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Les neurotransmetteurs

 

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Le système nerveux autonome (SNA) ou involontaire (action rapide et courte) régule, en collaboration avec le système endocrinien (SE) (action lente, mais soutenue), et un nombre d'hormones locales la plupart des fonctions importantes de l'organisme.

 

La voie efférente (= vers l'extérieur) du SNA est composée de 2 parties : le système parasympathique et sympathique. Les deux systèmes interfèrent sur la plupart des organes et cellules cibles du SNA, manifestant souvent des actions opposées.

 

Pour la transmission des signaux entre les neurones et l'espace synaptique, le SNA utilise des neurotransmetteurs.

 

Le transmetteur stimulateur le plus important dans l'organisme est le glutamate, le transmetteur inhibiteur le plus important est le GABA. Une perturbation des rapports naturels des neurones stimulants et inhibants peut provoquer des troubles graves.

 

Beaucoup de transmetteurs sont synthétisés à partir des acides aminés.

Sommaire :

Leur mode d'action

 

Un aperçu des neurotransmetteurs

 

Quelques neurotransmetteurs importants

 

Dopamine

 

Sérotonine

 

Noradrénaline

 

Adrénaline

 

Histamine

 

Acétylcholine

 

Le résumé de leurs effets

 

Côté pratique : Comment influencer leur synthèse

Contenu :

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Leur mode d'action :

La réponse au niveau de l'élément postsynaptique dépend du type de cellule postsynaptique : s'il s'agit d'une cellule nerveuse, la réponse sera une impulsion nerveuse ; dans le cas d'une cellule musculaire, la réponse sera une contraction ou une relaxation, et chez une cellule glandulaire, la réponse sera une modification de la sécrétion.

 

 

Note :

L'adrénaline, la noradrénaline, la sérotonine et l'histamine peuvent agir comme un neurotransmetteur et comme une hormone.

 

Après la transmission, la plupart des neurotransmetteurs sont dégradés par voie enzymatique. Cependant, certains neurotransmetteurs seront recyclés : des protéines spéciales dans la partie présynaptique s'occupent de la recapture du transmetteur.

 

Souvent la partie présynaptique possède également des récepteurs pour le neurotransmetteur libéré postsynaptique : ces "autorécepteurs" font partie d'un mécanisme d'autogestion : une stimulation de ces récepteurs entraînera une diminution de la sécrétion du neurotransmetteur.

 

Grâce à ce système de rétrocontrôle, l'organisme peut s'adapter rapidement à un changement de situation!

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Aperçu des neurotransmetteurs :

 

Monoamines :

 

 

Acides aminés :

 

 

Neuropeptides :

 

 

Autres :

 

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Neurotransmetteurs importants :

Dopamine

 

Initiatrice : la dopamine joue un rôle dans la formation des idées, de la créativité, mais également dans la motivation, l'initiative, la décision, le plaisir, l'émotion, l'appétit, la récompense, l'envie sexuelle, la mémoire, la "mise en route".

 

Plus le niveau de dopamine est élevé (substancia nigra), plus la personne sera en mesure de faire face au stress, de faire des choix, de prendre des décisions... En outre, comme la dopamine est étroitement associée au système de récompense et d'accès au plaisir, elle pousse la personne à superformer, à l'image du grand sportif qui dépasse sans cesse de nouvelles limites, au point d'en devenir accro (comme la cocaïne, qui permet d'éviter la recapture de la dopamine) mais aussi à un besoin sexuel anormale, des crises de voracité et de prodigalité (besoin de dépenser de l'argent). Puisque le principe de récompense, donc de désir, donc de manque, est le moteur d'un être, autrement dit le déterminant majeur de sa vie.

 

La dopamine :

 

      • joue un rôle important dans la jouissance (mais elle n'est pas spécifique de la sexualité), la joie et le bien-être

        • le désir sexuel (libido) est également nourri par la production de testostérone (chez les femmes comme chez les hommes) et par notre instinct de reproduction.

 

      • est synthétisée à partir des acides aminés neutres, la phénylalanine ou la tyrosine (d'origine alimentaire)

 

Phénylalanine   >   Tyrosine   >   Dopa   >   Dopamine   >  via vit C  >   Noradrénaline   >  Adrénaline

 

        • elle est donc le précurseur des neurotransmetteurs, la noradrénaline et l'adrénaline (par hydroxylation)

        • la phénylalanine hydroxylase est l'enzyme limitratice de vitesse de la voie métabolique dégradant l'excès de phénylalanine. Des mutations de la phénylalanine hydroxylase qui entraînent une activité amoindrie sont la cause d'une maladie, la phénylcétonurie.

        • la tyrosine hydroxylase est le facteur limitant dans la synthèse des catécholamines.

 

      • est inactivée par capture synaptique par des transporteurs de monoamines et dégradée à l'aide de l'enzyme monoamino-oxydase (MAO)... (un déficit de cet enzyme entraîne donc une élévation dans la concentration de la monoamine)

      • entraîne une diminution de la sécrétion de la prolactine (PRL)

      • présente un effet inotrope positif

      • présente un effet chronotrope positif

      • provoque une vasodilatation au niveau des reins

      • manifeste une activité diurétique avec perte sodique

 

Symptômes en cas de déficit postsynaptique de la dopamine :

 

      • dépression, troubles de concentration, manque de confiance en soi, démotivation, isolement, isolement sociale, indécision, indifférence, diminution de la libido...

      • galactorrhée, aménorrhée (par l'excès de la prolactine)

      • maladie de Parkinson, akinésie, dyskinésie, le TDA/H (chez l'enfant)...

      • maladie de Segawa : suite à une mutation génétique au niveau du gène GCH-1, l'enzyme GTP cyclohydrolase 1 fait défaut : cette enzyme est une des trois enzymes impliquées dans la synthèse de la tétrahydrobioptérine (BH4), un cofacteur de l'enzyme Tyrosine décarboxylase qui gère la conversion de la tyrosine vers la L-dopa.

 

Pour régler le déficit :

        • manger protéiné le matin

        • la L-phénylalanine (précurseur de la dopamine), Ginseng

        • la L-dopa (di-hydroxy-phénylalanine) est transformée à l'aide de l'enzyme L-dopa-décarboxylase omgezet en dopamine

          • interviennent dans la synthèse de la dopamine : vit B3, B6, B9, B12, Mg, Fe

 

Symptômes en cas d'accumulation postsynaptique de la dopamine :

 

      • la dopamine est une substance qui aide à filtrer toute l'information entrante. En effet, sans ce filtre, toutes les impressions captées par les yeux, oreilles, nez, peau et goût, risquent de nous rendre fou. Notre cerveau élimine 80 à 90% de l'information reçue, le considérant comme non essentielle.

        • il faut considérer la dopamine comme un marqueur. Trop de dopamine signifie trop d'information marquée. De l'information dont nous pensons qu'elle doit être importante. Et nous allons chercher une explication, le lien entre tous ces événements. C'est le délire. Nous allons associer le passage d'un oiseau à un changement du temps, suite à l'échauffement de la planète. C'est le cerveau qui essaye de comprendre le monde dans lequel nous vivons...

      • tension musculaire accrue, contractions musculaires dans le cou ou céphalées frontales et battantes, migraine...

      • motivation exagérée, impossibilité de se relaxer (workaholic)

      • schizophrénie délirante, hallucinations créatives, agitation, sommeil agité, réveil précoce, toxicomanie...

      • recherche de sensations

      • désir sexuel exacerbé, désinhibition sexuelle...

      • le TDA/H ? (accompagné d'un déficit de la noradrénaline).

 

Pour régler l'excès :

        • petit-déjeuner aux glucides

        • fenouil, anis...

        • neuroleptiques...

 

Le cortisol induit l'enzyme PNMT (Phényléthanolamine N-méthyltransférase) impliquée dans la conversion de la noradrénaline vers l'adrénaline. Une surproduction du cortisol (en cas de stress aigu/chronique, d'excès de glucides...) diminuerait donc le rapport médullaire noradrénaline/adrénaline (et vice versa). Elle entraîne une diminution des taux de noradrénaline et de dopamine, et une élévation des taux d'adrénaline. Cette évolution joue un rôle très important dans la maladie de Parkinson.

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Sérotonine

 

Neurotransmetteur du "Contrôle" : le grand inhibiteur qui contrôle de l'impulsivité et de l'agressivité (freine aux pulsions), meilleur sommeil (cycle veille-sommeil), meilleure modulation de la douleur, des vomissements, du péristaltisme intestinal, de la vasoconstriction...

 

La sérotonine (une monoamine) est, avec l'insuline, stockée dans les cellules bêta du pancréas et

 

      • est un neurotransmetteur impliqué dans l'intolérance aux frustrations, le sommeil, l'émotion, l'activité sexuelle et l'appétit ; elle joue également un rôle dans la gestion de la douleur.

      • présente une action stimulante au niveau du SNC et agit comme régulateur au niveau du système dopaminergique (inhibiteur de la dopamine).

 

      • est synthétisée dans le SNC (5%, dans les neurones sérotoninergiques du cerveau), à partir de tryptophane, un acide aminé essentiel, puisque la sérotonine est incapable de passer la barrière hémato-encéphalique.

       

      1. La quasi-totalité des neurones sérotoninergiques se trouve dans la partie médiane du tronc cérébral (noyaux raphés). Leurs projections irriguent toutes les zones du système nerveux central. La sérotonine y influence l’activité d’autres neurones, le plus souvent en diminuant leur fréquence de décharge, inhibant leur action. Dans le striatum, les neurones sérotoninergiques inhibent les neurones dopaminergiques, ce qui entraîne une diminution du mouvement. Dans la mesure où la sérotonine sert à inhiber de nombreuses régions du cerveau, les mêmes régions sont "désinhibées" lorsqu’il y a trop peu de sérotonine.

    1.  

      • est synthétisée dans les intestins (95%) et est donc fortement présente dans la périphérie au niveau des muqueuses gastro-intestinales, où elle est responsable de la transduction des signaux vers les cellules impliquées dans la motilité intestinale, et dans les thrombocytes (rôle dans la coagulation).

        • la sérotonine régule ainsi le processus de la digestion et le système immunitaire...

        • la sérotonine peut également arriver dans la circulation sanguine et atteindre l'hypothalamus qui joue un rôle dans la gestion de nos émotions.

        • à leur tour, via le nerf vague, nos émotions perturbent notre ventre, et le stress est responsable du noeud dans notre estomac...  

        • inversement provoque un microbiote déséquilibré des lésions dans le tractus gastro-intestinal qui montent via le nerf vague vers le cerveau, où elles forment le lit du développement d'affections psychiques telles que Parkinson, autisme...

        • nous ne savons pas encore comment le microbiote peut influencer le développement et la fonction cérébrale ainsi que notre comportement. En tout cas, il utilise les routes immunitaires, endocriniennes et neurales de l'axe cérébro-intestinal. Des recherches sont en cours afin d'identifier des troubles de comportements et des troubles associés à des affections gastro-intestinales, telles que le syndrome du côlon irritable (SCI) ou même l'autisme, dont on suppose qu'elles sont liées à une perturbation du microbiote et qui apparaissent souvent comme précurseurs de troubles moteurs ultérieurs.

 

 

Tryptophane   >   5-OH-Tryptophane   >   5-OH-Tryptamine (= sérotonine)   >   Mélatonine

(jour > humeur)                                   (nuit > sommeil)

 

      • est inactivée par capture synaptique par des transporteurs de monoamines et dégradée à l'aide de l'enzyme monoamino-oxydase (MAO)... (un déficit de cette enzyme entraîne donc une élévation dans la concentration de la monoamine).

      • une inhibition de la recapture synaptique avec des ISRS entraîne probablement une diminution du nombre de récepteurs ainsi que de leur sensibilité (down regulation). Ce qui est très bien en cas de dépression, mais il faut en tenir compte que c'est également un inhibiteur du désir et de l'orgasme!

        • Selon le psychiatre gallois David Healy, il n’y a pas de preuve que le traitement corrige quoi que ce soit. Ce mythe a été coopté par les psychologues et les journaux, mais au-delà, pense l’auteur, il a été coopté par les médecins et les patients. Pour les médecins, cela permet d’offrir un raccourci facile pour communiquer avec le patient. Pour le patient, l’idée de corriger une anomalie est très utile et permet de surmonter les scrupules de certains à prendre un tranquillisant, surtout quand il est assorti de l’idée attrayante que la dépression n’est pas une faiblesse .  Il ajoute aussi qu’agir sur la sérotonine n’est pas forcément non-relevant, mais que cela repose sur une éventualité épidémiologique et biologique...

      • augmente la sécrétion de la prolactine.

      • est en balance avec l'histamine.

      • contrôle la libération pancréatique d'insuline.

      • ...

 

 

En cas de problème ou de menace, la noradrénaline va être sécrétée plus abondamment pour produire un état de mise en alerte. Cette vigilance augmentée est associée à une augmentation de la mobilisation des muscles, de l’oxygène (bronchodilatation), des carburants énergétiques (sucres et graisses) pour permettre des réponses concrètes aux dangers. La noradrénaline est l'accélérateur de nos pulsions.

 

Toutefois, il faut aussi un frein pour gérer nos pulsions : un autre neurotransmetteur, la sérotonine, qui a besoin de l’insuline pour être synthétisée. Une grande partie de notre équilibre personnel va reposer sur l’harmonie entre ces substances organiques.

 

La sérotonine est le neuromédiateur modulant l'activité de la noradrénaline : elle induit la satiété pour les glucides et peut être assimilée à un filtre vis-à-vis du stress.

 

Lorsque l’on consomme des glucides lents, le glucose passe lentement dans le sang et fait monter progressivement l’insuline qui reste à des niveaux raisonnables et redescend progressivement. De ce fait, l’effet de la sérotonine est durable. Nos pulsions restent sous contrôle et le freinage fonctionne.

 

Mais lorsque les glucides sont rapides, c’est l’emballement moteur : le glucose monte rapidement dans le sang, faisant grimper l’insuline en proportion. L'effet du sucre est puissant et immédiat mais retombe vite en dessous de son niveau normal de base. C'est l'accélérateur qui s'emballe. Et l'effet de la sérotonine faiblit.

 

Le déficit en sérotonine entraîne une perte de contrôle. Voilà comme le sucre arrive à prendre le contrôle : manifestant de s effets tels que comportement agressif, toxicomanie, dépendance aux jeux, dépression...

 

 

Symptômes en cas de déficit postsynaptique de la sérotonine :

 

      • manque de contrôle : impulsivité, agressivité, impatience, colère, augmentation de la libido (avec éjaculation précoce?), recherche d'émotions fortes, de risques, toxicomanie, dépendance au jeu, boulimie, envie de sucrerie, tendance à l'utilisation d'acide acétylsalicylique, tabagisme, envie de baignade, troubles d'induction du sommeil, troubles de comportement alimentaire...

 

Le taux de sérotonine (dans les plaquettes sanguines) diminue lors de l'excitation amoureuse et de la folie amoureuse, cette première phase de la relation où on n'arrive plus à quitter l'être aimé, où il hante toutes nos pensées.

 

        • ces symptômes peuvent être exacerbés en période prémenstruelle (lire aussi : "Le SPM") par un déséquilibre oestrogène/progestérone induisant une utilisation accrue par le foie du précurseur de la sérotonine, le tryptophane ; ce phénomène occasionne une réduction d'apport en tryptophane au système nerveux central et induit une réduction de la synthèse de la sérotonine responsable de l'humeur et du comportement alimentaire.

 

        • la disponibilité de la sérotonine dépend également de la présence de cholestérol : un taux trop faible de cholestérol peut induire un déficit en sérotonine, pouvant entraîner un comportement impulsif et agressif.

         

        • la synthèse de la sérotonine, ainsi que sa libération et son activité, sont modulées par la vitamine D et par les acides gras oméga3 EPA et DHA .

          • la conversion de tryptophane en sérotonine nécessite la présence d'une enzyme, la tryptophane hydroxylase, activée par la vitamine D.

          • les acides gras oméga3 EPA et DHA normalisent la libération de la sérotonine tandis que les prostaglandines E2 (formées à partir de l'acide gras oméga6 AA (acide arachidonique)) inhibent sa libération.

 

Pour régler le déficit :

        • suffisamment bouger : non seulement augmente l’afflux du sang vers le cerveau mais augmente aussi la production de sérotonine .

        • la chrono-alimentation : des protéines exclusivement le matin et midi (accompagnées de fruits et de légumes) ; des glucides lents, céréales et féculents, le soir.

        • suppléments ou alimentation riches en tryptophane (précurseur de la sérotonine), vit PP (nicotinamide)...: noix, bananes, ananas, pamplemousse, kiwis, prunes, chocolat, tomate, petit-lait de vache (alpha-lactalbumine).

        • cofacteurs des enzymes impliquées dans la transformation du tryptophane en sérotonine : Fe, Zn, vit B2, B3, B6, B9, B12...

        • optimiser les apports de la vit D et des acides gras oméga3 DHA et EPA afin d'assurer la synthèse de la sérotonine.

        • hydrates de carbone : améliorent la sécrétion centrale de sérotonine... : la consommation d'un aliment glucidique, comme un fruit, favorisera la disponibilité "insulinodépendante" du tryptophane pour le SNC.

          • d'autre part, les protéines réduisent le taux de sérotonine dans l'organisme.

 

Symptômes en cas d'accumulation postsynaptique de la sérotonine :

 

      • hypercontrôle : accompagné d'un manque de confiance en soi, anxiété, inhibitions, trac, peurs, phobies, perfectionnisme, folie compulsive, manie de la collection,  anorexie, méfiance, dépression paranoïaque, fatigue, hypersomnie...

 

 

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Noradrénaline

 

Neurotransmetteur du "Stress Constant" : la phase d'alarme : éveil, vigilance, attention, mémoire émotive, activité antidépressive, résistance cérébrovasculaire, sommeil ergotrophique paradoxal...

 

La noradrénaline (une monoamine) :

 

      • neurotransmetteur du stress (cerveau)

      • est un neurotransmetteur du système central et postganglionaire dans le SN sympathique

      • est synthétisée à partir d'acides aminés neutres, la phénylalanine ou la tyrosine (d'origine alimentaire) et libérée par la partie centrale de la glande surrénale et aux terminaisons de la branche sympathique (= adrénergique) du système nerveux autonome

 

Phénylalanine   >   Tyrosine   >   Dopa   >   Dopamine   >  vit C  >   Noradrénaline   >  Adrénaline

 

      • est inactivée par la capture synaptique par des transporteurs de monoamines et dégradée à l'aide de l'enzyme monoamino-oxydase (MAO)... (un déficit de cet enzyme entraîne donc une élévation dans la concentration de la monoamine)

      • agit via des récepteurs alpha adrénergique : au niveau des artères et des organes internes

      • agit via les récepteurs béta adrénergiques au niveau du coeur, du poumon et du pancréas

      • provoque un fort sentiment stimulant

      • entraîne une augmentation de la pression sanguine

      • augmente la thermogénèse au niveau de la graisse dite brune et la lipolyse dans la graisse blanche (ce qui explique au moins partiellement l'effet amaigrissant de produits comme les dérivés de l'éphédrine ou des amphétamines).

      • module directement l'activité des macrophages et d'autres cellules immunitaires au travers de divers sous-types de récepteurs adrénergiques.  

      • induit des réactions vasomotrices, un tonus veineux plus élevé et de la transpiration

      • est responsable de sentiments d'angoisse et même d'agressivité

      • ...

 

Son activité est modulée par la sérotonine : cette dernière induit la satiété pour les glucides et peut être assimilée à un filtre vis-à-vis du stress.

 

Symptômes en cas de déficit postsynaptique de la noradrénaline :

 

      • somnolence, troubles du sommeil, fatigue, difficulté de se lever le matin, baisse des facultés intellectuelles (concentration et mémorisation), perte de contraste visuel, dépression adynamique, baisse de la libido, indifférence, diminution du comportement affectif, mélancolie, anorexie, faible tension sanguine, tendance schizoïde...

      • système limbique (siège de nos émotions) suractivé :

        • augmente les risques de jugements erronés, excessifs

        • pousse à adopter une attitude défensive face à certaines situations interprétées comme des menaces...

        • court-circuite le néocortex (le fonctionnement rationnel, le cerveau pensant qui permet d'élaborer des stratégies, de planifier à long terme)

      • le TDA/H ? (accompagné d'un excès de dopamine)...

 

 

Pour régler le déficit :

        • manger protéiné le matin

        • magnésium

        • Ballota nigra

        • les cofacteurs des enzymes impliquées dans la transformation du tyrosine jusqu'à l'noradrénaline sont les mêmes que ceux impliqués dans la conversion du tryptophane en sérotonine : Fe, Zn, vit B2, B3, B6, B9, B12 auxquels s'ajoutent la vit C et le cuivre

        • ...

 

Symptômes en cas d'accumulation postsynaptique de la noradrénaline :

 

      • stress, angoisses, agitation, impulsivité, irritabilité, impatience, insomnie et hypertension (souvent en combinaison avec la sérotonine)...

        • typique en cas d'excès de café, de cigarettes, de manque magnésique...

      • système limbique inactif

      • la noradrénaline inhibant la satiété pour les sucres, peut favoriser une augmentation de la prise alimentaire principalement en période de stress durant lequel le cortisol libéré augmente le nombre de récepteurs à la noradrénaline (le stress peut donc modifier le comportement alimentaire).

      • peut stimuler la libération de facteurs de croissance de l'endothélium vasculaire (Vascular Endothelium Growth Factor ou VEGF), favorisant la formation de nouveaux vaisseaux sanguins et donc aussi la croissance tumorale .

      • peut stimuler les tumeurs à libérer des métalloprotéinases matricielles MMP-2 et MMP-9, capables de dégrader tous les composants de la matrice extra-cellulaire favorisant ainsi la formation de métastases .

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Adrénaline

 

Neurotransmetteur du "Stress soudain" : le stress imprévisible : réveil précoce, vigilance accrue, accélération du rythme cardiaque, vasoconstriction, élévation de la tension artérielle (pour mieux irriguer muscles, coeur et cerveau), bronchodilatation (afin d'assurer une meilleure oxygénation)...

 

L'adrénaline (épinéphrine, une monoamine)

 

      • neurotransmetteur du stress (corps)

      • est synthétisée à partir des acides aminés neutres , la phénylalanine ou la tyrosine (d'origine alimentaire) et libérée par la partie centrale de la glande surrénale et aux terminaisons de la branche sympathique (= adrénergique) du système nerveux autonome

 

Phénylalanine   >   Tyrosine   >   Dopa   >   Dopamine   >  Noradrénaline   >  après méthylation (SAM) >   Adrénaline

 

      • est inactivée par la capture synaptique par des transporteurs de monoamines et dégradée à l'aide de l'enzyme monoamino-oxydase (MAO)... (un déficit de cet enzyme entraîne donc une élévation dans la concentration de la monoamine)

      • agit sur les récepteurs alpha  et bêta-adrénergique

      • présente un effet inotrope positif

      • présente un effet chronotrope positif

      • présente un effet bathmotrope (rend les cellules plus sensibles aux stimulations)

      • augmente la lipolyse durant le jeûne, quel que soit les taux sériques de glucose

      • provoque une thermogenèse (voir aussi : "La graisse dite brune") et active la glycogénolyse : l'adrénaline rééquilibre la glycémie, empêchant ainsi une hypoglycémie. L'adrénaline, comme le glucagon, présente donc une activité antagoniste à l'insuline

      • est libérée en quantités importantes dans les situations de stress et de peur, mais également de colère, de froid et de chaleur intense, de douleurs et d'efforts physiques lourds. Le patient se trouve alors dans un mode combat/fuite

 

 

Symptômes en cas de déficit postsynaptique de l'adrénaline :

 

      • asthénie adynamique, pâleur, hypotension...

      • mauvaise acquisition des connaissances

      • ...

 

Symptômes en cas d'accumulation postsynaptique de l'adrénaline :

 

      • peur, panique, insomnie, pâleur, céphalées, hypertension artérielle, tremblements, tachycardie, fièvre, hypoglycémie, troubles érectiles...

      • ...

 

Pour régler le déficit :

        • manger protéiné le matin

        • les cofacteurs des enzymes impliquées dans la transformation du tyrosine jusqu'à l'adrénaline sont les mêmes que ceux impliqués dans la conversion du tryptophane en sérotonine : Fe, Zn, vit B2, B3, B6, B9, B12 auxquels s'ajoutent la vit C et le cuivre.

        • ...

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Histamine

 

Neurotransmetteur de la "Réaction allergique" : elle est libérée sous l'influence de l'immunoglobuline IgE (voir "anticorps") par les mastocytes, les neutrophiles et les granulocytes basophiles... : l'histamine rend l'organisme très vigilant, alerte et éveillé face à des situations inconnues.

 

L'histamine est assez fortement représentée dans le SNC, ou elle est impliquée dans la régulation des processus du sommeil.

 

L'histamine (une monoamine) :

 

      • est synthétisée à partir d'un acide aminé, l'histidine, par décarboxylation (en présence de vit B6).

 

      • est inactivée par la capture synaptique par des transporteurs de monoamines et dégradée à l'aide de l'enzyme monoamino-oxydase (MAO) : un déficit de cet enzyme entraîne donc une élévation dans la concentration de la monoamine et est à la base d'une réaction allergique.

 

      • se fixe sur 4 récepteurs différents (H1, H2, H3, H4), agissant ainsi sur e.a. le diamètre (vasodilatation) et la perméabilité des artères (oedème) ce qui facilite le passage des globules blanches, des anticorps et des composants du système du complément (ACP) (voir : "La réponse immunitaire")  (H1), la production d'acide gastrique (H2) et l'augmentation indirecte de la production d'adrénaline. Dans les poumons, l'histamine entraîne une bronchoconstriction et une augmentation de la production des glaires (en irritant le SN parasympathique)! L'histamine est ainsi impliquée dans la gestion de la tension artérielle, de la production gastrique, du péristaltisme intestinal et du rythme sommeil/réveil.

 

L'histamine aide donc

        • à éliminer de l'organisme le plus vite possible l'allergène

        • à faciliter le passage rapide des composants immunologiques

        • à lancer le processus de la guérison

 

L'action de l'histamine est bien attendu limitée dans l'espace et dans le temps, la réaction inflammatoire est automatiquement freinée par l'action d'histamine sur les cellules T suppressives (Ts), et elle sera dégradée ensuite en métabolites inactifs. L'histamine freine donc l'inflammation qu'elle a provoqué (mécanisme de rétro-contrôle). En outre, grâce à son effet mitogène (stimulant de la mitose), l'histamine aide à la reconstruction (guérison) des tissus détériorés (cet effet est annulé par la prise d'antihistaminiques H1). Toutefois, lorsque l'effet d'histamine entraîne des conséquences visibles ou perceptibles, la situation tourne mal  ---> c'est la réaction allergique! En particulier dans les allergies atopiques, le nombre de cellules Ts est fortement réduit (et les niveaux d'IgE augmentés). En outre, aussi le stress aigu peut être le facteur déclencheur.

 

Note :

Chez les patients schizophréniques et en cas de troubles mentaux, la production naturelle de l'histamine est accrue (histadélie). Ce qui peut entraîner une augmentation des sécrétions telles que larmes, glaires, salive... et des réactions allergiques rapides.

 

      • est libérée par des mastocytes/neutrophiles sous l'influence de l'aspirine, la morphine et ses analogues, la succinylcholine et les colorants alimentaires tels que la tartrazine (E102) et l'érythrosine (E127),  même sans initiation de réaction allergique.

 

      • dilate les artères, contrairement à la sérotonine (également libérée par des mastocytes) et à la tyramine qui provoquent une vasoconstriction : en cas d'excès d'histamine, le taux de la sérotonine est déficitaire, se manifestant par un comportement agressif et dépressif ;

 

---> le taux d'histamine peut être diminué par un régime adapté (voir "Allergie, côté pratique"), favorisant ainsi la synthèse de sérotonine.

 

      • lorsqu'on ingère une quantité d'histamine qui dépasse la capacité de dégradation de l'organisme, des symptômes tels que troubles gastro-intestinaux, céphalées ou crises de migraine, nez bouché, mais également des crises d'asthme, de troubles de rythme cardiaque et des chutes sévères de la tension artérielle.

 

L'histamine se trouve dans beaucoup d'aliments et peut créer une intoxication avec un syndrome pseudo-allergique d’origine alimentaire qui crée en plus une réaction ”histaminergique”.  En cas d'allergie, sont à éviter en particulier : fromage, levure, choucroute, poisson fumé, viande fumée, vin rouge, saucissons tels que cervelas, salami, etc.

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Acétylcholine

 

Neurotransmetteur du SNC :

 

L'acétylcholine est formée à partir de la phosphatidylcholine (ou de la phosphatidylsérine) et de la L-acétylcarnitine.

 

L'acétylcholine joue un rôle important aussi bien dans le système nerveux central (mémoire à court terme, apprentissage...) que dans le système nerveux périphérique. Dans ce dernier, l'acétylcholine intervient dans :

 

      • la synapse pré-ganglionnaire des fibres orthosympathiques (OS) et parasympathiques (PS) ainsi que dans

      • la synapse neuro-effectrice du système parasympathique.

 

Voir aussi : "Les systèmes de régulation autonome".

 

L'acétylcholine est enfin impliquée dans les jonctions neuromusculaires reliant les motoneurones aux muscles squelettiques.

 

L'acétylcholine est une molécule flexible, elle peut adopter un certain nombre de conformations privilégiées et stimuler plusieurs types de récepteurs, afin d'inhiber ou d'activer des fonctions motrices.

 

Son action passe par les récepteurs nicotiniques et muscariniques :

 

      • récepteurs muscariniques : sont très représentés dans le cerveau (M1, M3 en M4) : ils sont responsables de la transmission parasympathique postganglionaire et sont divisés en 5 classes : M1, M3 et M5 qui possèdent une activité excitatrice, M2 et M4 qui sont inhibiteurs.

 

        • les récepteurs M1 (SNC, estomac, ganglions), M3 et M5 sont couplés à une phospholipase C et ont un effet excitateur : leur activation peut entraîner, selon les tissus, une contraction musculaire, une libération d'adrénaline ou une modulation de l'excitabilité des neurones.

          • effets : M1 : mémorisation, apprentissage ; M3 : vasodilatation, hypotension (vaisseaux), contractions, sécrétions (GI, poumon, glandes salivaires, oeil)

        • les récepteurs M2 (coeur, muscles lisses) et M4 inhibent l'adénylate cyclase. Ils sont également responsables de l'ouverture des canaux potassium créant une hyperpolarisation de la membrane postsynaptique.

          • effets : bradycardie (coeur)

 

      • récepteurs nicotiniques : sont présents dans le cerveau, la moelle épinière, les ganglions des systèmes nerveux OS et PS et dans la synapse entre les neurones OS et les effecteurs.

 

        • l'activation des récepteurs N1 (SNC et ganglions périphériques) produit l'ouverture des canaux aux ions sodium et potassium : l'entrée importante d'ions sodium dans le neurone postsynaptique crée une dépolarisation rapide de la membrane et assure la propagation de l'influx nerveux.

        • l'activation des récepteurs N2 (jonctions neuromusculaires) qui sont couplés à des canaux calciques. L'élévation de la concentration cellulaire en ions calcium provoque la contraction des muscles squelettiques.

 

 

L'acétylcholine est l'un des neurotransmetteurs qui dépend le plus du métabolisme oxydatif. En effet, la synthèse de l'acétylcholine se fait aux dépens à la fois de la choline et surtout de l'acétylCoA (qui est synthétisée à partir du pyruvate grâce à la pyruvate déshydrogénase par la glycolyse oxydative) et exige la présence de sucres et de la vit B1. C'est pourquoi il est bien connu que la diminution de la pression partielle d'O2 diminue ou supprime le métabolisme de l'acétylcholine. C'est pourquoi il est important de bien stabiliser la glycémie sanguine (lors de l'apprentissage à l'école p. ex.).

 

La choline présente dans les tissus a deux origines : exogène, donc alimentaire, et endogène, par biosynthèse à partir de la glycine en passant par l'étapes sérine, éthanolamine, phosphatidyléthanolamine, phosphatidylcholine et choline. La triméthylation de la phosphatidy-éthanolamine dépend de la présence de la vit B12, d'acide folique et de la méthionine (voir aussi : "Cycle de méthylation").

 

La demi-vie de l'acétylcholine dans la fente synaptique est de 1 à 2 millisecondes. Lorsque le système qui utilise l’acétylcholine est perturbé apparaissent des troubles de la mémoire, voire dans les cas extrêmes des formes de démence sénile. 

 

Pour régler le déficit :

        • des aliments ou suppléments riches en choline (associés à de la vit B9 et B12) : dans le jaune d'oeuf, la viande, le foie, le soja, le germe de blé, les crucifères (choux, navet, colza...) et les céréales...

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Résumé des leurs effets :

 

 

Phénylalanine ↑

 

 

  • comportement psychotique : délire, hallucinations, troubles de la pensée...

  • comportement schizophrène...

 

 

Phénylalanine ↓

 

 

  • troubles de l'appétit, états dépressifs...

 

 

Tyrosine ↑

 

 

  • retard mental

  • opacification de la cornée

 

 

Tyrosine ↓

 

 

 

 

 

 

Dopa ↑

 

 

  • schizophrénie

 

 

Dopa ↓

 

 

  • maladie de Parkinson

 

 

Dopamine ↑

 

 

  • tension musculaire accrue, contractions musculaires dans le cou ou céphalées frontales et battantes

  • motivation exagérée, impossibilité de se relaxer (workaholic)

  • schizophrénie délirante, hallucinations créatives, agitation, sommeil agité, réveil précoce, toxicomanie...

  • recherche de sensations

  • désir sexuel exacerbé, désinhibition sexuelle...

  • le TDA/H ? (accompagné d'un déficit de la noradrénaline).

 

 

Dopamine ↓

 

 

 

 

 

 

 

 

  • dépression, troubles de concentration, manque de confiance en soi, démotivation, isolement, isolement sociale, indécision, indifférence, diminution de la libido...

  • galactorrhée, aménorrhée (par l'excès de la prolactine)

  • maladie de Parkinson, akinésie, dyskinésie, le TDA/H (chez l'enfant)...

 

Noradrénaline ↑

 

 

  • stress, angoisses, agitation, impulsivité, irritabilité, impatience, insomnie et hypertension (souvent en combinaison avec la sérotonine)...

  • typique en cas d'excès de café, de cigarettes, de manque magnésique...

  • la noradrénaline inhibant la satiété pour les sucres, peut favoriser une augmentation de la prise alimentaire principalement en période de stress durant lequel le cortisol libéré augmente le nombre de récepteurs à la noradrénaline (le stress peut donc modifier le comportement alimentaire).

 

 

Noradrénaline ↓

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  • somnolence, troubles du sommeil, fatigue, difficulté de se lever le matin, baisse des facultés intellectuelles (concentration et mémorisation), perte de contraste visuel, dépression adynamique, baisse de la libido, indifférence, diminution du comportement affectif, mélancolie, anorexie, faible tension sanguine, tendance schizoïde...

  • le TDA/H ? (accompagné d'un excès de dopamine)...

 

 

Adrénaline ↑

 

 

  • peur, panique, insomnie, pâleur, céphalées, hypertension artérielle, tremblements, tachycardie, fièvre, hypoglycémie...

 

 

Adrénaline ↓

 

 

  • asthénie adynamique, pâleur, hypotension...

 

 

Sérotonine ↑

 

 

  • hypercontrôle : accompagné d'un manque de confiance en soi, anxiété, inhibitions, trac, peurs, phobies, perfectionnisme, folie compulsive, manie de la collection,  anorexie, méfiance, dépression paranoïaque, fatigue, hypersomnie...

 

 

Sérotonine ↓

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  • manque de contrôle : impulsivité, agressivité, impatience, colère, augmentation de la libido (avec éjaculation précoce?), recherche d'émotions fortes, de risques, toxicomanie, dépendance au jeu, boulimie, envie de sucrerie, tendance à l'utilisation d'acide acétylsalicylique, tabagisme, envie de baignade, troubles d'induction du sommeil, troubles de comportement alimentaire...

 

 

Naturellement, la balance entre la sérotonine et la dopamine est en équilibre :

 

 

 

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Côté pratique :

 

L'origine de la plupart des composants des tissus neurologiques et des neuromédiateurs est alimentaire. Les protéines, essentielles au renouvellement des structures protéiques cérébrales, apportent des acides aminés jouant également un rôle fondamental en tant que précurseurs des neuromédiateurs ou neurotransmetteurs : synthèse de la sérotonine, de la dopamine, de la noradrénaline... .

 

Par ailleurs, ces neurotransmetteurs n'agissent que si les neurones qu'ils doivent stimuler possèdent des récepteurs spécifiques efficients. De plus, les diverses réactions enzymatiques permettant la synthèse des neurotransmetteurs sont dépendantes du taux de micronutriments catalyseurs et cofacteurs : oligo-éléments et vitamines B.

D'autres micronutriments ont leur importance : les acides gras polyinsaturés, constituant des phospholipides membranaires (voir: "La membrane cellulaire, composition"), participent à l'intégrité des neurones, les antioxydants freinent les dégénérescences cérébrales en protégeant les structures neuronales de l'agression des radicaux libres.

 

Tout dysfonctionnement du système des neuromédiateurs, au niveau de l'apport, de la synthèse ou du catabolisme, suite à des carences en micronutriments, encrassages cellulaires et tissulaires, influencera le comportement, les émotions. Il sera à l'origine de troubles psychiques tels que : hyperémotivité,  mal de vivre, dépression, obsessions, peurs, phobies (insectes, ascenseurs...), agitation, colère, anxiété...

 

Comment influencer leur synthèse

voir aussi : "Profil bionutritionnel"

 

 

La sérotonine, la dopamine et la noradrénaline sont les 3 principaux neurotransmetteurs “monoamines”. Mono, parce que chacun d’eux est fabriqué à partir d’un acide aminé spécifique. La sérotonine est produite à partir du tryptophane alors que la dopamine et la noradrénaline le sont à partir de la tyrosine et de la phénylalanine. La barrière hémato-encéphalique empêchant la sérotonine d’être “importée” de l’extérieur du cerveau, toute la sérotonine utilisée par les cellules cérébrale doit être fabriquée à l’intérieur des neurones. Normalement, la barrière hémato-encéphalique est un moyen d’empêcher les toxines d’entrer dans le cerveau. Mais cette protection est telle que même des molécules “amies” comme des acides aminés nécessaires au cerveau sont arrêtées.

 

Lorsque des nutriments sont autorisés à traverser la barrière hémato-encéphalique, ils doivent être “portés” par des molécules de transport spécialisées (LAT1 transporteur) tout comme des passagers doivent être transportés par un bus. La sérotonine elle-même ne peut pas traverser la barrière hémato-encéphalique alors que son précurseur, le tryptophane, doit partager son “bus” de transport avec cinq autres acides aminés, la leucine, l’isoleucine, la valine, la tyrosine et la phénylalanine. Ce qui limite encore ses chances de traverser avec succès.

Dans toute alimentation normale à base de protéines animales ou végétales, le tryptophane est le moins abondant des vingt acides aminés alimentaires. Ainsi, le tryptophane est-il généralement en sous-nombre dans la proportion de 9 à 1 dans sa compétition pour sécuriser son transport vers le cerveau à travers la barrière hémato-encéphalique.

 

Avoir une alimentation riche en protéines est un moyen d’essayer d’élever les niveaux de tryptophane alimentaire mais ne fait qu’augmenter encore plus la compétition. Ironiquement, la seule stratégie alimentaire qui accroît l’apport de tryptophane au cerveau est une alimentation riche en hydrates de carbone et pauvre en protéines.

 

Lorsque de grandes quantités d’hydrates de carbone sont consommées, l’organisme sécrète des quantités importantes d’insuline qui abaissent des niveaux élevés de sucre sanguins. En plus de cela, l’insuline élimine la plupart des cinq acides aminés en compétition avec le tryptophane dans la course au cerveau. Le résultat est que le tryptophane a le “bus” pour lui tout seul et il peut alors atteindre le cerveau en grandes quantités.

 

Cofacteurs :

 

      • les cofacteurs des enzymes impliqués dans les synthèses de neurotransmetteurs : Fe, Zn, Mg, Cu, vit B2, B3, B6.

 

      • les cofacteurs importants dans la méthylation : B6, B9, B12 (voir également "Cycle de méthyle").

 

 

Précurseurs :

 

 

      • déficit en tryptophane :

 

= diminution de synthèse de sérotonine

 

        • par compétition au niveau de l'absorption intestinale : le tryptophane utilise le même récepteur que les autres acides aminés neutres (tyrosine, phénylalanine, valine, leucine, isoleucine).

 

        • par utilisation accrue du tryptophane au niveau hépatique comme précurseur de l'acide nicotinique chez les personnes prenant la pilule ou des xénobiotiques.

 

        • par compétition avec les acides aminés neutres lors du passage de la barrière hémato-encéphalique.

 

Pour régler le déficit :

 

Voir : "Tryptophane".

 

 

      • absorption accrue de tryptophane :

 

        • une augmentation de la sécrétion insulinique suite à une consommation simultanée de glucides favorisera l'utilisation musculaire des compétiteurs du tryptophane (acides aminés neutres tels que la leucine, l'isoleucine, la valine, la tyrosine et la phénylalanine) pour le passage de la barrière hémato-encéphalique ; ainsi, le tryptophane passera facilement au niveau central où il sera pris en charge par le tryptophane hydroxylase.

 

Tryptophane ---> tryptophane hydroxylase avec B2, B3 et tétrabioptérine (méthylation), B9, B12  ---> 5-OH- tryptophane

 

5-OH-Tryptophane (5-HTP) ---> 5 hydroxy-tryptophane décarboxylase, B6, Mg, Zn  ---> sérotonine

 

Note :

 

A cause de la possibilité d'un syndrome sérotoninergique, le 5HTP doit être employé avec précaution chez les patients traités par des antidépresseurs de type ISRS ou IMAO. Par précaution le 5-HTP ne devrait pas être utilisé chez la femme enceinte!

 

 

      • déficit de tyrosine :

 

= diminution de la synthèse de la dopamine et des catécholamines

 

        • par des repas trop riches et/ou exclusivement glucidiques (petits déjeuners p. ex.) : la synthèse en réponse à ce type d'alimentation se traduit par une incorporation de tyrosine au niveau des tissus périphériques au détriment du système nerveux central.

 

        • "le stress mal géré" : le cortisol active une enzyme hépatique vitamine B6-dépendante, qui détourne la tyrosine de la synthèse des catécholamines vers la synthèse de fumarate, intermédiaire du cycle de Krebs (cycle citrique).

 

Pour régler le déficit :

 

          • consommer suffisamment d'aliments riches en protéines (viandes, poissons, oeufs, fromages...), sources d'acides aminés neutres : grâce à leur présence, le passage par intermédiaire du LAT1 transporteur de la tyrosine (comme acide aminé neutre) devient prioritaire (voir aussi plus haut).

          • éviter de consommer trop de glucides (pour éviter l'utilisation périphérique de la tyrosine)

          • la tyrosine traverse plus facilement cette barrière en présence d'acide alpha-linolénique

          • optimiser avec les cofacteurs impliqués dans la synthèse de catécholamines : vit B2, B3, B6, B9, B12, vit C, Fe, Zn, Mg, Cu

 

 

Autres :

 

      • la lumière : la lumière affecte la synthèse de la sérotonine : troubles saisonniers de l'humeur suite à une baisse de l'activité noradrénergique...

 

 

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