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Le cortisol

 

Dernière mise à jour : 2023-12-22

 

 

Le cortisol est un glucocorticostéroïde, produit dérivé de la pregnénolone, (et donc également un dérivé du cholestérol).

 

 

Cholestérol  >  Pregnénolone  >  Progestérone  >  Cortisol (ou hydrocortisone)

 

 

 

 

Le cortisol est synthétisé dans le cortex surrénalien, avec l'aldostérone, et excrété dans la circulation sanguine dans des situations des stress. Le cortisol (catabolique), comme l'hormone de croissance (anabolique), est une hormone antistress.

 

Le cortisol est un glucocorticoïde : "gluco" fait référence au glucose, "cortico" signifie qu'il provient de la corticosurrénale.

 

Le cortisol contribue à supprimer les foyers inflammatoires et permet de libérer nos réserves énergétiques au bon moment, pour que nous n'en manquions pas en cas de besoin (e.a. la réaction de flight/fight). D'où l'augmentation du taux de sucre dans le sang qui accompagne ce phénomène. En outre, le cortisol est capable de inhiber certains systèmes physiologiques moins cruciaux en cas de stress aigu, afin de libérer encore plus d'énergie. En libérant du cortisol, l'organisme est capable de s'adapter à une situation potentiellement dangereuse.

 

L'hormone du stress nous prépare à une réaction de lutte ou de fuite : le sucre et les graisses sont "libérés" afin d'être brûlés par les muscles et transformés en énergie. Le fait de ne pas l'utiliser n'augmente pas la masse grasse. Mais le cortisol rend plus difficile la réabsorption du sucre libéré. Cela augmente le risque de diabète à long terme. En cas d'élévation prolongée du taux de cortisol, due en partie au stress chronique, on observe également une accumulation de graisse aux mauvais endroits - en particulier autour de l'abdomen - et une réduction de la masse musculaire.

La cortisone par contre est une variante du cortisol, avec les mêmes effets sur l'organisme que le cortisol mais son action est bien plus puissante.

 

Des enzymes appelées réductases régulent la conversion du cortisol et de la cortisone en leurs métabolites respectifs. L'inflammation, l'obésité, la résistance à l'insuline et à la leptine et d'autres facteurs associés à une mauvaise santé accélèrent ces conversions.

 

Sommaire :

 

Métabolisme

 

Localisation

 

Rôle dans l'organisme

 

Contrôle du cortisol

 

Rôle des glucocorticoïdes en général

 

Côté pratique

 

Continu :

Métabolisme :           

 

Le glucocorticostéroïde cortisol intervient dans le système hypothalamus-hypophyse-surrénales (axe HHS). Ceci implique qu'une perturbation d'un de ses composants influence inévitablement les autres. Il est donc évident que cet axe est entièrement considéré dans le traitement des états inflammatoires chroniques tels que IBD, Crohn...

 

Le cortisol est synthétisé dans le cortex surrénalien à partir de cholestérol sous l'influence d'une hormone hypophysaire l'ACTH (corticotrophine), elle même contrôlée par la corticolibérine hypothalamique (CRH, Corticotrophin Releasing Hormone)... La sécrétion de ces hormones suit un rythme circadien (sécrétion forte le matin/faible la nuit) (voir aussi "Biorythmes"). L'ensemble est géré par un système de servorégulation afin de rétablir l'homéostasie.

 

* En période de stress aigu (physique, émotionnel...) et en cas d'états d'inflammation chronique, lorsqu'une sécrétion accrue d'hormones est nécessaire pour y faire face, la libération de ces hormones peut perturber l'homéostasie de l'organisme... : dans ces cas, ce mécanisme de rétrocontrôle peut être provisoirement mis hors service.  Le stress peut donc entraîner une augmentation de la concentration du cortisol mais peut aussi déprimer la libération de l'ACTH et de la CRH causée par ce stress.

 

Une autre conséquence d'une hyperstimulation adrénale est une hypothyroïdie : lorsque les taux de cortisol s'élèvent, l'organisme réduit naturellement le fonctionnement de la thyroïde ("downregulation" avec beaucoup de T4, très peu de T3 active).

 

* Qui plus est, en cas de besoin prolongé de glucose (par exemple, en raison d'un régime cétogène), l'organisme libère davantage de cortisol pour stimuler la production de glucose par le foie. Cette augmentation du cortisol peut contribuer à l'inflammation chronique et aux dommages cellulaires. Mais comment le cortisol augmente-t-il votre taux de sucre dans le sang ? Il le fait en décomposant muscles, os et cerveau. Il sacrifie la masse musculaire dégraissée pour libérer des acides aminés que le foie convertit en glucose par un processus appelé gluconéogenèse. En fin de compte, le cortisol augmente l'inflammation et affecte la fonction immunitaire. Le cortisol est donc hautement catabolique, c'est-à-dire qu'il décompose les tissus de votre corps et est la principale hormone de vieillissement.

 

* Un stress chronique ou une état inflammatoire chronique, les surrénales peuvent s'épuiser. Un état inflammatoire chronique est à la base de presque toutes les affections, du diabète au cancer.

 

Le cortisol gère de cette manière les réactions physiologiques causées par un stress, une infection, une inflammation ou une détérioration tissulaire.

 

Note :

Pour l'activation de cette production hormonale, les glandes surrénales nécessitent la présence de vitamine C : en stimulant la production du cortisol, la vitamine C peut augmenter la capacité physique de l'organisme, ainsi que ses pouvoirs régénérateurs après une intervention chirurgicale ou en cas de lésions graves.

 

Localisation :           

 

La moelle surrénalienne (médullo-surrénale) : (voie dominante en cas de stress aigu)

 

 

 

Cortex surrénalien (cortico-surrénale) : (voie dominante en cas de stress chronique)

 

    • l'aldostérone : régulation de la rétention du sodium et la fuite urinaire du potassium, joue un rôle dans le métabolisme glucidique

    • le cortisol : stimule l'augmentation sanguine du glucose (action hyperglycémiante : elle est source d'énergie) et sa mise en réserve, présente une action anti-inflammatoire

 

Le cortisol induit l'enzyme PNMT (Phényléthanolamine N-méthyltransférase) impliquée dans la conversion de la noradrénaline vers l'adrénaline. Une surproduction du cortisol (en cas de stress aigu, d'excès de glucides...) diminuerait donc le rapport médullaire noradrénaline/adrénaline (et vice versa). Elle entraîne une diminution des taux de noradrénaline et de dopamine, et une élévation des taux d'adrénaline. Cette évolution joue un rôle très important dans la maladie de Parkinson.

 

Rôle dans l'organisme :          

 

    • mobilisation du glucose à partir des protéines : en cas de stress, l'organisme va préférer la combustion de sucres (rapide) au lieu de la combustion de graisses (lente). Toutefois, l'organisme consumera tellement de sucres, qu'une carence en glucides peut survenir. Dans ce dernier cas, l'organisme assurera sa production énergétique en brûlant des protéines :

 

      • après une désamination, chaque acide (aminé) peut être transformé en urée (par le foie) et le restant (la chaîne carbonée) en glucose, lors de la gluconéogenèse (la formation dans le foie du glucose ou d'acides gras sous l'influence du cortisol).

 

Cette route permet de fournir aux organes qui ne peuvent pas utiliser des lipides ou des protéines, comme le cerveau, du glucose en tout temps, même lorsque les réserves en glycogène se sont épuisées et en cas d'élévation des taux d'acide lactique.

 

L'hormone glucagon détecte une baisse des taux de glucose dans le sang, arrête la glycolyse et active la gluconéogenèse.

 

      • une carence en certains acides aminés peut avoir des conséquences considérables pour l'organisme :

 

        • une faible production de l'hormone du sommeil (mélatonine) pouvant perturber le sommeil

        • une production insuffisante de l'hormone de croissance pouvant causer des douleurs articulaires et musculaires

        • une carence en antioxydants (p. ex. le glutathion)

        • une disponibilité insuffisante d'acides aminés pour produire des enzymes digestives, pouvant entraîner des troubles de digestion avec incapacité de compenser les déficits en glucides et en protéines, ce qui permet aux parasites, bactéries, levures (Candida...), virus ou mycoplasmes de proliférer

        • une déficience en substances de base pour renouveler la paroi intestinale (tous les 2 jours!), pouvant évoluer vers un syndrome d'hyperméabilité intestinale ou "Leaky Gut Syndrome" (lire aussi : "Les troubles gastro-intestinaux")

        • un déficit en sérotonine avec risque de dépression

        • un manque de carnitine, ce qui inhibera en plus la combustion des graisses

        • la détoxication défaillante de certaines substances dans l'alimentation pouvant entraîner une hypersensibilité à ces substances (MCS: Multiple Chemical Sensitivity Syndrome)

        • ...

 

    • action immunosuppressive en inhibant le facteur de transcription NF-kB (NF-kappaB) : le stress active d'abord le NF-kB. Ce NF-kB pourrait ensuite stimuler la production et la sécrétion des médiateurs de l'inflammations tels que des cytokines. En final, l'élévation des taux du cortisol pourrait réduire rapidement la réponse inflammatoire. Toutefois, en cas d'épuisement surrénal, des faibles taux de cortisol sont chroniques. Une réaction immunitaire excessive suivant un stress (physique ou psychique) peut alors survenir, provoquée par une inhibition incorrecte de l'activation du NF-kB.

 

 

      • un pic de cortisol se produit le matin tôt (voir "Biorythmes")

        • ---> augmente la résistance à l'insuline des cellules

          • ---> augmente davantage une sécrétion d'insuline

            • ---> l'insuline sera utilisée pour aider l'absorption cellulaire des glucides apportés par le petit-déjeuner

              • ---> diminution de la résistance à l'insuline

                • ---> des quantités plus importantes de glucides peuvent être absorbées par rapport à d'autres moments de la journée...

 

    • action anti-allergénique en inhibant la production des interleukines et de l'interféron.

 

    • indispensable dans la gestion d'états de choc : puisque le cortisol renforce la coagulation sanguine en augmentant le nombre de globules rouges.

 

    • stabilisateur de la fonction cardiaque et de la circulation sanguine, augmente la tension artérielle : le cortisol exerce une influence sur les modifications de concentration des minéraux, sodium et potassium : ces derniers sont impliqués dans le maintien du potentiel d'action musculaire (donc également des muscles vasculaires)... Le cortisol gère, suivant la situation, l'élimination cellulaire du potassium vers la circulation sanguine et, en contre-partie, la réabsorption par les cellules du sodium, afin de respecter la pression osmotique...

 

    • action sur le système immunitaire : inhibiteur de la prolifération cellulaire (dégénération tissulaire cancéreuse).

 

 

Dans des situations extrêmes, les taux initiaux du cortisol peuvent décupler ; une élévation du taux du cortisol entraîne ensuite une production hépatique accrue de cholestérol (... comme antioxydant dans les situations de stress sévère et pour la production de cortisol). En même temps, l'organisme freine la dégradation du cortisol, assurant ainsi son effet prolongé. Administrer du cortisol en supplément dans des situations extrêmes n'est donc pas utile . En outre, un régime alimentaire restreint peut aider l'organisme à accélérer le processus de la guérison en activant le système naturel d'élimination et de recyclage (une alimentation trop riche pourrait perturber ce processus naturel).

 

Une augmentation post-opératoire naturelle des taux du cholestérol s'avère donc utile pour la production accrue du cortisol dans le but de libérer des substances productrices d'énergie, afin de stabiliser la circulation sanguine et de renforcer le processus de la guérison.

 

Contrôle du cortisol :          

 

Etant donné l'importance du cortisol pour l'organisme, sa production est fortement contrôlée par l'hypophyse.

 

L'hypophyse libère l'hormone ACTH, qui stimule la production du cortisol : en cas de faibles taux du cortisol, l'hypophyse libére l'ACTH et les taux du cortisol augmentent, ou inversement (servorégulation).

 

Une perturbation au niveau de la biosynthèse du cortisol (ou des glucocorticostéroïdes en général)

 

      • peut être causée par :

        • une insuffisance surrénale suite à des infections récidivantes  (TBC, cytomégalovirus...) ou des états inflammatoires chronique

        • une réaction auto-immune

        • une cause génétique (= déficience primaire du cortisol ou maladie d'Addison : niveaux élevés d'ACTH)

        • des troubles au niveau de l'hypophyse entraînant une production insuffisante d'ACTH (= déficience secondaire du cortisol : niveaux faibles d'ACTH)

        • syndrome du burnout

 

      • les symptômes d'une carence en cortisol sont identiques à ceux d'un déficit en ACTH : faiblesse musculaire, perturbation du bilan liquidique/électrolytique, faiblesse, nausées, température corporelle plus élevée, manque d'énergie, perte de poids, douleurs abdominales, dépression, émotions exagérées, envie de sucre ou de sel, diminution de l'immunité avec infections (récurrentes), maladies auto-immunes, allergie, eczéma...

 

      • un TTI (Test Tolérance à l'Insuline) peut nous informer sur le rapport ACTH/cortisol et donc sur le bon fonctionnement surrénal et hypophysaire. Une compensation hypophysaire par l'ACTH indique une production insuffisante par le cortex surrénal de cortisol   (voir : "Les symptômes et caractéristiques des hormones hypophysaires").

 

      • peut provoquer une surproduction d'androgènes (également des métabolites de la progestérone) causant une virilisation...: caractérisée chez les filles par une masculinisation et chez les garçons par une virilisation précoce et un arrêt de croissance. Suite au mécanisme du rétrocontrôle (diminution du cortisol > augmentation de l'ACTH > activation de l'activité surrénalienne > déviation accentuée de la route de la biosynthèse d'androgènes), ce déséquilibre hormonal peut prendre des proportions énormes.

 

D'autre part, une surproduction du cortisol (p. ex. dans la maladie de Cushing) peut être provoquée par une tumeur surrénalienne (site de production du cortisol) (---> syndrome de Cushing) ou hypophysaire (site de libération d'ACTH) (---> maladie de Cushing) ; les effets indésirables sont identiques à ceux rencontrés lors d'une corticothérapie systémique ou d'un surdosage : réactions inflammatoires, pilosité faciale excessive, acné et dépression, hypertension, irritabilité, hypercholestérolémie, prise de poids rapide et incontrôlable, obésité centrale (ventre), masse grasse au niveau du cou (bosse de bison), visage rond, rouge et plein et stries cutanées (vergetures violacées), ostéoporose avec fragilité osseuse, faiblesse musculaire surtout des membres inférieurs (cuisses en particulier), troubles menstruels, réduction de la libido/impuissance, augmentation anormale des seins (chez l'homme = gynécomastie), faibles taux de potassium dans le sang, ... Les symptômes peuvent varier d'une personne à l'autre.

 

Rôle des glucocorticoïdes (en général):          

 

    • stimuler la fabrication par l'organisme de glucides via la gluconéogenèse et inhiber l'action de l'insuline en diminuant l'utilisation du glucose par les cellules musculaires : ils contribuent ainsi au maintien de l'équilibre glycémique.

 

    • inhiber l'anabolisme protéique et accélérer le catabolisme de la matrice osseuse : d'où l'apparition d'une ostéoporose (avec décalcification et augmentation urinaire du calcium, avec risque de calculs rénaux) lors d'une glucocorticothérapie à doses élevées.

 

    • renforcer la lipolyse : ils influencent ainsi l'utilisation et la distribution des acides gras.

 

    • exercer un effet anti-inflammatoire par inhibition de la synthèse des prostaglandines et des leucotriènes.

 

 

    • renforcer les effets de la noradrénaline sur les muscles lisses des vaisseaux, et contribuer ainsi au maintien de la pression sanguine.

 

Côté pratique          

 

* Des taux élevés de cortisol sont observés en cas de : stress chronique, dépression, léthargie, insomnie, obésité et troubles de la concentration, mais cette relation est très complexe....

 

* Des taux élevés de cortisol entraînent :

 

    • glycémie ↑ (et des graisses viscérales ↑ entraînant un risque accru d'insulinorésistance et de diabète), tissu musculaire ↓, os ↓, graisses ↓ (freinent la lipogenèse) SIgA ↓ (lié à LGS), Th2  ↑ (avec augmentation de la production d'anticorps), hypophyse ↓ (hormones...), hippocampe ↓ (mémoire courte ↓), activité du lobe frontal ↓ ( troubles de mémoire, de concentration, dépression) ...

 

* Les mesures des taux de cortisol dans la salive ou dans l'urine ne donnent le niveau de stress qu'à des moments précis et peuvent être utiles afin d'évaluer la fluctuation du cortisol durant la journée par rapport au biorythme. Mesurer les taux de cortisol via les cheveux permet d'évaluer l'effet du stress à long terme : un taux élevé de cortisol dans les cheveux peut se révéler être un biomarqueur d'un stress chronique, et par conséquent, d'un risque accru de maladie cardiaque/infarctus du myocarde.

 

Valeurs du cortisol (salive):

    • le matin au lever : idéalement > 5000pg/ml

    • au moins 2 heures plus tard : > 3000pg/ml (si valeurs inférieures : risque accru d'insuffisance surrénale.

 

Réguler les taux du cortisol avec du magnésium et les vitamines du complexe B. La niacinamide est un cofacteur nécessaire pour convertir le cortisol en cortisone, une forme inactive (et beaucoup moins dangereuse).

 

* Les glandes surrénales produisent simultanément différentes hormones dont la DHEA. Cette dernière et le cortisol sont des hormones anti-stress. Les taux de cortisol sont normalement gérés par la DHEA. Toutefois, en cas de stress chronique, des déficits en cortisol et en DHEA peuvent survenir, entraînant un état d'épuisement total (burn-out). Voir aussi : "Les systèmes de régulation autonome".

 

Les valeurs du cortisol montrent 3 phases distinctes  :

 

    1. Activation

      • cortisol accru

      • DHEA normale ou accrue

    2. Adaptation

      • cortisol normal ou élevé

      • DHEA diminuée

    3. Epuisement

      • cortisol plus faible

      • DHEA reste faible

 

Lorsque les valeurs du cortisol indiquent un épuisement, il est conseillé de soutenir les surrénales et l'axe HHS (hypothalamus-hypophyse-surrénal). Si nécessaire, il est aussi recommandé de traiter simultanément avec du cortisol (hormone à action catabolique) et avec de la DHEA (hormone à action anabolique), afin de neutraliser les effets délétères du cortisol. Ensuite, on peut envisager l'activation de l'acétylcholine et de la dopamine.

 

Qui plus est, des études récentes ont montré que, plus les taux urinaires du cortisol sont élevés, plus le risque de décès suite à des maladies cardiovasculaires est accru Nicole Vogelzangs (VUmc, nl), Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2010 Nov; doi:10.1210/jc.2010-0192 .

 

 

 

 

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