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La coagulation sanguine

 

Dernière mise à jour : 2021.11.19

 

 

L'hémostase, la balance entre les mécanismes de coagulation (formation de fibrine) et de fibrinolyse, est un système qui fonctionne parfaitement grâce à un mécanisme de rétro-contrôle permanent (feedback).

 

La formation d'un caillot de sang (la coagulation) est un mécanisme de défense important. L'organisme peut faire appel à 3 réactions physiologiques pour arrêter la perte du sang suite à une lésion.

 

    1. une vasoconstriction du vaisseau : les plaquettes sanguines libèrent des puissants vasoconstricteurs, comme la sérotonine et l'adrénaline, qui accentuent le spasme vasculaire (fermeture réflexe du vaisseau blessé).

    2. l'agrégation des plaques sanguines au site de la lésion formant un tampon ou un caillot temporaire : sitôt mises en action, les plaquettes se gonflent émettant des prolongements adhésifs semblables à des tentacules, grâce à des modifications de la surface de leur membrane. Objectif : s'amarrer les unes aux autres autour de la brèche pour former une espèce de bouchon. Simultanément les plaquettes sécrètent de l'ADP (adénosine diphosphate), capable d'attirer des plaquettes lointaines pour augmenter la taille du clou.

    3. la formation d'un caillot permanent solide, constitué de fibrine, évitant une perte sanguine jusqu'à réparation de la lésion.

 

 

Sommaire :

 

Les plaquettes sanguines

 

La cicatrisation vasculaire par les plaquettes sanguines

 

L'activation de la coagulation sanguine

 

Le mécanisme anticoagulant

 

Côté pratique

 

Contenu :

         

Les plaquettes sanguines :

 

Le nombre de plaquettes sanguines varie entre 150.000 et 400.000 plaquettes par mm3. Une éventuelle fluctuation peut s'expliquer par la faible durée de vie des plaquettes (fabriquées par la moelle osseuse) qui n'est que de 9 jours.

 

Lorsque le nombre de plaquettes est inférieur à 150.000, on parle d'une thrombopénie. Elle s'observe parfois lors de la prise d'alcool, lors des anomalies du fonctionnement plaquettaire (thrombopathies), dans certaines maladies médullaires-osseuses (aplasie médullaire), avec certains médicaments (valproate, cimétidine, quinidine...), avec des anticoagulants à base d'héparine, lors d'une hyperfonctionnement de la rate (qui détruit les plaquettes qui la traversent), dans les infections virales (mononucléose infectieuse, hépatite, oreillons, rubéole...) ou encore lors de certaines maladies immunitaires.

 

Un risque hémorragique se pose en dessous de 30.000 plaquettes par mm3.

 

L'augmentation du nombre des plaquettes (thrombocytose) correspond à un nombre de plaquettes supérieur à 500.000. Elle peut témoigner de l'existence d'un syndrome inflammatoire, d'un cancer, d'une carence en fer avec anémie, d'une atteint de la moelle osseuse, d'une infection ou survenir après un séjour en altitude, après un effort, en situation de stress ou après l'ablation de la rate.

 

 

         

La cicatrisation vasculaire par les plaquettes sanguines :

 

    • l'agrégation des plaquettes sanguines (PS) :

     

      • stimulation par le TXA2

      • inhibition par la PGI2 (une prostaglandine aux propriétés antiagrégantes)

 

--->  importance de la balance PGI/TX (voir aussi : Acides gras, dans la paroi vasculaire)!

 

 

    • l'adhésion des plaquettes sanguines : l'adhésion mécanique entre les plaquettes sanguines (PS) et le collagène de la paroi est initiée par une protéine plasmique VWF, qui circule sous forme de complexe avec le facteur VIII (protéine de coagulation).

 

 

    • l'activation : en 3 étapes

     

      • modification de la conformation des plaquettes sanguines : avec formation de spicules et de pseudopodes

      • libération d'AA et

      • formation du TXA2 = agrégation des plaquettes sanguines (thrombocytes) et adhésion au collagène activé par la PGE2

 

    • la fusion des PS agrégées :

     

      • avec la formation d'un gel constitué de fibrine à partir du fibrinogène

        • la vitamine K (+ taurine) ---> active la synthèse de la prothrombine (Facteur II)

        • la Lp(a) fixe le fibrinogène : elle freine la fibrinolyse ou la dissolution de la fibrine formée.

 

La Lp(a) est structurelement proche du plasminogène. Cette communauté structurale lui confère la capacité de se lier à la fibrine et aux protéines des membranes cellulaires. De cette façon, le plasminogène n'est plus capable de se fixer à e.a. la fibrine. La Lp(a) peut ainsi interférer avec la fibrinolyse, favoriser les dépôts de lipides et stimuler la croissance des cellules musculaires lisses. Elle freine donc la fibrinolyse.

 

 

    • consolidation : avec formation d'un caillot de fibrine permanent et solide qui empêche la perte de sang jusqu'à la guérison de la plaie.

 

---> la balance "Lp(a) - vitamine K - collagène" est ici d'une importance cruciale!

 

         

L'activation de la coagulation sanguine :

 

La lésion vasculaire déclenche la coagulation; il s'agit d'une "cascade" faisant intervenir une série de facteurs de coagulation. L’étape finale est la transformation du fibrinogène soluble en fibrine insoluble, sous l’action de la thrombine.

 

La coagulation est activée par deux mécanismes indépendants :

 

    • la voie extrinsèque (traumatisme) : par des facteurs non présents dans le sang.

    • la voie intrinsèque (détérioration) : par des facteurs présents dans le sang.

 

Les deux voies mènent à l'initiation de l'activation du facteur X (Stuart) inactif,  vers le facteur Xa actif à l'aide de  Ca2+

 

      • ce facteur Xa stimule à son tour la conversion de prothrombine  ---> via la prothrombokinase --->  stimulation de la thrombine,

 

        • grâce au groupe Gla (digamma-carboxyglutamates), la prothrombine peut fixer se fixer sur une surface phospholipidique et fixer un ion calcique supplémentaire, nécessaire à l'activation de la thrombine, qui joue un rôle dans l'hémostase : elle transforme le fibrinogène en fibrine et active les plaquettes sanguines (voir : "Vitamine K"),

 

Prothrombine ---> se fixe sur la phospholipide membranaire et fixe le Ca2+, acides gras essentiels, Facteur X  ---> thrombine

          • thrombine  : active la conversion du fibrinogène  ---> vit E ---> fibrine

            • fibrine ---> fixe le Ca2+  ---> caillot par crosslinking (liens croisés) de la fibrine

 

---> la thrombine stimule ensuite la conversion du fibrinogène  --->  la fibrine  ---> DEPART de la coagulation.

 

         

Le mécanisme anti-coagulant :

 

Processus lent :

 

    • la thrombine : rétrocontrôle de la thrombine sur la prothrombine et sur les facteurs de coagulation.

 

    • les inhibiteurs de la coagulation :

      • l'antithrombine : inhibe les facteurs enzymatiques : la thrombine et les protéines de coagulation (Facteur Xa, IXa, ...)

      • la protéine C (une protéine possédant un groupe Gla) : freine les facteurs non enzymatiques : les facteurs Va, VIIIa, ...

        • la protéine C est convertie via la thrombine en protéine C activée, avec des propriétés anticoagulantes.

 

---> la trombine stimule donc la conversion de la protéine C  ---> protéine activée  ---> FIN de la coagulation.

 

Grâce à l'activation de la protéine C, l'activité coagulation-stimulante de la thrombine est inversée vers une activité inhibitrice de la coagulation!

 

    • la fibrinolyse (dissolution des caillots sanguins constitués de fibrine) :

      • le plasminogène est activé en plasmine au niveau du caillot par l'urokinase et l'activateur tissulaire du plasminogène (t-PA) sécrété par l'endothélium vasculaire, plusieurs jours après la lésion de celui-ci,

        • la plasmine (qui est une protéase) dégrade la fibrine en fragments qui se dissolvent dans la circulation.

          • l'urokinase active la fibrinolyse.

 

Le processus est régulé pour s'interrompre : la plasmine est inactivée par l’alpha 2-antiplasmine. L’urokinase et le t-PA sont inhibés par les inhibiteurs du t-PA (PAI-1 et PAI-2) en formant des complexes inactifs.

 

 

Médicaments :

 

    • une injection d'héparine fait disparaître la thrombine plasmatique par activation de l'antithrombine.

    • les dérivés coumariniques agissent contre la synthèse hépatique de la vitamine K.

 

         

Côté pratique :

 

 

---> des doses élevées de ces anticoagulants naturels, uniquement sous contrôle médical.

 

---> prudence en cas de menstruations abondantes.

 

    • pour les personnes qui saignent facilement : vit C, Cu, Mn, bioflavonoïdes, niacine (B3), Se, Si et glucosamine pour renforcer leurs parois vasculaires (synthèse de collagène).

 

    • influencer la balance "PGI - TX":

 

      • des cépaènes, l'ALA, l'EPA, ... : formation de PGI et de TX

      • vitamine B3 (niacine), B6, ...

      • vitamine C, E et bioflavonoïdes : sont des antioxydants pour éviter la formation d'oxycholestérol qui freine la PGI2

      • bromélaïne (ananas)

      • Zn, Mg, ...

 

    • influencer la balance "Lp(a) - vit K - Collagène" :

 

      • vitamine C (synthèse de collagène)

      • proline, lysine (synthèse de collagène)

      • glucosamine (synthèse de collagène)

      • vitamine K

      • vitamine E (antioxydant)

      • vitamine B3 (niacine)

      • calcium, silicium

      • ...

 

    • éviter la prise concomitante de la vit E et K : la vit E inhibe les enzymes de carboxylase de la vit K.

 

    • éviter la prise excessive de calcium : elle peut interférer avec l'absorption intestinale de la vit K.

 

 

 

 

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