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Vitamine D

Dernière mise à jour : 2022.6.5

 

 

Calciférol. La vitamine du soleil!!

 

 

 

  Calceférol (D2)          Cholécalciférol (D3)

 

Vitamine très importante dans l'absorption et le métabolisme du calcium et du phosphore, pour la santé des os et des dents.

 

La vitamine D est une vitamine lipophile (soluble dans les graisses, et peut donc être stockée dans les tissus). Elle est instable à la chaleur (perte de 20 à 50% par ébullition); sensible à la lumière UV (en particulier l'UVB), aux bases, aux acides et aux oxydants.

 

    • les formes orales sont seulement résorbées au niveau de la paroi intestinale sous forme d'émulsion

    • elles doivent d'abord être activées dans le foie/les reins en présence de magnésium

 

La vitamine D naturelle existe sous 2 formes :

    • la vit D2 (ergocalciférol ou calciférol d'origine végétale et de levures) et

    • la vit D3 (cholécalciférol d'origine animale (huile de poisson, lait, oeufs et lanoline (graisse de laine))

 

Ou de la vit D3 synthétisé dans l'organisme à partir de cholestérol : le cholécalciférol (vit D3, inactif) est synthétisé à partir du cholestérol via la 25-OH-D3-mono-oxygénase + lumière solaire (UVB) + magnésium.

 

Cholestérol > UVB > cholécalciférol (D3 forme inactive)

> hydroxylation (foie) > 25-OH-vit D3 (calcidiol ou calcifédiol)

> hydroxylation (rein) > 1,25-diOH-vit D3 (vit D3, forme active)

 

En réalité, la vitamine D n'est pas une vraie vitamine (on peut la fabriquer soi-même) mais elle est une prohormone "stéroidienne" (produite à partir de cholestérol telles que cortisol, oestrogènes, progestérone et testostérone), dont plusieurs métabolites sont actifs et se comportent aussi comme une hormone.  Tous se fixent sur des récepteurs nucléaires, ce qui explique leur importance sur l'expression génétique. Des récepteurs pour la vitamine D ont été retrouvés dans presque toutes les cellules de notre organisme, ce qui souligne son importance.

 

La vitamine D collabore de préférence avec la vitamine A et e. a. avec des acides gras oméga3 (DHA), qui utilisent les mêmes récepteurs, avec les hormones thyroïdiennes et les hormones de croissance.

 

1mcg = 40 UI de calciférol

1mg = 40.000 UI

1 UI = 0.025mcg

 

et 400 UI/jour = 10 mcg = 0.01 mg ou 40 nmol/l est la norme belge.

 

Les réserves en vitamine D s’évaluent en dosant la 25-hydroxyvitamine D (25[OH]D). Les experts ne sont pas tous d’accord sur le seuil à atteindre: 20, 30, voire 40ng/ml. De l’ensemble des pays européens étudiés, la Belgique est le moins bon élève, avec plus de 90% de cette population n’atteignant pas le seuil de 20ng/ml (= 50nmol/l) Olivier Bruyère, Etienne Cavalier, Jean-Yves Reginster, Université de Liège (Univadis 22/10/2014)..

 

L’Endocrine Society qui réunit les médecins spécialistes des hormones estime aussi qu’on est en déficit en-deçà de 20 ng/mL, mais qu’il faut au moins 30 ng/mL (ou 75 nmol/L) de vitamine D dans le sang pour parler de niveau suffisant. 

 

Quoi qu'on vous dit : vous exposer au soleil est de loin la meilleure façon d'augmenter votre taux de vitamine D.

Sommaire :

Les sources naturelles

 

Son rôle dans l'organisme

 

Son mode d'action

 

Les déficits

 

La toxicité

 

Quelques précautions

 

Les besoins nutritionnels

 

Côté pratique

Contenu :

Les sources naturelles :             

 

Alimentaire (10% des apports): vitamine D2 ou D3

 

    • des poissons "gras" (sardines, saumon, thon (360UI/100g)), huile de foie de morue (1360UI/c.à.soupe),

    • jaune d'oeuf, foie (veau, boeuf), viande ...

    • très peu dans le lait ou les légumes (D2)

    • des tomates génétiquement modifiées (qui ont de toute façon besoin de beaucoup de soleil)

 

En présence d'une alimentation riche en acides gras mono-insaturés (huile d'olive...), la vitamine D d'origine alimentaire est absorbée au niveau de l'intestin grêle, en émulsion avec les sels biliaires. Une circulation lymphatique efficace assure ensuite le transport de la vitamine D vers toutes les cellules et tissus.  Son absorption peut être réduite en présence de phytostérols, probablement parce que la structure de la vit D est proche de celle du cholestérol (vu chez la souris) .

 

Les champignons contiennent également de la vit D2. Leur façon de produire de la vit D ressemble fort à celle dans notre peau. Qui plus est, l'administration d'une poudre de champignons préalablement exposée aux rayons UV augmenterait aussi bien les niveaux de la 25(OH)D dans l'organisme que 2000 UI de vit D3 .

 

Note :

Les Inuits du Canada et du Groenland et les Yupiks de Sibérie et d'Alaska, très vêtus et habitants des contrées très froides, vivent là où l’exposition aux UVB est faible (voir plus loin). Leur peau n'est pas claire mais cuivrée. C’est la consommation régulière des animaux marins, graisse de phoque ou de baleine riche en vitamine D qui évite les carences.

 

Synthèse endogène (90% des apports) : vitamine D3

 

A partir du 7-déhydrocholestérol, la synthèse de la vitamine D dans la peau par exposition à la lumière solaire essentiellement UVB couvre la partie la plus importante des besoins, bien que cette production soit très variable (plus la peau est blanche, plus importante est la production de la vit D).

 

La production de vit D3 pourrait être 2.4x plus efficace avec un type de lampe UV-LED (283 nm) . Sans doute très intéressant, sauf que les rayons UVB sont également indispensables pour renforcer notre humeur et énergie, pour soutenir la régulation de la mélatonine, pour aider à soulager les symptômes de la SEP et à traiter des troubles cutanés... : voir "La lumière solaire".

 

      • une exposition journalière du visage et des bras durant 10 à 15 minutes au soleil du midi est en générale en été suffisante : pas plus longtemps (ça ne sert à rien), mais souvent. (plus la surface exposée de la peau est importante, plus la synthèse de la vit D est facilitée et accélérée, plus la durée de l'exposition peut être courte). Une coloration trop rapide de la peau (brunir) doit être évitée parce qu'elle inhibera la synthèse de la vit D...

 

Pourtant, la pigmentation de la peau (mélanine) ne sert pas en premier lieu à freiner la production de la vitamine D (car l'organisme cesse de la synthétiser dès qu'il en a absorbé suffisamment), mais à protéger les folates (vit B9) contre l'influence destructive des rayons UV. Dans nos régions, caractérisées par des saisons d'hiver et d'été, les habitants naturels ne possèdent ni une peau foncée  (empêchant une production suffisante de vit D durant la saison d'été pour couvrir la période d'hiver) ni une peau blanche (autorisant la destruction des folates en été), mais une peau qui permet de bronzer, de s'adapter, afin d'assurer une production suffisante de vit D et une protection suffisante des folates. Les folates sont sensibles à la lumière UV, et très importants dans la division et la réparation cellulaires. Sur le plan évolutionnaire, les folates sont plus importants pour la procréation que la vit D...

 

L'application d'un écran total solaire empêche donc la mise en place de mécanismes de protection génétiquement  préparés!

 

      • une exposition au soleil durant toute une journée apporte 10.000 UI (= 250mcg, 1000nmol) de vitamine D3; toutefois :

        • la présence de nuages diminue de moitié cette quantité

        • l'application d'écrans solaires inhibe également cette synthèse endogène

        • les vitres modernes bloquent la plupart des rayons UVB

        • les peaux à pigments foncés par contre nécessitent une durée d'exposition au soleil nettement plus longue pour obtenir les mêmes effets.

          • les primates sont d’origine tropicale. Ce n’est ni normal ni sain de recouvrir de vêtements notre usine à faire de la vitamine D (la peau). Au Canada comme en Europe du nord les populations immigrées lorsque leur peau est foncée, souffrent des maladies liées au manque de vitamine D comme certains cancers, alors qu’elles ne connaissent pas ces maladies dans leur pays d’origine. Leur couleur de peau leur permet de recevoir ce qu’il faut de vitamine D dans leur région d’origine, mais plus assez à nos latitudes. La peau des Européens a blanchi pour pouvoir absorber plus de vitamine D et lutter contre le rachitisme Prof. Reinhold Vieth (Université de Toronto) dans une interview avec Thierry Souccar - 02 oct 2013 .

           

      • en outre, l'angle de pénétration des rayons solaires dans notre atmosphère détermine la quantité d'UV qui peut atteindre notre peau.

       

        1. Lorsque le soleil est bas dans le ciel (pendant les mois d'automne, d'hiver et de printemps), la longueur d'ondes des ratons est trop longue pour produire de la vit D (doit être comprise entre 290 et 315 nm). Pour nos régions, cela signifie que la vit D n'est pas produite entre la mi-octobre et mi-avril.

      1.  

        1. En hiver, quand l'angle de pénétration est inférieur à 50°, la quantité d'UV est plus faible, tandis que l'UVA prime (voir : "Les biorythmes, Côté pratique"). Qui plus est, un excès d'UVA peut détruire la vit D, par l'action du stress oxydant (voir plus loin : "Déficits : les causes"). L'usage d'écrans solaires est donc particulièrement indiqué durant l'hiver.

           

        2. ---> Vous pouvez donc dans nos régions passer l'hiver (d'octobre à mars-avril) nu sur votre balcon ou dans votre jardin, ça ne changera guère votre taux de vitamine D.

        3.  

        4. En général, quand la longueur de son ombre est inférieure à sa taille, on peut estimer que l'Index UV > 3 (voir plus loin).

         

 

      • il est certain que la vitamine D emmagasinée au contact des rayons UVB (et stockée dans le tissu adipeux) ne peut pas causer de surdose car l'organisme cesse de la synthétiser dès qu'il en a absorbé suffisamment. Au niveau de la peau, l'organisme produit en effet des formes inactives et hydrosolubles de deux molécules : d'abord le cholestérol sulfaté et ensuite la vitamine D3 sulfate.

        • en fixant l'énergie solaire lors de la conversion de sulfite en sulfate (oxydation), le sulfate de cholestérol joue le rôle d'une batterie solaire. Les muscles squelettiques et cardiaques peuvent reconvertir le sulfate de cholestérol en sulfite, en utilisant le glucose comme réducteur et en produisant durant le même processus de l'ATP et de l'oxygène. Résultat : en utilisant de l'énergie solaire pour produire de l'ATP, les mitochondries seront soulagés, tandis que l'oxygène formé pourrait être utilisé dans le cycle de l'acide citrique (mitochondries).

        • contrairement à la forme orale de la vit D3 (liposoluble et non sulfatée), qui nécessite un transporteur tel que la LDLipoprotéine pour pouvoir migrer dans tout l'organisme. Cette forme orale ne peut pas être convertie en sulfate dans l'organisme.

        • comme source de soufre, l'organisme utilise des acides aminés soufrés (tels que homocystéine, cystéine, méthionine dans des protéines animales) et de la taurine.

        • selon besoin, l'organisme convertira la sulfate de vit D3 inactive et hydrosoluble vers la vit D3 liposoluble et active : le sulfate maintient donc la vit D3 inactive jusqu'à sa conversion en vit D3 liposoluble active.

        • le sulfite peut être ensuite incorporé dans le complexe matriciel extracellulaire de toutes les cellules, afin de les garder en bonne santé : le soufre joue un rôle capital dans le métabolisme des protéines, des muscles, des tissus conjonctifs, de la peau, du cartilage... et également celui des cheveux. Le MSM est une excellente source de soufre.

        • outre le sulfate de vit D3, notre organisme produit à l'aide des UVB 5 à 10 autres photo-produits.

 

      • le cholécalciférol est transporté (LDL) dans notre organisme, en particulier vers le foie (mais aussi vers d'autres tissus) qui procède à une réaction chimique, l'hydroxylation (+ groupement OH), pour donner naissance au calcifédiol. Pour atteindre sa forme complètement active, le calcifédiol va subir une deuxième hydroxylation mais cette fois au niveau des reins, donnant naissance au calcitriol, métabolite puissant de la vitamine D, actif en doses infimes. Cet étape est régulée/stimulée par l'hormone parathyroïdienne (voir : "Calcium"), une hypophosphatémie, le fibroblast growth factor 23 (FGF23) ou de faibles apports en calcium.

 

7-déhydrocholestérol (peau) > cholestérol sulfate (peau/sang) > vitamine D3 sulfate (peau/sang) > cholécalciférol (sang) > calcifédiol (foie) > calcitriol (1α,25-di-OH-vitamine D, reins)

 

        • on suppose que quasi tous les effets de la vit D dans l'organisme doivent être attribués à sa forme sulfate. En effet, cette dernière forme n'intervient pas dans le transport calcique. En effet, le calcifédiol augmente le calcium dans le sang plus vite et plus fortement que la vit D.

        • plus le sulfate de cholestérol est élevé, moins le foie doit produire du LDL-cholesterol (porteur). OU plus la peau est exposée au soleil, plus la production endogène de vit D est stimulée, moins le risque cardiovasculaire est élevé !

          • par contre, bien que les statines réduisent la disponibilité biologique du cholestérol dans la formation des plaques athéromateuzes, elles ne diminuent pas le risque d'affections cardiovasculaires...

        • le lait maternel et le lait de vache cru contiennent la vitamine D sous forme sulfate. La pasteurisation la détruit.

 

Note :

Le lait maternel apporte 5-136 UI de vitamine D par litre, dépendant des méthodes de mesure utilisées. Il s'agit d'une norme biologique qui n'est pas nécessairement insuffisante puisque l'homme est capable de produire lui-même de la vitamine D, sous l'influence des rayons UVB. L'homme n'est donc pas exclusivement dépendant de l'alimentation pour obtenir une disponibilité optimale en vitamine D. Outre l'allaitement, le bébé doit donc aussi sortir et s'exposer à la lumière du jour (de préférence, entre 10 heures du matin et 2 heures l'après-midi : durant ces heures à rayons UVB puissants, une exposition solaire (UVA+UVB) courte suffira pour produire la quantité nécessaire de vitamine D et pour limiter l'exposition aux rayons UVA, présents durant toute la journée et capables de dédommager la peau).

 

Des facteurs qui influencent la synthèse endogène : rayons UV (donc aussi la saison!), cholestérol (au niveau de la peau), toxines (système de détoxication surchargé (MFO)), présence de PTH, de HGH (hormone de croissance), de cortisol, d'oestrogènes, de Prolactine (PRL)... qui activent la 25-OH-D3-mono-oxygénase.

 

Sans oublier le magnésium : la présence de Mg est indispensable dans l'activation de la vit D dans les reins.

 

Le rapport vitamine A/vitamine D est crucial pour une bonne activité de la vitamine D : des taux trop élevés de vitamine A, en association avec des niveaux trop faibles de vitamine D, annulent les propriétés positives de vitamine D. Un rapport 1/3 serait idéal : 1000 UI de vitamine A et 3.000 UI de vitamine D (voir plus loin : "Les déficits").

 

La vitamine D alimentaire est relativement vite dégradée au niveau du foie (après transport via des chylomicrons comme avec le cholestérol), tandis que la vitamine D synthétisée par intermédiaire de rayons UV est métabolisée plus lentement. Obtenir de la vitamine D via le soleil est donc préférable. L'exposition au soleil seule nous procure la vitamine D sulfate. S'exposer au soleil pour prévenir le cancer, à la place de fuir le soleil pour éviter le cancer! Selon besoin, l'organisme peut convertir la vit D3 sulfate hydrosoluble vers des formes actives et lipophiles, la 25-OH-cholécalciférol (calcidiol) au niveau du foie et ensuite dans les reins vers la 1α,25-di-OH-vitamine D (calcitriol). Il est donc impossible de surdoser avec une simple exposition solaire. Tandis qu'une exposition excessive aux rayons solaires est néfaste pour la peau...

 

Attention :

 

La famille des Solanaceae est composée de plantes "calcinogènes", parce qu'elles provoquent une calcinose, càd une calcification des tissus mous. En effet, ces plantes contiennent du calcitriol (1,25 dihydroxy vitamine D), la forme la plus active de la vitamine D.

 

La production endogène du calcitriol est fortement régulée par nos reins. Pourquoi cette régulation stricte?

 

Le calcitriol signale aux intestins d'absorber plus de calcium alimentaire. Bien que nous avons absolument besoin de calcitriol pour assurer la solidité de nos os, son excès peut entraîner une hypercalcémie, un niveau sanguin trop élevé de calcium. Déposer le calcium en excès dans les tissus mous est pour l'organisme la manière la plus facile pour s'en débarrasser. Bien que chaque épisode d'hypercalcémie soit très court et dépose peu de calcium, sa répétition dans le temps peut créer un état de calcinose. Une surconsommation de Solanacées (pommes de terre, tomates, aubergines, poivrons...) peut contourner le mécanisme rénal de contrôle et faciliter la formation de dépôts calciques dans des tissus mous tels que tendons, ligaments, cartilage, tissus cardiovasculaires, rénaux et cutanés.

 

La dégradation articulaire n'est peut-être pas la suite d'une usure, mais d'une calcification articulaire...

 

Son rôle dans l'organisme :             

 

La vitamine D, à l'intérieur de l'organisme, se transforme en hormone bienfaisante. Pratiquement tous les tissus et cellules de l'organisme sont dotés de récepteurs de vitamine D, ce qui signifie que chaque tissu et chaque cellule a besoin de cette vitamine pour assurer un fonctionnement optimal. La vitamine D présente donc une activité "à large spectre". En outre cette vitamine présente un effet pléiotropique identifiant des gènes régulateurs de différents fonctions. En effet, cette vitamine régule plus de 1000 processus physiologiques différents et contrôle environ 5% de notre génome en se fixant sur le complexe du récepteur de la vit D (VDR) .

 

 

L'action de la vit D est caractérisée par:

 

    • des effets endocrines (activité hormonale hors de la cellule) : après activation de la vit D dans les reins (en présence de Mg), elle étale une activité hormonale externe sur la gestion de Ca et de P, et sur la régulation de différentes hormones (insuline, oestrogènes, TSH...).

 

    • des effets autocrines/paracrines (activité hormonale dans ou autour de la cellule) : production propre et activation cellulaire de calcitriol (la vitamine D3 active) via l'enzyme, la 1-OH-ase et présence de récepteurs nucléaires de vitamine D. Transportée par la protéine de fixation à la vitamine D, le calcitriol peut, après fixation sur ces récepteurs nucléaires, activer ou désactiver certains gènes... (les liaisons sur ADN nécessitent toujours la présence de Zn).

 

Voir aussi : "La communication intercellulaire".

 

      • les cellules de certains tissus (seins, prostate, poumons, peau, ganglions lymphatiques, côlon, pancréas, cortex surrénal, cerveau...) possèdent l'enzyme 1-OH-ase et produisent "pour usage local" leur propre calcitriol à partir de la vitamine D3 (à condition d'un apport suffisant de vit D3).

 

      • certaines cellules présentent des récepteurs nucléaires de vitamine D cytosoliques ou membranaires : îlots de Langerhans (pancréas), monocytes, lymphocytes B et T, neurones, cellules prostatiques, cellules ovariennes, cellules hypophysaires, cellules endothéliales de l'aorte, glande thyroïde, estomac, intestins, cellules souches (ou cellules indifférenciées) myéloïdes dans la moelle osseuse...

 

L’expression des gènes a été analysée dans les globules blancs : la supplémentation en vitamine D modifie l'expression de 291 gènes d’un facteur au moins égal à 1,5 : 82 gènes sont inhibés et 209 sont induits. Ces gènes sont impliqués dans de nombreuses voies biologiques, en particulier l’apoptose, la fonction immunitaire, le contrôle des gènes, la réponse au stress et le cycle cellulaire.

 

Parallèlement à cette activation génétique directe, la vitamine D exerce également une influence sur la dite “épigénétique”. Celle-ci veille à ce que certains gênes puissent être allumés ou éteints de manière durable, grâce à la méthylation.

 

--->  la vitamine D exerce donc une action biologique sur une large série de processus métaboliques et de maladies et agit comme facteur autocrine dans ces tissus pour réguler leur propre division cellulaire (important dans la prévention de cancer prostatique ou mammaire). La vitamine D freine ainsi la croissance cellulaire : un facteur qui peut réduire le risque de la plupart des cancers de plus de 50% & .

 

---> la vitamine D est ainsi cruciale dans la fertilité, le contrôle glucosique, dans la diminution de la tension artérielle et pour améliorer les effets d'un trouble d'humeur saisonnier. La vitamine D augmente les taux de testostérone Pilz S, Frisch S., Koertke H et al. Effect of vitamin D supplementation on testosterone levels in men. Horm Metab Res. 2010 dec 10 [Epub ahead of print] .

 

---> la vitamine D (en association avec le DHA) contrôle le développement cérébral foetal, elle facilite l'apprentissage en stimulant des facteurs de croissance, elle agit comme antioxydant cérébral chez la personne adulte et protège le cerveau contre des détériorations, elle gère le processus de réparation à l'aide des mêmes facteurs de croissances impliqués dans le développement cérébral.

 

---> la vitamine D est essentielle pour la prolifération des cellules souches en entérocytes, cellules de la paroi intestinale, constamment renouvelées. En cas de carence en vitamine D, cette prolifération est inhibée. Dans la plupart des maladies auto-immunes, la paroi intestinale et sa fonction de barrière sont détériorées...

 

 

En effet, la vitamine D (calcitriol) :

 

    • est nécessaire

      • à l'absorption active plus rapide du calcium (Ca)Allégation de santé confirmée par l'EFSA (European Food Safety Authority) - Liste des allégations autorisées et du phosphore (P)Allégation de santé confirmée par l'EFSA (European Food Safety Authority) - Liste des allégations autorisées à travers la muqueuse intestinale (via la protéine de fixation au calcium) en collaboration avec la vitamine K2. La vitamine D n'est donc pas indispensable dans l'absorption intestinale du calcium, elle améliore le rendement/l'efficacité de l'absorption de calcium.

 

      • à l'expression du gène de l'ostéocalcine, et la vitamine K2 est indispensable dans la synthèse correcte de la peptide osseuse, l'ostéocalcine, une protéine qui joue un rôle important dans la calcification du tissu osseux  : les deux substances sont donc cruciales.

 

      • à la mobilisation calcique dans la matrice osseuse :

 

        • durant la période foetale et l'enfance, la vitamine D (et des hormones sexuelles) influence la croissance du squelette,

        • dans l'organisme adulte, la vitamine D gère la balance entre la formation et la dégradation osseuse ; ainsi, lorsque le calcium dans le sang est déficient (p. ex. suite à un terrain trop acide (voir : "Profil acido-basique") ou un manque de vitamine D), la vitamine D activée influence la vitesse de libération de Ca et P par activation des ostéoclastes (résorption osseuse) . La vit D contribue ainsi au maintien d'une ossatureAllégation de santé confirmée par l'EFSA (European Food Safety Authority) - Liste des allégations autorisées et une dentition normalesAllégation de santé confirmée par l'EFSA (European Food Safety Authority) - Liste des allégations autorisées.

 

---> Des suppléments de vitamine D doivent toujours être accompagnés de suppléments calciques/aliments riches en calcium (p. ex. des produits laitiers fermentés). L'inverse aussi est vrai! Voir : "Côté pratique".

 

      • à la réabsorption/élimination du Ca et du P au niveau des reins.

 

Non seulement la vit D3 et le calcium mais également le magnésium (voir plus haut : indispensable dans l'activation de la vit D dans les reins) et la vit K2 travaillent étroitement ensemble (synergie) et doivent donc être pris en considération ensemble.

 

Un excès de vit D3 provoque une absorption excessive du calcium avec risque de dépôt calcaire au niveau du coeur et des reins (toutefois, aucune étude n'a prouvé un risque accru de calculs rénaux ou d'hypercalcémie . Mais en général, c'est une carence en vit K2 qui est à éviter. En effet, la vit K2 garde le calcium dans les cellules...

 

Le magnésium et la vit K2 aident à réduire la tension artérielle.

 

Qui plus est, un déséquilibre de la balance entre vit D3, vit K2, Mg et Ca a été mis en relation avec un risque accru d'IM et d'ACV.

 

Rapport optimal suggéré de vit D3/vit K2 : pour chaque apport de 1000 UI de vit D3 / 100 à 200 mcg de vit K2.

Rapport optimal suggéré de Calcium/Magnésium : 1/1

 

 

    • joue un rôle dans différents processus immunologiques (l'infection, la réaction inflammatoire, l'auto-immunité...)Allégation de santé confirmée par l'EFSA (European Food Safety Authority) - Liste des allégations autorisées :

 

      • plus il y a de vitamine D dans l'organisme, plus il fabrique des antibiotiques naturels (AMP : anti-microbial peptides ou peptides antimicrobiens). Lors d'une attaque virale, les cellules de l'organisme transforment activement la vitamine D3 circulante en vitamine D active (1,25-diOH-cholécalciférol). C'est cette forme de vitamine D qui va déclencher la production d'AMP. Qui plus est, la vitamine D exerce un effet modulant sur le système immunitaire, en particulier sur les cellules T-CD8 .

 

      • un déficit en vitamine D pourrait donc augmenter la sensibilité aux infections bactériennes (tuberculose, infections pulmonaires (personnes âgées!)...) ou virales (grippe, Covid-19...).

        • la vitamine D pourrait jouer un rôle majeur dans la prévention d'infections virales telles que grippe, infections respiratoires saisonnières... . Chez les personnes présentant une carence en vitamine D, sa supplémentation semblerait être plus efficace que le vaccin dans la prévention de la grippe (pour éviter 1 cas de grippe, 40 personnes doivent être vaccinées tandis que 33 personnes doivent être traitées avec la vitamine D) .

        • des faibles taux de vitamine D ont été mis en relation avec le développement d'une vaginite bactérienne, cause de complications durant la grossesse. En outre, un manque d'exposition solaire à des latitudes élevées, accompagnée d'une carence en vit D, aggraverait un déficit en cellules T-CD8 .

        • l'exposition aux UVB a augmenté la richesse du microbiote des participantes carencées en vitamine D avant l’exposition aux UV, et a montré une augmentation des Firmicutes et des protéobactéries et une diminution des Bacteroïdes, atteignant des niveaux proches de ceux des participantes sans carence en vitamine D  .

        • ...

 

Au cours d'une étude Science Translational Medicine, 12 octobre 2011 – CNRS, site consulté le 12 octobre 2011 (Destination Santé)., des chercheurs américains ont observé que la vitamine D était susceptible de renforcer un système immunitaire affaibli Peter Bergman, Anna-Carin Norlin, Susanne Hansen, Rokeya Sultana Rekha, Birgitta Agerberth, Linda Björkhem-Bergman, Lena Ekström, Jonatan D Lindh, Jan Andersson. Vitamin D3 supplementation in patients with frequent respiratory tract infections: a randomised and double-blind intervention study. BMJ Open 2012;2:6 e001663 doi:10.1136/bmjopen-2012-001663.. Ou plus précisément d’agir au niveau des deux types de réactions immunitaires :
 

        • l’immunité innée, qui n’implique pas la reconnaissance préalable de l’agent infectieux ;

        • mais également l’immunité acquise, qui se met en place lorsque la réaction de l’immunité innée n’est pas suffisante pour contrer le micro-organisme infectieux. Ces réactions reposent sur la reconnaissance d’un antigène (Ag) donné, par les trois grands types de lymphocytes : B, T8 et T4.

 

Les chercheurs ont ainsi découvert que la vitamine D poussait en quelque sorte les lymphocytes T (réponse acquise) à libérer une molécule - interféron gamma (IFN γ) - qui active à son tour des cellules de la réponse innée. Et ces dernières – les macrophages –s’attaquent à la bactérie responsable (voir aussi : "Phagocytose").

 

Qui plus est, au niveau de l'épiderme, la vitamine D formée stimule l'expression génétique de la cathélicidine, qui exerce une activité antimicrobienne à large spectre contre des bactéries, des mycoses et des virus. En effet, la cathélicidine détruit la membrane lipoprotéique des microbes dans des phagosomes après une fusion avec des lysosomes (macrophages).

 

      • une présence suffisante de la vitamine D empêche une réaction excessive (overreacting) telle que la réaction inflammatoire. La réaction inflammatoire se trouve à la base de la plupart des maladies auto-immunes (SEP, diabète...), des maladies inflammatoires de l'intestin (Crohn...) Nicholson I, Dalzell AM, El-Matary W. Vitamin D as a therapy for colitis: a systematic review. J Crohns Colitis. 2012 May;6(4):405-11. , du foie et des vaisseaux sanguins (athérosclérose), de la peau (psoriasis) et de la maladie d'Alzheimer.

 

Attention :

D’autres travaux ont montré que les patients ayant des maladies inflammatoires de l’intestin absorbent moins bien la vitamine D, y compris celle des suppléments, il faut donc surveiller particulièrement l'évolution des taux sériques chez ces patients.

 

Avec l'aide de la tryptophane dioxygénase, le tryptophane peut être converti en kynurénine, un métabolite qui intervient dans la régulation de la réponse (auto)immunitaire (en libérant des cellules Treg), et être ensuite utilisé dans la synthèse de la niacine. La conversion de la kynurénine est stimulée par la vitamine D : une carence en vit D permet la conversion de tryptophane en sérotonine (avec risque accru d'inflammation) et freine la synthèse de cellules Treg (risque accru d'une réponse auto-immunitaire).

 

Des taux suffisants de vitamine D (et de K2) assure la conversion de la tryptophane aussi bien vers la sérotonine que vers la kynurénine (et des cellules Treg ). Ces cellules T régulatrices (Treg) assurent l'équilibre entre les 2 systèmes immunitaires et calment aussi bien l'activité de TH1 que celle de TH2 (voir "La réponse immunitaire"). Une perturbation de cet équilibre, en particulier durant la grossesse, augmente le risque ultérieur d'allergie, d'intolérance et d'auto-immunité. Et évidemment de troubles cérébraux liés à des maladies telles que : autisme , TDA/H, schizophrénie...

 

Des coups de soleil sont aussi la conséquence d'une réaction inflammatoire. Au niveau de la peau, la vitamine D augmente la présence de l'enzyme anti-inflammatoire, l'arginase-1, favorisant ainsi la réparation du tissu dermique et activant à son tour d'autres protéines anti-inflammatoires. Tandis que des faibles valeurs sanguines de vitamine D entraînent une activation de gènes pro-inflammatoires. Des taux suffisamment élevés de vitamine D ou des doses élevées de vitamine D en cas de déficit, peuvent freiner ce processus inflammatoire .

 

 

    • est indispensable

 

      • au développement de la masse et la force musculaireAllégation de santé confirmée par l'EFSA (European Food Safety Authority) - Liste des allégations autorisées et de coordination : l'entrée cellulaire de calcium pour la contraction, la sortie pour la relaxation... : un manque sévère de vitamine D peut perturber l'action de calcium et entraîner des troubles musculaires tels que des crampes et des tics nerveux ;

      • qui plus est, la vitamine D agit sur les muscles et surtout sur les fibres musculaires de type II, c'est à dire les fibres dites rapides qui sont sollicitées en premier lieu pour empêcher une chute ;

      • en outre, en cas de déficit prononcé de vitamine D associé à une acidose métabolique (et souvent à des taux élevés de PTH et des taux bas de calcium), l'organisme détruit les tissus musculaires afin de tamponner le déséquilibre acido-basique, entraînant une faiblesse musculaire et des troubles de coordination :

 

---> sa correction par des suppléments de vitamine D et de calcium est importante dans la prévention de chutes chez la personne âgée. Chez cette dernière, ce n'est pas l'âge mais une nutrition non adaptée (en particulier chez la femme âgée) caractérisée par un apport insuffisant de protéines et de légumes frais (= minéraux) qui est la vraie cause de sa faiblesse musculaire et de ses troubles de coordination.

 

      • à terme, les carences en vitamine D affaiblissent le métabolisme, et donc aussi les capacités et la motivation à l’effort physique. Les dépenses énergétiques journalières deviennent donc insuffisantes. D’où les prises de poids fréquemment observées. La vitamine D vient pallier ces désagréments liés à la ménopause. Elle joue aussi un rôle protecteur contre la sarcopénie, dégénérescence progressive des fibres musculaires liée à l’âge .

       

      • au développement normal des os et des dents et leur maintien : voir aussi : "L'ostéoporose".

 

      • dans la formation de plaquettes sanguines : la vitamine D protège aussi contre la raideur endothéliale (fréquente chez la personne âgée et cause d'hypertension), en réduisant l'état inflammatoire, en renforçant les muscles autour les vaisseaux Annual Conference of American College of Cardiology: ACC 2011, 2 - 5 april 2011 et en normalisant les niveaux de cholestérol ( : vu chez des femmes postménopausées).

 

      • pour la santé des yeux : il existerait une relation très significative entre une carence en vitamine D, et l’augmentation du risque de DMLA (mécanisme inconnu) University of Buffalo (E.U.) dans JAMA, 11 avril 2011 .

 

      • aux performances cognitives, en particulier chez les seniors. Un statut de vit D bas a été associé à un déclin accéléré dans des domaines de la fonction cognitive chez des adultes d’un âge avancé de diverses origines ethniques , dont des individus afro-américains et hispaniques qui montraient une prévalence élevée d’insuffisance ou de carence en vit D. En outre, la vitamine D a montré in vitro et in vivo sur des rats des effets neurotrophiques et neuroprotecteurs, retardant ainsi le vieillissement de l'hippocampe.

 

    • pourrait moduler la fonction neurologique/de neurotransmetteur par une activité antidépressive et anticonvulsive bénéfique (amélioration de l'humeur grâce à l'exposition à la lumière, de la dépression, du TDAH (ADHD)...) . Sans un taux optimum de vit D, les surrénales ne peuvent réguler une enzyme nécessaire à la production de certains neurotransmetteurs (dopamine, noradrénaline, sérotonine... qui régulent l'humeur, le stress et le tonus).

 

Un des gènes régulé par la vit D code pour une enzyme, la Tryptophane hydroxylase (TPH). Cette enzyme est indispensable dans la conversion du tryptophane vers la sérotonine.

 

Deux gènes différents codent pour la TPH : la TPH1 (> 90% dans les intestins, pendant la grossesse aussi dans le placenta) et la TPH2 (dans le cerveau). Les deux systèmes agissent d'une façon totalement indépendante, puisque la sérotonine produite dans les intestins ne peut pas traverser la barrière hémato-encéphalique (mais bien le placenta vers le foetus).

 

La sérotonine intestinale est absorbée par des thrombocytes (qui sont incapables de la produire). Dans ces plaquettes sanguines, la sérotonine joue un rôle important dans le processus de la coagulation. Toutefois, un excès de sérotonine dans les intestins y provoque une inflammation (en activant les cellules T avec libération de cytokines pro-inflammatoires. La vitamine D freine ou éteint dans les intestins le gène qui code pour la TPH1. La vitamine D a donc aussi des effets anti-inflammatoires reconnus...

 

Par contre, dans le cerveau, la vitamine D active le gène qui code pour la TPH2, entraînant une élévation des taux de la sérotonine ce qui s'exprime par une amélioration de comportements tels que humeur, mémoire, bien-être, angoisse, impulsions... . Chez la femme enceinte, une carence en vit D pourra  freiner le développement cérébral embryonnaire (autisme?).

 

    • pourrait moduler la transcription de différents gènes et influencer le processus de division cellulaireAllégation de santé confirmée par l'EFSA (European Food Safety Authority) - Liste des allégations autorisées, la différentiation et la prolifération de certaines cellules :

 

      • différenciation : des kératinocytes de l'épiderme qui produisent la kératine, mais aussi le cancer 

      • antiprolifération : kératinocytes, lymphocytes T, cancer 

      • facteur de croissance : cellules épithéliales alvéolaires (alvéoles pulmonaires, pneumocytes, monocytes...).

      • apoptose : cellules mammaires et intestinales, cellules gliales (cerveau)...

      • sécrétion d'insuline et la sensibilité à l'insuline : le statut de a vitamine D pourrait donc jouer un rôle déterminant dans le développement/contrôle du diabète de type 2 .

      • métabolisme d'oestrogènes : en particulier après la ménopause.

      • sécrétion de prolactine : favorise la croissance des tissus mammaires et la production du lait.

      • sécrétion de l'hormone de croissance : des douleurs de croissance sont souvent des symptômes de déficit de vitamine D.

      • sécrétion de TSH (hypophyse) pour une activité thyroïdienne normale.

      • activité musculaire (flux de calcium) : elle est perturbée en cas de crampes, de tics nerveux...

      • expression de la rénine : la vitamine D réprime le gène qui code pour la rénine, et sans vitamine D, les taux de rénine s'élèvent, et ensuite ceux de l'angiotensine, de l'aldostérone et finalement la tension artérielle.

 

    • joue, avec certains de ces métabolites, un rôle au niveau de nombreux autres tissus, dont en particulier l'épiderme.

 

    • active le système hépatique de détoxication en élevant la présence de la CYP3A4, une enzyme du système cytochromique P450, indispensable dans la dégradation de beaucoup de médicaments et de produits toxiques . Une synthèse accrue de la vitamine D, p. ex. en été, pourrait donc accélérer la détoxication de ces médicaments, tandis que, en hiver lorsque la synthèse de la vit D sous l'influence du soleil est faible, la dégradation de ces médicaments pourrait être freinée, augmentant ainsi le risque d'effets indésirables.

      Kutuzova G.D., Deluca H.F., Department of Biochemistry, University of Wisconsin-Madison, 433 Babcock Drive, Madison, WI 53706-1544, ETATS-UNIS: 1,25 -Dihydroxyvitamin D3 regulates genes responsible for detoxification in intestine. Toxicologie and applied pharmacology, 2007, vol. 218, no1, pp. 37-44 [8 page(s) (article)] (1 p.1/4)

 

 

Les avantages d'un niveau suffisamment élevé de vitamine D (entre 50 en 70)

 

    • dès la conception jusqu'à la naissance (mère), offrent à l'enfant :

 

      • une protection contre la prématurité , contre des infections (en particulier des voies respiratoires)

      • moins de risque d'obésité, de diabète, de troubles de cholestérol (---> syndrome métabolique ), et d'affections nerveuses (douleurs, dépression, troubles du sommeil , fibromyalgie, SCI (IBS)...).

      • une diminution de la mortalité cardiovasculaire et par cancer : des taux plus élevés de vitamine D ont été associés à une réduction substantielle de la mortalité et de la morbidité chez les patients hospitalisés présentant une gamme de maladies non-néoplasiques ainsi que le cancer & .

      • toutefois, traiter une carence en rayons solaires avec de la vit D seule, ne change pas l'incidence d'affections cardiovasculaires (hypertension, affections cardiaques...). En effet, c'est le monoxyde d'azote (NO), produit à partir de nitrates au niveau de la peau sous l'influence de rayons solaires (UVA), qui contribue en particulier au maintien de la santé cardiovasculaire . Mais attention : trop de soleil peut nuire à la santé : trop d'exposition aux rayons UVA, trop de charge cardiaque pour rafraîchir le corps...

        • en outre, l'angle de pénétration des rayons solaires dans notre atmosphère détermine la quantité d'UV qui peut atteindre notre peau. En hiver, quand l'angle de pénétration est inférieur à 50°, cette quantité est plus faible, tandis que l'UVA prime...

          • l'usage d'écrans solaires est donc particulièrement indiqué durant l'hiver.

 

    • durant les 20 premières années de vie, offrent à la personne :

 

      • un système immunitaire plus sain, et donc un risque plus faible de maladies auto-immunes telles que troubles de la thyroïde, SEP, diabète type 1, lupus et arthrite rhumatoïde. Un système immunitaire performant aide dans le combat et la prévention du cancer.

      • de bonnes os, et dans les 20 dernières années de vie, moins de problèmes d'ostéoporose et de fractures.

      • une plus faible mortalité .

      • ...

 

 

 Tous les problèmes de santé sont donc liés : l'hypertension et le diabète font maintenant partie d'une même affection, la même affection qui provoque également de l'arthrite et de l'ostéoporose. Un historique familial de diabète, d'hypertension et d'affections cardiaques montrent un éventuel déficit en vitamine D et un régime non adapté. Des antécédents d'infections, de malignités, d'allaitement, de problèmes dentaires, de douleurs articulaires, de calculs rénaux... deviennent les pièces du même puzzle.

 

Son mode d'action :             

 

Pour être actif, les 2 formes de la vitamine D (D2 et D3) doivent être converties dans le foie en 25-OH-cholécalciférol (calcidiol) et ensuite dans les reins en 1α,25-di-OH-vitamine D (calcitriol), leur principal métabolite actif et dans le foie en 24,25-diOH-cholécalciférol (moins actif et moins toxique).

 

L'enzyme utilisée (la 1-α-hydroxylase) dans cette dernière conversion est une enzyme appartenant au système d'Oxygénases à fonction mixte (MFO) présent dans les mitochondries rénales et nécessitant la présence d'oxygène et de NADPH (vit B3). Cette conversion peut également avoir lieu dans la glande prostatique, la glande mammaire, le côlon et les cellules immunitaires.

 

    • le 25-OH-cholécalciférol inactif peut être stocké d'une façon limitée dans le foie et les muscles. Un apport journalier d'au moins 800 UI de vitamine D est donc nécessaire.

 

    • le 24,25-diOH-cholécalciférol peu actif est moins toxique. Il représente une "réserve" et joue le rôle de "système de tampon" pour éviter des concentrations trop élevées des autres formes actives (et plus toxiques).

 

    • le 1,25-diOH-cholécalciférol actif soutient l'équilibre entre le bilan du remodelage des os et leur dégradation et la qualité des muqueuses intestinales. Cette homéostasie dépend des concentrations de Ca, de PTH et de vit D3. Une perturbation du bilan remodelage/dégradation entraîne à terme une ostéoporose.

 

La conversion vers la 1α,25-di-OH-vit D active est activée par la parathormone PTH (par stimulation de l'expression génétique de l'enzyme 1-α-hydroxylase) et contrebalancée par la calcitonine (comme elles font pour la gestion calcique dans le sang). Le vanadium et le bore renforcent cette conversion, le cadmium, le strontium et l'aluminium la bloquent.

 

La bile est la voie d'excrétion de vitamine D et de ces métabolites. Lorsque la production de sels biliaires est défaillante, l'évacuation de ses métabolites toxiques peut être insuffisante.

 

Mode d'action :

 

La 1α,25-diOH-vit D

 

    • favorise la maturation des cellules des muqueuses intestinales : villosités intestinales plus longues ---> plus de surface ---> plus d'absorption.

 

    • se fixe sur les récepteurs nucléaires de vitamine D dans les cellules intestinales, osseuses et rénales

      • stimulation de la synthèse de protéines de fixation au calcium,

        • rendent possible l'absorption intestinale de Ca et P

        • rendent possible l'absorption rénale de Ca et P

      • favorise l'expression du gène de l'ostéocalcine (marqueur majeur de la formation osseuse, avec la phosphatase alcaline)

        • induit la maturation des ostéoclastes pour le remodelage osseux

          • améliore la calcification osseuse (en collaboration avec la vitamine K2)

 

    • réduit la synthèse de la PTH :

      • des niveaux de PTH relativement faibles favorisent soutiennent la santé!

      • des niveaux de PTH élevés sont liés à des risques accrus d'IM, d'ACV et d'hypertension.

 

 

L'intégration dans l'os ou la libération du calcium de l'os vers la cellule (la distribution calcique) est régulée par des hormones, la calcitonine, la PTH et la 1α,25-di-OH-vit D active.

 

La qualité de régulation :

 

      • dépend d'une part fortement de la sécrétion d'adrénaline (stress), qui à son tour dépend de la production du SAM et d'homocystéine. L'inositol joue également un rôle primordial (sans inositol pas d'entrée de calcium dans la cellule).

      • et est déterminée d'autre part par le statut de vitamine D via le mécanisme de la PTH. Ce mécanisme de régulation détermine la quantité optimale entrante de calcium dans la cellule et limite la quantité de calcium restante dans la cellule ou dans la circulation sanguine.

 

Ce mécanisme de régulation dépend à son tour d'une série de facteurs :

 

 

L'homéostasie :

 

      • un taux sérique faible de calcium augmente la vitesse de sécrétion de PTH

        • la PTH augmente l'activité de la 25-OH-D3-mono-oxygénase, impliquée dans la conversion de cholestérol ---> cholécalciférol (D3)

          • augmentation de la production de 1,25-diOH-cholécalciférol

            • élévation de l'absorption intestinale de calcium (et de l'excrétion rénale de P)

 

              • élévation des taux sériques de calcium

                • réduction de la vitesse de sécrétion de PTH

                  • réduction de la production de 1,25-diOH-cholécalciférol (feedback de calcium)

 

              • élévation anormale des taux sériques de calcium

                • augmentation de la production de calcitonine (glandes thyroïdes)

                  • inhibition de la mobilisation calcique osseuse

                    • augmentation de l'excrétion de Ca et de P via les reins

 

 

1. La gestion "à court terme" est prise en charge par la PTH qui, en présence d'une concentration normale de 1,25-diOH-cholécalciférol, dirige la mobilisation calcique au niveau des os.

 

2. La PTH, le 1,25-diOH-cholécalciférol et la calcitonine sont tous impliqués dans la gestion "à long terme" de la concentration calcique dans le sang.

 

Lire aussi : "Le paradoxe calcique".

 

Les déficits :             

 

Le meilleur indicateur biologique pour le statut nutritionnel en vitamine D est la concentration plasmatique du métabolite inactif 25-OH-vitamine D (D3): elle est un indicateur valable de la disponibilité de la vitamine D avant sa conversion en métabolites actifs (en particulier la 1α,25-di-OH-vit D).

 

Les taux normaux de la 25-OH-vit D se situent entre 50 et 100nmol/L (20 à 40ng/ml). La demi-vie de la 25-OH-vit D est de 3 semaines, celle de la 1α,25-di-OH-vit D active de 4 à 6 heures, une valeur trop instable pour une analyse sanguine. En outre, étant donné que la concentration sérique de la 25-OH-vit D est 1000x plus élevée que celle de la 1α,25-di-OH-vit D, même des concentrations très faibles de 25-OH-vit D formeront un substrat suffisant pour générer un niveau normal de la 1α,25-di-OH-vit D (son taux ne reflète donc pas le statut de vitamine D, sauf en cas de déficit sévère).

 

On évalue donc la réserve : le sang tamponnera suivant la demande.

 

D'après une étude effectuée par le Dr. Moreno-Reyes de l'hôpital Erasme à Bruxelles (ULB) et publiée dans l'European Journal of Nutrition 2008, le risque de déficit en vitamine D chez les habitants de Bruxelles est de 77%. Sur base d'ethnie : 60% (Belges), 76% (Congolais), 90% (Marocains) et de 79.2% (Turcs). Dans son rapport du 20 juin 2012, "l'Académie Nationale de Médecine" constate un déficit en vitamine D chez 80% des français.

 

Des groupes à risque :

 

 

...

 

Les causes :

 

    • un apport insuffisant : régime mal équilibré, régime végétarien (sans oeufs, lait et poisson)...

 

      • des études chez l'animal montrent qu'une nutrition foetale inadéquate perturbe le développement du foie, du pancréas, du cerveau, des reins, des os et des muscles. L'adaptation du foetus à l'environnement alimentaire entraîne pour le bébé une prédisposition pour développer comme adulte des problèmes tels que tension artérielle élevée et diabète ou taux élevés de cholestérol. L'alimentation à la conception (et non à la naissance) est donc la plus importante.

 

      • comme pour la vitamine D, des déficits en acides gras oméga3 et en magnésium ont également été associés à des risques accrus de e.a. le syndrome métabolique.

 

    • une synthèse défaillante :

 

      • une exposition insuffisante à la lumière solaire : saison hivernale, climat (un ciel couvert réduit de moitié la synthèse de la vitamine D), latitude, travailleurs sous lumière artificielle (de bureau, en équipe, de nuit, dans l'horéca), malades chroniques, personnes voilées... Même si on habite dans une région fortement ensoleillée, l'exposition casuelle n'est pas suffisante pour produire les quantités nécessaires de vitamine D. La pollution de l'air dans les villes (smog) diminue également la production de vitamine D par rapport à des endroits ruraux situés à la même latitude. L'âge joue également un rôle : si pour une jeune personne, une exposition journalière du visage et des bras au soleil du midi durant 15 minutes pendant toute l'année, suffira pour synthétiser une quantité suffisante de vitamine D, chez la personne âgée, il lui faut au moins une heure et demie d'exposition au soleil par jour pour obtenir le même résultat.

 

L'index UV est une mesure de l'intensité du rayonnement UV suivant une échelle de 0 (nuit) à 16 (midi solaire): il représente un outil d'aide utile dans l'estimation de la capacité de synthèse endogène de vitamine D à un endroit précis sur terre (latitude). Pour synthétiser de la vitamine D, un index UV supérieur à 3 est indispensable. Plus l'index UV est élevé, moins de temps d'exposition solaire sera nécessaire pour une production suffisante de vitamine D. Pour la Belgique, l'index UV du jour est disponible sur l'IRM. Une représentation graphique des valeurs d'index UV sur un an n'est pas disponible pour la Belgique.

 

Quelques exemples des EU :  : p. ex. pour la ville de Detroit, l'index UV n'est suffisamment élevé que de mi avril jusqu'à fin septembre (index UV > 3) ; étant donné qu'on travaille le plus souvent à l'intérieur durant 5 jours par semaine, on dispose seulement de 18 WE ou de 36 jours d'index UV suffisamment élevé pour produire de la vitamine D (les vitres modernes bloquent la plupart des rayons UVB!). Les niveaux sanguins les plus élevés de vitamine D sont constatés à la fin de l'été et les niveaux les plus bas à la fin de l'hiver. Plus on est éloigné de l'équateur, plus ces fluctuations seront importantes.

 

En général, quand la longueur de son ombre est inférieure à sa taille, on peut estimer que l'Index UV > 3.

 

Pour produire assez de vit D, les rayons UVB doivent voyager à travers l'atmosphère terrestre et atteindre notre peau. Lorsque les rayons UVB ne nous atteignent pas (ou pas assez), nous sommes exposés principalement aux rayons UVA qui possèdent une plus grande capacité de pénétration (et qui sont cancérigènes). Pour pouvoir atteindre notre peau à travers l'atmosphère terrestre, la hauteur du soleil doit être supérieure à 50° (en effet, par rapports aux rayons UVA, la couche d'ozone reflète plus les ondes UVB plus courtes). Pour connaître les moments de la journée avec une hauteur du soleil supérieure à 50° consultez le site "Sun or Moon Altitude/Azimuth Table" : dans Form B, indiquez Longitude = E 4° 22', Latitude = N 50°22' (pour Bruxelles), Time zone : 1(en hiver) ou 2 (en été) heures east of GW. Laissez calculer pour ce jour (ou  pour une autre date) la hauteur du soleil sur l'horizon (p. ex. par intervalle de 60 minutes).

 

---> Le soleil d'après-midi, il ne faut donc pas l'éviter à tout prix, on a besoin de lui. Mais "trop is teveel" ...

 

Qui plus est, les vitres modernes filtrent particulièrement les UVB, exposant la peau à des UVA quasi exclusivement. Cette exposition excessive risque d'augmenter le risque de cancer de la peau, étant donné que les UVA, sans UVB, détruisent la vitamine D (voir plus haut). Ainsi, des travailleurs d'intérieur courent un risque plus élevé de développer des mélanomes, suggérant qu'une exposition régulière chronique exerce plutôt un effet protecteur .

 

      • crème solaire : une crème solaire avec un facteur de protection égal à 30 absorbe environ 99% des rayons UVB qui atteignent la peau. Toutefois, ces rayons UVB sont cruciaux dans la synthèse de vit D. L'utilisation d'écrans solaires F30 diminue donc de 99% la capacité de la peau à fabriquer de la vit D AFT 09 - 12/2010 pg 4 ! D'autre part, l'application d'une protection solaire anti-UVA serait utile, afin d'éviter le cancer de la peau, en cas d'exposition aux rayons solaires derrière des vitres et en saison d'hiver lorsque l'angle de pénétration des rayons solaires est inférieure à 50°. Etant donné que le nombre de cancer de la peau est en constante augmentation...

 

Evitez le coup de soleil : plus la peau est claire, plus elle est sensible aux rayons solaires. Plus la peau est foncée, plus longtemps la peau peut supporter le soleil. En tout cas, limitez l'exposition en plein soleil à 30 minutes aux heures de midi. Restez le reste de la journée dans l'ombre, mettez des légers vêtements et appliquez une crème à faible protection solaire (15) sur les parties non-couvertes du corps (puisque en dehors des heures de midi, la peau reçoit principalement des rayons UVA).

 

      • peau pigmentée : la mélanine, comme écran solaire naturel, est un absorbant très valable de rayons UV et empêche la synthèse de la vitamine D au niveau de la peau ; plus la peau est foncée, plus la synthèse de la vitamine D est freinée! Les individus qui s'exposent beaucoup au soleil courent, comme les personnes à peau foncée, un risque accru de déficience de vitamine D.

 

M. Luxwolda et al. ont mené en 2012 une étude auprès des Massai, une population de Kenya et de Tanzanie. Avec une alimentation naturelle, un phototype IV et une bonne exposition au soleil, leur taux moyen de 25(OH)D s'élevait à 47,6 ng/ml (23,2 - 66,8) . Dans nos régions, ces mêmes personnes courent un risque prononcé de déficience en vit D!

 

      • insuffisance hépatique/rénale : conversion inadéquate de la vit D vers la 25-OH-vitamine D (calcidiol) dans le foie ou vers la 1α,25-(OH)2-vitamine D (calcidriol, la forme active) dans les reins, utilisant le Mg et le bore comme cofacteurs : p. ex . dans l'alcoolisme chronique (avec une 25-hydroxylation défectueuse au niveau du foie).

 

      • âge avancé :

        • avec perte de la capacité de conversion "cholestérol ---> vitamine D" par l'intermédiaire de la lumière solaire.

        • avec diminution de l'absorption intestinale de la vitamine D alimentaire.

        • avec surstimulation de la production de PTH provoquée par la surconsommation de sel, de sucre et de phosphates, apportés par le fastfood, le café, le cola, l'alcool, la consommation élevée de protéines et l'utilisation de produits contenant de l'aluminium (médicaments, produits de beauté). L'excès de PTH stimule la résorption calcique dans les tubuli et dans l'intestin, libère du calcium osseux et favorise l'élimination de phosphore ---> diminution de la densité minérale osseuse ---> ostéoporose.

 

---> un apport insuffisant de vit D ou un trouble de conversion vers la forme active représente la cause majeure d'ostéoporose.

 

    • une malabsorption de graisses : au niveau intestinal, pathologie biliaire (obstruction biliaire), troubles graves du foie et des reins (insuffisance rénale, éventuellement associée à une hyperparathyroïdie), médicaments tels que l'orlistat (Xenocal°, Alli°).

 

    • un métabolisme accéléré :

 

      • p. ex. par des antiépileptiques (barbituriques, hydantoïnes), spasmolytiques... : par une élimination accrue de la vitamine D, accompagnée de taux sériques très faibles de calcium et de phosphore et des concentrations anormalement élevées de la phosphatase alcaline (marqueur d'une décalcification accrue).

 

      • p. ex. par des corticostéroïdes : en stimulant la conversion de la vitamine D vers ses métabolites inactifs entraînant à terme une carence en vit D et une déminéralisation osseuse... (comme avec l'alcool).

 

    • une élimination augmentée : par hémodialyse, dans le syndrome néphrotique.

 

    • autres :

 

      • le rétinol (la forme active de la vitamine A) est un antagoniste de la vitamine D :

 

Normalement, les récepteurs de la vit D (VDR) et de la vit A (RXR : rétinoïde X récepteur) collaborent dans le cytosol. Ils peuvent former des hétérodimères (VDR-RXR) ou des homodimères (RXR-RXR).

 

          • les hétéromères (VDR-RXR) agissent comme récepteur d'ADN et activent l'expression génétique de protéines spécifiques qui inhibent la prolifération cellulaire (cancer...) et stimulent la différenciation cellulaire (une cellule cancéreuse a perdu son caractère différencié, par le dérèglement du programme génétique spécifique qu'elle avait acquis).

          • les homodimères (RXR-RXR) agissent également comme récepteur d'ADN mais activent l'expression génétique d'autres protéines spécifiques qui stimulent la synthèse de protéines spécifiques qui activent ou régulent la division cellulaire et qui différencient certaines autres cellules (croissance, cicatrisation, formation osseuse...).

 

Un excès de vitamine A (ou une déficience en vitamine D) empêchent la formation d'hétérodimères : essentiellement des homodimères (RXR-RXR) seront formés, laissant les VDR inoccupés et inactifs.

 

Le rapport vitamine A/vitamine D est crucial pour une bonne activité de la vitamine D : des taux trop élevés de vitamine A, en association avec des niveaux trop faibles de vitamine D, annulent les propriétés positives de vitamine D. Un rapport 1/3 serait idéal : 1000 UI de vitamine A et 3.000 UI de vitamine D.

 

      • un IMC > 25 (Obésité)

 

        • la vitamine D sera moins facilement disponible étant donné qu'elle est stockée dans les tissus adipeux et donc difficilement libérée .

 

        • les cellules adipeuses produisent des substances inflammatoires qui rendent l'organisme plus résistant à l'insuline et à la leptine (provoque le sentiment de saturation : voir aussi : "Entérohormones"). Un déficit en vitamine D épuise également les muscles et aggrave la résistance à l'insuline.

 

      • un index glycémique accru entraîne une perturbation de l'absorption calcique, facteur indispensable dans la synthèse de la forme 1α,25 diOH.

 

 

Un environnement trop acide représente un stress pour l'organisme : sa réponse à ce stress (essayer de neutraliser le déséquilibre acido-basique) augmente les taux de cortisol, d'aldostérone, de rénine et d'angiotensine et diminue les taux de l'hormone de croissance. Ces changements font mal à l'organisme : ils entraînent une diminution de la masse osseuse et musculaire (par perte de minéraux et de protéines), une résistance accrue à l'insuline et une augmentation de réserves adipeuses abdominales, rendant la vitamine D moins disponible et une augmentation de production de facteurs inflammatoires. Ces changements aboutissent à une élévation de la tension artérielle et à une perte accrue de K et Mg par l'urine. A terme, le syndrome métabolique s'installe caractérisé par un risque plus élevé de maladies cardiovasculaires, d'obésité, d'ACV et de diabète.

 

Un manque de vitamine D et un déséquilibre acido-basique entraînent donc de l'obésité et une fois installée, cet obésité diminue la biodisponibilité de la vitamine D. Pour sortir de ce cycle négatif, il faut normaliser les taux de vitamine D et neutraliser l'acidité de l'organisme.

 

 

En cas de pathogénie infectieuse, on observe souvent une déficience sanguine en 25-OH-vitamine D, causée par une conversion accrue de la 25-OH-vitamine D vers la 1α,25-di-OH-vitamine D (réaction analytique non disponible). Les faibles taux sanguins ne sont donc pas provoqués par une carence solaire primaire. Les taux de la 1α,25-di-OH-vitamine D sont même accrus (mais non enregistrables).

 

Des suppléments de la vitamine D ne sont donc pas le meilleur choix dans p. ex. le traitement du mal de dos,  sauf en combinaison avec une stratégie anti-pathogènes (e.a. avec la lactoferrine, un antibiotique naturel ).

 

 

Les symptômes :

 

    • état inflammatoire aigu caractérisé par des taux élevés de médiateurs inflammatoires, TNF-α (voir : "Cytokines") et IL-6 Yong Zhang, Donald Y. M. Leung, Brittany N. Richers, Yusen Liu, Linda K. Remigio, David W. Riches, And Elena Goleva. Vitamin D Inhibits Monocyte/Macrophage Proinflammatory Cytokine Production by Targeting MAPK Phosphatase-1. The Journal of Immunology, March 1, 2012.
       

    • peau plus sèche

    • fatigue , dépression saisonnière, symptômes dépressifs , troubles du sommeil, perte de motivation, en particulier pour une activité physique...

    • crampes et douleurs chroniques musculaires, lombaires et articulaires... : des déficiences en vit D pourraient être la cause de l'épidémie des douleurs chroniques !

    • prise de poids : lorsque le poids corporel augmente, les taux de vitamine D chutent.

      • et inversement : les enfants de mamans déficientes en vit D durant leur grossesse ont une masse grasse plus élevée que les autres bébés Medical Research Council Lifecourse Epidemiology Unit (University of Southampton) : Le Pharmacien, 4 juin 2012, n° 114, p 11.
         

    • faiblesse, troubles de la marche, tétanie...

    • douleurs osseuses et malformations osseuses...

    • absorption perturbée du calcium et du phosphore : le rachitisme chez les jeunes, et l'ostéomalacie chez les adultes

    • hypocalcémie, hypophosphatémie, hypocalciurie, anémie hypochrome, élévation des phosphatases alcalines...

 

(une alimentation acidifiante et riche en calcium se trouve à la base du développement de calculs rénaux : elle entraîne une urine acide + calcium = calculs rénaux ; souvent la cause principale est une alimentation trop pauvre en potassium et magnésium)

 

L'effet bénéfique d'une normalisation des taux de vitamine D sur la fatigue, la douleur et le poids corporel peut être stupéfiant. Des suppléments de vitamine D ne combattent non seulement les symptômes mais également la cause de ces symptômes.

 

 

On croit qu'un bon apport en vitamine D peut prévenir nombre de maladies, telles que :

  1.  

 

 

  1.  

 

  1.  

 

  1.  

 

  1.  

 

  1.  

 

  1.  

 

  1.  
  1.  

 

 

  1.  

 

  1.  

 

La carence en vitamine D joue un rôle causal dans l'inflammation systémique qui l'accompagne généralement, avec une diminution de l'inflammation, comme en témoigne une baisse de la protéine C-réactive (CRP), lorsque le taux de vitamine D remonte à un niveau normal .

 

 

Faire un dosage de vitamine D est donc un moyen efficace de prévention de nombreuses maladies (pas seulement d'ailleurs celles citées ci-dessus). C'est aussi un bon moyen de faire économiser de l'argent à la Sécurité sociale, tout en épargnant à la population beaucoup de souffrances, ce qui est (ou plutôt devrait être !) le but de notre système de santé.

 

La toxicité :              

 

La vitamine D est une vitamine liposoluble (telle que les vitamines A, E et K) et peut donc s'accumuler dans l'organisme.

 

Un taux sanguin de vitamine D inférieur à 50 ou supérieur à 100 nmol/l pourrait élever le risque de décès cardiovasculaire. Selon une grande étude observationnelle danoise, des taux sanguins supérieurs à 100 nmol/l pourraient entraîner un risque accru de décès par accident cérébrovasculair (ACV) ou coronaire. Les taux sanguins de vit D ne doivent donc pas être trop bas ni trop élevés. Selon eux, ils se situent de préférence entre 50 et 100 nanomol par litre, et idéalement autour de 70 nmol/l . Prudence donc avec des suppléments de vit D!

 

    • hypervitaminose D sévère (surtout chez le nourrisson/l'enfant) : lésions rénales irréversibles, retard de croissance, hypercalcémie, calcification des tissus mous et issue fatale.

 

    • hypervitaminose D modérée : nausées, irritabilité, asthénie, constipation...

 

    • intoxication prolongée à la vit D : hypercalcémie : calcification vasculaire généralisée, néphrolithiase, insuffisance rénale irréversible...

 

    • grossesse : risque tératogène potentiel.

 

Un déficit en vitamine K2 pourrait aggraver la toxicité de la vitamine D!

 

Les précautions :              

 

Chez le patient présentant :

 

    • hypercalcémie

    • ostéodystrophie rénale avec hyperphosphatémie

    • ...

 

Grossesse/Allaitement :

 

    • aucune anomalie n'a été rapportée avec des doses normales durant la grossesse et la période de lactation ; le lait maternel est plutôt pauvre en vitamine D :

      • une hypercalcémie éventuelle chez la mère se traduit chez le foetus par la suppression du fonctionnement de la parathyroïde avec hypocalcémie, tétanie et choc.

      • l'utilisation de doses élevées par la mère durant l'allaitement peut induire une hypercalcémie chez le nourrisson.

 

Interactions potentielles avec :

 

Médicaments :

    • des anticonvulsifs (phénobarbital, phénytoïne...) : peuvent accélérer le métabolisme de la vitamine D

    • des glucocorticoïdes : peuvent modifier le métabolisme de la vitamine D

    • des corticostéroïdes : la vit D peut freiner le développement d'une ostéoporose induite par des corticostéroïdes (NMCDatabase)

    • de la digitale : risque accru d'hypercalcémie par hypervitaminose D chez les patients digitalisés, provoquant des effets toxiques accrus de la digitale

    • des hypolipidémiants (colestyramine, colestipol...) : peuvent diminuer l'absorption intestinale de la vit D

    • paraffine liquide : peut diminuer l'absorption intestinale de la vit D! A éviter! La paraffine diminue l'absorption des autres vitamines liposolubles telles que A et E

    • sucralfate : peut diminuer l'absorption intestinale de la vit D

    • diurétiques thiazidiques : peuvent augmenter le risque d'hypercalcémie

    • les dérivés de la vit D : risque accru de toxicité

 

Nutriments :

    • calcium : peut augmenter le risque d'hypercalcémie

 

Eventuels effets indésirables :

 

    • des doses plus élevées provoquent chez l'enfant un retard de croissance et une hyperactivité. Uniquement en cas de rachitisme et d'ostéomalacie, des hautes doses sont nécessaires. Des doses plus élevées de vitamine D chez des adultes en bonne santé, qui ne présentent pas de déficit, n'améliorent pas la santé des os, et peuvent en réalité être nocives .

 

    • rarement une hypervitaminose D se manifeste : entraîne une perturbation du métabolisme calcique (avec faiblesse, fatigue, maux de tête, nausées, vomissements, diarrhée, polyurie, calciurie, polydypsie, nocturie, protéïnurie, soif intense, anorexie, vertiges... ; en cas d'hypercalcémie prolongée, des dépôts calciques (calcinose tissulaire) peuvent se produire au niveau des tissus mous, notamment les reins où ils provoquent des néphrolithiases et la calcification des néphrons, des vaisseaux sanguins, du coeur, des poumons et de la peau.

 

Les besoins nutritionnels :             

 

1mcg = 40 UI

et 400 UI/jour = 10 mcg = 0.01 mg ou 40 nmol/L est la norme belge.

 

 

Vit D3 - Cholécalciférol :

 

Age

AJR (mcg)

ODD (UI)

0 - 6 mois

10

 

7 - 11 mois

10

 

1 - 3 ans

10

 

4 - 6 ans

10

 

7 - 10 ans

10

 

11 - 14 ans

10-15

 

15 - 18 ans  H

10-15

 

                     F

10-15

 

Adulte          H

10-15 (400-600UI)

1000-5000 UI

                     F

10-15

 

+ 70 ans

20

 

Grossesse

20*

 

Allaitement

20

 

Autres :

-

 

 

 

 

 

 

AJR : Apports Journaliers Recommandés (Source : Recommandations nutritionnelles pour la Belgique - Conseil supérieur de la santé).

 

* Grossesse : est également valable pour la femme postménopausée

 

DJO : Dose Journalière en médecine Orthomoléculaire.

 

    • Pour les nourrissons et les jeunes enfants, un supplément est recommandé. Pour les enfants plus âgés (> 4 ans), une supplémentation hivernale est souhaitable.

 

    • Normalement l'exposition solaire permet aux adultes d'assurer leurs besoins. Toutefois, un apport est conseillé en cas de grossesse, d'allaitement et chez les personnes âgées.

 

    • Le risque de surdosage est minime. Certains chercheurs prévoient une dose recommandée de 1200 - 2000 UI (30 - 50mcg) par jour, une quantité dont l'innocuité est généralement admise. Fréquemment des doses plus élevées de vit D3 seront nécessaires (5000 à 10000 UI/j) afin d'obtenir un taux sérique optimal de 75-100nmol/L.

 

    • Dans la littérature , les recommandations suivantes sont avancées :

      AFT 09 - 12/2010 pg 8

      • 400-1000 UI/jour pour des enfants < 1 ans

      • 1000-1500 UI/jour pour des enfants de 1 à 10 ans

      • 1500 - 2000 UI (= 50mcg)/jour pour des adolescents et des adultes (doses recommandées au Canada)

 

    • Le taux sérique sans effets indésirables observés (NOAEL : no observed adverse effect level) est fixé à 140 nmol/L . Toutefois, selon une étude danoise, le niveau sanguin de vit D doit être limité à 100nmol/l . Prudence donc avec des suppléments!

      Chatterjee M, 2001

 

Côté pratique :              

 

Préférer la vitamine D3 (25-OH-cholécalciférol).  Eviter la vitamine D2 (ergocalciférol ou calciférol)!

 

La vitamine D2 n’augmente pas de façon aussi efficace les taux de 25-OH-vitamine D que la vitamine D3 : les personnes qui consomment de la vitamine D3 via du poisson, des œufs ou des suppléments en vitamine D3 ont deux fois plus de chance d’augmenter leur statut en vitamine D que ceux qui consomment des aliments riches en vitamine D2, comme les champignons, le pain supplémenté en vitamine D2 ou des suppléments en vitamine D2.

 

La vitamine D2 pourrait être dangereuse pour la santé. Une étude comprenant 94.000 participants, a montré une réduction de 6% du risque de mortalité pour ceux qui ont utilisé de la vitamine D3 et... une augmentation de 2% du risque de mortalité pour ceux qui ont utilisé de la vitamine D2 .

 

Des chercheurs norvégiens se sont aperçus qu’en donnant 2000 UI de vitamine D2 par jour à des patients, le taux de vitamine D active chute de plus de 50 % en huit semaines .

 

 

Dose moyenne journalière dans des suppléments alimentaires : 400 - 2000 UI D3 (10 - 50mcg) .

 

A partir de novembre pendant 5 à 6 mois : en général 25.000 UI D3 par mois (=1 ampoule de D-CURE°), en particulier aux populations à risques et même aux jeunes. Le consensus (2023) d'experts français s'aligne en faveur d'une supplémentation (400-800 00 UI par jour) systématique et désormis continue entre 0 et 18 ans .

 

---> en cas de carence, ces quantités sont largement insuffisantes pour obtenir des taux normaux de la vitamine D AFT 09 - 12/2010 pg 7. Des suppléments d'au moins 1500 à 4000 UI de vit D3 par jour s'avèrent nécessaires  (= 1 ampoule D-CURE°/semaine) .

 

---> des petites doses quotidiennes sont préférables : prendre 1500 à 4000 UI par jour de vitamine D3 permet de reproduire l’effet d’une exposition modérée directe au soleil.

 

---> étant donné le risque de surdosage, il est toujours recommandé de faire appel à une prise de sang de contrôle. Selon une étude danoise, le niveau sanguin de vit D doit être limité à 100nmol/l . Prudence donc avec des suppléments!

 

 

Dose toxique journalière : > 25.000 UI D3

 

    • toutefois, il est très difficile de surdoser : il est peu probable avec des doses inférieures à 130 UI/kg/jour ou à 10.000 UI/j. Dès qu"une concentration adéquate a été obtenue, des apports supplémentaires seront sans effet Bischoff-Ferrari H.A., Willett W.C., Orav E.J., et al. A Pooled Analysis of Vitamin D Dose Requirements for Fracture Prevention N Engl J Med 2012; 367:40-49..

     

    • il faut savoir que, pendant les mois d'été, si on s'expose bien au soleil, on accumule chaque jour jusqu'à 10 000 Unités Internationales de vitamine D.

      L'Unité Internationale (UI) correspond à 0,025 microgrammes de calciférol. Or le corps en consomme environ 5000 UI par jour. Les réserves de l'été, même lorsqu'elles sont fortes, sont donc généralement épuisées à partir d'octobre-novembre dans l'hémisphère nord.

 

    • il est conseillé d'associer Vit D3 et vit K2 mais d'être prudent avec des suppléments de vit D + calcium :

      • des suppléments de calcium ne seront pas nécessaires lorsque le régime alimentaire est en équilibre acido-basique et les taux sanguins de vitamine 25-OH-cholécalciférol se situe entre 50 et 75.

      • des niveaux optimaux ou normaux de vit D associés à des suppléments trop importants de calcium augmentent le risque de formation de calculs rénaux (en particulier en cas de déséquilibre acido-basique).

      • des niveaux élevés chroniques de calcium peuvent entraîner la précipitation de calcium et de phosphore (sous forme de phosphate calcique) au niveau de la peau, des articulations, des muscles et des organes tels que les reins.

      • des taux très élevés de calcium (hypercalcémie) peuvent provoquer une diurèse anormale, une déshydratation, de léthargie et de la confusion.

      • des quantités élevées de calcium en monothérapie (> 800mg/j, sans apport de vit D) dans la prévention de l'ostéoporose n'ont aucune utilité en tant que complément. Qui plus est, une prise supplémentaire de calcium augmente de 30% le risque d'infarctus cardiaque Bolland et al. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction ans cardiovascular events : meta-analysis BMJ 2010; 341: c3691.  . L'ajout de la vit D3 neutralise le risque d'affections cardiovasculaires.

 

 

Taux sanguins de

 

    • vitamine D (25-OH-cholécalciférol) : valeur stable grâce à une demi-vie plasmatique d'environ 2 semaines

      • 50 à 75 nmol/l (normes européennes) pour avoir un effet bénéfique sur l'os ; même entre 75 et 150 nmol/l afin de pouvoir bénéficier des effets non-phosphocalciqies de la vitamine D (cancer, inflammation, maladies cardiovasculaires, sclérose en plaques...) :

        • en cas de supplémentation, l'état de vitamine D doit être contrôlé chaque 3 mois

        • des suppléments seront nécessaires jusqu'à ce que les fluctuations se situent entre 75 et 100

        • éviter des valeurs inférieures à 50

        • si nécessaire : on passe de nmol/l aux ng/ml en divisant les premières par 2.5 : p. ex. 75 nmol/l = 30 ng/ml

       

      • il n'existe aucun consensus international au sujet de la concentration optimale de la 25-OH-vitamine D. L'Institute of Medicine (IOM) américain trouve qu'une concentration sérique de 50nmol/l est largement suffisante. L'Endocrine Society définit la carence en vit D comme une concentration sérique inférieure à 50nmol/l. On parle d'une déficience lorsque les concentrations sont inférieures à 75nmol/l. Mais les quantités de vitamine D nécessaires à un bon état de santé général restent l’objet de controverses.

       

      1. Note :

      2. Le calcul des AJR américains (RDA - recommended dietary allowance) par l'Institute of Medicine (IOM) pour la vit D (600UI/j) pourrait être erroné suite à une erreur de calcul. D'autres sources arrivent à 7000 à 8000UI/j... . Les recommandations américaines et européennes seront-elles adaptées?

    •  

      • des études ont montré que les effets bénéfiques de la vitamine D ne s'obtenaient que pour une concentration en 25-OH-vitamine D comprise entre 75 et 150nmol/l (40 - 60 ng/ml) .

       

      • le choix de la 25-OH-vitamine D comme marqueur biologique des concentrations sanguines de la vit D biodisponible a été mis en question : Les Noirs américains ont des taux sanguins de vit D inférieurs à ceux des Blancs, mais ont aussi un taux inférieur de protéine fixant de vit D, ce qui se traduit par des concentrations comparables de 25-OH-vitamine D biologiquement disponible. Devons-nous dès lors prendre également en considération la concentration de cette protéine dans le diagnostic du déficit en vit D...

       

      • les taux de vitamine D sont plus bas chez des personnes obèses. Probablement suite à une dérégulation des récepteurs de vitamine D et à une diminution de 50% de la biodisponibilité de 25 (OH) D sérique dans le tissu adipeux.

 

    • PTH intacte : normalement entre 10 et 65, mais de préférence inférieure à 40 parce que des valeurs plus élevées peuvent entraîner une libération osseuse de Ca en P vers la circulation sanguine.

      • un déficit en calcium associé à un apport protéique insuffisant via l'alimentation, peut stimuler la production de PTH

        • une acidose chronique journalière et une déficience en vitamine D entraînent une extraction de Ca et de P des réserves (le squelette).

        • une apport inadéquat de protéines stimule la perte de P par les os et les muscles

          • ces déséquilibres continuels provoquent des taux accrus permanents de PTH, nécessitant des mois de traitement pour rétablir une situation normale, même avec des suppléments de vitamine D

            • ces taux accrus permanents sont souvent accompagnés de valeurs sanguines normales de calcium

        • des taux accrus de PTH peuvent être normalisés :

          • en corrigeant les taux de la vitamine D

          • en corrigeant l'équilibre acido-basique via une alimentation adaptée

          • en corrigeant les taux de protéines, de Mg et de Ca à l'aide de suppléments

      • un déficit en magnésium peut freiner la production de PTH

        • le Mg est indispensable dans la synthèse de PTH : lors d'un déficit en Mg, les taux de PTH peuvent ne pas s'élever en cas d'une déficience en vitamine D

          • en outre, étant donné que le Mg est crucial dans l'activation rénale de la vitamine D3, ces personnes sont souvent également résistantes à la vitamine D

 

    • magnésium (Mg) : 17 - 24 mg/l (0.7 - 1.06mmol/l) : le Mg est indispensable pour l'absorption et l'activation de la vit D, et également pour les enzymes impliquées dans son métabolisme. Une carence en Mg au début du printemps (symptômes : crampes musculaires, étourdissements ...) empêchera l'activation de la vit D au niveau des reins.

 

    • calcium (Ca) : 90 - 105 mg/l (2.2 - 2.6mmol/l) : le Mg stimule la synthèse de la calcitonine, qui déplace le calcium du sang et des tissus mous vers l'os.

 

    • phosphore (P) : 360 - 440 mg/l (principalement de source protéique)

      • en cas de taux faibles de Ca ou de vitamine D, les niveaux de phosphore et de PTH augmentent

        • des niveaux grimpants de P associés à des taux de calcium qui diminuent sont typiquement liés à une insuffisance rénale

        • un régime protéiné non accompagné d'une consommation suffisante de fruits frais et de légumes peut, en théorie, entraîner de pertes de quantités plus élevées de calcium via l'urine, entraînant une hausse des taux de PTH, en particulier en cas d'insuffisante rénale

      • en général, on constate qu'un déficit en l'apport journalier de protéines (viande, produits laitiers, certaines céréales et fèves), qui stimulent certaines hormones à enlever du P et du Ca des muscles et des os, entraîne à son tour une élévation des taux de PTH

 

 

Apports de vitamine D :

 

Une alimentation pauvre en graisses (maigre) empêche la bonne assimilation de la vit D alimentaire liposoluble. Il est donc recommandé d'administrer des suppléments de vit D3 pendant un repas riche en graisses.

 

Les bébés, les jeunes, les femmes enceintes, les femmes allaitantes (le lait maternel est pauvre en vitamine D mais contient de la forme inactive vitamine D sulfate), celles qui portent le voile et les personnes âgées ont besoin de plus de vitamine D : les premiers pour la constitution du "capital osseux", les derniers pour préserver leurs réserves calciques. Ces individus courent un risque accru de déficience en vitamine D. En particulier durant la grossesse et la jeune enfance, un niveau suffisamment élevé de vitamine D est crucial dans la prévention d'infections, d'ostéoporose, de maladies auto-immunes et de cancer.

 

    • Administrer simultanément la vit K et D à la femme enceinte afin d'assurer une calcification optimale du tissu osseux embryonnaire.

 

L'apport de poissons gras, 3 à 4 x par semaine, est nécessaire pour un apport alimentaire suffisant de vitamine D (et d'acides gras oméga3...).

 

Note :

Eviter l'huile de foie de morue : elle contient trop de vit A par rapport à la vit D ; et un excès de vit A peut bloquer l'action de la vit D.

 

Jadis le rapport vitamine D/A était de 1/10 (c’est-à-dire que l’huile de foie de morue contenait 10 fois plus de vitamine A que de vitamine D). Mais dans les huiles de foie de morue modernes, les chercheurs observent régulièrement des ratios 1/1000  !

 

Des personnes obèses métabolisent moins bien la vitamine D via la peau/soleil par rapport aux personnes de poids normal. Chez ces personnes, la biodisponibilité de la vit D est également diminuée par sa séquestration dans les tissus adipeux. Plus la personne est obèse, plus ces besoins en vitamine D sont plus élevés. Les doses de vitamine D à supplémenter dépendent donc du poids corporel et de la taille . On recommande une complémentation 2 à 3 fois supérieure chez les personnes obèses et 1,5 fois supérieure pour celles en surpoids, par rapport aux personnes de poids normal.

 

Qui plus est, une nouvelle analyse d'un essai randomisé montre que les personnes en surpoids ou obèses réagissent moins bien à une supplémentation en vitamine D que les personnes de poids normal .

 

Des personnes qui font fréquemment du banc solaire courent un moindre risque de déficit en vitamine D. Toutefois, on ne sait pas si le bénéfice escompté justifie le risque des rayons UVA/UVC pour la peau et le système immunitaire. Seuls les rayons UVB stimulent la production endogène de la vit D au niveau de la peau. Dans certains cas, la photothérapie à bande étroite UVB pourrait booster les niveaux de vit D . Toutefois, certains bancs solaires n'émettent plus que des rayons UVA...

 

Le soleil est indispensable pour 90% de la synthèse de vitamine D dans l'organisme, un excès de soleil est cependant nuisible pour la peau et pour le système immunitaire. Où se trouve la limite? Pour couvrir les besoins de vitamine D, une exposition journalière de la surface corporelle au soleil du midi, à l'extérieur et durant 15 minutes, est suffisante : pas trop longtemps, mais souvent (une exposition suffisamment courte pour éviter des coups de soleil). Attention toutefois :

 

    • des filtres solaires (sunscreen) empêchent la synthèse de vitamine D sous l'influence du rayonnement solaire AFT 09 - 12/2010 pg 4 .

    • une peau foncée ou bronzée empêche également cette synthèse.

 

Dans le courant de l'année 2014, une levure enrichie en vitamine D pourrait arriver sur le marché européen. Cette levure (Saccharomyces cerevisae) a été traitée aux UV pour transformer l'ergostérol en vit D2 (dans la levure boulangère, des suppléments alimentaires). La concentration maximale autorisée est de 5mcg de vit D2/100g d'aliments .

 

 

Groupes à risque :

 

    • la femme enceinte ou ménopausée (chez 52% des femmes ménopausées en Europe Dr Salomon Epstein (New York) 2nd Joint Meeting of the European Calcified Tissue Society and the International Bone and Mineral Society, Genève, 25-29 juin 2005), la personne âgée, travailleurs de nuit...

    • dans le rachitisme, la tétanie par hypocalcémie,

    • dans la spasmophilie par hypocalcémie,

    • des personnes utilisant certains médicaments ou souffrant de certaines maladies (lupus...),

    • des alcooliques,

    • des troubles de la parathyroïde (hyper ou hypo),

    • ...

 

 

Suppléments de vitamine D :

 

Les suppléments contiennent :

 

    • le cholécalciférol (D3) nécessitant encore 2 hydroxylations au niveau du foie et des reins avant de former la forme active, le calcitriol (1,25-diOH-cholécalciférol). Cette forme est obtenue à partir de lanoline (graisse extraite de la laine de mouton, riche en stérols), quand elle est soumise à un rayonnement par des UVB.

 

    • le calcifédiol (25-OH-cholécalciférol) est normalement produit dans le foie mais doit encore être transformé au niveau des reins en calcitriol, la forme active ; utilisé en particulier en cas de déficience grave, d'affections hépatiques ou de perturbation de la 25-hydroxylation dans le foie (p. ex. par des convulsifs).

 

    • l'alphacalcidiol (1-OH-cholécalciférol) est un dérivé synthétique qui est transformé dans le foie en calcitriol ; en particulier en cas de perturbation de la 25-hydroxylation rénale/insuffisance rénale, évitant ainsi la métabolisation rénale.

 

    • le calcitriol (1,25-diOH-cholécalciférol) : la forme active ; en cas de perturbation de l'hydroxylation hépatique et rénale.

 

 

Ce tableau permet de calculer pour l'enfant et pour l'adulte le nombre d'UI de vitamine D à suppléer :

 

 

 

 

 

 

Niveau

cible de

vitamine D

 

 

 

 

 

Etat mesuré de vit D

 

Nombre d'UI de vitamine D à suppléer en UI/kg de poids corporel

 

70

101

93

84

75

66

57

51

42

0

60

84

75

66

57

51

42

33

24

0

50

66

57

51

42

33

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42

33

24

18

9

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0

 

 

10

15

20

25

30

35

40

45

50 - 70

 

(source : VitD Cure)

P. ex. : lorsqu'à la fin de l'hiver (fin mars), on obtient une valeur sanguine de 25-OH-cholécalciférol de 15 et on cible une valeur de 60, un supplément de 75 UI de vitamine D3 / kg de poids corporel sera nécessaire pour normaliser les valeurs.

 

    • une personne de 77kg nécessitera donc un supplément journalier de 5775 UI de vitamine D3 ou un apport arrondi de 6000 UI par jour, suivi d'un contrôle sanguin après 3 mois. C'est peut-être 7 ou 10 fois l'AJR, mais c'est nécessaire pour arriver à un bon niveau sanguin.

 

    • un éventuel apport supplémentaire de vitamine D via des compléments vitaminés ou minéraux doit être déduit de la dose journalière calculée.

 

    • le supplément de vitamine D3 peut être administré par jour, par semaine ou reparti sur plusieurs jours par semaine.

 

    • en cas de déficit sévère, le médecin peut prescrire des doses élevées de vitamine D2 durant 2 mois, afin d'obtenir une correction plus rapide ; une thérapie à long terme se repose de préférence sur des suppléments de la vitamine D3.

 

    • une exposition au soleil juste avant la détermination des valeurs de vitamine D3 à la fin de l'hiver ou juste avant le contrôle sanguin après 3 mois peut influencer le résultat entraînant un risque de surestimation des besoins réels.

 

    • prudence chez les patients très obèses (IMC > 35) : leur métabolisme de la vitamine D est perturbé : des suppléments exigent un contrôle médical strict.

 

    • l'American Academy of Pediatrics recommande des suppléments journaliers de 200 UI pour un bébé jusqu'à 2 mois d'âge : ce qui correspond à un supplément de 9 à 11.5 UI par kg et par jour, et pour un nouveau-né de 3.6kg en moyenne, à 160 à 200 UI de vitamine D par jour.

 

 

Ensuite, des suppléments de vit D seront nécessaires au moins durant l'hiver suivant.

 

    • associer des suppléments de vit D à un apport suffisant de zinc (30mg de zinc élémentaire/j) et à de la vit K2 (ménaquinone-7 (MK-7)).

 

    • à combiner également avec l'astaxanthine, un antioxydant qui protège de l'intérieur la peau contre les effets de radiation (UV solaire, médicale...). D'autres bons piments antioxydants se trouvent dans : purée de tomates, baies, jaune d'oeuf...

 

    • éviter l'association de vitamine D + A telle que dans l'huile de foie de morue, chaque cuillère à thé contient 450UI de vitamine D et 4500UI de vitamine A. Le risque de surdosage en vitamine A est réel : une cuillère de cette huile dépasse largement l'AJR pour la vitamine A.

 

    • des suppléments de bore et de Mg sont souvent nécessaires afin de prévenir l'ostéoporose :

      • le Mg est indispensable dans l'activation de la vitamine D3

      • des taux faibles de Mg déprime la libération de PTH et de calcitonine, des hormones indispensables dans la gestion du métabolisme de Ca et Mg

      • le Mg est également un élément anti-acide (alcalinisant)

 

    • des suppléments de calcium ne seront pas nécessaires lorsque le régime alimentaire est en équilibre acido-basique et les taux sanguins de vitamine 25-OH-cholécalciférol se situe entre 50 et 70.

 

 

Administrer la vitamine D toujours en association avec du zinc, (du calcium) et du magnésium.

 

Le Mg est un antagoniste calcique : administrer séparément (le Mg le matin, le Ca le soir).

 

La vit A est un antagoniste de la vit D : éviter des suppléments de vit A en cas de déficit en vit D.

 

 

En cas de production insuffisante de sels biliaires : taurine, acides gras essentiels, agents lipotrophes, herbes amères ---> stimulent la production de bile.

 

 

Bouger : bouger rend la vitamine D active grâce aux changements métaboliques et à l'exposition accrue au soleil ; bouger stimule l'entrée des nutriments dans l'os et dans les muscles, plutôt que dans la graisse : bouger favorise le stockage à court terme (muscles) et à long terme (squelette) de minéraux pour un usage ultérieur  (p. ex. grossesse, maladie, âge avancé, ou famine...). En outre, la vitamine D3 améliore les prestations sportives de 7.4% en moyenne et rend les hommes et les femmes moins sensibles aux blessures Cannell JJ, Hollis BW et al. Athletic Performance and Vitamin D. Med Sci Sports Exerc. 2009 Apr 3 .

 

Voir aussi : "Start to run" pour ceux qui veulent débuter.

 

 

Correction d'une alimentation acidifiante :

 

Plus l'organisme produit des acides, plus de K, Mg et calcium seront nécessaires pour tamponner l'acidité. Lorsqu'on ne consomme pas assez d'aliments alcalinisants riches en minéraux, l'organisme est obligé de puiser ces minéraux et protéines dans les réserves : les os, les muscles et les articulations.

 

voir aussi : "Aliments acides, acidifiants et alcalnisants".

voir aussi : "Le profil acido-basique".

 

 

Adapter le régime : la vitamine D seule ne suffit pas, il faut adapter le régime aussi.

 

Les aliments qu'on ingèrent régulièrement déterminent en effet le fonctionnement de la vitamine D au niveau de l'os :

 

    • un régime riche en sucres, potassium, magnésium et calcium et pauvre en graisses saturées (DASH - Dietary Approach to Stop Hypertension) entraîne non seulement la plus grande diminution de la tension artérielle (comparable aux résultats obtenus avec des traitements médicamenteux), mais il augmente également de 50% la sensibilité à l'insuline, il augmente le HDL-cholestérol, entraîne une perte de poids corporel, réduit les triglycérides et diminue la glycémie plus rapidement.

 

    • des résultats comparables ont été obtenus avec le régime méditerranéen : la consommation plus élevée d'acides gras mono-insaturés (huile d'olive) et d'acides gras essentiels oméga3 diminuent en outre la production de substances inflammatoires, responsables de la détérioration des parois vasculaires et de l'agrégation plaquettaire.

 

    • les meilleurs résultats sont obtenus par un régime méditerranéen sans produits laitiers et céréales : ces 2 aliments sont responsables de la plupart des intolérances (lactose, gluten). Pourquoi ne pas les remplacer par de la viande maigre/poisson gras, par plus de légumes et par de la vitamine D?

 

      • en neutralisant le déséquilibre acido-basique par des légumes et des protéines maigres (rapport 3:1), on diminue ses besoins en calcium et assure un apport suffisant en potassium et magnésium.

 

      • en éliminant les céréales, on élimine les risques d'intolérance au gluten et un grand nombre de calories supplémentaires ; par rapport aux céréales, un apport plus important de légumes apportent plus de fibres et de nutriments, indispensables pour maintenir une bonne santé.

 

      • en restaurant le rapport oméga6/oméga3 (inférieur ou égal à 5:1), on réduit l'inflammation et ses conséquences négatives sur la paroi vasculaire ; en outre les acides gras oméga3 (et le Mg) freinent le turn-over osseux.

 

    • des exercices physiques : ils rendent la vitamine D active grâce aux changements métaboliques et à l'exposition accrue au soleil ; ils stimulent l'entrée des nutriments dans l'os et dans les muscles, plutôt que dans la graisse.

 

 

 

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