La lipoprotéine a

 

Dernière mise à jour : 2021.11.19

 

 

La lipoprotéine a, ou Lp(a), est une lipoprotéine (association d'un lipide avec une protéine, chargée de transporter des molécules hydrophobes telles que : triglycérides, cholestérol... dans le sang) produite dans le foie.

Sommaire :

Rôle dans l'organisme

 

Côté pratique

Contenu :

Rôle dans l'organisme :             

 

La Lp(a) ressemble fortement au LDL-cholestérol. Sauf que la Lp(a) possède une protéine supplémentaire : l'apoprotéine a ou apo(a) possédant la séquence typique "arginine-glycine-aspartate", caractéristique des protéines de transport. La Lp(a) est constituée d’une lipoparticule LDL athérogène et d’une apolipoprotein(a) potentiellement thrombogène.

 

La lipoprotéine (a), ou Lp(a), en réalité une variété de LDL cholestérol, constitue un facteur de risque biologique de maladies cardiovasculaires (atteintes coronariennes, cérébrovasculaires et artérielles périphériques).

 

D'après des chercheurs, la Lp(a) entraîne une activation chronique du système immunitaire inné, grâce à la capacité des globules blancs de ce système de construire une mémoire ("trained immunity"). Ainsi, après une brève exposition à la Lp(a), les globules blancs produisent nettement plus d'agents inflammatoires par rapport aux cellules non-exposées. Cette activation forme le lit d'une inflammation chronique de la paroi des vaisseaux, et ensuite de l'athérosclérose .

 

La Lp(a) et d'autres graisses sanguines (cholestérol, triglycérides, LDL-cholestérol...) sont des agents importants dans la réparation d'une paroi artérielle fragilisée. Toutefois, elles représentent qu'un réel risque d'affection cardiovasculaire uniquement lorsque les parois artérielles sont fragilisées par un déficience vitaminique chronique (vit C, Vit B3, Vit B5, Vit E, carnitine...). En particulier le rôle de la vitamine C est crucial : elle forme le ciment entre les fibres de collagène et aide ainsi à stabiliser les parois artérielles. Cependant, même en cas de déficit chronique vitaminique et d'autres facteurs cellulaires, la réparation aura lieu. Avec des dépôts athérosclérotiques comme conséquence.

 

1. • Comme les LDL, les Lp(a) peuvent s'accumuler dans la paroi vasculaire abîmée : l'apo(a), comme substrat lipidique utile dans la réparation cellulaire, est capable de se fixer aux différents composants de la plaque athérosclérotique. En outre, elle peut également favoriser la coagulation sanguine.

 

1. • L'apo(a) est structuralement proche du plasminogène. Cette communauté structurale lui confère la capacité de se lier à la fibrine et aux protéines des membranes cellulaires. De cette façon le plasminogène n'est plus capable de se fixer à e.a. la fibrine. La Lp(a) peut ainsi interférer avec la fibrinolyse, favoriser les dépôts de lipides et stimuler la croissance des cellules musculaires lisses. Elle freine donc la fibrinolyse.

 

Les taux de la Lp(a) sont génétiquement déterminés (idéalement entre 11 et 20mg/dl) et sont à peine influencés par des modifications alimentaires.

 

Des taux sanguins élevés de la Lp(a) (> 30mg/dl) indiquent un risque cardiovasculaire accru. Des taux sanguins fortement accrus peuvent s'observer et indiquent un risque majeur d'IM, même en présence de niveaux normaux de cholestérol LDL et HDL. Des taux trop faibles de Lp(a) (< 11) par contre représentent également un risque cardiovasculaire : l'incapacité de l'organisme à réparer les lésions causées par le déficit chronique vitaminique (en particulier la vitamine C).

 

Le dosage une fois dans sa vie de la Lp(a) est recommandé dans les situations suivantes : sujets à haut risque cardiovasculaire ou ayant des antécédents familiaux de maladie coronarienne prématurée, hypercholestérolémie familiale, diabète de type 1 ou de type 2 et insuffisance rénale chronique

 

Note :

Chez probablement 25% de la population totale, la Lp(a) est génétiquement moins présente (ces patients n'ont donc pas besoin de leur petite aspirine journalière). D'autre part, une aussi grande partie de la population présenterait des taux trop élevés de Lp(a).

 

Côté pratique :             

 

La détermination des taux sanguins de Lp(a), avec celle de la fraction des LDL3 petites et denses (voir : "Cholestérol"), offre une base plus sophistiquée dans le traitement d'hyperlipidémie primaire. La peroxydation lipidique peut être évaluée par le test de malondialdéhyde (MDA) (voir : "Le profil du stress").

 

1. • la Vit B3 1000mg (à libération progressive) afin de limiter l'augmentation des enzymes hépatiques.

   • Carduus marianus  dans la prévention d'une détérioration hépatique.

   • la vit C, mais également la lysine et la proline, pourraient diminuer la capacité d'adhérer de la Lp(a).

   • l'acide nicotinique, la L-carnitine, des oestrogènes, des stéroïdes anaboliques et des acides gras oméga3 pourraient diminuer les taux de la Lp(a).

   • la lysine (avec la proline) se fixe sur la Lp(a) et forment une couche protectrice autour de la Lp(a) collante, empêchant ainsi sa précipitation sur la paroi intérieure des artères (athéroslérose). Elles détachent également la Lp(a) de la paroi intérieure des artères (ensuite son élimination sera assurée par le foie).

 

 

 

Avertissement :

 

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