L'aldostérone

 

Dernière mise à jour : 2021.11.19

 

 

Minéralocorticostéroïde, produit dérivé de la pregnénolone (et donc également un dérivé du cholestérol).

 

Cholestérol  >  Pregnénolone  >  Progestérone  >  Aldostérone

 

(minéralocorticoïdes = hormones d'eau et de sel)

 

 

1. • est synthétisée dans le cortex surrénalien, de même que le cortisol, et excrétée dans la circulation sanguine ;

 

1. • favorise la rétention rénale de sodium et renforce l'élimination de potassium, entraînant ainsi une augmentation du volume sanguin ;

 

1. • joue donc un rôle important dans l'homéostasie des électrolytes et dans la régulation de la tension sanguine, déterminée par le débit cardiaque (volume) et la résistance vasculaire ;

 

1. 1. • l'aldostérone signale aux reins qu'ils doivent éliminer moins de sel (NaCl) ;

      • • chaque molécule de sodium dans l'organisme est accompagnée d'un grand nombre de molécules d'eau : lors d'une perte sodique, l'organisme perd donc également beaucoup d'eau..., provoquant une diminution du volume et donc de la pression sanguine ;

        • • le sel détermine ainsi le volume sanguin circulant et la pression sanguine, facteurs importants pour la fonction de la pompe cardiaque...;

          • • le sodium est surtout présent en milieu extracellulaire : une élévation de sa concentration intracellulaire active la pompe Na/K-ATPase qui permet d'échanger les ions sodium issus du milieu intracellulaire avec les ions potassium issus du milieu extracellulaire, contre leur gradient de concentration ;

            • • cette pompe joue un rôle essentiel dans le maintien du potentiel de repos au niveau de la membrane cellulaire...;

 

1. • la libération de l'aldostérone est gérée par la rénine (une enzyme parfois considérée comme une hormone), sécrétée par le rein via le système rénine-angiotensine, une cascade enzymatique :

 

1. 1. • lorsque le taux d'aldostérone est trop faible, la perte du sodium via l'urine est majorée. Qui plus est, la petite quantité de sodium encore présente dans les cellules pourrait migrer vers le milieu interstitiel. Et puisque le sodium attire l'eau, sa migration entraîne une déshydration intracellualire. D'ailleurs, afin de garder constant dans la cellule le rapport sodium/potassium (1/15), il se peut que le potassium migre aussi en petites quantités vers le milieu extracellulaire, perturbant encore plus le bilan électrolytique.

       

      1. En réaction, la rénine favorise la libération d'une décapeptide, l'angiotensine I, qui sera ensuite transformée via l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) en angiotensine II, qui stimule la sécrétion de l'aldostérone, provoquant ainsi une forte vasoconstriction et une augmentation de la volémie par réabsorption de sodium et d'eau au niveau des reins (élévation de la pression sanguine) ;

 

1. 1. • lorsque le taux de l'aldostérone est trop élevé, les reins deviennent moins actifs, diminuant ainsi le taux sanguin de la rénine (rétrocontrôle négatif).

 

Note :

• Une synthèse accrue d'aldostérone sous l'influence d'oestrogènes ou de xéno-oestrogènes (provenant du milieu) entraîne une hyperaldostéronémie primaire ou syndrome de Conn :

 

1. 1. • une rétention de sodium et donc de l'eau, entraînant : oedème, infiltration de la cellulite, prise de poids, douleurs mammaires prémenstruelles, hypertension...;

      • une perte accrue de potassium, entraînant une hypokaliémie et favorisant le développement de la spasmophilie ;

      • une élimination majorée de magnésium induite par une diminution de la résorption tubulaire de Mg, pouvant entraîner une hypomagnésiémie, et ensuite une augmentation de l'excitabilité neuronale et musculaire, entraînant une spasmophilie.  

 

1. 1. 1. • un déficit de magnésium peut également entraîner :

         • • une diminution de la désactivation des oestrogènes dans le foie (glucuroconjugaison voir : "Détoxication") ;

           • une diminution de la conversion de DGLA en PGE₁, ce qui augmente la sensibilité des récepteurs oestrogéniques périphériques ;

           • une diminution de la phosphorylation des vitamines B en vitamines B actives, ce qui rend la synthèse de PGE₁ plus difficile ;

           • une diminution de la tolérance au glucose, la cause d'une dépendance aux sucres induite par une hypoglycémie et accompagnée d'une perte accrue de magnésium ;

           • une augmentation de la production d'aldostérone, entraînant une rétention d'eau et de sodium mais une perte urinaire accrue de Mg ;

           • une diminution des taux de dopamine dans le cerveau, entraînant une élévation sanguine de la Prolactine, favorisant des douleurs mammaires.

 

• Une synthèse réduite d'aldostérone (et de cortisol, p. ex. en cas d'épuisement surrénal) induit un excrétion minérale anormale, en particulier sodique, entraînant une faible tension artérielle et une diminution du volume sanguin. La raison pour laquelle les personnes atteintes d'un épuisement des surrénales ont envie d'aliments salés tels que chips, noix salées...

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• préférer plutôt des légumes riches en sodium : varech, olives noires et vertes, dulce (algue marine), poivrons rouges, épinards, bette, céleri, courgette...
• éviter les aliments riches en potassium tels que : bananes, oranges, fruits secs... (parce qu'ils favorisent l'excrétion sodique!).

 

 

 

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