avec une combinaison d'un taux de HDL-cholestérol bas et d'une élévation des taux des TAG et des particules petites et denses de LDL-cholestérol = profil très athérogène.

   • accumulation des plaques athéromateuses (LDL-cholestérol) sur les parois des artères qui les bouchent, entraînant une mauvaise circulation sanguine, une mauvaise oxygénation tissulaire, d'où plaies qui cicatrisent mal,  maladie cardiaque, embolie cérébrale, gangrène des pieds et des mains, impuissance et infections. La sclérose artérielle est une complication bien connue chez la personne diabétique et peut évoluer vers des maladies cardio-vasculaires. Le metformine (voir plus loin) pourrait réduire cette évolution (même chez le patient diabétique de type 1) .

   • ACV, ...

   • la maladie d'Alzheimer : dans le diabète, l'organisme ne parvient plus à fabriquer, ou devient résistant à l'insuline (qui convertit les sucres en énergie). Des études ont montré que la protéine bêta-amyloïde perturbe in vitro les interactions de l'insuline avec d'autres molécules de signalisation biologique ayant un rôle dans le fonctionnement de la mémoire. Cela suggère qu'une forme de diabète spécifique au cerveau pourrait jouer un rôle dans la maladie d'Alzheimer. Chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, les cellules cérébrales présentent une perte de sensibilité à l’insuline et que celle-ci s’aggrave avec la sévérité de la démence. Les cellules neuronales deviennent en quelque sorte résistantes à l’insuline, ce qui explique qu’elles n’utilisent plus correctement le glucose. La maladie d’Alzheimer, une forme de diabète du cerveau? .

 

Le coeur :

 

1. • outre la résistance à l’insuline et le diabète, on observe souvent une dysfonction diastolique du ventricule gauche du cœur. Cette dysfonction traduit une insuffisance cardiaque avec altération du remplissage. Lorsqu’elle est marquée, cette dysfonction entraînera une stase pulmonaire avec dyspnée et excès de liquide interstitiel qui peut conduire à des complications graves.

 

Des reins :

 

1. • épaississement des vaisseaux sanguins et détérioration des cellules rénales, causant une fuite des protéines dans l'urine et dans le sang, pouvant conduire à la faillite totale des reins. Le dépistage dans l'urine de l'albumine (albuminurie), la plus grande fraction protéique dans le sang : une perte via l'urine de 30 à 300mg d'albumine/24h constitue la preuve clinique de néphropathie (pathologie rénale). Les rapports albumine/créatinine > 2.5 chez l'homme et > 3.5 chez la femme indiquent une micro-albuminurie.

   • une chute considérable ou un arrêt complet de la production urinaire indique une insuffisance rénale resp. chronique ou aiguë!

 

Des nerfs :

 

1. • détérioration et destruction des nerfs (neuropathie), parce que le glucose n'est pas métabolisé normalement et parce que le sang ne leur arrive pas bien, entraînant une faiblesse dans les jambes, une sensibilité réduite, des élancements dans les mains et les pieds, des lésions chroniques des nerfs.

 

Il existe 4 formes de neuropathie diabétique :

 

1. 1. • la neuropathie périphérique (la forme la plus fréquente) : provoque des douleurs ou des pertes de sensibilité au niveau des doigts de pied, pieds, jambes, bras et mains

 

1. 1. • la neuropathie autonome : atteint les fonctions d'organes : la fonction digestive, intestinale et vésiculaire, , la sexualité et la sudation, mais également des organes tels que : coeur, tension artérielle, poumons et yeux

 

1. 1. • la neuropathie proximale : cause des douleurs au niveau des cuisses, hanches et fesses et entraîne une faiblesse musculaire des jambes (tendinopathie)

 

1. 1. • la neuropathie locale : provoque une faiblesse accrue d'un nerf ou d'un groupe nerveux, pouvant entraîner des faiblesses et douleurs musculaires partout dans le corps

 

 

• plus de carence en vitamine D en cas de neuropathie diabétique périphérique ?

 

 

Autres :

 

L'hyperglycémie prolongée, après environ 20 ans de diabète, est à l'origine des cinq facteurs contribuant à l'apparition du pied diabétique : la (poly-)neuropathie diabétique, la microangiopathie, la macroangiopathie diabétique, l'infection et l'altération du tissu conjonctif Le pharmacien, Roularta Medica, 14 05 2010, Que se cache-t-il derrière le pied diabétique? .

 

On sait depuis longtemps que le diabète est associé à un risque plus élevé de différents cancers : prostate, colon, thyroïde ou ovaires. On supposait que la production excessive d'insuline induite par les féculents augmente l’activité des IGF (insulin-like growth factors), des facteurs de croissance qui stimulent la prolifération cellulaire et inhibent l’apoptose favorisant la prolifération des cellules cancéreuses. Des études récentes ont montré que l'hyperglycémie prolongée peut augmenter le risque de cancer .

 

Qui plus est, la dépression est plus fréquente chez les enfants diabétiques . Chez les adolescentes diabétiques de type 2, les grossesses sont compromises (une fausse-couche, une mort in utero ou à l'accouchement, une anomalie congénitale majeure chez un cinquième des bébés nés vivants) .

 

La prévention et la prise en charge du diabète de type 2 :             

 

Le diabète de type 2 est une maladie largement évitable, ce n'est pas une fatalité. Typiquement qualifiée de malade de civilisation, son développement effréné est la conséquence d'un mode de vie de plus en plus malsain, avec l'augmentation incessante de l'obésité et le manque de plus en plus radical d'exercice physique.

 

Le défi n'est pas simple, puisqu'il implique de changer en profondeur le mode de vie. La solution est en tout cas clairement de cette ordre, plutôt que d'ordre médical, la médecin se contentant en quelque sorte de pallier/prévenir les conséquences de ce mode de vie dégradé.

 

 

1. • Questionnaire : 2 réponses positives montrent un risque non négligeable de développer le diabète!

 

1. 1. • avez vous plus de 40 ans?

      • un membre de la famille, a-t-il été atteint de diabète?

      • votre taux de glycémie, a-t-il été un jour trop élevé? (p. ex. durant une grossesse ou une intervention)

      • souffrez vous de surcharge pondérale?

      • détestez vous le sport?

      • avez-vous plus soif depuis quelque temps?

      • allez-vous plus souvent aux toilettes?

      • vous sentez-vous plus souvent fatigué?

      • avez vous beaucoup maigri sans raison apparente, depuis quelque temps?

      • avez-vous des problèmes de vision?

      • avez-vous des problèmes de parodontite (inflammation des gencives)

      • avez-vous mis un bébé de plus de 4kg au monde?

 

 

1. • Mesures nutritionnelles : en effet, la sédentarité et une alimentation trop riche font le lit du diabète. Eviter une surcharge pondérale et entretenir une activité physique régulière augmentent la sensibilité à l'insuline et peuvent prévenir le développement du diabète . D'autre part, la perte de quelques kilos suffit pour obtenir un bénéfice en ce qui concerne les paramètres glycémiques, tensoriels et lipidiques. Qui plus est, on obtient des meilleurs résultats avec des changements de règles de vie (alimentation, activité physique) qu'avec des médicaments tels que la metformine (voir plus loin) chez le diabète de type 2 . L'amaigrissement, en particulier l'amaigrissement de 10 % ou plus au cours de la première année suivant le diagnostic de diabète de type 2, augmente la probabilité de rémission du diabète et réduit le risque de récurrence de l'hyperglycémie .

 

La glycémie est toujours le reflet de l'apport de sucre par notre alimentation et du fonctionnement interne du métabolisme du sucre. Notre alimentation influe donc sur ces niveaux de sucre. Les personnes qui mangent peu (glucides) et qui se mettent soudainement à faire de l'exercice de manière intensive verront effectivement leur glycémie diminuer. Toutes les formes de diabète ne sont pas uniquement la conséquence de notre mode de vie moderne. Lorsque le métabolisme lui-même est en grande partie à l'origine du problème, comme dans le cas du diabète de type 1, même un jeûne complet n'a aucun sens. Mais même au sein du groupe des diabètes de "type 2", il existe de nombreuses formes qui réagissent très peu au régime alimentaire ou à l'exercice physique.

 

En prévention : protéger les cellules bêta pancréatiques avec :

 

1. 1. • un apport suffisant de zinc, par l'alimentation (ou sous forme de suppléments)

      • une alimentation non raffinée contenant suffisamment de zinc, de vanadium et de chrome

      • des hydrates de carbones complexes : épargnent de l'insuline

      • une alimentation immunostimulante riche en vit C, vit B, Se, acides gras essentiels, ...

 

Avant l'arrivée de l'insuline externe, les personnes atteintes de diabète de type 1 étaient conseillées de suivre un régime restrictif très pauvre en glucides. Grâce à cette recommandation, les jeunes diabétiques de type 1 pouvaient souvent prolonger de quelques années leur espérance de vie. Depuis que l'insuline externe est disponible (dans les années 80), ce régime a été abandonnée en faveur d'un régime plus équilibré, plus riche en hydrates de carbone. Toutefois, sans preuve scientifique? .

 

Jadis on conseillait aux diabétiques une alimentation pauvre en glucides et riche en graisses. Depuis les glucides ont retrouvé progressivement leur place au détriment des lipides. Toutefois une revue systématique récente a permis d'identifier plusieurs profils alimentaires favorables en cas de diabète de type 2.  

 

1. 1. • Les régimes pauvres en glucides à faible index glycémique, riches en protéines et l'alimentation méditerranéenne donnent les meilleurs résultats (tels que : 25% de glucides, 45% de graisses, 30% de protéines ou un régime de type New Atkins). Non seulement le régime pauvre en glucides s’est accompagné d’une baisse de l’insuline, mais il a diminué la glycémie après le repas ainsi que les triglycérides et la pression artérielle. Il a aussi amélioré la fonction diastolique du ventricule gauche, un marqueur de la santé du cœur. Elle s’est normalisée chez la plupart des patients avec le régime pauvre en glucides, mais pas avec le régime pauvre en graisses. Cette évolution favorable n’est pas liée à la diminution de la pression artérielle, mais à une meilleure utilisation de l’énergie par le cœur. Qui plus est, même la consommation de médicaments antidiabétiques oraux avait diminué de 86% en 3 semaines... . Un petit-déjeuner riche en protéines et en graisses peut couper la faim durant toute la journée : c'est probablement parce que l'action de la ghréline (orexigène) est réduite.

       

      • Les régimes pauvres en glucides diminuent également l'état inflammatiore systémique de bas grade, caractéristique au diabète de type 2. L'inflammation est associée à un risque accru de maladies cardiovasculaires. D'autre part, les régimes à faible teneur en graisses n'avait aucun effet sur l'apparition de l'inflammation . Par contre, les cétones (résultant d'une conversion d'acides gras saturés à chaîne courte dans le foie) réduisent l'état inflammatoire en modifiant le microbiote, améliorent le métabolisme glucidique et contribuent à la formation de la masse musculaire. Voir aussi : "Le régime cétogène". Le type de graisse détermine donc la diversité du microbiote pouvant inhiber le maintien d'un état inflammatoire (vu chez des souris atteints de la maladie de Crohn) . Chez l'homme, un régime riche en fibres (prébiotiques) propres à promouvoir la production d'acides gras à chaîne courte (butyrate, acétate) par le microbiote,  a conduit à une acidification douce du milieu intestinale, réduisant alors les populations bactériennes nocives et à améliorer la production d’insuline avec pour résultat un meilleur contrôle glycémique .

       

      • Des chercheurs ont trouvé une association inverse entre l'acide indolpropionique et le risque de diabète . Ils chercheurs observent qu'une alimentation riche en produits céréaliers et en fibres alimentaires augmentait la concentration en acide indolpropionique et que globalement, la majorité des lipides étaient négativement corrélés à la consommation d'acides gras saturés. Dans les modèles animaux, de tels lipides se sont révélés induire la sécrétion d'insuline à partir des cellules béta pancréatiques. L'effet protecteur de ces métabolites, ajoutent-ils, pourrait être dû, au moins partiellement, à leur influence sur la sécrétion d'insuline et peut-être à une inflammation de grade faible.

       

      • Un repas de type méditerranéen à midi, sans petit-déjeuner, favoriserait une bonne sécrétion d’insuline chez des patients souffrant de diabète de type 2 , ce qui peut être intéressant : un des problèmes des diabétiques de type-2 est leur difficulté à sécréter de l’insuline après un repas. Ici, le repas méditerranéen permettait une bonne augmentation du taux d’insuline dans le sang, ce qui avait pour conséquence de ramener la glycémie au même niveau qu’un repas faible en graisses. Ceci suggère qu’il vaut mieux avoir un repas important plutôt que plusieurs petits repas quand vous êtes diabétique... .

 

---> Une adaptation des directives alimentaires destinées aux diabétiques semble nécessaire...

 

Aujourd’hui, on insiste encore sur la nécessité de réduire les graisses, ce qui, par compensation conduit à avaler trop de glucides. Qui plus est, suivant les Recommandations nutritionnelles pour la Belgique - Conseil supérieur de la santé, les glucides devraient représenter AU MOINS 55% des calories. Il y est aussi conseillé de manger pains, céréales, féculents et légumes secs à chaque repas. Dans le contexte de sédentarité, les glucides (notamment transformés) ont une responsabilité majeure dans l’épidémie de surpoids et de diabète. Et l’obsession anti-graisses qui saisit depuis des décennies certains médecins a probablement fait indirectement la courte échelle au diabète. Mais petit à petit, ça change & !

 

1. 1. • Diminuer la consommation de sel (sodium) : la molécule de glucose est transportée dans la cellule intestinale via une protéine canal : chaque passage s'accompagne de deux ions sodium (symport ou co-transport). La présence de sel augmente l'affinité de la protéine canal pour le sucre.

 

---> Plus il y a de sodium dans l'intestin, plus il y a de molécules de glucose absorbées et retrouvées dans le sang . Dans la prévention ou le traitement du diabète, il convient donc de diminuer la consommation de sucre et de sel.

.

En 1992 : des chercheurs américains publient une étude dans le Journal of American Clinical Nutrition dans laquelle ils font part de 10 ans de suivi de personnes ayant subi une chirurgie bariatrique (destinée à modifier le volume de l’estomac afin d’ingérer moins d’aliments et de maigrir). Ils y montrent un effet surprenant : les patients opérés présentant un diabète de type 2 ou un prédiabète avant la chirurgie étaient presque tous revenus à des taux de sucre sanguin normaux, et n’avaient plus besoin de traitement. Seuls 5% d’entre eux n’avaient aucun bénéfice sur leur glycémie .  Récemment, le même effet a été observé après un pontage gastrique (Roux-en-Y-bypass ou RYGB). Jusqu'à 6 ans après l'intervention, des valeurs sanguines normales ont été observées chez plus de 60% des personnes initialement diabétiques....

 

En 2011 : Roy Taylor, avec son équipe de l’université de Newcastle (Royaume-Uni), a publié une petite étude dans "Diabetologia" qui suggérait qu’il était possible d’obtenir la rémission du diabète en reproduisant les effets d’une opération de chirurgie bariatrique par une alimentation très pauvre en calories pendant quelques semaines. En effet, des chercheurs ont suivi des diabétiques de type 2 en surpoids. Durant 8 semaines ils leur ont fait suivre un régime alimentaire particulier (très restrictif 600kcal/j). Le résultat après 8 semaines est surprenant : glycémie normale à jeun et après un repas, production insulinique normale du pancréas... 3 Mois après avoir repris un régime alimentaire normal, 64% des participants ne présentaient toujours aucun symptôme de la maladie & . La difficulté, c'est tenir le coup!

 

Votre avis sur la puissance que peuvent avoir des solutions naturelles?  

 

Qui plus est, ce Roy Taylor est un spécialiste de l’imagerie par résonance magnétique appliquée à la recherche clinique et notamment au métabolisme des graisses et du diabète. C’est pourquoi il a pu observer directement la localisation des cellules de graisse, comment elles se stockent et se déstockent. Les cellules de graisse sont importantes dans le diabète car on pense que la défaillance des cellules bêta du pancréas est liée principalement à deux mécanismes :

 

• - l’effet toxique d’une glycémie chroniquement trop élevée
•  
• - une lipotoxicité lié à la présence de (trop) nombreuses cellules de graisse dans le pancréas et dans le foie.

 

Pour obtenir de l'information plus récente (2016) : Reversing Type 2 Diabetes, Le protocole REVERSA.

 

En 2012 : Des chercheurs de l'université de Lancaster (RU) ont suivi des diabétiques de type 2 en surpoids. Durant 8 semaines ils leur ont fait suivre un régime alimentaire particulier (très restrictif 600 à 700kcal/j) et ensuite un régime isocalorique pendant 6 mois (un régime isocalorique est un régime dans lequel les protéines, glucides et lipides apportent chacun la même proportion d’énergie. Autrement dit, c’est un régime riche en protéines (33% de l’énergie issue de protéines contre 15% recommandé), pauvre en glucides (33% de l’énergie issue des glucides contre 50% à 55% recommandé) et relativement équilibré en graisses. Il permet notamment de limiter les hauts pics de glycémie chez les diabétiques.  Après les 8 semaines de régime stricte, 40% des patients (12 des 30 participants) avaient déjà inversé leur diabète, et arrivaient à maintenir les bénéfices obtenus... .

 

En 2017 : Les résultas d'une étude menée chez 83 diabétiques de type 2 suggèrent qu'après 8 semaines de régime (500-750 kcal/j) et d'activité physique, une normalisation de la glycémie avait été obtenue chez 50% des participants (vs chez 3.6% des témoins); et qu'après 16 semaines chez 70.4% des participants (vs chez 3.6% des témoins). Qui plus est, après 8 semaines, une normalisation des valeurs HbA1c avait été obtenue chez 21.4% de participants (vs chez 10.7 des témoins), et après 16 semaines, chez 40.7% (vs chez 14.3% des témoins) .

 

En 2017 : Que le diabète de type 2 n'est plus incurable mais guérisable, a été encore une fois confirmé par l'étude DIRECT (Diabetes Remission Clinical Trial) , grâce au programme "Counterweight plus", un programme pour maigrir destiné à des patients sévèrement obèses.

 

---> Le diabète n'est donc plus une maladie qui demande un contrôle à vie, mais une maladie qui peut être guérie.

 

En 2019 : même des régimes moins stricts sont efficaces. Une perte de seulement 10% de masse corporelle en 5 ans a permis à 30% des patients diabétiques de type 2 de rentrer en rémission de leur maladie. Il apparaît aussi que cette perte de poids engendre deux fois plus de chances d’entrer en rémission que si le poids corporel au moment de l’entrée dans l’étude est maintenu  .

 

En 2022 : L'essai ReTUNE (Reversal of Type 2 Diabetes Upon Normalization of Energy Intake in Non-obese People), un programme de perte de poids pouvant entraîner une rémission du diabète de type 2, même chez les personnes ayant un indice de masse corporelle (IMC) normal, via la perte de graisse corporelle, en particulier dans le foie et le pancréas. Les résultats soutiennent la théorie d'un seuil de graisse personnel, au-dessus duquel le diabète de type 2 survient. La perte de poids est le traitement de première ligne pour tous les diabétiques de type 2, quel que soit l'IMC. Les découvertes de ReTUNE nous rapprochent potentiellement de manière significative de la rémission en montrant que la rémission n'est pas seulement possible pour les personnes d'un certain poids corporel.

 

En 2022 : Dans une nouvelle étude parue dans la revue Cureus, des chercheurs ont réalisé une méta-analyse des essais cliniques menés sur l’effet des régimes pauvres en glucides, dont le régime cétogène chez des patients de diabète de type 2. Les résultats montrent que les régimes pauvres en glucides diminuent plus l'hémoglobine glyquée (HbA1c) que les autres régimes. De la même manière, une diminution significative du pourcentage d'HbA1c a été enregistrée chez les patients ayant suivi un régime kéto par rapport à ceux ayant consommé les régimes témoins. 

 

Toutefois, la "mémoire métabolique", c’est-à-dire la persistance des effets nocifs d’une hyperglycémie antérieure, est une réalité : même après une rémission, les complications classiques du diabète (rétinopathie, néphropathie, neuropathie) et un risque accru de maladie cardiovasculaire, peuvent toujours survenir .

 

Voir aussi : "Le régime cétogène" .

 

 En 2022 : Bien que le même résultat peut également être obtenu avec le jeûne intermittent .

 

 En 2023 : Un essai contrôlé randomisé a montré que le jeûne périodique est plus efficace qu'un régime restreint en énergie pour améliorer la tolérance au glucose postprandial chez les adultes présentant un risque accru de développer un diabète de type 2. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer si une fenêtre alimentaire légèrement plus longue peut apporter les mêmes avantages, rendant le jeûne périodique viable à long terme .

 

Quoi qu'il en soit, selon une petite étude, le jeûne intermittent est une stratégie sûre et efficace pour aider les adultes obèses atteints de diabète de type 2 à réduire leur poids et leur taux d'HbA1c . 

 

"La pauvreté est le meilleur médicament contre le diabète" (Gabriel Garcia Marquez).

 

 

1. • Mesures techniques :

 

En cas de surpoids modéré, ça va encore : le respect d'une alimentation équilibrée et une activité physique régulière permettent de perdre sans trop de difficultés l'excédent de poids. Par contre, en cas de surcharge pondérale sévère, le défi devient beaucoup plus complexe à relever. Pourtant, c'est dans ces situations que l'amaigrissement revêt une importance cruciale. Mais les échecs sont nombreux, qu'ils portent sur la capacité à perdre du poids, ou à le maintenir par la suite, et à long terme, à un niveau acceptable. C'est dans ce contexte que se manifeste tout l'intérêt de la chirurgie bariatrique (la chirurgie spécifique à l'obésité morbide : anneau gastrique, by-pass, ...) dans l'approche thérapeutique du diabète de type 2. En outre, la perte de poids et sa maîtrise ultérieure peuvent grandement contribuer à gérer le syndrome d'apnées obstructives du sommeil (voir aussi : "Les troubles du sommeil"), observé fréquemment chez le diabétique obèse, soit à atténuer le syndrome, soit à tout le moins à en freiner l'aggravation.

 

Bouger d'une façon courte et intensive (HIIT - High Intensity Interval Training) augmenterait non seulement le métabolisme du glucose dans les muscles, mais également la sensibilité à l'insuline chez la personne prédiabétique et chez les diabétiques de type 2 . Le HIIT améliore aussi l'endurance...

 

Et n'oubliez pas l'entraînement musculaire. Une étude publiée dans Sports Medicine a montré que les participants présentant un risque génétique élevé de diabète présentaient des améliorations plus importantes au niveau de la graisse corporelle, des lipides sanguins et du contrôle de la glycémie après 12 semaines d'entraînement musculaire d'intensité modérée .

 

En plus d'un "fysical trainer" personnel, vous avez besoin d'un coach santé qui vous aide à adapter votre style de vie et votre régime. L'information seule ne suffira pas pour changer vos habitudes. Vous avez besoin de soutien constant. Chez la personne prédiabétique, le gain pour la santé représente pour l'assurance maladie une réelle économie, lui permettant de supporter les frais liés à la mise en disposition d'un "fysical trainer" et d'un coach santé.

 

 

1. • Mesures pharmacologiques : elles visent le contrôle

 

1. 1. • de la glycémie : le dosage de l'HbA1c (hémoglobine glycolysée) exprime la moyenne des glycémies sur les 3 derniers mois et reste indépendant des fluctuations glycémiques ; c'est pourquoi il n'est pas besoin d'être à jeun pour le réaliser et on conseille de l'effectuer tous les 3 à 4 mois. Il permet au médecin d'évaluer l'état de la glycémie dans les 2 mois précédant l'examen (chez un diabétique correctement traité, elle ne doit pas dépasser 53-64 mmol/ml (7 à 7.9%). Il ne s'agit pas d'une indication ponctuelle, comme la glycémie mesurée à jeun ou après le repas. Ce test est utilisé pour surveiller la stabilisation du diabète et pour prédire le risque de complications.

 

Les résultats d'HbA1c doivent être interprétés dans le contexte de chaque patient considéré individuellement.  : d'après une étude chinoise, il résulte que, pour le pré-diabète, l'exactitude des critères de l'HbA1c était significativement plus faible chez les sujets obèses que chez les sujets en surpoids avec un IMC normal (l'obésité et le stress oxydatif systémique qu'elle apporte peuvent augmenter la glycation de l'hémoglobine indépendamment des niveaux de glucose, de sorte que les concentrations d'HbA1c peuvent être disproportionnellement élevée pour un niveau donné de glycémie chez les patients obèses). L'HbA1c optimale pour le diagnostic du pré-diabète, avec 80% de spécificité, serait de 5,6% pour les personnes de poids corporel normal, 5,7% pour les personnes en surpoids, et 6,0% pour les personnes obèses.

 

 L'objectif final est d'arriver à une HbA1c < 53 mmol/ml (ou < 7%).

 

1. 1. • et celui des facteurs de risque cardiovasculaire (hypertension artérielle, dyslipidémies, tabagisme, excès pondéral, coagulation sanguine, fonction rénale, atteinte vasculaire périphérique...), afin de diminuer le risque cardiovasculaire global.

 

Le bilan implique aussi de faire une évaluation des complications déjà existantes : plus de 50% des patients souffrant d'un diabète de type 2 de découverte récente présentent déjà des complications dès le départ. Pour cette raison, un fond d'oeil, une micro albuminurie (dépistage précoce des néphropathies) et un examen approfondi régulier des pieds s'imposent. Chez le diabétique, les objectifs tensionnels sont limités à 130/80mmHg (risque réduit d'ACV).

 

Le traitement par antidiabétiques oraux complète les mesures hygiéno-diététiques dont l'application sera régulièrement vérifiée, certainement avant la mise en place ou toute intensification du traitement médicamenteux. Celui-ci débutera avec une monothérapie.

 

1. 1. • soit avec des médicaments qui stimulent la production pancréatique d'insuline,

      • soit avec des médicaments qui rendent les cellules plus sensibles à l'insuline, si bien qu'elles sont capables d'absorber plus de glucose sanguin.

 

En cas d'insulinorésistance installée, la metformine (dérivée d'une plante, la Galega officinalis) constitue un premier traitement. La metformine n'améliore pas seulement la sensibilité à l'insuline, elle réduit également l'absorption intestinale du glucose. Toutefois, la metformine inhibe aussi la production du glucose à partir de lactate (gluconéogenèse), réduisant ainsi la libération hépatique de glucose et pouvant provoquer une acidose lactique (en cas d'hyperglycémie). Qui plus est, la metformine inhibe également mTORC1 via deux mécanismes, notamment par le biais de la voie de la leucine.

 

Dans une étude, en comparaison avec le placebo, la metformine permettait d'abaisser l'incidence du diabète (évaluée au travers du hazard ratio) de 17% lorsque le diagnostic était posé sur la base de la glycémie et de 36% lorsqu'il reposait sur le taux d'HbA1c. L'effet bénéfique de la metformine sur la survenue du diabète tel que défini par la glycémie était plus marqué chez les femmes présentant des antécédents de diabète gravidique (HR, 0,59 ; différence de taux -4,57 cas/100 personnes-années) que chez celles qui avaient un ou plusieurs enfants mais n'avaient pas souffert d'un diabète en cours de grossesse (HR, 0,94 ; différence de taux -0,38 cas/100 personnes-années) .

 

La Berbérine (e.a. dans l'Epine vinette (Berberis vulgaris) pourrait être aussi efficace que la metformine. D'ailleurs, la berbérine possède encore d'autres propriétés de metformine : activation d'AMPK (voir "mTOR"), élévation de la sensibilité à l'insuline, réduction de la gluconéogenèse, réduction de l'absorption intestinale du glucose, réduction du stockage de graisse... La combinaison metformine + berbérine (1g/jour par voie orale) peut renforcer l'action finale .

 

Le chrome trouve sa place aussi bien comme nutriment capable de prévenir les complications que comme adjuvant thérapeutique réel.

 

En outre, le traitement par testostérone augmente la sensibilité à l'insuline chez les hommes diabétiques de type 2 présentant un hypogonadisme .

1. 1.  

1. 1. • soit avec des incrétines, des hormones libérées normalement par l'intestin et qui stimulent la production d'insuline "juste qu'il faut" : leur effet s'arrête dès que la glycémie redevient normale... : les incrétines miment donc le fonctionnement naturel de l'organisme. Mais attention : certains incrétine-mimétiques (inhibiteurs de la DPP-4) tels que l'exénatide (BYETTA°) et la sitagliptine (JANUVIA°) pourraient élever le risque de pancréatite et de cancer du pancréas... .

 

1. 1. 1. Si la monothérapie s'avère insuffisante, la première mesure sera une augmentation des doses. En cas d'échec on s'orientera vers une bithérapie.

      2.  

         L'échec du traitement par antidiabétiques oraux impose le passage à l'insuline.

 

• soit avec la bactérie Akkermansia muciniphila pasteurisée avec sa protéine membranaire Amuc 1100, qui devient une nouvelle cible du traitement du diabète.

 

Des études chez les souris montrent un lien de cause à effet entre la composition du microbiote intestinal et le déclenchement de l'obésité et du diabète de type 2 .

 

En effet, d'après les résultats d'une étude, une bactérie particulière nommée Akkermansia muciniphila était moins abondante dans le microbiote intestinal de souris obèses et diabétiques. Ces chercheurs ont découvert que cette bactérie est associée au mucus intestinal du côlon. Cette détérioration de la flore intestinale rend les intestins perméables aux lipopolysaccharides (LPS) pro-inflammatoires, produites par certaines bactéries intestinales et impliquées dans le développement d'obésité et de diabète de type 2. Voir aussi : "Le microbiote".

 

L'administration de l'A. muciniphila permettait de protéger en partie du gain de poids corporel, du développement de la masse grasse et de l'insulinorésistance lorsque les souris recevaient une alimentation riche en lipides Prof. P. Cani (Welbio Metabolism and Nutrition research group UCL) 13ème Congrès d'Endocrino-Diabétologie 19 mars 2016. . En outre, un traitement avec A. muciniphila permettait de restaurer complètement la fonction barrière de l'intestin avec une normalisation de l'épaisseur de la couche de mucus (amincie au cours de l'obésité). Qui plus est,  avec des traitements basés sur la bactérie Akkermansia pasteurisée, des chercheurs sont parvenus à stopper le développement de ces deux maladies chez la souris. Grâce à une protéine spécifique sur la paroi bactérienne (Amuc 1100) qui restait actif même après pasteurisation... Une découverte qui peut mener à des nouveaux traitements plus efficaces.

 

Chez l'Homme, des données de la littérature indiquent qu'A. muciniphila est significativement diminuée dans l'intestin des personnes en surpoids, obèses, pré-diabétiques ou diabétiques de type 2, ou encore chez les personnes souffrant de maladies inflammatoires de l'intestin. La supplémentation orale quotidienne d'A. muciniphila vivantes ou pasteurisées à la dose de 1010bactéries/jour ou plus durant 3 mois était sûre et bien tolérée chez des sujets insulinorésistants en surpoids ou obèses et présentant un syndrome métabolique. Par rapport au placebo, A. muciniphila pasteurisée améliorait la sensibilité à l'insuline, réduisait l'insulinémie, le cholestérol total plasmatique, et était associée à une diminution de la masse grasse, du tour de hanche et du poids (-2,27 kg). Les marqueurs sanguins de l'inflammation et du dysfonctionnement hépatique étaient améliorés .

 

Mais attention :

 

1. 1. • jusqu'aujourd'hui les mesures de la qualité des soins du DM ont principalement récompensé les diminutions des niveaux de glucose sur base d'une cible, tenant compte du fait qu'une hyperglycémie persistante, évaluée par des niveaux élevés en HbA1c, est associée au développement et à la progression des complications diabétiques. Cette approche fournit des incitants à un contrôle agressif des niveaux de glucose mais peut aussi dissimuler les inconvénients associés au traitement tels que des états d'hypoglycémie. Il serait souhaitable d'incorporer l'hypoglycémie dans leurs futures évaluations des mesures de qualité du diabète.

 

En particulier les personnes âgées sont plus à risque d'hypoglycémie. En effet, la fonction rénale s'altère avec l'âge, et certains médicaments (comme l'insuline) peuvent ne pas être suffisamment bien éliminés de l'organisme. Un contrôle strict de la glycémie couplé à un taux-cible d'HbA1c inférieur à 7% augmente alors les risques d'hypoglycémie !

 

1. 1. • d'après des études, il résulte que 2 médicaments utilisés dans le traitement du diabète de type 2 peuvent doubler le risque cardiovasculaire.

      • • le rosiglitazon dans AVANDIA° : en particulier, en cas d'antécédents cardiovasculaires, bien que cette élévation du risque ait été également rapportée chez les sujets qui n'appartiennent pas à ce groupe de risque (médicament retiré de la vente le 23/09/2010).

        • le pioglitazon dans ACTOS° : insuffisance cardiaque, rétention d'eau et de sel, risque accru de cancer de la vessie .

 

1. 1. • associer l'insuline à la metformine orale lorsqu'on souhait améliorer le contrôle glycémique peut augmenter le risque cardio-vasculaire (incluant une prise du poids et une augmentation du nombre d'épisode hypoglycémiques) . Il serait préférable d'associer d'abord un deuxième médicament oral (une sulfonylurée) avant de faire appel à l'insuline.

 

1. 1. • d'après une autre étude, le traitement du diabète de type 2 augmente de 52% le risque de dépression Golden et al. (JAMA, 2008; 299: 2751-2759) .

 

Le passage à l'insuline est administré de plus en plus tôt dans le décours du diabète de type 2, en tout cas lorsque l'HbA1c dépasse 75 mmol/ml (9%) (et même 64 mmol/ml (8%) pour certains) ou en cas de complications. Ce passage précoce à l'insuline apporte plusieurs avantages : une amélioration de la qualité de vie, la prévention des complications mais aussi la récupération et le maintien de la fonction bêta-cellulaire.

 

Voir aussi : "Le nutribilan, Le bilan du glucose".

 

Cependant :

 

1. 1. • Il faut garder à l'esprit que les médicaments ne sont qu'un outil (idéalement transitoire) et que la perte de poids obtenue est un premier pas vers des changements de mode de vie durables, tant en termes d'alimentation saine et responsable qu'en termes d'activités et d'exercices physiques adéquats. La recherche a montré que ce sont là des moyens de maintenir la perte de poids à long terme.

      • Les personnes atteintes de diabète de type 2 qui n'ont pas d'antécédents de maladie cardiovasculaire présentent un risque presque trois fois plus élevé d'arrêt cardiaque soudain si elles prennent des antipsychotiques, et presque deux fois plus élevé si elles prennent certains antibiotiques qui allongent l'intervalle QT, en particulier les macrolides et les fluoroquinolones .

 

Côté pratique :             

 

En 2014, 10% de la population américaine est diagnostiqué comme diabétique , près de 40% de la population adulte des Etats-Unis va développer un diabète de type 2 au cours de sa vie. Près de 35% de la population britannique seraient en pré-diabète , tandis que "seulement" 10 à 15 % des Français seraient en prédiabète, selon l’étude DESIR (Données Epidémiologiques sur le Syndrome d’Insulino-Résistance).

 

Près de 90% des cas de diabète de type 2 pourraient être évités, notamment en adoptant un style de vie plu sain dr. Legat, SSMG (société scientifique des médecins généralistes) . Dans une étude (2022), le régime et l'exercice physique surpasse même la metformine dans la prévention du diabète .

 

Les recommandations des sociétés européenne et américaine du diabète (EASD/ADA) en 2022 soutiennent ce même approche holistique .

 

Plus facile à dire qu'à faire. La connaissance théorique n'a jamais motivé quelqu'un. La personne doit être co-décideur (actrice) et se demander : est-ce que je veux le faire et est-ce que j'en suis capable. Seule la motivation permet de ne pas échouer! Pour aider à garder le cap, il existe une plateforme interactive : le site DIEP. L'accès est gratuit après enregistrement (nom, prénom et adresse e-mail).

 

Perdre du poids/bouger : pour redevenir sensible à l'insuline (les muscles provoque un mécanisme similaire à celui de l'insuline, qui permet de baisser la glycémie). En outre, l'activité physique aide à compenser le déficit en insuline et peut permettre l'arrêt de tout traitement médicamenteux contre le diabète!

 

Bouger plus pour brûler les calories (1), pour optimiser l'utilisation de l'insuline (améliorer l'insulinorésistance) (2) et pour diminuer la glycémie (3), c'est vrai : toutefois, se promener n'est pas suffisant, il faut un effort plus intense et rapide (3 x par semaine, une demi-heure de marche soutenue) pour améliorer la fonction cardiaque et pour faire entrer plus de glucose dans les cellules. En outre, l'activité physique pourrait affecter la méthylation (4), dans les cellules musculaires, de l’ADN des gènes potentiellement impliqués dans le diabète de type 2 (une méthylation des protéines nucléiniques mets les gènes sur "ON", une déméthylation sur "OFF"). Qui plus est, les modifications de l’expression des gènes ne seraient pas limitées aux muscles mais s’étendraient également aux cellules adipeuses et donc à l’ensemble des métabolismes de l’organisme.

 

Mais attention : pour un diabétique de type 2, il est souhaitable d'avoir une glycémie équilibrée. Entamer une prestation sportive avec une hypoglycémie aboutirait vite à la catastrophe et faire du sport avec une hyperglycémie favorise la production de corps cétoniques toxiques. En effet, chaque effort intense entraînera une libération de sucres des réserves hépatiques, ce qui augmenterait d'avantage la glycémie.

 

Des études montrent que plus la masse musculaire est importante, moins la personne est exposée au diabète de type 2. En effet, toute augmentation de la masse musculaire est associée à une réduction du risque de résistance à l’insuline et à une réduction du risque de pré-diabète Preethi Srikanthan, Arun S. Karlamangla; Relative Muscle Mass Is Inversely Associated with Insulin Resistance and Prediabetes. Findings from The Third National Health and Nutrition Examination Survey. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism July 21, 2011 jc.2011-0435. .

 

Mais attention : enfin d'éviter le pied diabétique :

 

La première ligne de prévention est bien sûr le contrôle de l'hyperglycémie pour éviter que s'installent insidieusement les complications de l'hyperglycémie à long terme (10 à 20 ans). Le patient doit appliquer plusieurs règles au quotidien. Parmi elles, éviter de marcher pieds nus, porter des chaussures et chaussettes adaptées limitant le frottement aux zones déformées, avoir une hygiène rigoureuse (ongles, entre les orteils...), etc. La surcharge pondérale doit aussi être évitée pour diminuer les charges au niveau du pied.  

 

L'obésité, mais aussi la neuropathie, rendent l'exercice physique beaucoup plus difficile. Les diabétiques courent un plus grand risque de lésions nerveuses aux mains ou aux pieds, accompagnées de fourmillements ou de douleurs fulgurantes. La sensation de "marcher sur du coton" est la conséquence d'une diminution de la sensibilité des pieds. Il convient donc d'être particulièrement prudent lors de l'exercice physique. L'histoire classique selon laquelle les patients diabétiques souffrant de lésions nerveuses ne sentent pas un caillou dans leur chaussure n'est pas une fiction.

 

Les anomalies de la posture, telles que l'affaissement de la voûte plantaire, sont également plus fréquentes et il est alors important de porter des chaussures adaptées.

 

 

Le style de vie et le comportement alimentaire :

 

Chez les diabétiques de type 1, la dose insulinique doit être évaluée correctement sur base des apports glucidiques et de l'intensité des exercices physiques, afin d'optimiser la régulation glycémique et de diminuer les risques de complications à long terme. Chez les diabétiques de type 2, une réduction du poids corporel et son contrôle sont prioritaires.

 

Mais cela ne suffit pas (Look AHEAD). Parce qu'aucune diminution du risque cardiovasculaire n'avait été obtenue. Contrairement à d’autres études sur la prévention du diabète dans lesquelles on a fait perdre du poids aux gens, dans PREDIMED, sans perte de poids importante, on arrive à réduire le risque de diabète chez des patients pré-diabétiques. En effet, l'essai PREDIMED, dont les résultats ont été publiés en 2013, a montré que le régime méditerranéen est associé à une diminution de 30% du risque cardiovasculaire en prévention primaire, comparativement au simple conseil de limiter les graisses.

 

Le traitement du diabète se repose sur 4 piliers : l'alimentation, la médication, les exercices physiques et l'information.

 

Au niveau alimentaire, dans la prévention et le traitement du diabète de type 2 :

 

1. • les hydrates de carbone : on recommande max. 45 à 60 % de l'apport énergétique en privilégiant des vrais sucres lents avec un index glycémique bas (IG < 55) et une charge glycémique faible (CG < 20), riches en fibres solubles : pain aux germes de blé (pain essénien voir : "Céréales"), pain de seigle, flocons d'avoine, quinoa, pâtes de blé dur (boulghour) et les légumineuses (haricots, lentilles, pois chiches, soja...) ; riz, pain ou pâtes complètes suivant leur mode de cuisson et de leur préparation. Les pommes de terre et les fruits sont également à recommander, étant donné leur richesse en fibres. Par rapport aux jus de fruits, la consommation de fruits frais diminue le risque de diabète de type 2 .

 

Toutefois, toutes les céréales, même les complètes, peuvent élever les taux d'insuline et entraîner à terme des troubles telles que surpoids, diabète, hypertension, ...

 

La charge glycémique de :

 

1. 1. 1. • 60g de pain complet est de 25 environ, ce qui est élevé dans le régime d’un diabétique (une CG supérieure à 20 est jugée élevée).

         • 50g de muesli et de flocons d’avoine ont en revanche une CG modérée de 17 environ

         • 150g de pâtes, par exemple des spaghettis, ont une CG de l’ordre de 22 - c’est trop haut.

         • 150g de riz blanc conduisent à une CG de… 36

         • 160g de pommes de terre ont, si elles sont cuites au four une CG de 27.

 

Bien que le pain essénien et le pain de seigle forment des alternatifs aux valeurs glycémiques plus faibles, leur consommation devra être limitée également.

 

Par contre, par rapport à une alimentation riche en grains entiers, prendre une dose quotidienne de légumineuses conduit à de petites diminutions du taux d'hémoglobine A1c, de la pression artérielle et du taux de cholestérol Frederik Joelving: Effect of Legumes as Part of a Low Glycemic Index Diet on Glycemic Control and Cardiovascular Risk Factors in Type 2 Diabetes Mellitus A Randomized Controlled Trial,  Arch Intern Med 2012 :

 

1. 1. 1. • les légumineuses comme les haricots, les pois chiches et les lentilles sont déjà recommandés pour les diabétiques en raison de leur faible indice glycémique

         • en outre, les légumineuses sont de bonnes sources de protéines, et les protéines ont tendance à freiner la réponse glycémique et ils diminuent la pression sanguine

         • elles sont également de bonnes sources de fibres et ont tendance à être associées à une concentration en cholestérol plus faible

 

Par contre, un régime sans gluten peut être riche en aliments à index glycémique élevé, augmentant ainsi le risque d'obésité, de résistance à l'insuline et d'affections cardiovasculaires. Chez l'enfant atteint de diabète de type 1, un tel régime peut avoir une influence sur le contrôle métabolique, la croissance et l'état nutritionnel .

 

En fonction de leurs choix éducatifs, nous encourageons les familles d'enfants diabétiques à autoriser une consommation raisonnable d’aliments sucrés aux enfants qui souffrent de diabète :

 

Chez l'enfant diabétique de type 2, les conseils des professionnels doivent être adaptés à l’enfant et à sa famille. Le but doit toujours être de laisser à ces enfants la notion de plaisir, qui est indispensable, pour les aider à mieux vivre avec leur maladie. En outre, il est préférable de manger un aliment sucré au dessert, plutôt qu’à tout autre moment. Par ailleurs, prendre un bonbon en plus à la fin d’un repas, ce n’est pas s’exposer à un risque supérieur d’hyperglycémie que si l’on prend une bouchée de pain supplémentaire pour saucer son assiette! 

 

Note :

L'enfant diabétique (en tout cas de type 1) n’y a aucun intérêt à supprimer totalement les produits sucrés. Les sucreries font partie intégrante de leur vie. Aux goûters d’anniversaire par exemple, ils représentent un moment de partage. Les bannir, c’est prendre le risque d’encourager le jeune patient à faire n’importe quoi à l’insu de ses parents, au moment où il n’a pas assez d’insuline dans le sang. Avec à la clef, un risque d’hyperglycémie .

 

L'insuline devra toujours être administrée en cas de diabète de type 1 en raison de la dépendance à l'insuline, même si l'apport en hydrates de carbone est nul, en raison de la gluconéogenèse qui se produit dans l'organisme. L'augmentation de la glycémie qu'elle provoque doit toujours être prise en charge.

 

Rester vigilant pour les sucres "cachés" :

 

1. 1. • dans les bonbons, les biscuits, les pâtisseries, les céréales, les jus de fruits et les boissons rafraîchissantes... : dans les produits "sans sucre ajouté", les sucres rapides ont été en effet remplacés par des édulcorants (aspartame, ...), mais les substances ajoutées pour donner la texture ou des saveurs restent des authentiques glucides... (et on ne parle pas encore des protéines ou des lipides hydrogénés ajoutés dans les préparations "light" (allégées) : voir "Aliments fonctionnels").

      • dans certains légumes : pommes de terre (une fois cuit, l'amidon présent se transforme en glucose pur dès qu'il est en contact avec votre langue), carottes, tomates, oignons, aubergines, potirons...

      • surveiller les sucres cachés dans les aliments préparés :

      • • "0% MG" : ne contient pas de matières grasses, mais elles sont en général remplacées par des sucres

        • "sans sucre" : ne contient pas de saccharose ou de sucrose (fructose - glucose, notre sucre blanc), mais peut contenir en toute légalité d'autres formes de sucres telles que sirop de blé, sirop de glucose, sirop de dattes, ... qui vont faire monter la glycémie

        • "sans sucres" :  (avec s) signifie qu'il n'y a pas d'adjonction de sucres sous quelle que forme que ce soit. Toutefois, lorsque des sucres sont inévitables pour la préparation (comme l'amidon de la farine pour la fabrication de biscuits), un biscuit étiqueté "sans sucre" comportera forcement une certaine quantité de glucides apportés par l'amidon! Les sucres non ajoutés sont souvent remplacés par des graisses (en général hydrogénées de très mauvaise qualité).

 

Utilisez l'application Caloriemeter van DIEP qui vous indiquera la valeur calorique de nombreux aliments, elle en fixera la valeur glucidique (sucre) et lipidique (graisse). Un outil facile pour composer sa « corbeille alimentaire " quotidienne de manière diversifiée et équilibrée. Cet outil se veut instructif car les surprises sont multiples quand on découvre la teneur réelle en sucre et en graisse de nos plats favoris, ou la valeur calorique de nos petits excès dont on se dit régulièrement: "Bah, ce n'est pas pour une fois". Cette application existe également pour tablette et smartphone.

 

Des études témoignent d’améliorations spectaculaires des taux de glucose et de lipides sanguins chez des diabétiques de type 2 consommant des aliments à faible teneur en glucides (tels que : 25% de glucides, 45% de graisses, 30% de protéines ou un régime de type New Atkins). Les études comprenant un groupe de comparaison ayant suivi un régime pauvre en lipides et en sucres mais riche en glucides complexes montrent que le régime pauvre en glucides entraîne systématiquement des effets supérieurs sur le contrôle de la glycémie, les lipides sanguins et la perte de poids, et permet de réduire davantage la consommation de médicaments , ou d'arrêter le traitement & (voir aussi plus haut : "La prévention et la prise en charge").

 

1. • les fibres : opter pour une alimentation riche en fibres (surtout : pectines, guar, gomme), comme celles apportées par les fruits et les légumes verts.

 

---> Avaler 5g de graines d'Ispaghul avec un grand verre d'eau avant le repas, ou des crudités, des salades...

 

1. • les lipides : d'après des études, il en résulte que le régime crétois peut diminuer de 35% le risque de diabète! D'autre part chez les diabétiques, qui ne métabolisent pas les acides gras de la même manière que les non-diabétiques parce que certaines enzymes sont influencées par l'insuline, les doses d'oméga3 doivent être nettement plus élevées pour obtenir les mêmes avantages.

 

Le rapport entre les différents acides gras est également important Dossier Diabetes op www.voedinguitgedokterd.be (02/2010)  :

1. 1. 1. • graisses totale : 30-35 % de l'apport énergétique

         • graisses saturées (AGS) : < 10 % de l'apport énergétique

         • acides gras trans : < 1 % de l'apport énergétique

         • AGMI : > 10 % de l'apport énergétique

         • AGPI : 5.3-10 % de l'apport énergétique avec un rapport maximal oméga6/3 de 5/1 (4-8 % de l'apport énergétique en AG oméga6 et 1.3-2 % de l'apport énergétique en AG oméga3)

         • cholestérol : max. 300mg

 

Une alimentation riche en acides gras mono insaturés (AGMI) permet à certains diabétiques de type 2 de mieux maîtriser leur taux de glucose (dans l'huile d'olive et de colza, certaines sortes de noix et dans l'avocat...) et leurs risques de maladies cardio-vasculaires .

 

Tous les acides gras saturés ne sont pas mauvais : certains (acide laurique, acide myristique) sont même bénéfiques dans la prévention du diabète de type 2 .

 

1. • les protéines : limiter l'apport de protéines à 15% du nombre total des calories, non seulement pour ne pas surcharger les reins, mais aussi parce qu'un repas riche en protéines ou en graisses stimule aussi bien la production insulinique (puisque l'insuline intervient également dans le métabolisme protéique et lipidique (voir plus loin). En outre, le fer héminique peut comme pro-oxydant endommager les tissus, en particulier les cellules bêta du pancréas. En outre, dans le cas de viande rouge transformée (charcuteries), le sel nitrité utilisé pour renforcer la couleur rouge, peut donner naissance à des composés toxiques, les nitrosamines, en particulier en présence de fer Pan A, Sun Q, Bernstein AM, Manson JE, Willett WC, Hu FB. Changes in Red Meat Consumption and Subsequent Risk of Type 2 Diabetes Mellitus: Three Cohorts of US Men and Women. JAMA Intern Med. 2013 Jun 17:1-8. doi: 10.1001/jamainternmed.2013.6633. .

 

1. 1. • dans des légumes : protéines + sucres + (parfois) graisses (en général des AGMI, à côté des AGPI tels que les acides gras oméga3 et 6)

      • dans la viande : protéines + graisses (en général des AGS + du cholestérol)

      • dans le poisson : protéines + graisses (en général des AGPI de type oméga3 + du cholestérol)

 

Un régime cétogène pauvre en glucides et riche en bonnes graisses (comme le nouveau régime Atkins) peut être très utile chez la personne obèse, diabétique ou même souffrant de troubles neurologiques tels que l'épilepsie. D’après un petit essai clinique, un régime très pauvre en glucides serait plus efficace pour contrôler la glycémie que le régime pauvre en graisses, peu calorique souvent recommandé .

 

Si le diabétique suit son régime avec courage et persévérance et se tient strictement aux instructions, il peut espérer un avenir meilleur, voire une guérison complète (type 2).  

 

Voir aussi : "The Low Carb Diabetic"

 

Il y a cependant des malentendus :

 

1. 1. • On croyait souvent qu'il suffisait d'éliminer le sucre de l'alimentation du diabétique pour le guérir; on lui interdisait donc tous les aliments sucrés, la bière, les aliments à base de farine, les confitures, les pâtisseries et même les fruits.

      • • On croyait qu'une quantité suffisante d'hydrates de carbone (environ 50% de l'apport total en calories) était nécessaire pour éviter que le patient diabétique ingérait trop de graisses.

        • • en effet, une consommation trop abondante de graisses (> 35%) risque toujours de précipiter l'apparition d'un diabète, en particulier de graisses saturées d'origine animale, qui perturbent l'activité hypoglycémiante de l'insuline Willett WC, de Koning L, Fung TT, et al. Low-carbohydrate diet scores and risk of type 2 diabetes in men. Am J Clin Nutr. 2011 Apr;93(4):844-50.. Des graisses d'origine végétale par contre n'ont pas été associées avec un risque accru de diabète de type 2 .

            • toutefois, selon des études récentes, la restriction calorique ou le régime cétogène (pauvre en hydrates de carbone, riche en graisses) peut renverser un état diabétique.  

        • En outre, une consommation excessive de protéines (> 15%) pourrait augmenter le risque de diabète Ivonne Sluijs, lUMC Utrecht, 18/03/2011, sur MediQuality : Eiwitrijk dieet vergroot kans op diabetes (voir aussi plus loin).

 

1. 1. • Aucun effet protecteur apparaît pour ce qui est la consommation de fruits. D'autre part, le mécanisme de l'effet protecteur des légumes n'est pas connu. Bien que leur index glycémique est plus bas que pour les fruits, l'effet producteur des légumes pourrait résider dans l'interaction/synergie entre plusieurs composants (fibres, Mg, K, vit C, vit E, carotène...) et d'autres constituants, notamment les phytates, les lignanes, les isoflavones et les flavonoïdes. Dans l'ensemble, les femmes qui consommaient le plus de deux types particuliers de flavonoïdes, les anthocyanes et les flavones, avaient le moins de résistance à l'insuline et les plus bas niveaux d'inflammation . Qui plus est, ce sont les légumes verts en particulier qui pourraient réduire le risque de développer un diabète de type 2 BMJ 2010. Toutefois, on ne peut pas en déduire que les fruits sont à exclure, leur consommation modérée reste recommandée lorsqu'ils sont consommés entiers Christensen AS, Viggers L, Hasselström K, Gregersen S. Effect of fruit restriction on glycemic control in patients with type 2 diabetes - a randomized trial. Nutr J. 2013 Mar 5;12:29.. En effet, ils présentent des CG basses ou modérées :

 

1. 1. 1. • 1 pomme a une CG de 6

         • 1 orange de 4

         • 1 pêche de 5

         • 2 abricots ont une CG de 4

         • 2 kiwis une CG de 8

 

En plus, les fruits apportent des antioxydants, des fibres, des vitamines, des composés phénoliques, des minéraux, tous éléments qui contribuent à lutter contre les complications du diabète ou à les prévenir.

 

1. 1. • D'autre part, une alimentation d'origine exclusivement animale est également nuisible. Trop de viande fatigue l'estomac et les intestins, trop de protéines surchargent les reins, qui courent déjà un risque accru de détérioration. Toutes les viandes ne sont toutefois pas défendues : boeuf maigre, veau, lapin, poulet, porc maigre, jambon et filet d'Anvers sont autorisés, tout comme le poisson frais, le poisson riche en oméga3 (thon, saumon), les moules et les huîtres. Par contre, le pâté de foie, les aliments très épicés, les conserves, les crevettes et le homard sont à proscrire.

 

D'après une vaste étude récente menée à l'Ecole de santé publique de Harvard, la consommation de viande rouge, et notamment de viande transformée (bacon, saucisse...), pourrait également favoriser le développement du diabète de type 2 chez l’adulte. En effet, la consommation de 100 grammes (g) de viande rouge par jour est associée à une augmentation de 19 % du risque de devenir diabétique. S’il s’agit de viande rouge transformée, une consommation de seulement 50 g par jour est associée à une augmentation de 51 % du risque An Pan, Qi Sun, Adam M Bernstein, Matthias B Schulze, JoAnn E Manson, Walter C Willett, Frank B Hu ; Red meat consumption and risk of type 2 diabetes: 3 cohorts of US adults and an updated meta-analysis. American Journal of Clinical Nutrition, first published August 10, 2011, doi: 10.3945/ajcn.111.018978.. Les résultats d'une étude Européenne étaient semblables .

 

 En mangeant chaque jour une poignée de noix, plus une portion de poisson hebdomadaire, on absorbe plus d'acides gras oméga3 et on abaisse plus ses acides gras saturés qu'avec le poisson seul. Toutefois, il faut éviter des apports protéiques trop importants (max. 15% du nombre total des calories, afin de ne pas surcharger les reins).

 

1. 1. • Un organisme trop acide offre un environnement idéal pour le développement du diabète : désacidifier le terrain est donc primordial pour gérer le diabète (lire aussi : "Le profil acido-basique").

 

1. 1. • Les oeufs sont très bons pour les diabétiques, car ils sont très riches en albumine, en matières grasses et en lécithine.

 

1. 1. • Les produits laitiers fermentés (maigres) tels que les fromages ne sont pas interdits chez les diabétiques (les ferments laitiers stimulent la sécrétion insulinique, ce qui peut être bénéfique chez le diabétique de type 2). Cependant l'herve, le roquefort et le camembert sont trop forts et trop piquants. Les produits laitiers fermentés induisent une faible absorption sanguine de glucose (index glycémique (IG) faible à moyen de 15 à 30) et pourraient même aider à diminuer le risque de diabète de type 2 . Les produits laitiers fermentés peuvent également stimuler la sécrétion d'insuline (Index insulinique de yaourt = 115), ce qui peut être bénéfique chez le diabétique de type 2. Ainsi, la consommation journalière de yaourt maigre p. ex. limiterait de 24% le risque de diabète de type 2 & .

       

      • Ajouter un peu de vinaigre (de cidre) avant chaque repas (une cuillère à soupe), cela ralentit l'augmentation du taux de sucre dans le sang et de la fabrication d'insuline  & . De plus, l'acide acétique dans le vinaigre bloquerait l’activité des amylases dans le petit intestin (les amylases sont les enzymes qui découpent l'amidon et en font du glucose). Une partie de l'amidon avalé partirait donc aux toilettes plutôt que d'être transformée en sucre et passer dans le sang.  

 

1. 1. • La soif inextinguible est un problème fréquent chez les diabétiques. On ne peut cependant pas les laisser boire sans modération! Ils doivent boire à petites gorgées, plus pour s'humidifier la bouche que pour soulager leur soif. Un glaçon au jus de citron peut aider aussi. Le lait écrémé, le petit-lait (lactosérum), une tisane de sauge ou de gui (5g + 2g de réglisse/L d'eau) sans sucre font des miracles.

 

1. 1. • En finale, les personnes qui dorment trop peu (< 6 heures par nuit) courent 66% plus de risques de souffrir de diabète que celles qui dorment 7 ou 8 heures. Il est probable que le manque de sommeil libère des substances proches de l'adrénaline, qui entraîne à leur tour une résistance à l'insuline Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism , doi:10.1210/jc.2009-2430, online on April 6, 2010 .

 

 

Phyto : 

 

1. • Cannelle (Cinnamonium cassia) permet de réduire la résistance à l'insuline par son action insulinomimétique : 1 à 6g par jour pourrait réduire la glycémie à jeun de 18 à 29% Akilen R, Tsiami A, Devendra D, Robinson N ; Glycated haemoglobin and blood pressure-lowering effect of cinnamon in multi-ethnic Type 2 diabetic patients in the UK: a randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trial. Diabet Med. 2010 Oct;27(10):1159-67. doi: 10.1111/j.1464-5491.2010.03079.x.. De récentes études ont démontré que, chez les diabétiques de type 2 qui ne doivent pas encore prendre d'insuline, la consommation régulière de poudre de cannelle (1 à 6 g/jour) abaisse la glycémie et réduit les taux de graisses et donc le risque de maladies cardiovasculaires (diminution de la glycémie de 18 à 29%, des triglycérides de 23 à 30%, du cholestérol LDL de 7 à 27%, du cholestérol total de 12 à 26%) Rajadurai Akilen, Amalia Tsiami et al. Cinnamon in glycaemic control: Systematic review and meta analysis. Clinical Nutrition (2012) 1-7 & (effets hypoglycémiants et hypolipémiants attribués à un de ses composants, la cinnamaldéhyde).

    

   • Gingembre (Zingiber officinalis) : les gingéroles exercent une action anti-inflammatoire contre la résistance à l'insuline induite par des adipocytes (cytokines inflammatoires libérées par le tissu adipeux) et réduisent la glycémie (vu chez le rat)

    

   • Aloe vera : sa prise orale stimulerait la libération de l'insuline; d'après une méta-analyse, l'Aloe vera permet une réduction de la glycémie de 46.6 à 109.9mg/dl et de la valeur d'HbA1c de 1.05% .

    

   • Ail (Allium sativum) : des suppléments d'ail diminuent de façon significative à jeun les taux de glycémie, de fructosamine en d'HbA1c chez les diabétiques de type 2. L'ail réduit également les taux sanguins de cholestérol total, LDL et les taux de triglycérides, et augmente les taux de HDL-cholestérol .

 

1. • jus de baies (myrtilles, mûres, framboises, groseilles, aronia...) est très riche en anthocyanes (fruits d'aronia : 1000mg/100g, le double de la myrtille) (voir : "Polyphénols"), présentant des propriétés antioxydantes et de réguler la glycémie d'une façon naturelle (400ml/jour de jus d'aronia) .

 

1. • Trigonella foenum (Funegrec) : régulation des taux d'insuline dans le sang .

 

1. • Gymnema sylvestre (Gymnema sylvestris), Momordique ou melon amer (Momordica charantia) : diminuent les besoins d'insuline (plantes hypoglycémiantes).

 

1. • Griffe du diable (Harpagophytum procumbens) : semble aussi abaisser la glycémie.

 

1. • Ispaghul ou Plantain blond (Plantago ovata) : présente un effet sur le contrôle du diabète.

 

1. • Baobab extraits (Adansonia digitata) : le fruit est très riche en polyphénols et pourrait améliorer la réponse glycémique chez des diabétiques de type 2.

    

   • Ginseng (Panax ginseng) : dans une revue systématique et méta-analyse de 16 essais contrôlés et randomisés, des chercheurs canadiens ont mis en évidence un effet modeste mais significatif du ginseng sur l’amélioration de la glycémie à jeun chez les personnes atteintes ou non de diabète. Ils recommandent la mise en place d’essais plus grands et plus longs, et surtout utilisant des formules standardisées... .

    

   • Huang lian (Rhizoma coptidis), une plante médicinale chinoise, traditionnellement utilisée pour soigner des symptômes du diabète. Cette plant pourrait réduire d'une façon significative le risque de diabète d'un tiers chez des sujets intolérants au glucose .

    

   • Cumin noir (Nigella sativa) : les graines du cumin noir sont un remède populaire traditionnel contre le diabète (Égypte)

 

 

Les suppléments :

 

1. • Acide alpha lipoïque : réduit les taux de lactate et de pyruvate, indiquant une amélioration de la fonction mitochondriale et du métabolisme glucidique...(---> neuropathie ). En outre, l'acide lipoïque est un activateur des facteurs de transcription PARRs α et γ, et un puissant antioxydant.

 

1. • ALCAR (Acétyl L-carnitine) : pourrait avoir un effet positif sur la douleur en cas de neuropathie diabétique . La L-carnitine pourrait aussi diminuer la glycémie et le niveau de HbA1c et augmenter la sensibilité à l'insuline .

 

1. • NAC : augmente l'utilisation du glucose par les cellules.

 

1. • Le Mg et le Cr jouent un rôle important dans l'amélioration de la sensibilité à l'insuline :

    

   1. • Cr - le chrome

      • • l'activité de la chromoduline renforce l'effet d'insuline : elle régule les variations au niveau du taux sanguin du sucre de différentes façons ; le chrome diminue l'hypoglycémie post-prandiale tardive, réduit les fringales et donc la prise alimentaire entre les repas... (la levure de bière est riche en chrome et réduit donc la glycémie et les taux d'HbA1c )

        • le chrome présente un effet hypocholestérolémiant en abaissant les LDL et en augmentant le HDL

      • Mg - le magnésium :

      • • joue un rôle dans la prévention de complications diabétiques telles que rétinopathie et maladies cardiaques

        • pourrait diminuer la résistance à l'insuline en cas de diabète de type 2

        • d'après une étude, un déficit en magnésium influence la résistance à l'insuline et présente un facteur de risque dans le développement du diabète gravidique et de type 2 .

        • peut-être parce qu'il est riche en magnésium, le cacao est bon pour les personnes diabétiques...

 

1. • Le sulfate de vanadyl : 50mg, 2 x par jour (préparation magistrale) : présente une action antihypoglycémique et épargne l'insuline, augmente la sensibilité à l'insuline et diminue la cholestérolémie

 

1. • Le Zn agit aussi sur l'insuline :

   • • une consommation excessive de sucres raffinés peut entraîner un déficit en zinc

     • bien que présent dans les plantes, le zinc des plantes est très mal absorbé! Attention donc pour des carences en zinc chez les végétaliens en particulier.

 

1. • DHEA, comme agoniste des récepteurs PPARs : augmente la sensibilité à l'insuline de la cellule.

 

1. • AGPI de la série oméga3 & : parce que les AG saturés diminuent, comme les glucides, l'activité des PARRs, provoquant une résistance à l'insuline associée à une réduction de l'utilisation du glucose... Les acides gras oméga3 peuvent également freiner le développement de complications cardiovasculaires (plaques athéromateuses), grâce à leur action cardioprotectrice. Etant donné ce risque cardiovasculaire accru, une diminution des taux de LDL-cholestérol (en particulier les LDL-c) est primordial chez la personne diabétique.

 

1. • Vitamine D : les enfants qui ont reçu un apport suffisant de vitamine D durant l'enfance, ont un risque nettement moins élevé de développer le diabète.

 

1. • Vitamine C et E, mais également les cofacteurs des différents systèmes enzymatiques Se, Zn et Mn : pour agir contre le stress oxydant, une cause et une conséquence de réactions inflammatoires chroniques : le stress oxydant joue en effet un rôle crucial dans la transmission intracellulaire de signaux insuliniques.

 

1. • En cas de douleurs neuropathiques : un complexe de vit B à base de : Benfotiamine (vit B1 liposoluble, 150mg, 1 à 3 x/j), Niacine (B3, 500mg/j), Pyridoxine (B6, 150 à 250mg/j, limiter l'usage prolongé), Cyanocobalamine (vit B12, 2 à 5mg/j). A compléter avec des doses journalières de : vit C (200mg), vit E (100mg), Zn (20mg) et Mg (250mg) Farvid MS, Homayouni F, Amiri Z, Adelmanesh F. Improving neuropathy scores in type 2 diabetic patients using micronutrients supplementation. Diabetes Res Clin Pract. 2011 Apr 13. [Epub ahead of print] . Des bons résultats ont également été obtenus avec une combinaison de formes bio-actives de vit B6, B9 et B12 .

 

1. • Resvératrol (250mg/j) : serait capable de réduire de façon significative l'hémoglobine glyquée (HbA1c), signe d'un meilleur contrôle de la glycémie Jayesh Kumar Bhatt, Sabin Thomas, Moola Joghee Nanjan. Resveratrol supplementation improves glycemic control in type 2 diabetes mellitus. Nutrition research. 30 July 2012. DOI:10.1016/j.nutres.2012.06.003. .

 

 

Que faire en cas d'hypoglycémie ?

 

Elle produit généralement une impression de faiblesse avec transpirations et tremblements :

 

1. 1. • Prendre 2 morceaux de sucre ou 3 sucres de raisin ou 1 verre de limonade (pas light!) ---> sucres rapides.

      • Manger ensuite une petite tartine ou un biscuit  ---> sucres plus lents.

 

Le patient doit toujours avoir du sucre à portée de main. Il doit porter également une identification de diabétique afin de permettre une aide plus ciblée en cas d'urgence.

 

Veiller à ce que les proches et les collègues sachent comment ils peuvent reconnaître et agir en cas d'hypoglycémie.

 

 

 

 

Avertissement :

 

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