L'ostéoporose
Il est préférable de promener sa vache, que de boire son lait (Walter Willet, Harvard University).
Dernière mise à jour : 2023-03-13
Perte de la masse osseuse.
A la naissance, l'os est constitué principalement d'une matière élastique, le collagène, qui entre également dans la composition de la peau, des tendons, des ligaments et des muscles. Avec l'âge, ce sont le calcium et le magnésium qui se déposent entre les fibres de collagène, qui perdent ainsi leur élasticité mais qui donnent leur dureté à l'os.
Les problèmes relatifs à la perte osseuse sont doubles :
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maintenir la réserve acquise durant la croissance : la masse "peak bone"
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freiner la vitesse de décalcification durant la vie
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Les risques d'ostéoporose précoce sont d'autant plus élevés que le capital calcique osseux atteint à la fin de la croissance est bas. Il y a donc intérêt d'assurer, en particulier chez l'adolescent(e), les apports calciques nécessaires à la constitution d'une densité osseuse optimale. Plus l'incorporation dans l'os de protéines, de calcium, de magnésium et de phosphore est défaillante durant la période foetale et l'enfance, plus le risque d'ostéoporose et de fractures ultérieures est élevé.
D'autre part, un organisme acidifié par des mauvaises habitudes alimentaires (une alimentation acidifiante avec trop de protéines animales, d'hydrates de carbone raffinés, d'alcool...), par trop peu d'exercices physiques (apport d'oxygène, élimination d'acides) et par des carences en nutriments (en particulier des minéraux utilisés dans la neutralisation des acides en excès) est une des causes majeures de l'ostéoporose.
Laisser tremper les os de poulet dans le vinaigre ou je jus de citron : l'acidité chassera le calcium et le magnésium. Les os du poulet deviennent souples et élastiques. Il ne reste que la structure de collagène.
Faire cuire les os de poulet dans l'eau bouillante : c'est le collagène qui se dissout, tandis que le calcium et le magnésium restent, formant un gel : la gélatine. Sous microscope, les os ne paraîtraient plus qu'une structure spongieuse, pleine de trous.
L'ostéoporose n'est certainement pas une maladie rare, puisqu'on peut estimer que, dans la population féminine après la ménopause parvenue à l'âge de 70 ans, pratiquement 25% ont déjà subi au moins une fracture vertébrale, et que l'incidence annuelle des fractures du col du fémur est d'environ 15.000 en Belgique. Les femmes postménopausées en souffrent davantage que les hommes en raison de leur chute de production d'oestrogènes. On suppose de plus en plus que la testostérone exerce un effet protecteur chez l'homme 
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Pour les médecins généralistes, l'ostéoporose est bien associée à une fracture de fragilité, au fait d'être une femme ménopausée, âgée, mais par contre c'est une affaire de femmes! L'ostéoporose masculine est le plus souvent sous-estimée, voire même méconnue, au point que sa prise en charge n'est pas une priorité face aux autres co-morbidités de la personne âgée .
Faites le test et traitez l'ostéoporose, pas ses conséquences!
Sommaire :
L'ostéoporose : calcium, magnésium ou sodium?
Contenu :
Le relèvement :
La mesure du contenu minéral osseux par (ostéo)densitométrie osseuse est la première étape indispensable pour la prévention de l'ostéoporose. Elle est une mesure de la densité osseuse (épaisseur), utilisant comme standard la densité osseuse moyenne chez l'adulte de 25 ans d'âge (T-score). En général, la densité osseuse diminue naturellement avec l'âge. En tenant compte de l'âge de la personne, obtient le Z-score.
On parle d'ostéopénie pour un T score situé entre -1 et - 2,5, d'ostéoporose pour un T score inférieur à - 2,5, d'ostéoporose maladie lorsque le T score est bas (< -2,5) et qu'il y a des tassements vertébraux.
La valeur relative par rapport à la normale pour l'âge est exprimée en Z score, une unité de Z score correspondant à un écart-type. Une patiente ayant un Z score à -1 a une valeur de densité osseuse de 1 écart-type inférieure à la normale pour l'âge.
Toutefois, une densité osseuse plus élevée seule ne rend pas les os plus résistants aux fractures. Au contraire, des os plus denses mais moins résistants augmentent le risque de fractures. Pour cette raison, on prend également en considération la résistance osseuse (solidité) : la qualité de la structure osseuse interne en tant que telle et son pouvoir de résistance au risque de fracture (degré de flexibilité, de solidité et d'élasticité de la matrice osseuse).
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Bien qu'il existe une relation entre le résultat d'une densitométrie osseuse (T-score) et le risque de fractures, un T-score normal n'exclue pas une adaptation de mode de vie. En effet, la diminution de la densité osseuse représente la dernière étape d'un long processus. En outre, chez la plupart des patients avec une déficience sévère en vitamine D et en protéines, on constate un T-score normal. Ce qui ne veut pas dire que leurs os sont en bonne santé.
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Un T-score négatif indique clairement une ostéoporose. Pour chaque diminution de la valeur absolue obtenue par densitométrie égale à une déviation standard du contenu minéral osseux par rapport à la moyenne, le risque de fracture double à long terme.
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Ne pas attendre que le verdict de l'ostéoporose soit posé, la prévention est vitale!
La densitométrie osseuse est un indicateur parmi tant d'autres (voir aussi : "Nutribilan") :
- une vitesse de sédimentation pour apprécier l'inflammation
- un dosage de la TSH : afin d'écarter une pathologie de la thyroïde
- un dosage de la PTH : afin d'écarter une pathologie de la parathyroïde
- un dosage hormonal (en fonction du sexe), éventuellement associé à un dosage du sDHEA
- dans le sang : dosage des taux de calcium, phosphore, créatinine
- dans l'urine de 24 heures : dosage des taux de calcium, phosphore, créatinine
- un dosage de la vitamine D (rapport D2/D3)
- dosage des taux de fer (ferritine) ou de zinc
Ce bilan permettra d’écarter d’autres maladies comme un myélome, des métastases osseuses, une hyperparathyroïdie primitive, des perturbations rénales avec élimination du phosphore...
Note :
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moins les taux de vitamine D sont élevés, et plus la masse osseuse est faible, plus le risque de fractures est élevé.
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il existe une lien entre l'âge, des valeurs élevées de PTH (voir : "Calcium"), un score T faible et une hypertension chez la femme
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seuls des suppléments de vitamine D de 800UI/jour ou plus offrent un résultat satisfaisant (de préférence, calculer les besoins selon l'individu : voir "Vitamine D, Côté pratique").
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le rapport entre les métabolites de la vitamine D, c.à.d. le rapport entre le produit catabolique 24,25-di-OH-vit D et la 25-OH-vit D, pourrait être un meilleur marqueur de la santé osseuse que la 25-OH-vitamine D
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Les marqueurs de remodelage osseux (résorption osseuse) tels que le CrossLaps sérique (CTX-test ou dosage de télopeptides C du collagène dans le sang) et le DPD-test (dosage des désoxypyridinolines libres urinaires (molécule de pontage des fibrilles de collagène osseux)) sont des indicateurs biologiques de l'activité des ostéoclastes, ces cellules à l'origine de la reconstruction osseuse. Ils ont une valeur prédictive du risque de fracture ostéoporotique et peuvent être utilisés comme marqueurs de réponse thérapeutique (retour à des taux normaux en 3-6 mois).
La mesure du taux de protéine Klotho pourrait être un moyen simple et précis de prédire le développement de l'ostéoporose chez les femmes ménopausées. Dans une étude, le taux de protéine Klotho était un facteur de protection indépendant contre l'ostéoporose. La morbidité de l'ostéoporose diminuait d'environ 44 % à chaque doublement du taux sérique de la protéine Klotho .
Les types :
L'ostéoporose de type I ou trabéculaire affecte le tissu osseux spongieux et occupe l’intérieur des vertèbres, du bassin, des os plats et des extrémités des os longs. Il ne constitue que 20 % du squelette mais sa grande surface de contact le rend sensible aux variations de l’organisme. L'ostéoporose de type I est caractérisée par un amincissement des travées osseuses qui sont normalement minéralisées ainsi qu'une mauvaise connection de ces travées osseuses. La perte osseuse est de l'ordre de 30 % chez l'homme entre 20 et 80 ans ; elle atteint 50 % chez la femme. Cette différence est due à l'accélération de la perte osseuse pendant les 10 à 15 ans suivant la ménopause, la perte osseuse se ralentit par la suite mais persiste. Cette perte osseuse accélérée post-ménopausique est due au déficit en oestrogènes. En effet les oestrogènes freinent la résorption osseuse. L'expression caractéristique de l'ostéoporose de type I est la survenue de tassements vertébraux. Le bilan phosphocalcique (calcium, phosphore, phosphatases alcalines, calciurie, phosphaturie) est normal au cours de l'ostéoporose de type I.
Note :
En présence d'un tassement vertébral, outre l'origine ostéoporotique, il faut évoquer et éliminer un tassement par métastases osseuses ou par une atteinte myélomateuse.
L'ostéoporose de type II ou corticale compose tout le reste du squelette et est caractérisée par un amincissement et une augmentation de la porosité des corticales osseuses. Elle se voit plus particulièrement chez les sujets âgés (ostéoporose dite sénile). Son expression caractéristique est la fracture du col du fémur. Le bilan biologique, phosphocalcique est normal. Il existe toutefois au cours de l'ostéoporose corticale une carence relative en calcium et vitamine D (apport alimentaire insuffisant, exposition solaire insuffisante, mauvaise absorption intestinale de la vitamine D, diminution de l'activité 1-alpha-hydroxylase rénale). L'ensemble de ces facteurs entrainent une tendance à l'hypocalcémie, corrigée par une hyperparathyroïdie mais au prix d'une résorption osseuse corticale accrue.
Il n’y a pas d’exclusion entre ces deux types d’ostéoporose. Chez la personne âgée, les deux ostéoporoses sont associées, l’ostéoporose vertébrale apparaîssant plus précocément.
Source : Ostéoporose, JL Kuntz, RM Javier 23012007
Les causes :
Le squelette est un tissu vivant, son intégrité dépend d'un équilibre entre résorption par les ostéoclastes, et formation par les ostéoblastes... (= remodelage de l'os). En principe, ce mécanisme est en parfait équilibre, car le turn-over osseux, c'est à dire le remplacement naturel de l'os âgé par de l'os nouveau s'effectue naturellement.
Ce mécanisme est régulé par intermédiaire de l'hormone ostéocalcine. Cette hormone (comme e.a. le collagène) est produite par des ostéoblastes sous une forme carboxylée (forme active) ou décarboxylée (sans radical carboxyle). Carboxyler correspond à l'introduction du radical carboxyle dans un composé organique (action dépendante de la vit K). Temps que l'ostéocalcine carboxylée et décarboxylée sont produites d'une façon rythmique, tout va bien : l'équilibre est respecté entre la résorption et la formation osseuse (remodelage osseux permanent). L'ostéocalcine carboxylée est une mesure pour la densité osseuse.
- lorsque l'os produit de l'ostéocalcine carboxylée, l'os se renforce lui-même.
- tandis que la forme décarboxylée de l'ostéocalcine âgit sur des organes périphériques : elle stimule la production insulinique (cellules β pancréatiques) et améliore la sensibilité des cellules cibles de l'insuline (p. ex. cellules musculaires).
L'ostéocalcine peut donc réguler le taux de glycémie. Sauf que, lorsqu'on mange toute la journée, une perturbation de ce rythme s'installe. Manger constamment entraîne une hyperinsulinémie et une résistance à l'insuline. En effet, pour garder l'équilibre de la glycémie, nos os sont tenu à soutenir continuellement le pancréas dans sa production d'insuline .
- les ostéoblastes, qui fabriquent l'os, seront donc obligées de libérer de l'ostéocalcine décarboxylée, entraînant une destruction de l'os. La raison pour laquelle on souffre plus facilement d'inflammations au niveau des tendons du genou, d'Achille, du tibia et des tendons insérés sur la région pubienne. Mais également d'usure articulaire et d'arthrose...
- puisqu'après chaque repas nos cellules adipeuses seront activées, elles produiront chaque fois de la leptine, entraînant à terme une hyperleptinémie. Cette dernière assurera une inhibition chronique de l'enzyme la Tryptophane hydroxylase. Cette inhibition ne permettra plus la conversion de tryptophane en sérotonine, et induit donc une carence en sérotonine dans le cerveau. Le système nerveux sympathique (SNS, axes du stress) restera donc constamment actif (au lieu d'une stimulation temporaire en cas de stress aigu). La formation osseuse est ainsi empêchée.
Chez l'Homme, on a découvert que l'ostéocalcine avait une influence sur la synthèse de la testostérone. Chez la femme, ce sont des hormones féminines, les œstrogènes, qui contrôlent l'activité des ostéoclastes. A la ménopause, la baisse du niveau d'œstrogènes peut créer des problèmes : les ostéoclastes s'activent trop, détruisent trop de cellules osseuses, et les os deviennent comme des éponges, remplis de petits trous.
La progestérone, une autre hormone féminine, aide à fabriquer les nouvelles cellules osseuses, en stimulant les ostéoblastes, pour remplir les trous créés par la résorption des vieilles cellules. Avec l'arrêt de l'ovulation, la production de progestérone ovarienne cesse totalement. Les ostéoblastes fonctionnent donc moins bien.
Le taux corporel de mélatonine décroît avec l'âge. Le sommeil en est affecté ce qui stimulerait l'activité des ostéoclastes et accélèrerait le processus de résorption osseuse .
Dans une étude menée chez des souris , on a constaté que :
Dans un premier temps, dans le ventre de la mère, c'est l'ostéocalcine maternelle qui agit en passant par le placenta. L'ostéocalcine participe à la formation du corps calleux et de l'hippocampe, primordial pour la mémoire.
Dans un second temps, après la naissance, c'est l'ostéocalcine propre qui prend le relais et qui continu d'agir sur le développement cérébral et d'influer sur le comportement des souris. Privés de cette hormone, ces derniers sont plus anxieux et plus déprimés, et ils auraient des difficultés d'apprentissage et des troubles de la mémoire : des symptômes comparables à ceux observés au cours du vieillissement humain, quand la masse osseuse perd en densité.
L'ostéoporose n'est pas une question de quantités de calcium ingérées mais de balance, d'équilibre (homéostasie). Si on est incapable de l'absorber, ou si on perd le calcium plus rapidement que l'on absorbe, la quantité ingérée ne sera jamais suffisante. C'est la qualité du régime alimentaire dont dépend comment le calcium, la vitamine D et l'alimentation travaillent ensemble pour maintenir la santé.
- La vitamine D maintient l'équilibre calcique au niveau du squelette, en favorisant l'absorption intestinale du calcium.
- Le calcium et le phosphore ont besoin de vitamine D pour former l'os.
- La vitamine K2 assure la fixation du calcium absorbé dans la matrice osseuse, empêchant ainsi son dépôt sur la paroi intérieure des vaisseaux sanguins (athérosclérose).
- Le magnésium est un minéral essentiel qui s'incorpore aux os et qui favorise leur force. Le Mg est également indispensable pour l'activation rénale de la vitamine D.
L'ostéoporose primaire ou primitive :
L’ostéoporose, indépendamment de problèmes de reins, a de nombreuses causes : l’âge, le sexe, le poids, la sédentarité, le régime, les hormones, les vitamines, les minéraux, etc :
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Un manque d'exercices physqiques : plus on bouge et renforce sa résistance physique, plus la masse musculaire est grande, plus la production osseuse est importante et plus la masse osseuse est élevée. En effet, lorsque l'os est fortement sollicité, un signal lui est envoyé pour le rendre plus solide. Seulement dans ce cas, les os utiliseront d'une façon optimale le calcium et la vit D disponibles. Chez des personnes particulièrement sédentaires ainsi que chez celles qui sont immobilisées, on constate une augmentation dramatique du "turn-over" osseux et de perte de minéraux. Les études ont montré que les jeux et l'activité physique en charge au cours de l'enfance, en association avec un apport adéquat de calcium et de vitamine D, représentent la meilleure méthode pour se façonner des os solides pour toute la vie. Qui plus est, l'activité physique et des suppléments d'acides gras oméga3 agissent en synergie pour protéger l'os
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Un déficit en vitamine A entraîne un déséquilibre entre les fonctions des ostéoclastes et des ostéoblastes et freine donc la vitesse de croissance osseuse.
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Un déficit en vit D ou un trouble de conversion vers la forme active représente la cause majeure d'ostéoporose : entraînant une absorption intestinale insuffisante de calcium. Selon une étude, les femmes avec des niveaux en 25(OH)D de 20 ng/ml et plus avaient un risque 46% plus faible de fracture durant la période de suivi, que les femmes avec des niveaux inférieurs
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Un déficit en vit C : la vit C est un cofacteur de 3 enzymes différentes, qui catalysent l'addition du groupement hydroxyle (-OH) à la proline en lysine de la molécule de collagène, contribuant ainsi à stabiliser sa structure en triple hélice.
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Un déficit en vitamine K : la vit K ne régule pas seulement la coagulation, elle régule aussi la distribution calcique dans l'organisme : même en cas de présence suffisante de calcium, des taux trop faibles de vitamine K2 entraînent une perturbation de la distribution calcique dans l'organisme et à terme un déficit de calcium dans l'os (ostéoporose).
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La vitamine K2 renforce dans le foie la propriété de chélation de Ca2+ des résidus glutaminiques (Glu) dans la prothrombine par carboxylation :
Dans le RE, les résidus glutamiques (Glu) des protéines sont alors carboxylés en acides gamma-carboxyglutamiques (Gla) qui ont la propriété de fixer le calcium, indispensable à leur activité. De la même manière, la vitamine K2 permet la fixation du calcium sur l'ostéocalcine, une protéine qui joue un rôle important dans la calcification du tissu osseux. Le Gla est indispensable dans la synthèse correcte de cette peptide osseuse (et la vitamine D3 activée (calcitriol) favorise l'expression du gène de l'ostéocalcine : les deux substances sont donc cruciales).
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lorsque, lors d'une déficience "sousclinique" en vitamine K, ces composants Gla ne sont pas formés, l'ostéocalcine ne peut pas fixer le calcium à la substance fondamentale du tissu conjonctif (sousclinique = sans affecter la fonction de coagulation).
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A terme, une carboxylation incomplète des Glu-groupes de l'ostéocalcine (causée par un déficit "sousclinique" en vitamine K2) augmente le risque d'ostéoporose.
Chez l'animal atteint d'ostéoporose, la vitamine K2 (surtout la forme MK-4 ou ménatétrénone) améliore la structure osseuse, augmente la masse osseuse et la force mécanique, stimule la minéralisation (dépôt de calcium) et renforce la structure de collagène, un système de cross-linking du tissu fibreux rendant l'os plus élastique et plus résistant aux fractures .
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Un déficit en calcium : une relation de cause à effet a été établie entre l'apport alimentaire suffisant en calcium et le maintien d'os normal et de dents normales. Toutefois, un apport plus élevé de calcium ne prévient pas nécessairement des fractures
. L'apport en calcium pose problème dans des sous-groupes de la population en Europe, en particulier les enfants, les femmes et les personnes âgées. Toutefois, un apport élevé chronique de calcium pourrait également stimuler le développement d'ostéoporose chez la personne âgée ! Qui plus est, plusieurs études ont soulevé de l'inquiétude sur de possibles effets cardiovasculaires défavorables liés à ces traitements . La United States Preventive Services Task Force (USPSTF) recommande même plus la supplémentation calcique, même chez les femmes ménopausées, sauf en cas d’institutionnalisation. La supplémentation calcique seule pourrait même augmenter le risque de fractures de hanche, le type de fracture ostéoporotique le plus dévastateur...
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Un déficit en phosphore : un apport adéquat en phosphore durant l'enfance et l'adolescence est nécessaire pour atteindre un pic de masse osseuse maximal chez les jeunes adultes. Le remodelage sur tissu osseux est lent, mais l'échange ionique dynamique permet le maintien des concentrations de phosphore inorganique et de calcium dans le sang et les fluides extracellulaires. Rien n'indique que l'apport en phosphore dans la population européenne soit inadéquat pour le maintien d'os normaux. Toutefois, un apport en phosphore trop important (cola!) peut perturber l'équilibre entre phosphore et calcium.
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Un déficit en magnésium : l'organisme ne dispose pas, comme pour le calcium, d'un système hormonal adapté pour maintenir les taux de calcium dans le sang (utilisant les os comme réservoir de calcium et de phosphate).
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Etant donné qu'un taux faible de Mg stimule fortement la production de PTH, entraîne une libération osseuse de calcium et favorise l'absorption de calcium par les tissus mous, l'ostéoporose est donc plutôt une suite d'un déficit en Mg qu'un problème de calcium.
La moitié du magnésium de l’organisme se concentre dans l’os. Il joue d’ailleurs plusieurs rôles dont celui de catalyser tout ce qui tourne autour de la production et l’économie d’énergie. Tous qui entraînent une surconsommation d’énergie (stress, inflammation...) fragilise les os.
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Un déficit en silicium : le silicium joue donc un rôle capital dans le maintien de l'intégrité structurelle du squelette et la formation du tissu conjonctif :
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il assure la solidité du squelette : son rôle dans la calcification est prépondérant puisque le calcium a besoin de silicium pour, en s'associant à la vitamine C, fabriquer le collagène qui rend les tissus flexibles et souples (os, artères, tendons, cartilage...) ;
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il est également nécessaire à la synthèse des glucosaminoglycanes du cartilage articulaire... (l'acide hyaluronique est la macromolécule la plus riche en silicium) ;
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il réduit le nombre d'ostéoclastes (cellules responsables de las destruction de l'os) et favorise la minéralisation de la matrice osseuse, même lorsque le régime est pauvre en calcium ;
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il permettrait la fixation du calcium.
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Un déficit en zinc : le zinc est un cofacteur essentiel pour des enzymes impliquées dans la synthèse de divers constituants de la matrice osseuse. Le zinc est indispensable à la multiplication des ostéoblastes et à la synthèse du collagène pour maintenir la structure d'une ossature, des cheveux, des ongles et d'une peau normaux. Sa déficience altère la synthèse d'ADN et le métabolisme protéique (associé à la vit B6), ce qui affecte la formation osseuse.
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Un déficit en sodium : les personnes âgées affichant un léger déficit en sodium dans le sang (causé par des diurétiques, le diabète de type 2) chutaient 24% plus souvent que les autres personnes interrogés, augmentant de 61% le risque de fractures vertébrales et de 39% celui de fractures touchant d'autres endroits du corps (hanches et poignets). En outre, le taux de mortalité des personnes accusant un déficit en sodium était 21% plus élevé
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Un excès en sodium :
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un excès de sodium entraîne une acidose du milieu intracellulaire. Le potassium est le minéral alcalinisant le plus important de l'organisme. Lorsque le potassium fait défaut, le corps, pour rétablir l'équilibre acido-basique, est donc obligé de faire appel à un autre cation alcalinisant, le calcium, qu'il va puiser dans ses réserves, le squelette. Le sodium (en excès) est donc un voleur de calcium! Des os plus solides seront obtenus grâce à un supplément de potassium.
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qui plus est, quand l'organisme se débarrasse du sodium via les urines, il se débarrasse du calcium simultanément. C'est très important car nous apportons de plus en plus de sodium dans notre alimentation (via le sel ajouté) ce qui signifie que nous éliminons de plus en plus de calcium et que nous sommes exposés à un risque accru de calculs rénaux
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Un apport insuffisant/excessif de protéines : sans la matrice osseuse, composée de protéines (surtout du collagène qui assure l'infrastructure de l'os), les minéraux ne peuvent pas se fixer. Un apport journalier de bonnes protéines est donc crucial (apport optimal pour des adultes avec un IMC entre 18 et 25 : de 1 à 1.5g/kg de poids corporel maigre).
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En particulier les protéines d'origine animale offrent le meilleur résultat. Selon des études antérieures, 5 acides aminés non-essentiels (alanine, arginine, acide glutaminique, glycine et proline) exerceraient très probablement un effet bénéfique, principalement grâce à une production accrue d'insuline et du facteur de croissance IGF-I (insuline-like growth factor 1) et à une meilleure synthèse de collagène et de protéines musculaires
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Pour atteindre l'os, le calcium a besoin non seulement de vitamines (A, D, K2) et de minéraux (Mg, Se, Zn, Si), mais également d'acides aminés :
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- La L-lysine améliore l'absorption calcique et diminue l'excrétion urinaire du calcium. En outre, la L-lysine bloque les enzymes impliquées dans la dégradation du collagène.
- attention : ne pas associer arginine et lysine.
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L'acétyl-L-carnitine (dans la viande bovine et de porc) est important dans la production cellulaire de l'ATP (transport d'acides gras) et agit également comme inhibiteur de la résorption osseuse (p. ex. en période postménopausale).
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La méthionine (en général la SAM) est un puissant antioxydant, prévient la fixation d'homocystéine à la lysine. La SAM, administrée par voie intra-articulaire, élève le nombre de chondrocytes au niveau du cartilage
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Toutefois, étant donné que les protéines animales contribuent à la production d'acides métaboliques, une consommation suffisamment importante de légumes et de fruits, frais et riches en calcium, potassium et magnésium, est requise afin de tamponner l'excès d'acidité (respecter également un rapport légumes/fruits et protéines de 3:1 pour assurer le maintien de l'équilibre acido-basique de l'organisme). Chaque gramme de protéines en excès provoque la perte de 1.75mg de calcium via l'urine . (Roularta HealthCare).
---> L'effet positif ou négatif des protéines dépend donc de la présence dans l'alimentation d'aliments alcalinisants, qui élèvent le pH sanguin, protégeant ainsi l'os et freinant la libération osseuse de calcium.
- Perturbation des biorythmes : la formation osseuse se fait le jour, la résorption la nuit. Un mauvais sommeil (p. ex. causé par une perturbation du rythme jour/nuit) pourrait accélérer ce processus. La prise de mélatonine en supplément peut aider à prévenir l’ostéoporose .
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L'acidification de l'organisme : afin de pouvoir neutraliser les acides métaboliques d'origine alimentaire (apport excessif de protéines (animales) et de glucides), l'organisme puise dans ses réserves minérales, donc aussi dans les os : voir aussi "Le potassium" et "La gestion acido-basique ". Cette situation peut provoquer un stress oxydant et une inflammation de bas grade systémique, pouvant élever la mortalité et le survenu de fractures (vue chez des femmes qui consomment plus de 3 verres de lait par jour
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Qui plus est, une acidose chronique n'est pas uniquement responsable de la dégénération des os mais également des muscles et des reins (pouvant poser problème chez les personnes âgées avec une fonction rénale moins efficace, en cas de diabète, d'hypertension, d'obésité...).
Les protéines animales (viande, oeufs, poisson, fromages durs, lait entier...) acidifient fortement l'organisme, parce qu'elles contiennent, par rapport aux protéines végétales, des quantités importantes d'éléments non métalliques tels que du soufre et du phosphore, pour former l'acide sulfurique et l'acide phosphorique Le rapport recommandé entre protéines d'origine végétale et animale doit être égal ou supérieur à 4 : 1. En Belgique et aux Pays-Bas, ce rapport se situe plutôt à 1 : 2.
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Au moment de la ménopause, les taux d'estradiol chutent brutalement : ce phénomène est accompagné de modifications dans l'hémostasie minérale et calcique, accélérant le processus de remoddeling osseux et perturbant l'interaction résorption/formation. La masse osseuse diminue donc progressivement : plus le remoddeling osseux est accéléré, plus la perte osseuse est importante. Mais également : plus les bouffées de chaleur sont prononcées, plus la densité osseuse est basse
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La ménopause n'est pas toujours corrélée au risque d'ostéoporose : la ménopause, le faible poids, la carence en calcium et en vitamine D , la sédentarité sont des facteurs de risque qui comptent mais loin derrière ce que vous avez hérité de papa et maman. Une bonne proportion de femmes ménopausées et non traitées ne développera pas cette maladie.
L'ostéoporose secondaire :
Des médicaments :
- Tous les antidépresseurs ISRS (inhibiteurs sélectrifs de la recapture de la sérotonine) et IRSN (inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrenaline) provoquent une perte osseuse à long terme, ce qui favorise les fractures de la hanche .
- Une corticothérapie systémique (p. ex. dans le traitement de Lupus érythémateux systémique) peut également entraîner une ostéoporose : une corticothérapie durant plus de 3 mois administrant plus de 5mg/j de prednisolone (of een equivalent) doit être accompagnée d'un traitement épargnant l'os (biphosphonates, vit D 800UI, Ca 1500mg) .
- Une thérapie de substitution excessive d'hormones thyroïdiennes (L-thyroxine).
- Les inhibiteurs de la pompe à protons (des IPP tels que l'oméprazole) jouent également un rôle néfaste : ils suppriment la sécrétion acide de l'estomac (entraînant une incapacité d'assimiler correctement le calcium présent dans la nourriture) et obligent l'organisme de puiser dans sa réserve principale, à savoir nos os .
- Des médicaments tels que les bisphosphonates sont de puissants inhibiteurs de la résorption osseuse ostéoclastique. Ils perturbent aussi l'équilibre ostéoclastes/ostéoblastes puisqu'ils freinent ou arrêtent le processus naturel de la dégradation osseuse. Ce processus assure normalement le maintien ou le renforcement de la densité et la résistance osseuses. Toutefois, les ostéoblastes qui restent, peuvent bien assurer une élévation de la densité osseuse (épaisseur) mais n'interviennent pas au niveau de la résistance osseuse (solidité). Car la présence de ces ostéoclastes stimule d'autres cellules, les ostéoblastes, qui elles favorisent la formation osseuse... En outre, ces médicaments provoquent également des effets indésirables graves (risque accru de lésions oesophagiennes, ostéonécrose de la mâchoire, fractures de la cuisse, troubles oculaires, troubles hépatiques...).
Les bisphosphonates sont des médicaments qui forcent les minéraux, en particulier le phosphore, à se déposer sur les os, pour les rendre plus durs. A première vue, cela paraît logique. Sauf que nos os, pour être solides, n’ont pas besoin d’être durs. Au contraire, l’important est qu’ils soient aussi élastiques, pour être capables d’absorber les chocs en se déformant.
- Des statines : interfèrent avec l'activité de la vitamine K, entraînant une perturbation de la distribution calcique dans l'organisme et à terme un déficit de calcium dans l'os (ostéoporose). Cependant, certaines études ont donné des résultats contradictoires et la relation entre l'hyperlipidémie, les niveaux de cholestérol et la santé du squelette chez l'homme n'est pas encore totalement comprise.
- D'autres médicaments : le clopidogrel (antiagrégants) ; le lithium (psychiatrie) ; le méthotrexate (chimiothérapies anticancéreuses, polyarthrite rhumatoïde) ; les anticonvulsivants (épilepsie)...
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Lors d'un régime sévère : pendant cette période, l'équilibre ostéoclastes/ostéoblastes est perturbé : en effet, probablement à cause d'un moindre apport énergétique, le processus de résorption est accéléré (effet d'adaptation à la nouvelle situation), entraînant une diminution de la masse osseuse. Plus la perte du poids est importante, plus la masse osseuse diminue! Il convient donc de prévoir un apport supplémentaire de calcium en période de régime, ainsi que de la musculation en force (par exemple lever des poids et haltères) : un tel entraînement engendre une contrainte mécanique sur l'os. Cette surcharge provoque une amélioration de la force musculaire et une augmentation de la masse musculaire et osseuse.
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L'intolérance au gluten : formation chronique de gaz, nausées, ballonnements, flatulence, constipation, troubles mentaux... : des symptômes qui peuvent indiquer une intolérance au gluten. La détérioration intestinale chronique causée par cette intolérance peut entraîner une malabsorption des nutriments au niveau de l'intestin. A terme, cette situation peut provoquer le développement d'ostéoporose.
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Un apport insuffisant d'eau :le RE dans les cellules osseuses est un lieu de stockage d'ions Ca2+ en attente d'être libérés lors d'une activation des récepteurs canaux IP3 (voir aussi : "Inositol"). Par 2 ions de calcium fixés, une molécule d'ATP est retenue. Grâce à cette liaison énergétique, l'os est également une source d'énergie.
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---> Une forte déshydratation pourrait donc entraîner d'abord une perte d'énergie hydro-électrique (voir : "L'eau, rôle dans l'organisme"), ensuite une diminution de l'énergie biochimique (ATP) et finalement une perte osseuse.
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D'autres situations exigent rapidement des quantités importantes de calcium : certaines maladies allergiques, en cas d'hémorragies (voir aussi : "La coagulation sanguine"), une alimentation trop riche en acide fytique (fibres, soja), une trop faible consommation de fruits et de légumes (entraîne un déficit en bore : le bore freine l'élimination urinaire du Ca et Mg)...
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Mais également :
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Certaines tumeurs (acromégalie, prolactinome, corticotrophinome...).
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Certaines maladies : hyperprolactinémie, maladie de Cushing, hypopituitarisme (insuffisance hypophysaire), déficiences hormonales (hormone de la croissance, hypogonadisme)...
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Les facteurs de risque :
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Facteurs génétiques : le sexe féminin, race blanche et race jaune, l'âge, un faible poids ou une petite taille, des antécédents familiaux,... ---> la prévention est possible. La constitution d'un bon capital osseux dans la petite enfance est très importante pour la santé osseuse à l'âge adulte. La prévention de l'ostéoporose doit donc commencer très tôt, dès l'enfance.
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Facteurs personnels : sédentarité, immobilisation, tabagisme, excès d'alcool, apports calciques et protéiques trop faibles, dénutrition, régime sévère, anorexie mentale, mauvaise gestion acido-basique... ---> prévention possible.
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Facteurs physiologiques : certains troubles endocriniens (ménopause précoce, hypogonadisme, hypercorticisme, troubles thyroïdiens et parathyroïdiens (voir aussi : "Calcium"), puberté tardive...), dépression, diabète...
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Facteurs externes : des médicaments, en particulier les corticothérapies systémiques prolongées, le tamoxifène (en particulier après la ménopause)...
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Risque accru d'ostéoporose chez les patients en situation de perte osseuse en raison d'un traitement (anti-aromatases, anti-androgènes), les patients avec une hyperparathyroïdie primitive ou une insuffisance rénale chronique ou ceux qui ont bénéficié d'une chirurgie bariatrique et à risque de malabsorption...
Il n'existe pas de lien avec le surpoids ni avec la maigreur.
L'ostéoporose : calcium ou magnésium ou sodium ?
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L'organisme dispose d'un système hormonal performant pour le maintien des taux calciques ; un tel système pour le magnésium n'existe cependant pas dans l'organisme.
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Etant donné qu'un faible niveau de Mg stimule fortement la production de la parathormone (PTH), afin de libérer du calcium des tissus osseux et de favoriser son absorption par les tissus mous, l'ostéoporose peut être considéré comme la suite d'un déficit magnésique, plutôt qu'un problème calcique (voir aussi : "Gestion calcique").
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Quand l'organisme se débarrasse du sodium via les urines, il se débarrasse du calcium simultanément. C'est très important car nous apportons de plus en plus de sodium dans notre alimentation (via le sel ajouté) ce qui signifie que nous éliminons de plus en plus de calcium et que nous sommes exposés à un risque accru de calculs rénaux
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Le degré d'absorption du calcium, de son transport et de son excrétion détermine également le développement d'ostéoporose (voir aussi : "Fixation calcique"). Ainsi l'administration d'IPP (inhibiteurs de pompe à protons) peut perturber l'absorption de calcium et augmenter le risque de fractures de la hanche, du poignet ou de la colonne vertébrale en raison d'ostéoporose
.
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Aucune étude n'a démontré clairement qu'un apport calcique faible puisse entraîner l'ostéoporose, ni qu'un apport élevé de calcium soit bon pour l'os : la majorité des études de population montre en effet que, moins on consomme de lait et de protéines animales, meilleure est la santé des os
. Toutefois, d'après des études suédoises menées sur resp. 61433 femmes et 45339 hommes, il en résulte maintenant (2014) que les femmes suédoises qui consomment le plus de lait ont plus de fractures que celles qui en consomment peu (le risque augmente de 2% avec chaque verre de lait), et une mortalité accrue (risque multiplié par 1.93). Chez les hommes, un risque de décès plus élevé de 10% chez les buveurs de 3 verres de lait et plus est également retrouvé (ce risque augmente de 3% pour chaque verre de lait). La consommation de lait n’est pas associée, chez ces hommes, au risque de fracture .
En Afrique, la majorité de la population adulte ne possède plus de lactase (indispensable pour la digestion du lactose dans le lait), et ne consomme donc pas de lait. Toutefois, on n'observe peu ou pas de problèmes d'ostéoporose chez la population féminine âgée en Afrique...
Pourtant le lait augmente bien la densité osseuse...
L'hypothèse est la suivante :
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En consommant de grandes quantités de laitages, on acquiert une densité osseuse élevée, mais on stimule beaucoup le système de réparation de l'os. Or, les cellules formatrices d'os (les ostéoclastes) sont fabriquées par les cellules souches de la moelle osseuse, ce qui signifie qu'on en possède un stock limité. Résultat : après 50 ans, les réparations ne peuvent plus s'effectuer normalement et des trous apparaissent... Le risque d'ostéoporose est même augmenté de 19% chez les plus grandes consommatrices de calcium
. Une haute consommation en calcium ne compense donc pas le risque d'ostéoporose liée à l'âge. Voilà comment une vie de laitages peut conduire à l'ostéoporose.
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Il convient donc de limiter la consommation : pas plus de deux consommations par jour (Harvard University) . En tout cas, boire du lait comme adolescent ne protège pas des fractures à l'âge adulte. Il y en a même plus chez les hommes adultes ayant consommés beaucoup de lait pendant leur jeunesse.
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D'autre part, l'assimilation du calcium végétal après la cuisson est supérieure à celle d'origine animale (70% contre 35%). On peut parfaitement consommer du calcium sans trop de produits laitiers avec des légumes (persil, pissenlit, cresson) arrosés d'huile d'olive (car l'acide oléique favorise la fixation du calcium sur l'os), les fruits (figue sèche, abricot, coing) et les fruits à coques (amande, noix, noisette), et les laitages de petits animaux (chèvre, brebis).
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L'ostéoporose masculine
L'ostéoporose est une conséquence naturelle du processus de vieillissement. Le premier signe de la maladie est souvent une fracture du poignet ou le tassement d'une vertèbre. Chez la femme, la ménopause, et le déficit en œstrogènes qu'elle engendre, est le principal facteur déclenchant. Chez l'homme, un déficit en testostérone mais aussi un déficit en œstradiol contribuent à une fragilisation des os. Autres similitudes, les facteurs indiquant un risque supplémentaire d'ostéoporose, voire une ostéoporose induite, sont les mêmes chez l'homme et la femme (ostéoporose induite par les corticostéroïdes, hypogonadisme, consommation d'alcool ou de tabac …).
Chez l'homme, une fracture du poignet précoce représente un signe d'alarme plus important. Une fracture du poignet est le facteur de risque le plus important d'une fracture ultérieure de la hanche. Parce qu'une fracture de la hanche est souvent fatale. C'est l'immobilité qui tue : elle laisse développer des maladies sous-jacentes (telles que pneumonie, insuffisance cardiaque...).
Ainsi, l'ostéoporose devient une maladie mortelle, plus mortelle que l'infarctus du myocarde et nettement plus mortelle que le cancer de la prostate.
Cette affection touche 5% des hommes après 50 ans. Cette maladie survient plus tard chez l'homme parce que celui-ci a développé une masse osseuse plus importante et dispose donc à ses 45 ans (âge du pic de masse osseuse) d'un capital osseux plus important. Autre différence encore : Il y a deux fois moins de fractures ostéoporotiques chez l'homme que chez la femme, mais chez l'homme, les conséquences sont bien plus graves u World Osteoporosis Day, qui a lieu le 20 octobre 2014.!
Causes :
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un âge avancé
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certaines maladies touchant la thyroïde, les parathyroïdes ou les surrénales
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médicaments :
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traitement systémique à long terme de corticostéroïdes
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certains médicaments antiépileptiques
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certains médicaments utilisés dans le traitement du cancer prostatique
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mode de vie :
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abus d'alcool
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tabagisme
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sédentarité
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mauvaises habitudes alimentaires
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déficit en vitamine D (problème d'apport, d'absorption ou de synthèse?)
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Côté pratique :
Chez les patients atteints d'ostéopénie (T-score entre -1 et -2.5) et donc dans la prévention d'ostéoporose, les facteurs de risques personnels doivent absolument être pris en considération : sédentarité, immobilisation, tabagisme, excès d'alcool, apports calciques et protéiques trop faibles, dénutrition, régime sévère, anorexie mentale, mauvaise gestion acido-basique...
Une des conséquences dramatiques de l'ostéoporose sont les fractures osseuses, parmi lesquelles les fractures vertébrales sont les plus fréquentes. Les fractures vertébrales causées par l'ostéoporose sont souvent considérées comme de simples maux de dos ou de l'arthrite et ne sont donc ni diagnostiquées ni traitées.
Les répercussions des fractures vertébrales sont sérieuses : elles peuvent causer un dos voûté, des douleurs aiguës et chroniques ou une perte de stature, de mobilité, de la fonction pulmonaire et même une mort prématurée.
Ce qui compte, c'est :
"Optimaliser la fixation de calcium et maintenir le contenu minéral osseux" :
Pour évaluer le risque de fracture sur 10 ans, on utilise l'indice FRAX.
Le risque de chute augmente avec l'âge. La réduction des risques afin de prévenir les chutes est donc cruciale pour éviter des fractures. En premier lieu, la prévention des chutes concerne la masse musculaire et la coordination.
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La vitamine D est indispensable au développement de la masse et la force musculaire et de coordination : l'entrée cellulaire de calcium pour la contraction, la sortie pour la relaxation. Un manque sévère de vitamine D peut perturber l'action de calcium et entraîner des troubles musculaires tels que des crampes et des tics nerveux ; en outre, en cas de déficit prononcé de vitamine D associé à une acidose métabolique (et souvent à des taux élevés de PTH et des taux bas de calcium), l'organisme détruit les tissus musculaires afin de tamponner le déséquilibre acido-basique, entraînant une faiblesse musculaire et des troubles de coordination ---> sa correction par des suppléments de vitamine D et de calcium est importante dans la prévention de chutes chez la personne âgée! Chez cette dernière, ce n'est pas l'âge mais une nutrition non adaptée (en particulier chez la femme âgée) caractérisée par un apport insuffisant de protéines et de légumes frais (= minéraux) qui est la vraie cause de sa faiblesse musculaire et de ses troubles de coordination.
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Exercer un sport de souplesse tel que le tai-chi : est bénéfique pour la coordination, la condition corporelle et mentale. Plusieurs études ont en effet montré son intérêt pour réduire le risque de chute (et donc de fracture)chez les personnes âgées.
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Des techniques de thérapie comportementale (GRADIT or behavioral graded activity) peuvent également aider le patient à maintenir une activité physique suffisante.
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PREVENTION
Dès la conception, la grossesse et l'enfance :
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soigner pour un apport suffisant de calcium : l'eau de ville est une bonne source de calcium (sans apport de calories ou de graisses saturées)
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durant la grossesse, soigner pour des taux suffisamment élevés de vitamine D.
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chez l'enfant, soigner pour
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un apport suffisant de vitamine D via l'alimentation, par une exposition suffisante au soleil, et/ou par des suppléments,
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une alimentation en équilibre acido-basique comprenant des bonnes protéines (végétales/animales 4:1) et des acides gras oméga3
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des exercices physiques, dès que l'enfant peut marcher : en plein air, jouer, courir, rouler en vélo...
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Comme adulte :
Par une activité physique régulière : la pratique de la natation est moins active que faire du vélo, marcher ou danser ; travaux physiques...
Le rapport Ca/P : de préférence, égal à 1 dans l'alimentation
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en cas d'apport trop élevé de Ca : entraîne un perte de Fe, de Mn et de Zn et une plus faible absorption d'autres minéraux.
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en cas d'apport trop élevé de phosphore (P) alimentaire (viande, poisson, produits laitiers, fastfood et boissons telles que le coca...) : le calcium est éliminé sous forme de phosphates calciques. Trop de phosphore acidifie également l'organisme (voir aussi : "L'équilibre acido-basique").
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Le Magnésium et le bore : le magnésium est souvent déficitaire dans l'ostéoporose (mais ne pas administrer associé à du calcium) ; des suppléments de bore et de Mg sont souvent nécessaires afin de prévenir l'ostéoporose.
Inhibiteurs de l'absorption intestinale de calcium :
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la perte calcique est plus importante la nuit (donc administrer le soir de préférence les suppléments de calcium).
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un taux insuffisant d'acidité gastrique (év. + acide lactique, bétaïne HCl, acide glutamique...).
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un milieu trop gras : donc éviter la prise de calcium accompagnée d'un repas riche en graisses.
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une présence trop importante de phosphates.
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Mg : entre en compétition avec le Ca (donc ne pas administrer ensemble).
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des médicaments : les sels de Mg et d'Al (---> manque d'acide gastrique).
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un déficit protéique : la présence de la lysine et de la glycine dans l'alimentation favorise l'absorption du calcium.
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la présence de fibres, phytates, fluorides, oxalates (dans les épinards, l'oseille, les betteraves, le rhubarbe, les tomates...) : ces substances fixent le calcium.
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caféine : coca, café, thé noir, cacao, médicaments...
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intolérance au lactose.
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Fe : interférence possible avec la calcium ; il est recommandé d'éviter l'administration concomitante.
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Stimulateurs de l'absorption intestinale de calcium :
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l'absorption intestinale du calcium est plus importante le soir, en dehors des repas.
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un taux d'acidité gastrique suffisant est indispensable pour la dissolution du CaCO3 (en outre, l'absorption du Ca-citrate est indépendante de l'acidé gastrique, et un mélange des deux donne encore des meilleurs résultats!) : bétaïne HCl, acide glutaminique, acide lactique...
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un rapport Ca/P correct (dans des légumes mais pas dans le lait).
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suppléments de vit D3 (nécessaire pour l'absorption intestinale du calcium), de B et de vit C (utile pour l'absorption cellulaire du calcium).
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lactose : le lait cru contient du calcium, du lactose et de la phosphatase ; cette dernière est cruciale dans l'absorption du phosphore, qui à son tour doit être présent pour l'absorption intestinale du calcium! Lorsque la phosphatase est détruite par pasteurisation, l'absorption intestinale du phosphore est perturbée mais aussi indirectement celle du calcium.
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Différents facteurs peuvent freiner la résorption calcique : (voir aussi : "Calcium")
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des apports trop importants de phosphore (cola...) : stimulent la libération de la parathormone et la perte calcique.
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des apports alimentaires trop élevés de protéines d'origine animale (effet acidifiant) et trop faibles de légumes et de fruits (effet alcalinisant).
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des apports alimentaires trop élevés de graisses saturées.
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des apports trop importants de caféine (cola, café...) : stimulent la libération de la parathormone et la perte calcique.
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des apports trop importants de sel : stimulent la libération de la parathormone et la perte calcique. une supplémentation en calcium n'est donc pas suffisante pour prévenir l'ostéoporose, la consommation du sel doit être limitée également.
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une infection ou inflammation
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une achlorhydrie : inhibe l'absorption calcique
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la présence de fibres, phytates, fluorides, oxalates (dans les épinards, l'oseille, les betteraves, le rhubarbe, les tomates...) : ces substances fixent le calcium.
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l'utilisation chronique de préparation à base d'aluminium (antiacides) augmente le risque d'ostéoporose en développant une hypophosphatémie, suite à la formation de complexes entre les ions de phosphore et les dérivés d'aluminium.
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l'âge : l'absorption intestinale du calcium diminue chez la personne âgée.
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l'intolérance au lactose : inhibe l'absorption calcique.
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Attention : le bicarbonate dans les régimes protéiques améliore la rétention calcique : il est utilisé pour compenser l'acidification sanguine, provoquée par la formation d'acides aminés lors de la dégradation des protéines.
L'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) a calculé nos réels besoins de calcium en ajustant notre mode alimentaire :
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en consommant 20 à 40g de protéines animales par jour (au lieu de 60 à 80g), les apports calciques recommandés pour une personne adulte pourront diminuer de 1000 à 750mg par jour. En outre, en diminuant notre consommation de sel, un apport de 450mg de calcium par jour pourrait suffire.
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le mode alimentaire idéal ne contient pas ou peu de viande, et beaucoup de céréales (sucres complexes), légumineuses (protéines végétales), fruits et légumes (fibres, minéraux, antioxydants).
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Pour obtenir une ossature saine, il faut donc
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un apport suffisant de calcium (et de vit D, Mg... : voir plus haut)
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moins de protéines animales et moins de sel
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bouger plus
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La prévention d'ostéoporose :
Des stimulants de la production oestrogénique surrénale :
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la vit B9 (acide folique) et la PABA : augmentent la production oestrogénique des glandes surrénales.
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la vit B5 (acide pantothénique) et la vit B3 (niacine) : sont utiles dans la synthèse oestrogénique.
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l'acide gamma linolénique (40 - 60mg, 4 à 6 x par jour) dans l'huile d'onagre et dans les graines de bourrache.
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les bioflavonoïdes : sont plus efficaces que les doses thérapeutiques des hormones oestrogéniques : 1200mg/jour + vit C.
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3-indol-carbinol (dans les légumes de la famille des cruciféracées telles que : choux, brocoli, choux de Bruxelles...) : augmentent les taux des 2-hydroxy-oestrogènes bénéfiques de 50%.
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le borium (bore) : possède une "booster" activité oestrogénique naturelle (3mg/jour). Les prunes séchées sont en particulier riche en bore. Une étude menée auprès de femmes ménopausées a montré que la consommation quotidienne de prunes avait des effets bénéfiques sur la densité osseuse de la hanche et sur la prévention des fractures
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Ginseng, Dong Quai : ils contrôlent les taux hormonaux dans l'organisme : 400 à 600mg racine séchée par jour.
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des pollens d'abeille et du gelée royale : diminuent fortement l'index climatérique (= l'expression chiffrée des effets désagréables durant la ménopause), en influençant positivement la production oestrogénique (300mg/jour).
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complexe des vitamines du groupe B.
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la pregnénolone, la DHEA.
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Voir aussi : "Calcium".
Sur le plan structurel :
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améliorer la structure et donc aussi la fonction de l'intestin/de la flore intestinale... avec des probiotiques.
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préférer une alimentation riche en potassium afin de prévenir une acidification de l'organisme (voir plus haut) : à l'aide d'une alimentation d'origine végétale, crue et non raffinée : aussi avec des jus de légumes! Des aliments végétaux assurent également un apport important de calcium facilement assimilable.
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administrer des suppléments de calcium :
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les taux urinaires de l'acide aminé hydroxyproline (substance de base des tissus de soutien : voir : "L-Glutamine") sont un bon indicateur de la résorption calcique : une diminution de l'hydroxyproline dans la première urine du matin indique une inhibition calcique de l'ostéoporose :
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aucune influence sur l'hydroxyproline : carbonate calcique,
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diminution de l'hydroxyproline : lactate calcique, gluconate calcique (de préférence le soir).
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administrer uniquement des suppléments de calcium ne sert à rien : le calcium seul est efficace dans le traitement de la perte osseuse compacte (corticale) ; des pertes calciques dans l'os trabéculaire (os formé de tiges ou travers de soutien) ne sont pas corrigées par des suppléments calciques. Pire encore : des suppléments de calcium, sans ou avec des suppléments de vit D, ne servent à rien
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des suppléments de calcium : 700-1200mg/j EMAS
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+ la vitamine D (soleil) et l'exercice physique, accompagnés d'une alimentation saine forment souvent une stratégie excellente (voir l'introduction)
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+ du magnésium, + du silicium : en particulier dans des aliments crus et frais
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+ des suppléments de strontium (dans les produits laitiers et les légumes) sont aussi bénéfiques parce qu'ils renforcent les os
(dose physiologique 170mg) -
+ le 17-bèta-oestradiol : aide également bien qu'un risque accru de cancer mammaire et de l'endomètre ait été constaté. Il est préférable de choisir un supplément à base d'isoflavones (p. ex. l'ipriflavone, un phyto-oestrogène dans le soja)
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+ bicarbonate de potasse pour neutraliser l'effet acidifiant de la consommation de protéines
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administrer simultanément la vit K2 et D (au moins 800 UI/jour) dans la prévention d'ostéoporose.
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la vit B9 (acide folique) : favorise la conversion de l'homocystéine à la méthionine :
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l'homocystéine augmente dans la ménopause et perturbe le crosslinking moléculaire du collagène.
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la vit B6 (pyridoxine) : est impliquée dans la conversion homocystéine ---> cystathion, cystéine et taurine (voir également : "Cycle du méthyle").
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le cuivre influence l'absorption calcique.
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manger chaque jour des prunes séchées (éventuellement incorporées dans des plats tels que muesli, yaourt, plats à base de riz, de couscous...) augmentent considérablement la densité osseuse : en effet, les prunes pourraient freiner le processus de décalcification
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les sardines sont très riche en calcium, surtout si on mange l'arète.
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Attention :
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L'administration de suppléments de calcium peut aider à atteindre une masse osseuse/densité osseuse accrue. Toutefois, cela n'implique pas nécessairement une augmentation de la résistance osseuse.
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Une étude montre que des suppléments de calcium administrés aux femmes après la ménopause, doublent le risque d'infarctus cardiaque. L'élévation des taux calciques dans le sang pourrait favoriser le dépôt de calcium (plaque) sur la paroi vasculaire, entraînant une augmentation du risque d'infarctus du myocarde. Un déficit fréquent en vitamine K2 chez la personne âgée pourrait former une autre explication. Cette vitamine protège les vaisseaux contre l'athérosclérose
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La plaque athéromateuse est formée de cholestérol calcifié à 90%, perdant ainsi sa souplesse, et son pouvoir dilatateur. Une présence trop élevée dans le sang de calcium contribue à cette calcification du cholestérol.
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Un apport excessif de calcium entraînera automatiquement d'autres déséquilibres minéraux. Voir : "Les minéraux, la roue des interactions entre minéraux".
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Plusieurs études nous montrent qu'il existe un lien entre une densité osseuse accrue et une élévation du risque de cancer mammaire. L’existence d’une relation entre deux pathologies apparemment fort différentes n’est en fait pas aussi surprenante que ça. En effet, la déminéralisation de l’os et le développement des tumeurs sont en partie sous contrôle hormonal. Ainsi, il est maintenant avéré que les traitements hormonaux substitutifs prescrits pour traiter les troubles de la ménopause ou l’ostéoporose augmentent nettement les risques de survenue de cancer du sein. Il n’est donc pas étonnant que des facteurs hormonaux évitant la perte osseuse puissent d‘un autre côté favoriser l’apparition de cancer du sein... Inversement pourrait un traitement du cancer entraîner la perte osseuse
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