Phagocytose       

 

Dernière mise à jour : 2021.11.19

 

 

La phagocytose constitue un élément clé du système immunitaire inné et est impliquée dans les phénomènes de la première défense entrant en action après une infection (voir "La réponse immunitaire").

 

La phagocytose est un système de liquidation de l'organisme par absorption d'une substance par une cellule, le phagocyte. Les phagocytes (monocytes, macrophages...) entourent le corps étranger par des expansions cytoplasmiques avant de l'absorber, de le détruire et de le digérer.

 

Les déchets d'origine extracellulaire entrent dans la cellule par le processus de phagocytose, initié par des cellules appelées phagocytes (un type de globules blancs). Ce processus comporte deux étapes : l'adhérence et l'ingestion.

 

1. • Après la fixation solide de la membrane plasmique d'un phagocyte à un microbe ou à une substance étrangère, l'ingestion englobe le microbe par les pseudopodes, des prolongements de la membrane cellulaire du phagocyte. Quand le microbe est entouré, le membrane se replie vers l'intérieur et forme un sac appelé vésicule, il s'éloigne de la membrane et pénètre dans le cytoplasme.

 

1. • A l'intérieur du cytoplasme, le microbe se trouvant dans la vésicule entre en contact avec les lysosomes contenant des enzymes digestives et des substances bactéricides (acide lactique, peroxydes).

 

Les phagocytes elles mêmes produisent des oxydants bactéricides.

 

Les phagocytes (leucocytes neutrophiles, macrophages...) peuvent normalement, via le complexe de la NADPH oxydase, générer des anions superoxyde au niveau de la membrane cellulaire. Ce mécanisme est très important dans la lutte contre l'infection puisqu'elle autorise la phagocytose des bactéries et des corps étrangers. Lors de la phagocytose d'une bactérie, le métabolisme d'oxygène des neutrophiles est augmenté d'un facteur 50! La glycolyse et la voie des pentoses phosphates s'intensifient également. Lors de cette activité accrue, des puissants oxydants toxiques sont formés, qui peuvent agir comme bactéricides endogènes.

 

Qui plus est, dans une étude, un mécanisme de défense physiologique contre les infections impliquant l’utilisation du zinc par les macrophages a été mis en évidence : dans les macrophages ayant ingéré M. tuberculosis ou E. coli, les chercheurs ont constaté une accumulation rapide et persistante de zinc, ce qui les rend plus sensibles à la destruction par les macrophages .

 

• Après la digestion/destruction, les déchets sont ensuite sécrétés par les lysosomes dans le cytosol (cytoplasme) ou laissés comme résidus dans ces lysosomes.

 

 

Ce mécanisme est contrôlé avec l'aide de : béta-carotène, taurine et complexe de la vitamine E.

 

NADPH + H⁺ + 2O₂     ---> via la NADPH oxydase  --->   2O₂ ^●- + NADP + 2H⁺ : régularisation avec le béta-carotène

2O₂ ^●- + 2H⁺   ---> via la superoxyde dismutase (SOD)   --->   H₂O₂ + ^-O₂

H₂O₂ + Cl^-  (présent dans les neutrophiles)   --->  via la myéloperoxyde  --->  OCl^- (= hypochlorite) + H₂O : régularisation avec la taurine

OCl^- + O₂ ^●- + H⁺   ---> OH ^● + O₂ + Cl^- : régularisation via le complexe de la vitamine E

Le OCl^- peut être remplacé par :

 

ou    H₂O₂ + OCl^-    --->   ^-O₂  + Cl^-  + H₂O

 

ou    H₂N-CH₂-CH₂-SO₃H (taurine) + OCl^-    --->   H₂N-CH₂-CH₂-SO₃Cl^- + H₂O

 

Le NADPH nécessaire est produit par la voie des pentoses phosphates (PPP) lors de la conversion de Glusose-6-phosphate (G6P) vers  Ribose-5-phosphate (R5P) via l'enzyme 6-phosphate déshydrogénase (G6PDH).

 

1. • les orotates activent/modulent l'enzyme G6PDH.

   • en cas de présence insuffisante de l'enzyme G6PDH (d'origine génétique p. ex.), la voie PPP produit moins de NADPH et d'O₂ ^●- . entraînant une phagocytose peu performante et donc un risque accru d'infection bactérienne ou par Candida.

 

Note:

L'AINS piroxicam (Feldene°) bloque l'enzyme la NADPH-oxydase, inhibant ainsi également la phagocytose.

 

 

Voir également : "Le vieillissement cellulaire".

 

En outre, des études ont montré que des macrophages (des phagocytes, un type de globules blancs) sont un des principaux joueurs dans le développement de l'arthrite rhumatoïde, des maladies cardio-vasculaires et de la dépression . Le lien entre les rhumatismes et les affections cardiovasculaires est déjà connu depuis longtemps (en effet, l'arthrite rhumatoïde est à considérer comme une maladie du métabolisme lipidique. Chez beaucoup de patients souffrants d'arthrite rhumatoïde, on observe des années avant l'apparition de la maladie une perturbation du niveau de cholestérol dans le sang).

 

 

 

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