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La régulation du métabolisme glucidique

 

Dernière mise à jour : 2021.11.19

 

 

Pendant ou immédiatement après le repas, une quantité non négligeable de glucides atteint la circulation sanguine ; mais tous les glucides passent d'abord via la veine porte, qui amène le sang provenant des organes digestifs vers le foie. Ce premier passage hépatique est indispensable pour éviter la perturbation totale et directe de la composition sanguine, qui pourrait être mortelle.

 

Sommaire :

 

La régulation hormonale

 

La régulation allostérique

 

Contenu :

 

         

Régulation hormonale :

 

L'activité des enzymes dans le métabolisme des glucides est régulée par le glucagon et l'adrénaline. Ces hormones activent le système de cascade de l'adénylate cyclase avec l'AMPc (produit à partir d'ATP) comme messager secondaire. L'hormone insuline inhibe la production du glucose via la gluconéogenèse et favorise la synthèse lipidique (lipogenèse).

 

L'AMPc membranaire augmente en cas de déficit de glucose dans la cellule hépatique :

---> stimulation de la dégradation glycogénique

 

      • le Glucagon  --->  adénylate cyclase  + ATP   --->  AMPc

 

l'AMPc est activé par phosphorylation (+ P) :

 

        • la Glycogène synthase-kinase (+ ATP) : favorise la conversion de la Glycogène synthase I  ---> la Glycogène synthase D active, qui bloque la formation de glycogène dans le foie

 

        • la Phosphorylase (+ATP) : favorise la transformation du dimère, la "Phosphorylase b" inactive  ---> en tétramère "Phosphorylase a" active

          • qui stimule la dégradation du glycogène --->

            • qui augmente la concentration du glucose 6-P --->

              • qui ensuite peut être converti via la glucose-6-phosphatase en glucose libre --->

                • qui normalise les taux de glucose dans le sang.

 

Lorsque les réserves de glycogène sont insuffisantes (p. ex. après une journée de jeûne) :

 

      • le glucose est produit par augmentation de la gluconéogenèse (production de glucose à partir d'acides aminés, mais aussi à partir de lactate et de glycérol),

        • les acides gras présents dans le tissu adipeux peuvent être utilisés comme combustible dans le foie

          • inhibant ainsi la synthèse lipidique.

 

Note :

        • la phosphorylation inhibe donc la synthèse d'acides gras mais stimule la gluconéogenèse.

 

        • contrairement à l'action du glucagon et des catécholamines, adrénaline et noradrénaline, l'insuline favorise la synthèse lipidique (voir aussi : "Lipides, régulation de leur métabolisme) et inhibe la gluconéogenèse par activation de protéines-phosphatases spécifiques.

 

        • l'hormone glucagon signale les taux sanguins de glucose trop bas, fait arrêter la glycolyse et active la gluconéogenèse.

          • un excès d'efforts musculaires avec formation d'acidose métabolique accélère la gluconéogenèse et dégrade ainsi le lactate toxique.

 

L'AMPc membranaire augmente lors d'une stimulation hormonale de la cellule musculaire :

---> inhibition de la glycogenèse et stimulation de la glycogénolyse.

      • l'adrénaline, la noradrénaline  --->  via l'adénylate cyclase  + ATP   --->  AMPc

 

l'AMPc est activé par phosphorylation (+P) :

 

        • la Glycogène synthase-kinase (+ ATP) : favorise la conversion de la Glycogène synthase I  ---> la Glycogène synthase D active, qui bloque la formation de glycogène dans le muscle.

 

        • la Phosphorylase (+ATP) : favorise la transformation du dimère, la Phosphorylase b inactive  ---> en tétramère Phosphorylase a active

          • qui stimule la dégradation du glycogène --->

            • qui augmente la concentration du glucose 6-P --->

              • pour participer à la glycolyse pour former de l'ATP (énergie).

 

         

Régulation allostérique :

 

    • l'AMPc est dégradé en AMP via la Phosphodiestérase (activée par des ions calciques et inhibée par la caféine et la théophylline). L'AMP ainsi formé active à son tour la phosphorylase b inactive qui freine à nouveau la dégradation d'AMPc.

 

    • lorsque trop de glucose est formé, la phosphorylase a active est convertie --->  via la phosphatase  --->  en phosphatase b inactive : ce qui freine la dégradation de glycogène.

 

    • lorsque la concentration de glucose 6P augmente trop :

      • libération d'insuline afin de favoriser l'absorption glucosique cellulaire

        • avec activation de la Glycogène synthase I laquelle stimule la glycogenèse dans la cellule musculaire.

 

    • lorsque la concentration de glucose 6P est trop faible : lyse de glycogène dans le foie sous l'influence de l'hormone glucagon (voir plus haut).

 

 

 

 

 

Voir aussi les similitudes avec la  : "Régulation du métabolisme lipidique".

 

 

 

 

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