Les troubles de la glycémie

Dernière mise à jour : 2023-05-24

Sommaire :

L'alimentation

Les mécanismes de régulation

L'hypoglycémie

L'hyperglycémie

Les conséquences d'une hyperglycémie

Côté pratique

Contenu :

L'alimentation :

L'ingestion d'hydrates de carbone (en particulier) augmente la glycémie, le taux de glucose dans le sang.

1. une élévation de la glycémie active (principalement le jour) la libération d'insuline par les cellules endocriniennes du pancréas, une diminution la freine.
2. la libération d'insuline est influencée par l'hormone tissulaire, la GIPR (Glucose dependent Insulinotropic Polypeptide), libérée par la paroi duodénale lors du passage d'aliments.

Le glucose active très rapidement la sécrétion endocrinienne d'insuline dans le sang, le sucrose modérément, l'amidon normalement, et le fructose pas du tout.

L'ingestion de fibres (fructanes) diminue la glycémie à jeun et postpandriale.

Les mécanismes de régulation :

La glycémie sanguine est régulée à partir :

- du pancréas :
- - principalement la journée, la glycémie est freinée par l'insuline (cellules bèta) (l'activité d'insuline est renforcée par : Cr, Zn, Va, Mn, levure de bière, légumineuses).
  - la nuit, la glycémie est stimulée par le glucagon (cellules alpha), un antagoniste d'insuline.

- du foie :
- - durant la nuit, son horloge interne active la libération de glucose à partir des réserves stockés au niveau du foie, afin de prévenir un apport cérébral trop faible de sucres.
  - pendant la journée, son horloge interne stimule la mise en réserve du glucose
- de la glande surrénale :
- - la glycémie est stimulée par l'adrénaline, un antagoniste d'insuline.
  - l'adrénaline active également la libération hépatique de glucose à partir du glycogène (idem par le tabac et le café).

- de l'hypophyse :
  - l'ACTH active le cortex surrénalien ----> élévation de la libération de cortisol ----> activation de la glycémie sanguine (rôle évolutif principal du cortisol: empêcher l'hypoglycémie aigue).

- de la glande thyroïdienne :
- - la glycémie est stimulée par la thyroxine, un antagoniste d'insuline.

- de l'hypothalamus :
- - la glycémie est stimulée par la somatostatine, un antagoniste d'insuline.

de l'os :
la glycémie est activée par l'ostéocalcine, une hormone qui active la prolifération des cellules bêta sécrétrice d'insuline
les ostéoclastes (cellules de l'os) enregistrent les variations subtiles dans la glycémie et seront dégrader pour assurer l'équilibre. Ces cellules de l'os agissent donc comme tampon pour maintenir l'homéostasie . Une des causes principales de troubles osseux est une détérioration de la glycémie (voir aussi : "L'ostéoporose").

La glycémie sanguine est augmentée par :

- des hydrates de carbone raffinés (des sucres rapidement assimilés) : choisir plutôt des "sucres lents" tels que les pommes de terre (voir également : "Index glycémique").
- l'heure de prise des repas (la glycémie augmente plus après le repas du soir) : le soir et la nuit, des hydrates de carbone ingérés seront plus lentement absorbés étant donné que la faible sécrétion d'insuline nocturne et la glycémie restera plus élevée plus longtemps.
1. ---> une alimentation riche en glucides le soir a des effets défavorables sur le contrôle de la glycémie!
- des actions aiguës : stress, colère, frustration, être pressé : limiter avec le Mg et des acides aminés : Glu, Lys, Tyr, Gly.
- un manque de sommeil, un sommeil de mauvaise qualité : peuvent élever la glycémie aussi bien chez la personne en bonne santé que chez la personne diabétique .
- des situations de stress très importantes (soins intensifs, intervention chirurgiucale, choc, ...) peut provoquer chez des non-diabétiques une hyperglycémie de stress : d'après des études, il est préférable de limiter dans ces cas l'hyperglycémie à 190-215mg/dl et d'éviter sa normalisation forcée (80-110mg/dl) Greet van den Bergen, KUL, Intensive insulin therapy in the medical ICU, N Engl J Med. 2006 Feb 2; 354(5): 449-61
  .
- la dégradation des protéines et lipides : elle active la mise en réserve sous forme de glycogène (<---> alcool).
- une hyperthyroïdie : elle entraîne une élévation du métabolisme basal ---> nécessitant une combustion plus élevée de glucose (voir aussi : "Hyperthyroïdie").
- un excès de sel (sodium) : la molécule de glucose est transportée dans la cellule intestinale via une protéine canal : chaque passage s'accompagne de deux ions sodium (symport ou co-transport). La présence de sel augmente l'affinité de la protéine canal pour le sucre.

---> Plus il y a de sodium dans l'intestin, plus il y a de molécules de glucose absorbées et retrouvées dans le sang . Dans la prévention ou le traitement du diabète, il convient donc de diminuer la consommation de sucre et de sel.

La glycémie sanguine est diminuée par :

- un état d'hyperinsulinémie due à une surcharge du pancréas
- une défaillance fonctionnelle des antagonistes d'insuline (voir plus haut)
- une perte fonctionnelle du FTG due à une carence en chrome, acide nicotinique
- ...

Les anomalies métaboliques du diabète de type 1, tels que l'hyperglycémie et l'hypoglycémie, peuvent avoir un effet néfaste sur le système nerveux central et être associées à de graves séquelles neurologiques à long terme. Ainsi le risque supplémentaire d'épilepsie chez les patients atteints de diabète de type 1 était accru chez les personnes atteintes d'hypoglycémie ou de diabètes plus sévères .

L'hypoglycémie :

Habituellement, le taux de sucre dans le sang (la glycémie) est bas lorsque on a le ventre vide. C'est ce qui provoque l'impatience, l'irritabilité et la difficulté à se concentrer lorsque la faim se manifeste. C'est ce qu'on appelle "l'hypoglycémie à jeun".

Mais l'hypoglycémie peut aussi apparaître après un repas consistant. En effet, surtout un repas est riche en glucides entraîne un pic de glycémie : trop de glucose dans le sang étant dangereux, l'organisme fait baisser la glycémie en sécrétant de l'insuline pour stabiliser la glycémie. Seulement, compte tenu de la panique provoquée par le pic de glycémie dû à une nourriture trop riche en glucides, votre corps va produire une quantité exagérée d'insuline, entraînant un état "d'hypoglycémie réactive".

Une hypoglycémie peut donc être la conséquence de :

- insuline (cellules bêta du pancréas) ↑

Toutefois, une hypoglycémie peut également être la conséquence de :

- glucagon (cellules alpha du pancréas) ↓

- IGF-1 et IGF-2 (facteurs de croissance apparentés à l'insuline, des métabolites de l'hormone de croissance (GH)) ↓ (en général chez l'enfant)

- thyroxine (glande thyroïde) ↑

- un déficit de la gluconéogenèse (insuffisance hépatique ou rénale sévère)

Lorsque la baisse de la glycémie devient trop importante (< 0.65g/l = 3.7mmol/l), l'organisme réagit par :

- glucagon (cellules alpha du pancréas) ↑

- IGF-1 et IGF-2 (hypophyse) ↑

- adrénaline (médullo-surrénale)↑

1. - ACTH (hypophyse) ↑ ----> cortisol (cortex surrénal) ↑

1. - une réaction adrénergique (neurovégétative) à l'hypoglycémie : tremblements, nausées, sueurs, pâleur, tachycardie, palpitations, ...

- noradrénaline ↑ ---> activation du système limbique ---> émotions telles que agressivité, angoisses, panique, ...

Symptômes d'hypoglycémie :

L'hypoglycémie peut être plus ou moins ressentie et se manifester de façons diverses : sensation de faim, vertiges, troubles de la concentration, somnolence, même fatigue chronique si les épisodes sont répétitifs. En effet, l'organisme tente de contrecarrer l'hypoglycémie en stimulant la production de glucose.

L'organisme compense par une riposte adrénalinique, entraînant nervosité, agressivité, tremblements... (et même des épisodes de tachycardie et d'arythmie). Les disputes conjugales seraient causées par des troubles d'hypoglycémie .

Il existe un lien direct entre l'apparition de manifestations hypoglycémiques réactives et le type d'aliments consommés dans les 2 heures précédentes!

L'agressivité est un des premiers signes d'un diabète. Mais les autres symptômes, journaliers ou occasionnels, nous sont tous plus ou moins familiers, à cause de notre alimentation!

- en général, nous traitons l'hypoglycémie modérée par la prise de sucre qui, même si elle résout le problème immédiat, ne fait que reproduire des effets hypoglycémiques. La seule attitude correcte est l'éradication des aliments glucidiques à index glycémique élevé.

- en cas d'hypoglycémie sévère (réactive), lorsque le système nerveux n'est plus suffisamment alimenté en glucose, on assiste à des troubles de comportements, des signes d'inattention, des convulsions et finalement un coma.

La grande caractéristique des symptômes d'hypoglycémie est leur apparition brutale (en quelques minutes). On croit que l'hypoglycémie est une cause sous-jacente de nombreux troubles émotionnels : fatigue chronique, épuisement, sentiments dépressifs, irritabilité, troubles d'humeur, mais également de : dyslexie, frilosité, allergies (rhume, rhinite, rhume des foins, ...).

En outre, l'hypoglycémie pourrait favoriser l'apparition ou l'aggravation de certains troubles de comportement et maladies : épilepsie, asthme, ulcères gastriques, arthrite, perte de la libido (femme), impuissance (homme), mauvais résultats scolaires, comportement asocial et agressif, anxiété, dépendance, obésité, maladies mentales (schizophrénie, névrose, psychose, psychonévrose...). Un pourcentage important des patients psychiatriques souffrirait d'hypoglycémie. Une étude suggère une association entre hypoglycémie et démence chez des diabétiques âgés . D'après une autre étude, il en résulte que des taux élevés de glucose augmentent également le risque de démence, même chez le non diabétique .

L'hyperglycémie :

Les sucres facilement assimilables par l'organisme provoquent une augmentation très rapide de la glycémie (trop élevée).

- Le pancréas réagit immédiatement en libérant une quantité importante d'insuline, entraînant une diminution rapide de la glycémie (trop basse).

1. - En réaction à cette diminution trop rapide de la glycémie, les surrénales agissent en panique par une libération de cortisol afin de faire monter la glycémie (trop élevée). En effet, le cortisol intervient dans la libération de glucose à partir du glycogène... (des états de stress, de frustration, de colère, de fébrilité... peuvent également provoquer cette réaction).

Une stimulation exagérée du pancréas et des surrénales par une consommation excessive de "sucres rapides" induit à terme le "syndrome d'hypoglycémie". Ensuite, les deux organes réagiront de plus en plus fermement aux modifications de la glycémie.

Entre temps, l'insuline pompe chaque fois les molécules de glucose de la circulation sanguine vers les tissus via les récepteurs insuliniques situés sur les membranes cellulaires. En cas d'un déficit en zinc (voir "Insuline"), plus d'insuline restera en circulation et plus de récepteurs insuliniques resteront libres, facilitant ainsi une absorption encore plus rapide de glucose par les cellules ; ensuite, les cellules adipeuses, qui possèdent nettement plus de récepteurs à l'insuline que les cellules musculaires, accepteront l'excès de glucose ----> entraînant une diminution de la glycémie (hypoglycémie) ----> envies de sucre (assuétude) ---> obésité.

Toutefois, les récepteurs insuliniques des cellules seront affaiblis à terme : leur activité diminuera (---> résistance insulinique), rendant l'absorption de glucose plus difficile pour les muscles et les autres tissus (amaigrissement). Cette situation entraînera à nouveau une sécrétion réactive d'insuline. Lorsque cette hyperinsulinémie n'est plus capable de compenser la résistance à insuline, l'hyperglycémie apparaît.

C'est le début d'un état d'intolérance au glucose : le pancréas devient épuisé et n'est plus capable de produire suffisamment d'insuline et n'assure plus l'absorption par les cellules du glucose sanguin.

Cette évolution parcourt donc 5 stades :

1. 1. Le syndrome d'hypoglycémie
  2. La résistance à l'insuline
  3. L'hyperinsulinémie (compensatoire)
  4. L'intolérance au glucose
  5. Le diabète de type 2

Si la cause la plus fréquente d’hyperglycémie chronique est le diabète, elle peut parfois être provoquée par l’ingestion de divers médicaments. C’est notamment le cas des corticoïdes, des neuroleptiques/antipsychotiques (induisent une diminution de la signalisation intracellulaire de l'insuline, entraînant ainsi une résistance à l'insuline), des antiviraux, de certains anticancéreux, des diurétiques ou des contraceptifs fortement dosés en estrogène ou en progestatif La Revue Prescrire, nr° 248-octobre 2012. Le traitement par statines pourrait diminuer la sensibilité à l'insuline et en altérer la sécrétion. Les bêta-bloquants les plus classiques, tels que le métoprolol et l'aténolol, sont associés à des augmentations de l’hémoglobine glyquée, de la glycémie moyenne, du poids corporel et du taux de triglycérides.
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Les conséquence d'une hyperglycémie :

- Le sucre perturbe complètement les mécanismes de la satiété :

La sensation de faim résulte, entre autres, d'une diminution du taux sérique de glucose (et non pas d'une hypoglycémie, puisque les diabétiques en hyperglycémie peuvent ressentir une sensation de faim). Cette légère glucopénie provoque la stimulation de récepteurs situés au niveau de l'hypothalamus latéral, du cortex et du système limbique.

Cette stimulation entraîne des comportements d'anticipation résultant de stimuli inconditionnels (prédispositions, attirance innée) et conditionnés (liés à l'apprentissage, expériences qui débutent dès les premiers contacts avec la nourriture). Ces derniers sont évidemment influencés par l'éducation, l'environnement et par la commodité à se procurer l'aliment.

- Les glucides à IG élevé sont susceptibles de perturber à tous les niveaux les mécanismes visant à assurer la satiété : goût inné pour le sucre, digestion rapide et glucopénie précoce, hypoglycémies induites par les ripostes insuliniques mais satiété rapide, sucre-récompense (éducation), effet publicitaire (environnement), disponibilité permanente (procuration facile).

- En cas de jeûne court, des mécanismes compensatoires, visant à maintenir la glycémie et la fourniture d'énergie (gluconéogenèse, glycogénolyse, lipolyse et production d'énergie par bèta-oxydation), se mettent en place. Toutefois, ces mécanismes peuvent être inhibés par la sécrétion d'insuline résultant de la prise d'aliments fortement insulinogènes avec pour résultat une tendance à la baisse glycémique et une diminution de la production d'énergie à partir du glycogène et des triglycérides de réserve.

Sans nécessairement provoquer une hypoglycémie, le frein mis à ces mécanismes adaptatifs est susceptible d'exacerber la sensation de faim.

- Des valeurs normales mais élevées (stade prédiabétique) peuvent augmenter le risque d'hyperfiltration glomérulaire et d'albuminurie . Et également le risque de cancer . Inversément : Plus la glycémie est basse, plus le risque de maladie cardiaque est réduit .
- Les effets secondaires métaboliques du sucre sur l'organisme, visibles dans le sang
  - enzyme ALAT ↑ : lorsque les cellules hépatiques sont détériorées, l'enzyme hépatique ALAT suinte dans la circulation sanguine.
  - triglycérides ↑ : un foie très gras évacue la matière grasse (triglycérides) dans le sang.
  - cholestérol ↑ : une interaction avec ces triglycérides forme des particules LDL petites et denses
1. En plus de :
  - poids corporel ↑
  - tour de taille ↑
  - ...

Côté pratique :

Régime normalisant de la glycémie :

- choisir des hydrates de carbone complexes et des protéines complètes : digestion progressive!
- préférer des petits repas fréquents.
- éviter les sucreries (bonbons...).
- éviter la consommation de café, d'alcool et le tabac.
- choisir une alimentation riche en minéraux : légumes crus, céréales complètes, germes de blé, levure de bière...
- éviter l'utilisation d'édulcorants synthétiques (sweeters) : car le pancréas anticipe leur goût sucré (dans la bouche) en produisant déjà plus d'insuline. Ce qu'on veut éviter à tout prix!
- des repas riches en protéines freinent l'absorption des sucres présents...: attention chez les végétariens!
- l'apport de fibres diminue la résistance à l'insuline.
- huile d'olive : freine l'élévation de la glycémie (et des taux de LDL-cholestérol) après un repas avec de l'huile d'olive extra vierge .

Suppléments alimentaires :

- FTG chrome : 200mcg, 2 x /j (récepteur d'insuline)
- Zn citrate : 50mg, 2 x /j (activation d'insuline)
- Mn orotate : 50mg, 1 x /j (activation des cellules bèta)
- Mg orotate : 500mg, 2 x /j (activité tranquillisante et relaxante)
- Vit B5 (acide pantothénique) : 500mg, 1 x /j (activité cortison-like)
- Vit C : 1000mg, 3 x /j (surrénales)
- Concentré pancréatique : 200mg, 2 x /j (régulation hormonale)
- Concentré de surrénale : 200mg, 2 x /j (régulation hormonale)
- Concentré hépatique : 200mg, 2 x /j (régulation hormonale)
- Complexe de vitamines B : 200mg, 1 x /j (cofacteurs, enzymes)
- Se : 500mcg/j durant 3m (limite la détérioration vasculaire au niveau de la rétine et des reins)
- Acides aminés : Glu, Lys, Gly, Tyr

Autres mesures :

- Amélioration de la fonction exocrine du pancréas : NaHCO3 + enzymes pancréatiques : 1 c.à.café dans un verre d'eau de bicarbonate administrée 20' avant repas neutralise l'acide gastrique.
- Techniques de gestion de Stress.
- Eviter les médicaments qui influencent la glycémie : la pilule, les corticostéroïdes.
- Une activité physique suffisante par jour.
- Prudence en cas d'allergies, d'amalgame, de candida, du syndrome post viral, d'autres maladies endocriniennes.
- Chrome dans : brocoli, basilic, céréales complètes, asperges, raisins, miel, raisins secs, ...

Aliments présentant une activité sur le métabolisme glucidique :

- Activité hypoglycémiante :
- - amidon de riz, artichaut, tofu, ail, oignon, basilic, coriandre, cresson, clou de girofle, gingembre, fibres solubles de l'amande, goyave, café, ...
  - saffran : la prise quotidienne de safran (Crocus sativus L) améliore la glycémie à jeun et l’hémoglobine glyquée (HbA1c, qui est le reflet de la glycémie) chez des patients atteints de diabète.
  - manger des pistaches
  - avant un repas
  - - administrer 5 g d'Ispaghule (fibres)
    - manger une salade
  - à un repas, ajouter des crudités et des bonnes graisses

- Inhibition de l'absorption du glucose :
- - inhibiteurs de l'α-amylase
  - - lutéoline de l'olive (acarbose), haricot vert, pelure d'orange, marjolaine, romarin, persil, romarin, piment, acide chlorogénique (café), ...
  - inhibiteurs de l'α-glucosidase
  - - lutéoline de l'olive (acarbose)
  - pectine :
  - - pomme
  - fibres

- Augmentation de l'insulinémie :
- - lectine (champignons de Paris)
  - capsaïcine du paprika, des piments
  - bèta glucane (avoine)
  - acide oléanolique et l'aldéhyde oléanolique (Cabernet Sauvignon)

- Diminution de la glycémie, de l'insulinémie :
- - adiponectine (millet, seigle, bière), saponine (légumineuses), coumestrol (légumineuses), génistéine (légumineuses), sauge (pas sous forme d'huile essentielle), ...

- Baisse de l'insulinorésistance :
- - patate douce, orge, cannelle, clou de girofle, lait écrémé, ...

- Agonistes des PPARγ :
- - isoflavones de soja, lignanes des graines de lin, isohumulones (houblon, bière), ...