Les maladies cardiovasculaires

Dernière mise à jour :

"Le rire est le meilleur médicament pour votre coeur (Gabriel Garcia Marquez).

Le système cardiovasculaire est composé du coeur et des vaisseaux (artères et veines). Il assure la distribution d'oxygène et de toutes les substances indispensables pour les organes et pour l'élimination des déchets.

Le coeur est un muscle, pèse environ 300g, bat 120 fois par minute à la naissance et 60 à 90 fois à l'âge adulte. Le coeur traite chaque jour 7200 litres de sang, qu'il envoie dans un réseau de 100.000 kilomètres de veines et d'artères. Une prestation impressionnante, car aucune pompe hydraulique n'est actuellement capable de pomper 100.000 fois par jour (en moyenne 72 x 60 x 24 = 103680) durant en moyenne 75 ans!

Le moindre trouble au niveau de ce système entraînera donc inévitablement des répercussions sur tout l'organisme. Parmi les facteurs de risque cardio-vasculaire, les plus agressifs sont le tabagisme, l'hypertension, l'excès de cholestérol, le manque d'exercice, le surpoids, le diabète de type 2 et le stress. Certains peuvent être identifiés comme facteur de risque indépendant : ainsi un stress émotionnel intense et aigu peut être à lui seul responsable d'un problème cardio-vasculaire et même d'un IM.

Les maladies cardiovasculaires sont encore trop considérées comme un "mal d'hommes", bien que elles demeurent la première cause de mortalité chez les femmes.

Décidément, nous sommes tous concerné.

La prise en charge des maladies cardiovasculaires a fortement évolué ces dernières années. Toutefois, on risque de perdre le combat! Ce qui est gagné d'un côté et reperdu de l'autre suite à l'aggravation de l'épidémie d'obésité chez la population et à l'incidence accrue de diabète. Ainsi, les maladies cardiovasculaires restent la cause majeure de décès à travers le continent européen, sans compter la morbidité et la perte de qualité de vie.

La mise en évidence des facteurs de risque et leur correction systématique sont absolument nécessaires. En premier lieu, dans notre assiette.

A l’occasion de la publication d’une étude suédoise , qui confirme, dans une population masculine initialement indemne de maladies cardiovasculaire et de facteur de risque, l’importance préventive du mode de vie, le Pr Yves Juillière (Faculté de médecine de Nancy) revient sur une équation simple : alimentation saine + 1-3 verres de vin/jour + pas de tabac + activité physique + pas d’obésité abdominale = 80% des infarctus du myocarde évités chez les hommes. De près ou de loin aucun médicament n’approche ce résultat...

On commence quand ?

Sommaire :

Le stade initial : l'athérosclérose

Les facteurs de risque

Le stade final : l'insuffisance cardiaque

Les symptômes de l'insuffisance cardiaque

La prévention des maladies cardiovasculaires

Les approches nouvelles

Les aliments cardiovasculaires et leurs nutriments

L'insuffisance veineuse périphérique : un cas à part

Les hémorroïdes

Côté pratique

Contenu :

Le stade initial : l'athérosclérose

Différentes affections cardiovasculaires peuvent se manifester : insuffisance coronaire, artériosclérose, artérite, troubles du rythme cardiaque, troubles auriculo-ventriculaires, infarctus du myocarde (IM), accident cérébrovasculaire (ACV ou ACV) et indirectement, des troubles érectiles.

Voir aussi : "Le pré-diagnostic, les urgences".

La théorie généralement acceptée :

- La paroi endothéliale (épithélium, forme la paroi intérieure lisse des artères) remplit normalement une fonction endocrinienne. Elle est e.a. impliquée dans la production d'insuline, la tension dans les artères, les processus de coagulation, l'échange liquidien et dans la réponse inflammatoire. Une détérioration de cette paroi (stress, traumatisme, inflammation...) peut cependant perturber ces fonctions (dysfonction endothéliale).

P. ex. en cas de déficit en vitamine C, des erreurs peuvent survenir dans la construction de la paroi endothéliale. Pour réparer provisoirement ces erreurs, l'organisme fait appel aux plaquettes sanguines, au LDL-cholestérol et à la lipoprotéine A, une substance collante, rendant la surface de la paroi endothéliale moins lisse et plus épaisse (formation d'un athérome). Avec des dépôts de calcium, l'organisme essaye de rendre ces endroits plus durs (se scléroser (calcification) entraînant une perte d'élasticité de la paroi vasculaire : la sclérose). Le LDL-cholestérol peut s'oxyder pour former de l'o-LDL, ce qui augmente la formation de thromboxane, qui active l'agrégation des plaquettes et aide à la coagulation sanguine (caillots sanguins) : des réactions typiques qui surviennent lors d'un vaso-traumatisme.

Le cholestérol dans la composition de l'athérome ne représente en tout que 10 % de l'athérosclérose. Le cholestérol n'est donc pas la cause d'une athérosclérose mais la solution de secours de l'organisme pour réparer les dégâts occasionnés à la paroi des coronaires. Baisser le taux de cholestérol ne diminue pas le risque d'accident.

Le véritable tueur, c'est l'athérosclérose en elle-même, provoquée par une inflammation chronique qui contribue au dépôt de cholestérol et à la formation de plaques .

En effet, on pense que les cellules inflammatoires contrôlent la réponse cicatricielle aux lésions vasculaires, permettant l’installation et le développement de la plaque. En outre, il est probable que les processus inflammatoires déstabilisent la plaque, augmentant les risques de rupture.

Le cholestérol n'est donc pas la cause du risque cardiovasculaire, il en est la réponse.

Inutile donc de rechercher à limiter à tout prix le taux de cholestérol, si vous n'avez pas de risque cardiovasculaire.

En revanche, en cas de risque avéré, il est nécessaire de limiter l'inflammation des artères. En particulier, en réduisant sa consommation de sucre... (--> abaisser la charge glycémique de son alimentation : voir plus loin)

Les LDL (Low Density Lipoproteins) sont qualifiées selon leur taille en "LDL petites et denses" et en "LDL larges" LDL. Cette différence, bien que très importante, n'est souvent pas prise en considération. En effet, contrairement à des "LDL larges" qui ne nuisent pas (incapables de pénétrer l'endothélium), les "LDL petites et denses" peuvent pénétrer dans la paroi des artéres, y oxyder entraînant des dégâts et de l'inflammation. La détermination de la taille et de la densité des souspopulations LDL devrait conduire, dans un avenir proche, à une approche thérapeutique plus ciblée et plus efficace.

Des taux élevés du cholestérol ne représentent pas nécessairement un facteur de risque de maladies cardiovasculaires. Toutefois sont responsables les LDL-cholestérol petites et denses oxydées (o-LDL), avec une série d'autres facteurs tels que homocystéine, Lp(a), carence en vit C, carence en antioxydants et en autres nutriments, acides gras TRANS, faible index oméga3 (suite à un excès en acides gras oméga6!), taux élevés de marqueurs inflammatoires (CRP ...), taux élevés de fer, une résistance à l'insuline, une résistance à la leptine (voir : "L'obésité, le jeu des hormones")... Ces agressions contre la paroi des artères sont le fait du vieillissement, de la fumée de cigarette, de la pollution, de la mauvaise alimentation, du manque d'exercice physique.

Note :

Toutes nos membranes sont composées de graisses fonctionnant comme isolateurs, reliés à un conducteur. Avec des graisses saines, cette configuration permet, comme un condensateur, de stocker des électrons. La consommation de graisses échauffées (oxydées!) ou hydrogénées (trans!) nous apporte des acides gras non fonctionnels, incapables de garder des électrons (= charge électrique).

Toutefois :

Il est vital d'accorder de l'importance au physique comme au psychique, à l'hygiène physique comme à l'hygiène psychique ! La physique quantique avait déjà montré que particule et énergie sont les traductions de la même chose (la matière n'étant que de l'énergie condensée comme l'a démontré Einstein) ; leur interchangeabilité (irréfutable) est déjà une indication de la nécessité de prendre en compte ensemble le tandem matière et immatière (et donc physique et psychisme).

Ce que nous savons encore :

1. - outre la vitamine C, des suppléments de lysine et proline peuvent également être utiles : elles se fixent sur la Lp(a) et forment une couche protectrice autour de la Lp(a) collante, empêchant ainsi sa précipitation sur la paroi intérieure des artères. Elles détachent également la Lp(a) de la paroi intérieure des artères (ensuite son élimination sera assurée par le foie).
  - des suppléments de vitamine B3 pourraient réduire les taux de Lp(a) : toutefois, une carence en vit B3 s'accompagne en général par des déficits en vitamines du groupe B.

Mais il y a d'autres théories :

- Une exposition suffisante aux rayons solaires assure au niveau de la peau la production de sulfate de cholestérol, capable de circuler librement dans le sang et ne nécessitant pas la fabrication hépatique de LDL (porteur). Toutefois, en cas de carence en sulfate de cholestérol, l'organisme fait appel à un autre mécanisme pour produire du sulfate de cholestérol (indispensable au fonctionnement cardiaque et cérébral) : lors de la conversion de LDL-cholestérol en plaque athéromateuse, les plaquettes sanguines libèrent du cholestérol et, avec l'homocystéine comme source de soufre, l'organisme produit du sulfate de cholestérol.

Carence en exposition solaire > carence en sulfate de cholestérol > formation de plaque athéromateuse > affections cardiovasculaires.

- Depuis quelques années on connaît l'importance d'une bonne hygiène bucco-dentaire sur les problèmes cardiovasculaires . Il paraît qu'une souche particulière de bactéries à l'origine de caries, Streptococcus mutans, serait impliquée. Ces bactéries passeraient dans le sang à l'occasion de microblessures et repèreraient les zones de vaisseaux abîmés où elles se fixeraient. Elles empêcheraient alors la réparation du vaisseau par les plaquettes ce qui pourrait aboutir à la fuite de sang et l'inondation de certaines régions comme des zones cérébrales.

Des nutriments cardiovasculaires (voir plus loin) agissent en synergie pour maintenir ou rétablir la fonction endothéliale.

Les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de décès prématurés : la pathologie sous-jacente est habituellement l'athérosclérose, qui se développe de manière insidieuse pendant de nombreuses années et qui est généralement arrivée à un stade avancé au moment où apparaissent les symptômes.

L'athérosclérose est caractérisée par l'obstruction progressive des artères, la fragilisation de leur paroi et la formation de caillots sanguins (thrombus). Au cours de leur formation, les plaques d'athérome peuvent tôt ou tard ralentir, voir faire obstacle à la circulation sanguine et favoriser le développement de l'athérothrombose. En évoluant, elles se couvrent en fait d'une chape fibreuse (endothelial layer composé de glycocalyx) qui s'érode et peut se rompre sous l'influence de multiples facteurs (p. ex. pénétration du virus COVID dans les cellules endothéliales via les récepteurs ACE-2, multiplication jusqu'à éclatement de la cellule = érosion endothéliale). En augmentant de volume et/ou en s'érodant, la chape fibreuse rend la circulation du sang de plus en plus difficile au sein de l'artère touchée et celui-ci n'arrive plus à alimenter correctement les tissus. Dans le traitement préventif de l'athérosclérose, on administre de l'aspirine (voir plus loin).

La mesure du diamètre des vaisseaux rétiniens est aujourd’hui de plus en plus utilisée comme marqueur du risque cardiovasculaire : lorsque le diamètre veineux augmente, et/ou lorsque le ratio diamètre artériel sur diamètre veineux diminue, on estime que le risque coronarien est plus élevé.

Une coupe de la plaque monterait une image semblable à des anneaux de croissance du tronc d'un arbre. La preuve de l'existence d'un processus répétitif (plaque buildup) : dépôt d'un caillot sanguin/réparation (endothelial layer); dépôt d'un caillot sanguin/réparation; dépôt d'un caillot sanguin/réparation; dépôt d'un caillot sanguin/réparation; dépôt d'un caillot sanguin/réparation; ...

L'insuffisance cardiaque : après des années de résistance circulatoire, le coeur devient tellement fatigué qu'il ne peut plus assurer correctement sa fonction de pompe. En effet, le coeur n'est plus capable de pomper le sang avec la même force qu'avant. En compensation, il accélère ce qui lui épuise davantage. L'apport d'oxygène vers les tissus est menacé, et le retour sanguin vers le coeur devient plus difficile parce que la pression cardiaque diminue. Ce retour difficile peut entraîner une accumulation du sang dans les tissus (tels que les poumons), et rendre la respiration difficile. Le même phénomène peut s'observer dans les membres inférieures, provoquant un gonflement des chevilles (voir aussi plus loin).

On observe, chez les personnes de > 40ans, une augmentation des troubles de rythme cardiaque, en général la fibrillation auriculaire. Elle correspond à une action non coordonnée des cellules du myocarde, entraînant des contractions rapides et irrégulières des oreillettes cardiaques, avec risque de stagnation du sang dans les oreillettes. Cette situation de stase sanguine favorise l'apparition de thrombi par un phénomène de coagulation spontanée. Symptômes éventuels : palpitations cardiaques, rythme cardiaque < 40 ou > 120 battements/minute, essoufflement, étourdissements, fatigue intense, perte de conscience et douleurs thoraciques. Dans 1 cas sur 3, le patient ne présente aucun de ces symptômes. Certains facteurs peuvent favoriser le développement du trouble : antécédents familiaux, âge > 40a, hypertension, diabète, apnée, surpoids, troubles thyroïdiens, excès d'alcool. Lorsque ces thrombi arrivent dans la circulation sanguine, ils peuvent provoquer un AIT (accident ischémique transitoire) ou un AVC (accident vasculaire cérébral) constitué, caractérisé par des symptômes tels que paralysie, troubles visuels et de la parole, et démence. Dans le traitement préventif d'AIT ou d'AVC, on administre des anticoagulants (héparine, anti-vit K). Voir également : "Le prédiagnostique, les urgences".

Note :

Une équipe de chercheurs a examiné au scanner les artères de 137 momies couvrant 40 siècles. Ils ont découvert des signes "certains ou probables" d'athérosclérose – la présence de calcifications dans les artères - chez un tiers de ces momies . D'après l'étude, l’athérosclérose était fréquente dans les différentes populations. Toutes les momies appartenaient à la période allant de la fin du néolithique (il y a environ 10.000 ans) au dix-neuvième siècle. On estime que presque tous ces hommes et ces femmes se nourrissaient en majorité d’aliments céréaliers, riches en antinutriments (acide phytique, gluten…) et en acides gras oméga-6 pro-inflammatoires.

Toutefois, il ne faut pas confondre "présence de plaques" et maladie athérosclérotique : les calcifications des artères relevées dans l’étude ne constituent pas la preuve formelle que ces individus étaient candidats à un infarctus ou un accident vasculaire cérébral ou que leur mort est due à un problème de ce type. En effet, une plaque ne donne des manifestations cliniques (angine de poitrine, angor d’effort) que lorsque le rétrécissement est d’au moins 70%.

La survenue massive de maladies cardiovasculaires est étroitement liée au mode de vie et à des facteurs de risque modifiables : de manière non équivoque, des modifications des facteurs de risque réduisent la mortalité et la morbidité cardiovasculaires.

Les facteurs de risque :

Jusqu'il y a quelques années, les corps gras ont été considérés coupables du développement de maladies cardiovasculaires. Aujourd'hui nous savons que c'est le sucre qui représente le facteur de risque majeur d'affections cardiovasculaires. Selon une publication (2016), nous savons que l'industrie du sucre a payé des scientifiques dans les années 1960 pour minimiser le lien entre le sucre et les maladies cardiovasculaires en manipulant à grande échelle la recherche scientifique, tout en chargeant les graisses saturées .

D'après une méta-analyse (76 études incluant plus d'un demi million de personnes) publiée en 2014 dans The Annals of Internal Medicine, il en résulte que les plus grands consommateurs de graisses saturées ne montrent pas un risque accru d'affections cardiaques. Qui plus est, les plus grands consommateurs de graisses insaturées (y comprises les huiles d'olive (bénéfique) et de maïs (à éviter)) ne montrent pas une incidence plus faible d'affections cardiaques .

Dans une autre méta-analyse, publiée en 2015 dans The BMJ, aucune association n'a été trouvée entre la consommation élevée de graisses saturées et le développement d'affections telles que maladies cardiaques, ACV ou diabète .

D'autres chercheurs citent en 2017 de très nombreux articles de "review" et de méta-analyses montrant qu’ils n’existent pas d’associations entre graisses saturées et augmentation du risque cardiovasculaire, le diabète ou même les décès . Pour eux, un haut taux de HDL est un meilleur prédicteur de risque cardiovasculaire que le LDL. C’est le ratio entre les deux dont il faut tenir compte et il est possible de l’améliorer en adoptant une alimentation plus saine et en faisant de l’exercice : juste 30 minutes d’exercices modérés deux à trois fois par semaine. Un autre point important, selon eux, est le stress.

Par contre : pommes de terre, pain blanc, viennoiseries, corn flakes, pizzas, galettes de riz soufflé, aliments ultra-transformés, sucreries, sodas sucrés : tous ces aliments à IG élevé surchargent le foie de graisses. L’accumulation de graisses dans le foie (stéatose hépatique) mais aussi dans les muscles est un phénomène très répandu dans nos sociétés modernes. Il augmente avec l’âge, et favorise la résistance à l’insuline, le diabète et bien sûr le surpoids.

En détail :

Facteurs de risque primaires : résistance à l'insuline/hyperinsulinémie qui entraînent de la dyslipidémie (cholestérol ↑, trop de TAG), de la stéatose hépatique, hyperglycémie, hypertension (tension artérielle ↑) et inflammation (cytokines ↑) des parois vasculaires.

Voir aussi : Primary causes of heart disease - Framingham and the Muddy Waters.

Sucres ↑ > hyperglycémie > résistance à l'insuline ↑ > inflammation ↑ > athérosclérose > Insuffisance cardiaque > IM

D'autres facteurs impliqués sont : fréquence cardiaque élevée (tachycardie), hypertension, stress, angoisses (catécholamines ↑), tabagisme (CO ↑), carence en vit D (UVB), carence en rayons solaires UVA...:

- l'effet de l'exposition aux rayons solaires sur la tension artérielle est plus prononcé chez la personne âgée.
- traiter une carence en rayons solaires avec de la vit D seule ne change pas l'incidence des affections cardiovasculaires (hypertension, affections cardiaques...). En effet, c'est le monoxyde d'azote (NO), produit à partir de nitrates au niveau de la peau sous l'influence de rayons solaires (UVA), qui contribue en particulier au maintien de la santé cardiovasculaire . Les rayons solaires sont bénéfiques pour le coeur et le cerveau : voir cholestérol et héparan (protéoglycanes). Mais attention : trop peut nuire à la santé : une exposition trop intense aux rayons UVA détériore la peau, une exposition trop grande à la chaleur solaire (IR) représente une charge cardiaque pour rafraîchir suffisamment le corps...
- en outre, l'angle de pénétration des rayons solaires dans notre atmosphère détermine la quantité d'UV qui peut atteindre notre peau. En hiver, quand l'angle de pénétration est inférieur à 50°, cette quantité est plus faible, tandis que l'UVA prime...
- - l'usage d'écrans solaires est donc particulièrement indiqué durant l'hiver.

Le stress chronique, la privation chronique de sommeil, un régime riche en hydrates de carbone, une faible fonction mitochondriale ... entraînent une faible tension sympathique (SN autonome). Dans cette situation, un déclencheur puissant sympathique de stress peut être suffisant pour provoquer un IM. Ainsi, l'angine est le symptôme d'une faible fonction mitochondriale, causée par l'accumulation d'acide lactique (fermentation anaérobie) ce qui provoque des crampes et de douleurs. L'excès d'acide lactique empêche ensuite l'entrée de calcium dans les cellules musculaires cardiaques et donc leur contraction. C'est le début de nécrose...

Facteurs de risque secondaires : diabète, obésité, syndrome métabolique, anamnèse familiale, sexe, âge, vie sédentaire, tabagisme, troubles du métabolisme lipidique (cholestérol ↑, trop de TAG), état inflammatoires systémiques (goutte, AR, Lupus, Crohn...) : limitent le pouvoir réparateur de la micro-circulation en cas d'obstruction (partielle) d'un artère. Le diabète ou l'inflammation chronique détruit justement les capillaires....

Facteurs de risque sous-jacents :

- des radicaux libres : homocystéine, oxycholestérol (o-LDL)... avec détérioration de la paroi endothéliale par des peroxydations, du crosslinking (glycation), la formation de plaques... :

1. - l'homocystéine est :
  - - toxique mais indispensable : il faut donc soutenir son recyclage dans le cycle de méthyle en présence des vitamines B6, B9 et B12.
    - un excès d'homocystéine détruit l'acide aminé lysine entraînant une détérioration des intima (endothélium).

1. - le cholestérol : composant indispensable de e.a. la membrane cellulaire
  - - des antioxydants peuvent empêcher l'utilisation du cholestérol comme antioxydant (et empêcher donc son oxydation en oxycholestérol).

1. - des électrons libres : la mise à terre (le contact direct des pieds nus avec le surface de la terre) permet le transfert d'électrons négatifs libres de la terre vers notre corps. Ces électrons libres sont des puissants antioxydants capables de calmer des états inflammatoires (cause sous-jacente de la plupart des maladies chroniques) et de réduire le rythme cardiaque et la tension artérielle . Ils permettent également une meilleure circulation sanguine au niveau de la peau et des tissus en diminuant la viscosité sanguine (effet antiagrégant et anticoagulant). Qui plus est, la mise à terre crée plus d'ions positifs et favorise la circulation sanguine ascendante, contre la pesanteur. Voir aussi : "Le stress, Côté pratique".

- un état inflammatoire systémique (marqueur : la CRP) : causé par une perturbation des PGE₁, associée à une réaction auto-immune et une défaillance des cellules T

1. - un déficit en acides gras essentiels (AGE ou vitamine F) entraîne une perturbation de la synthèse des prostaglandines PGE₁ (voir : "La réponse inflammatoire") : en effet, les bilans entre les AGE (d'une part LA, GLA, AA et d'autre part EPA, DHA, ALA) sont très importants pour la santé.

1. - la synthèse de cholestérol est dirigée par la synthèse de PGE₁, le thermostat de la biosynthèse de cholestérol.

Prudence toutefois avec des doses élevées d'AGPI : risque accru d'auto-oxydation avec inhibition de la synthèse endothéliale des PGI₂ et élévation des TXA₂ (thromboxanes) dans les plaquettes, augmentant l'adhésion plaquettaire au niveau de la paroi vasculaire (formation de plaques) ---> lire aussi : "La coagulation sanguine".

1. - en général, on constate un déficit en acide linoléique (LA, oméga6) dans les dépôts adipeux et inévitablement un déficit en acide linolénique (ALA, oméga3) ---> risque cardiovasculaire (voir aussi : "Le nutribilan" et "Les acides gras essentiels").

- une irrigation insuffisante du coeur : le manque d'oxygène au niveau du muscle cardiaque n'est causé par l'envasement progressif de ses artères. Comme dans la croissance tumorale, un mécanisme d'angiogenèse assure, si nécessaire, la fabrication de nouveaux vaisseaux . Toutefois, certaines circonstances (stress, tachycardie, soucis, angoisses, émotions, tensions, hypertension, efforts extrêmes (hypertonie) mais également sédentarité (hypotonie), obésité, troubles du métabolisme tels que hyperglycémie, uricémie (goutte))... freinent la circulation sanguine et provoquent un déficit en oxygène (tandis que la vitalité indique justement une bonne circulation sanguine). Ainsi,
- - la combustion aérobie se déplace vers la direction anaérobie
  - - formant un excès d'acide lactique dans les tissus
    - - acidification (acidose) des tissus, donc également du muscle cardiaque
      - cette acidose agit sur les nerfs en provoque la douleur (angine de poitrine) : les livres de médecine nous apprennent que l'angine de poitrine classique, la "douleur thoracique" se manifeste par une sensation de pression dans la poitrine irradiant vers le bras gauche. C'est en effet le cas chez les hommes. Les femmes sont plus susceptibles de ressentir une douleur brûlante ou lancinante dans la poitrine, dans la partie supérieure de l'abdomen, mais aussi parfois une douleur entre les omoplates ou une rage de dents.
        
        le déficit en oxygène entraîne la formation de cellules conjonctives riches en lysosomes ; dans un milieu acide, ces lysosomes libèrent des enzymes qui détériorent le tissu
        
        suite à l'activité de ces lysosomes, des oedèmes locaux s'installent (début d'inflammation), rendent les petits vaisseaux plus étroits et freinent la circulation sanguine locale
        
        formation d'autres milieux acides (cercle vicieux)
        
        la circulation sanguine plus lente représente un risque accru de thrombose, et d'infarctus du myocarde local avec formation de tissu de cicatrisation (nécrose tissulaire en général accompagnée d'une réponse inflammatoire)...
        
        cette réaction en chaîne continue tant que les tissus restent acides
        
        lorsque les endroits nécrosés ont pris un tel ampleur que le muscle cardiaque est empêché dans sa fonction normale, l'infarctus du myocarde aigu survient.

1. 1. 1. - dans un milieu acide (pH < 7), les érythrocytes pourront perdre leur capacité de se déformer physiquement :
      - limitant ainsi leur passage dans les vaisseaux étroits
        
        et empêchant l'apport d'oxygène vers les tissus
        
        renforcement de l'acidose
        
        nécrose

L'acidose tissulaire peut être évitée par des mesures simples : exercices physiques suffisants, apports de magnésium (neutralisateur) et divers techniques de relaxation (soupirer, rire, crier, yoga...).

l'apnée obstructive du sommeil (AOS) : se caractérise par des épisodes d'obstruction complète (apnée) ou partielle (hypopnée) des voies aériennes supérieures entraînant une désaturation en oxygène ou de brefs réveils. L'AOS est considéré comme un facteur de risque modifiable pour les maladies cardiovasculaires (MCV), notamment l'hypertension, la coronaropathie, la fibrillation auriculaire, l'insuffisance cardiaque et les accidents vasculaires cérébraux, principalement sur la base des résultats d'études d'observation traditionnelles.

- une déficience en collagène : dans ce cas, la Lp(a) est utilisée pour réparer la paroi endothéliale
- - toutefois, lorsque la Lp(a) incorporée n'est pas à temps remplacée par des tissus de collagène (nécessite la présence de vitamine C), on constate :
  - - la formation de cicatrices avec perte d'élasticité de la paroi vasculaire,
    - la précipitation accrue de Ca²⁺ et d'o-LDL au niveau des plaques.

- des déficiences en minéraux et oligo-éléments :
- - le Mg²⁺ : régule les pompes intracellulaires de Na/K (le Mg⁺ retient le K⁺ dans les cellules via la pompe Na/K), action vasodilatatrice, prévient l'infarctus du myocarde.
  - le K⁺ : impliqué dans la régulation de la tension artérielle et dans la calcification vasculaire --> un déficit en K⁺ entraînera une déficience en Mg²⁺ : toujours administrer associé à du Mg²⁺.
  - le Se : des taux suffisants de sélénium freine e.a. l'agrégation plaquettaire en influençant l'activité de la GSH peroxydase dans les plaquettes ---> contrôler le statut de GSH, Se, Cystéine...
  - le Zn²⁺ : il existerait un lien entre des maladies cardiovasculaires et le rapport zinc/cuivre... (voir aussi : cuivre).

- des déficiences en vitamines
- - vitamine C : dans la situation normale, c'est la vitamine qui intervient dans la réparation du collagène et dans la cicatrisation des plaies. Toutefois, en cas de déficience en vitamine C, le foie produit plus de cholestérol pour soutenir le processus de guérison. D'ailleurs, chez les personnes présentant des lésions endothéliales (athérosclérose) ou pulmonaires (tuberculose), on trouve dans le "tissu cicatriciel" du cholestérol, à côté du calcium, du collagène et de nombreuses autres substances.
  - vitamine B3 : nécessaire dans la conversion de DGLA vers PGE₁ (voir : "La réponse inflammatoire"), dans la formation de sels biliares, diminue le nombre de récepteurs LDL et augmente le nom!bre de récepteurs HDL, entraînant ainsi une diminution de l'absorption du cholestérol et des taux de Lp(a) et de triglycérides, empêche l'oxydation de cholestérol en o-LDL...
  - vitamine B6 : protège la paroi endothéliale, intervient dans la conversion d'homocystéine vers la taurine.

---> Des taux sanguins élevés de vitamines B sont associés à un risque réduit d'infarctus Morrison H : Serum folate and risk of fatal coronary heart disease. JAMA 1996, 275 (24) : 1893-1896.

1. - vitamine E : antioxydant par excellence, associé à la CoQ10 et la taurine (également indispensable dans la formation de sels biliaires).
  - vitamine K et vitamine D : leur déficit renforce le processus d'athérosclérose.
  - - les personnes présentant un déficit en vitamine D courent un risque de diabète deux fois plus important, un risque d’hypertension artérielle augmenté de 40% et un risque de cardiomyopathie environ 30% plus élevé que celui des personnes sans déficit en vitamine D Kimberly Hayes Taylor dans MediQuality 29/11/2011 Source : American Journal of Cardiology, 2011.
    - les patients qui avaient des valeurs inférieures à 10 ng/mL de vitamine D avaient près de deux fois plus d’augmentation de l'athérosclérose coronaire par rapport à ceux qui avaient des niveaux normaux .
    - des faibles niveaux de vit K limitent l'activation de la MGP favorisant le développement d'une athérosclérose : en effet, la protéine matricielle Gla (MGP) activée est capable de freiner le développement d'une athérosclérose.

- CoQ10 : le Q10 est formé lors de la synthèse du cholestérol : un apport alimentaire trop important de cholestérol freinera la synthèse de CoQ10. Chez la plupart des gens, un déficit en CoQ10 est la cause majeure de l'oxydation du LDL-cholestérol vers o-LDL.

- un excès de P, Na⁺, Ca²⁺ : avec le déplacement du calcium vers les tissus. La calcification vasculaire, facteur de risque cardiovasculaire, est à l’origine de l’hypothèse d’un effet délétère de la supplémentation calcique sur le cœur et les vaisseaux.

- trop d'oestrogènes et trop peu de testostérone dans le sang.

- trop de CRP US (ultra sensitive).

- le groupe sanguin : chez les personnes de groupe A, B et AB, les niveaux du facteur de von Willebrand factor dans le sang sont environ 25% plus élevés que chez les personnes de groupe O. Un niveau élevé de ce facteur a déjà été identifié comme facteur de risques des maladies cardiovasculaires. Le facteur von Willebrand joue un rôle important dans la coagulation du sang, particulièrement dans des conditions de stress. Avec le fibrinogène, le facteur von Willebrand participe au développement de l'athérosclérose He M, Wolpin B, Rexrode K, et al. ABO blood group and risk of coronary heart disease in two prospective cohort studies. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2012; 32:2314-2320.. S'il n'est pas possible de changer de groupe sanguin, il est en revanche possible de diminuer son risque de maladies cardiovasculaires via l'alimentation et une hygiène de vie adaptée.

- une intoxication par le plomb (Pb) et le mercure (Hg).

Résumé :

Les 3 incontournables :

- l'âge : mieux on contrôle ses facteurs de risque, moins l'âge a d'importance
- le sexe : les femmes sont mieux protégées jusqu'à la ménopause ; ensuite, la situation est inversée
- les antécédents familiaux : prudence si on fait partie d'une famille "à infarctus"

Les 3 mauvaises habitudes :

- le tabagisme
- la sédentarité
- la surconsommation d'alcool/sucres raffinés

Les 3 "hyper" :

- l'hypertension
- l'hyperhomocystéiniémie : voir "Homocystéine, rôle dans l'organisme"
- l'hypertriglycéridémie (au lieu de l'hypercholestérolémie et l'influence d'un apport en AGS )

Les 3 maladies du siècle

D'après une étude cas-témoins récente, il est apparu qu'un rapport élevé TAG/HDL-cholestérol était associé à une augmentation de 50% du risque d'un premier événement coronarien, tandis que un niveau élevé de LDL-cholestérol n'était ici associé qu'à une augmentation négligeable. L'hypertension et le syndrome métabolique n'atteignaient pas la significativité Cordero A et coll. : Usefulness of triglycerides-to-high-density lipoprotein cholesterol ratio for predicting the first coronary event in men. Am J Cardiol 2009; 104: 1393-7 . Le rapport TAG/HDL-c peut donc être un marqueur prédictif d'un premier événement coronarien, et ce indépendamment de l'IMC (obésité).

Le stade final : l'insuffisance cardiaque

Diverses cardiopathies entraînent à terme un dysfonctionnement de la pompe cardiaque. Certaines débouchent rapidement sur une insuffisance cardiaque, alors que d'autres évoluent progressivement.

- cardiopathie ischémique : terme générique désignant toutes les affections dues à un afflux de sang réduit vers le myocarde, à cause du rétrécissement des artères du coeur.

- hypertension : cause majeure d'une insuffisance cardiaque.

- valvulopathie : afin d'assurer un débit suffisant, le coeur doit fournir des efforts supplémentaires.

- affections du péricarde : souvent dues à une inflammation du péricarde, généralement d'origine virale.

- troubles du rythme cardiaque : le coeur ne se remplit et ne se vide plus efficacement.

- d'autres maladies : anémie grave, affections thyroïdiennes et rénales.

Les symptômes de l'insuffisance cardiaque :

Comme le sang ne circule plus correctement, une accumulation de liquide peut survenir dans les poumons et/ou en d'autres parties du corps.

Les symptômes suivants apparaissent :

- patient faible et fatigué (il peut aussi être confus).

- accumulation de liquide (oedème) au niveau des pieds, des chevilles, des jambes, du foie et du bas-ventre
- - le liquide présent dans le foie et le bas-ventre provoque des nausées et réduit l'appétit.

---> amaigrissement, perte musculaire.

- toux, essoufflement : à cause du liquide présent dans les poumons.

- rythme cardiaque rapide

Chaque année on compte en Belgique 15000 nouveaux cas d'insuffisance cardiaque. Un quart de ces patients meurt dans l'année suite à un diagnostic trop tardive. Il est donc important de reconnaître les symptômes le plus tôt possible : grâce à un changement de style de vie et à l'aide de médicaments, l'issue de cette maladie peut être influencée favorablement Prof. dr. Dirk Devroey (VUB), dr. Viviane Van Casteren (WIV - afdeling epidemiologie).

Un état d'insuffisance cardiaque peut empirer brusquement :

- une brusque augmentation de la quantité de liquide dans les poumons peut avoir plusieurs effets : suffocation, toux, coloration bleuâtre de la peau, agitation, angoisse, asphyxie...

- une nouvelle cardiopathie susceptible d'aggraver l'insuffisance peut survenir : p. ex. un infarctus du myocarde.

Différents symptômes indiquent une aggravation de l'insuffisance cardiaque :

- essoufflements accrus, prise de poids inattendue (> 1kg/semaine), toux, chevilles enflées, sensation de fatigue encore plus rapide, modification du rythme cardiaque, palpitations, vertiges, ventre ballonné, sommeil perturbé, production réduite d'urine, diarrhée et fièvre.

Dans tous les cas, la consultation médicale est urgente.

Il existe un test sanguin qui permet de détecter l'insuffisance cardiaque chronique : le NT-pro-BNP.

La prévention des maladies cardiovasculaires :

Les chiffres disponibles aux Etats-Unis nous apprennent que l'espérance de vie dans son ensemble y a augmenté de 6 ans entre 1970 et 2000 et que 65% de cette augmentation, équivalent à environ 4 ans, est la conséquence des progrès accomplis pour faire reculer la mortalité cardiovasculaire. La lutte contre le cancer a permis durant la même période de prolonger l'espérance de vie de 3 mois seulement !

La prise en charge du risque de maladie cardiovasculaire s'étend à plusieurs domaines :

Facteurs de risque alimentaires :

Avant 1920, la maladie cardiaque (et le cancer) était rare en Amérique. Durant les prochains 40 ans, le nombre de maladies cardiaques augmentait d'une façon dramatique, au point qu'au milieu des années 50, la maladie cardiaque était devenu la cause de décès nr° 1 en Amérique.

Actuellement au moins 40% des décès aux E.U. sont liés à la maladie cardiaque. Suivant les experts, la maladie cardiaque serait provoquée par la consommation de graisses saturées ; il serait donc évident d'observer un lien correspondant à une augmentation similaire dans la consommation de graisses animales. Toutefois, la vérité est différente : durant les 50 ans entre 1920 et 1970, le pourcentage de graisses animales dans le régime américain diminuait de 83 à 62%, et la consommation de beurre d'environ 8kg par personne par an à environ 2kg. Durant les dernières 80 années, les taux de cholestérol dans l'alimentation augmentaient à peine de 1%. Pendant la même période, le pourcentage d'huiles végétales sous forme de margarine et d'huile raffinée augmentait de 400% tandis que la consommation de sucres et de plats préparés augmentait de 60% Enig, Mary G, PhD, Trans Fatty Acids in the Food Supply: A Comprehensive Report Covering 60 Years of Research, 2nd Edition, Enig Associates, Inc., Silver Spring, MD, 1995,4-8..

Même la cuisine française est riche en graisses saturées sous forme de beurre, fromage, crème, viandes et riches pâtés. Cependant les Français souffrent moins de maladies cardiaques que les habitants d'autres pays européens. En effet, par rapport aux E.U. avec 315 décès cardiaques par an sur 100.000 habitants d'âge moyen, on observe en France seulement 145 décès sur 100.000. Qui plus est, dans la région de Gascogne, connue pour son foie gras de canard et d'oie, ce pourcentage est encore plus faible : 80 décès sur 100.000 O'Neill, Molly, New York Times, Nov 17, 1991. Les diététiciens appellent ce phénomène le paradoxe français (French paradox). Les français par contre souffrent de multiples maladies dégénératives : ils consomment trop de sucres, de farine blanche et de plats préparés.

Les graisses animales et végétales représentent pour notre organisme une source concentrée d'énergie (voir aussi : "Le régime cétogène"). En outre, elles apportent des éléments à incorporer dans les membranes cellulaires, ainsi que des hormones et des substances à action hormonale. Les graisses présentes dans un repas freinent la digestion et l'absorption et provoquent un sentiment de satiété durable. Elles sont indispensables dans l'apport d'importantes vitamines liposolubles A, D, E et K. Qui plus est, la présence de graisses dans l'alimentation est cruciale pour la conversion de carotène en vitamine A, pour l'absorption de minéraux et pour un nombre d'autres processus.

Facteurs de risque comportementaux :

Le but : changer les mauvaises habitudes.

Des modifications de comportement individuel sont nécessaires chez une grande majorité des patients atteints de maladie cardiovasculaire avérée ou à risque accru.

Des mesures stratégiques que l'on peut utiliser pour améliorer l'efficacité du conseil comportemental, sont notamment :

1. - obtenir du patient un engagement à modifier son comportement
  - s'assurer que le patient comprend bien la relation entre mode de vie et maladie
  - aider le patient à franchir des barrières qui l'empêchent de changer son comportement
  - impliquer le patient dans l'identification des facteurs à risque à modifier
  - concevoir un plan de modification du mode de vie
  - utiliser les stratégies qui renforcent l'aptitude propre du patient au changement
  - impliquer, chaque fois que c'est possible, d'autres membres du personnel des soins de santé

Il peut être difficile de changer de mode de vie (solitude, isolement social...) : des émotions négatives, notamment la dépression, la colère et l'hostilité, peuvent constituer des barrières aux efforts de prévention, aussi bien chez les patients que chez les sujets à haut risque. La consultation d'un expert peut s'avérer nécessaire. Il est important d'expliquer aux patients qu'en l'espace de 10ans, nous avons été amenés à manger toujours plus, sans nous en rendre compte. Avant, un sachet de chips pesait en général 70g, aujourd'hui, il fait plutôt 150 à 170g. Les portions n'arrêtent pas de croître.

Outre l'arrêt du tabac et d'alcool, et l'augmentation de l'activité physique, un changement du comportement alimentaire fait partie intégrale de la prise en charge.

Facteurs de risque "Hyper" :

Chez les sujets asymptomatiques, la première chose à faire est d'évaluer le risque cardiovasculaire et d'identifier les composantes du risque qui doivent être modifiées.

En cas d'absence d'hypertension, de diabète, d'obésité, le risque cardiovasculaire est faible. Toutefois, le risque global de maladies cardiovasculaires peut être plus élevé chez les patients asymptomatiques avec signes d'athérosclérose, en cas d'antécédents familiaux marques de maladies cardiovasculaires prématurées et chez les sujets présentant des taux élevés de triglycérides ou de protéine C réactive (CRP ), de fibrinogène, d'homocystéine, ou de Lp(a). Le sujet sédentaire et stressé peut y être associé.

L'analyse des résultats d'études montre que les patients ayant une mauvaise hygiène dentaire, ne se brossant que rarement voire jamais les dents, ont une augmentation de 70 % du risque d'évènement cardiovasculaire par rapport à ceux qui se brossent les dents 2 fois par jour. Ce résultat est obtenu après ajustement pour l'âge, le sexe, des conditions socio-économiques, le tabagisme, les visites chez le dentiste, l'IMC, les antécédents familiaux, le diabète ou l'hypertension. Mais un brossage des dents insuffisant est corrélé aussi à une élévation de la CRP et du fibrinogène. La parodontopathie, très fréquemment associée à une mauvaise hygiène buccale, est sans doute à l'origine de ce syndrome inflammatoire De Oliveira C et coll.: Toothbrushing, inflammation, and risk of cardiovascular disease: results from Scottish Health Survey. BMJ 2010;340:c2451 .

Chez les patients symptomatiques, la prise en charge médicale est toujours nécessaire.

Facteurs de risque "Maladies" :

Les maladies citées (l'obésité, le diabète, le stress) nécessitent aussi bien un changement d'habitudes qu'une prise en charge médicale spécifique.

Les approches nouvelles

Les résultats obtenus par la cohérence cardiaque se situent au niveau du contrôle de l'anxiété et de la dépression, de la tension artérielle et de la stimulation du système immunitaire.

Les résultats d'études récentes relatives à la cohérence cardiaque Ned Tijdschrift Geneeskd 2009; 153:C51 démontrent qu'il existe :

1. - un lien entre l'hyperactivité du système nerveux sympathique et le développement du syndrome métabolique.
  - un lien linéaire entre la fréquence cardiaque et des facteurs de risque métabolique tels que pression artérielle, concentration en acides gras libres, valeurs plasmatiques du glucose et sensibilité à l'insuline.

Des exercices de cohérence cardiaque soutiennent l'effort de l'organisme et du cerveau pour retrouver l'harmonie (homéostasie, un système d'auto guérison).

Quand vous êtes dans l’urgence ou en colère, votre cœur bat plus vite, votre souffle est court. A l’inverse, si vous prenez votre pouls quand vous êtes détendu, les pulsations sont lentes. L’état émotionnel influe donc directement sur le rythme cardiaque et respiratoire. Mais l’inverse est vrai aussi : c’est le fondement de la "cohérence cardiaque".

Exercer son muscle cardiaque à battre plus lentement et plus régulièrement induit dans l’organisme un ensemble de réactions biochimiques favorables à la détente : le taux de cortisol (hormone du stress) baisse, tandis que celui de certains neurotransmetteurs (dopamine, sérotonine, ocytocine) augmente.

En outre, cette approche agit en synergie via un axe cérébro-cardiaque :

Du cerveau vers le coeur :

- Le système nerveux autonome joue, parmi les mécanismes qui relient le coeur et le cerveau, un rôle particulièrement important. Il est constitué de trois branches qui innervent chacune les organes à partir du cerveau émotionnel :

1. - la branche dite "sympathique" libère de l'adrénaline et de la noradrénaline : ces neurotransmetteurs accélèrent le rythme cardiaque, activent le cerveau émotionnel et contrôlent les réactions de lutte ou de fuite (action). Tous les symptômes de l'anxiété trouvent leur origine dans une activité excessive du système sympathique : bouche sèche, accélération du rythme cardiaque, suées, tremblements, augmentation de la pression artérielle...

1. - l'autre branche dite "parasympathique" libère de l'acétylcholine : ce neurotransmetteur induit des états de calme (relaxation, régénération). Les agents chimiques de signalisation qui représentent l'activité parasympathiue sont : acétylcholine, monoxyde d'azote (NO) et GMPc. Le tabagisme, la tension artérielle élevée et le diabète affaiblissent l'activité parasympathique, limitant ainsi la capacité du coeur de se rétablir et de se nourrir. Entrent aussi en jeu : manque d'activité physique, des difficultés de la vie, les additifs alimentaires et les médicaments... Bouger (tai-chi, yoga ...), respirer par le ventre, danser , rire, se détendre, détresser, une bonne santé, une bonne alimentation, un équilibre émotionnel... renforcent cette branche.

---> Ces deux branches sont constamment maintenues en équilibre subtil. Les pulsations à travers les deux branches sont constamment en train d'accélérer et de ralentir (action/relaxation) le coeur. Jamais, l'intervalle entre 2 battements successifs ne sera identique. Le système sympathique est actif en cas de stress (fight or flight), tandis que la branche parasympathique apaise. La variabilité du rythme cardiaque reflète l'image parfaite de l'équilibre entre ces deux systèmes nerveux.

Note :

Le système nerveux parasympathique est également appelé "le système nerveux vagal", car son nerf principal est le nerf vague, le 10ème nerf crânien. Ce "Nervus vagus" permet au corps de se relaxer, de ralentir le rythme cardiaque, de réguler la digestion et le sommeil. Une suractivation du nerf vagal peut provoquer un malaise vagal (une simple perte de connaissance, en général sans gravité).

Un déséquilibre entre les systèmes parasympathique et sympathique pourrait former la cause primaire d'un infarctus du myocarde, tandis qu'une thrombose serait plutôt une conséquence....

Scénario d'une attaque cardiaque :

Ce qui précédait :

1. 1. - la suractivation de la branche sympathique pousse le coeur à brûler une source énergétique moins adaptée, des sucres. Dans des situations de stress aigu, une mauvaise combustion des sucres peut provoquer un pic dans la production d'acide lactique, entraînant une acidification (et donc un affaiblissement) du tissu cardiaque (voir plus haut).

l’incidence de l’infarctus du myocarde est aussi influencée par le rythme circadien avec un pic de fréquence entre 9 heures et 11 heures du matin selon les études. Durant cette période correspondant à une phase d’activité, il existe une stimulation du système nerveux sympathique (le système adrénergique) ainsi qu’une augmentation de la sécrétion de certaines hormones comme le cortisol (l’hormone du stress) aboutissant à une augmentation de la fréquence cardiaque et des variations de tension. Ces variations physiologiques augmentent le risque de rupture des plaques d’athérome et donc la survenue d’un infarctus du myocarde, d’autant plus que ces mécanismes entraînent également une augmentation de l’agrégation des plaquettes.

1. 1. - la suppression de l'activité du système parasympathique diminue la capacité de guérison, donc de régénération. Imaginez une personne qui fixent ses objectifs en visant trop haut, ne désarme jamais, n'a pas d'hobbies, qui stimule constamment son cortex adrénal avec de la caféine et du sucre, fume et ne mange que rarement des aliments frais et des bonnes graisses, qui ne respecte pas un rythme de vie régulier (moments des repas, heures de sommeil)...

Le moment :

Le début : une élévation soudaine de l'activité du système nerveux sympathique, en général provoquée par des stresseurs physiques ou émotionnels.

L'attaque : une suppression parasympathique chronique risque d'empêcher la compensation de l'augmentation aiguë de l'activité sympathique, entraînant ainsi une libération incontrôlée de l'adrénaline, qui dirige la combustion du glucose des cellules myocardiques vers la glycolyse anaérobie (voir plus haut), au lieu de brûler des cétones et des acides gras (d'ou l'importance d'une alimentation riche en bonnes graisses et pauvre en sucres : voir aussi "Le régime cétogène"). Cette déviation vers la glycolyse anaérobie entraîne inévitablement une production excessive d'acide lactique et ensuite une acidose locale. C'est cette acidose qui empêche l'entrée d'ions calciques dans les cellules du muscle cardiaque, en limitant ainsi leur contractibilité. Cette situation induit le développement d'un oedème local (gonflement), d'une hypokinésie et éventuellement d'une nécrose tissulaire. L'infarctus du myocarde!

1. - (la troisième branche dite "entérique" qui contrôle de système digestif (péristaltisme et sécrétions : bien qu'il soit en interaction avec les autres parties du SNA, le système entérique (ou cerveau abdominal) fonctionne de façon indépendante des autres centres nerveux.)

Du coeur vers le cerveau :

- Le coeur dispose de son propre réseau de neurones et libère également de l'adrénaline, lorsqu'il a besoin de fonctionner au maximum de ses capacités. Il sécrète aussi d'autres hormones, telles que l'ANF (le facteur atrial natriurétique, qui régule la tension artérielle) et l'ocytocine (l'hormone hypophysaire, e.a. impliquée dans l'attachement entre la mère et son bébé à la naissance). Toutes ces hormones agissent directement sur le cerveau émotif (= système limbique : voir : "Les systèmes de régulation autonome").

- Lorsque le coeur se dérègle, il entraîne donc avec lui le cerveau émotionnel et vise versa.

Dans les états de stress, d'anxiété, de dépression, de colère, de tristesse, etc..., la variation entre 2 battements du coeur devient irrégulière. Dans les états de bien-être, de compassion, etc..., cette alternance d'accélérations et de décélérations du rythme cardiaque devient régulière.

- Le plus souvent, les variations sont faibles et chaotiques. Cependant, lorsque la variabilité des battements du coeur est forte et saine, les phases d'accélération et de ralentissement montrent une alternance rapide et régulière. Une baisse de variabilité est associée à un ensemble de problèmes de santé liés au stress et au vieillissement : l'hypertension, l'insuffisance cardiaque, l'infarctus, la mort subite... et même le cancer .

- Différentes études ont établi que ce sont les émotions négatives, la colère, l'anxiété, la tristesse qui font le plus chuter la variabilité cardiaque et qui entraînent le chaos ; l'accumulation de passages chaotiques font à la longue atteinte à l'équilibre émotionnel ; d'autres part, ce sont les émotions positives qui favorisent le plus la cohérence.

En outre, l'état de cohérence cardiaque influe aussi sur les autres rythmes physiologiques. En particulier, la variabilité naturelle de la tension artérielle et celle de la respiration s'alignent et se synchronisent rapidement. La cohérence totale de ces trois systèmes représente une réelle économie d'énergie pour l'organisme : nous ressentons cela comme un état dans lequel nos idées coulent naturellement et sans effort, puisque notre physiologie est en équilibre optimal. Même le système immunitaire bénéficie de la cohérence cardiaque se trouve renforcé.

Renforcer la cohérence cardiaque :

Le simple fait d'évoquer une émotion positive (souvenir, sourire, tendresse...) induit très rapidement une transition de la variabilité cardiaque vers une phase de cohérence.

1. - cette cohérence du rythme cardiaque se répercute rapidement sur le cerveau émotionnel, en lui apportant de la stabilité.
  - le cerveau émotionnel répond à ce message en renforçant la cohérence du coeur.

Avec un peu d'entraînement , il est possible de maintenir un moment cet état de cohérence, qui stabilise le système nerveux autonome (influence sympathique = parasympathique) : accès simultané à son intuition (cerveau émotionnel) et aux fonctions de réflexion et de planification (cerveau cognitif). La cohérence cardiaque est une technique empruntée aux techniques de yoga.

Certains dépressifs ont besoin de quelqu'un à leur côté, qui apporte de stabilité et de sécurité. Quelqu'un avec une attitude stimulante, qui sert comme exemple. Quelqu'un sur qui on peut compter. Bien qu'une telle situation peut être dure et demande une attitude morale forte chez la personne aidante. Eviter que la dépression déteint sur l'autre. C'est un combat quotidien qui demande beaucoup d'énergie.

Bien que la cohérence induise un calme intérieur, ce n'est pas une méthode de relaxation : au contraire, c'est une méthode d'action, qui se pratique dans toutes les situations de la vie courante. Se sentir bien dans sa peau, c'est gérer son stress, maîtriser ses émotions.

L’apprentissage de la cohérence cardiaque se fait en 7 à 10 jours. On peut aussi s’initier en quelques séances chez un thérapeute ou s’équiper d’un logiciel de cohérence cardiaque qui accompagne les mouvements respiratoires (Stress Pilot). L'entraînement journalier de la cohérence cardiaque consiste en 3 séances d'exercice de 6 minutes ou en 2 séances d'exercice de 10 minutes en respirant par le diaphragme (ventre). Ces exercices permettent de prendre le contrôle de sa fréquence respiratoire (avec 6 respiration au lieu de 11 en moyenne) installant ainsi une alternance régulière et balancée de l'accélération et du ralentissement du rythme cardiaque. Le coeur envoie alors des signaux vers le cerveau permettant l'harmonie, la cohérence coeur-cerveau.

En cohérence cardiaque, l'action du centre d'angoisse est inhibée et il se produit un ensemble de réactions biochimiques démontrées scientifiquement : le taux de cortisol (hormone du stress) baisse, tandis que celui de l'hormone anti-âge DHEA (déhydro-épi-androstérone) et de certains neurotransmetteurs (dopamine, sérotonine, ocytocine) augmente. Même le rapport entre les hormones leptine (pro-inflammatoire) / adiponectine (anti-inflammatoire) évolue d'une façon positive sous l'influence de la cohérence cardiaque et du yoga . Ainsi, la cohérence induise un calme intérieure. La sensation de calme, d’apaisement et de bien-être est immédiate et dure plusieurs heures.

Pour en ressentir les effets, il est nécessaire d’effectuer 5 minutes de cohérence cardiaque 3 fois par jour : 1 séance le matin, 1 à midi, 1 le soir. Après une semaine d'exercices réguliers, les premiers résultats sont perceptibles.

Les aliments cardiovasculaires et leurs nutriments :

L'impact réel des aliments :

Un modèle de comparaison de risque à partir de données démographiques et des habitudes alimentaires américaines, a été créé afin d'analyser des National Health and Nutrition Examination Surveys qui ont eu lieu de 1999 à 2002 (n=8104) et de 2009-2012 (n=8516) .

Ils ont évalué les effets cardiométaboliques de 10 aliments : les fruits, les légumes, les fruits secs, les céréales, la viande rouge non préparée, la viande préparée, les sodas sucrés, les graisses poly-insaturées, les graisses oméga-3 d’origine marine et le sodium. Pour chacun, ils ont estimé la mortalité absolue et relative due aux maladies cardiovasculaires, aux ACV et au diabète de type 2.

C’est principalement la haute teneur en sodium qui est le plus souvent liée à la mortalité cardiovasculaire avec 9,5% des décès ; puis viennent la faible consommation de fruits secs (8,5%), la haute consommation de viande préparée (8,2%), la faible prise d’oméga-3 (7,8%), peu de légumes (7,6%), peu de fruits (7,5%) et la consommation de sodas sucrés (7,4%).

Toutefois tout n’est pas sombre, puisque les chercheurs ont constaté une baisse significative de la mortalité par maladie cardiovasculaire de 26,5% : essentiellement par la diminution de consommation de lipides polyinsaturés (-20,8%), la consommation de fruits secs (-18%) et une baisse de la consommation des sodas sucrés (-14,5%). Toutefois ces chiffres doivent être tempérés par une augmentation de la mortalité en raison de la consommation accrue de viande non préparée...

Facteurs biochimiques de risque cardiovasculaire :

Les facteurs de risque en écriture italique sont en relation avec la phytoménadione (vitamine K1 et K2)!

Facteur de risque 1 : Dégâts endothéliaux

1. - activation des cellules endothéliales
  - formation de plaques
  - taux de fibrinogène inférieur à 150mg/dl ou supérieur à 300mg/dl

Aliments cardiovasculaires :

1. 1. - poisson, volaille, céréales, noix, graines, pourpier, cresson, luzerne, chou-fleur, choux de Bruxelles, brocoli, salade, ail, épinards, tomates, haricots...