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La réponse inflammatoire

 

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Une réponse inflammatoire locale est la réponse des tissus à la blessure. C'est une réaction de défense rapide mais peu spécifique, sans mise en mémoire, dirigée contre toutes les agressions, infectieuses ou non. Elle a pour objet de diriger les molécules sériques et les cellules du système immunitaires vers la site de la lésion tissulaire.

 

---> il n'y a pas d'augmentation d'intensité lors d'un nouveau contact.

 

L'inflammation même est une réaction au niveau des tissus irrigués, autorisant l'accumulation du plasma et des cellules spécialisées au site de l'inflammation.

 

Avec une réponse inflammatoire, l'organisme essaie d'éliminer des toxines. La réaction inflammatoire, comme la fièvre, est un mécanisme de défense naturel. Elle ne représente pas le problème, mais la conséquence d'un problème sous-jacent. En créant une inflammation, l'organisme tend à résoudre ce problème. Les médicaments anti-inflammatoires ne forment donc pas la solution, bien qu'ils peuvent en faire partie.

 

---> la réponse inflammatoire est une réaction naturelle et indispensable : aucune guérison sans inflammation!

 

 

 

Par contre, lorsque l'inflammation persiste, elle nuit! Des états inflammatoires systémiques soutenus (activation permanente du système immunitaire) sont source de beaucoup de maladies telles que : cancer, obésité, maladies cardiaques, asthme, allergie, maladies auto-immunes et de la plupart des autres maladies selon l'organe impliqué. Ils entraînent le syndrome de libération de cytokines, un ensemble de troubles comportementaux typiques. Ces états inflammatoires ont été mis en relation avec l'ingestion de : médicaments, additifs alimentaires ( (émulsifiants et stabilisateurs, colorants, agents conservateurs et aromatisants...), des grosses molécules d'origine alimentaire (des protéines comme le gluten), fluorures, iodures, antibiotiques, sulfites..., d'huiles riches en acides gras oméga6 (mais, soja, pépins de raisin, tournesol, germes de blé...) mais aussi avec des dents dévitalisées, une infection (toutes les maladies en "-ite")...

 

Il suffit d’avoir les gencives un peu enflammées, et du tartre. Si vous avez trop de tartre sur les dents, cela crée des petites poches autour des racines des dents, inaccessibles à une brosse à dents. Ces trappes ouvertes vers l’ensemble du corps, on l’appelle parodontite. Elles permettent aux bactéries de pénétrer dans votre sang et de faire le grand tour de votre corps, décidant de s’installer là où elles se sentent bien... c’est-à-dire là où vous avez une faiblesse.

La parodontite (même chez l'enfant) provoque ainsi un risque accru d’obésité, de diabète, d'Alzheimer, de maladie de Parkinson... et même d’infarctus du myocarde . 

 

Note :

Le terme "Chronique" fait sous-entendre que l'état inflammatoire s'entretient lui-même, il devient "chronique". On pourrait le remplacer par "soutenu" : un état inflammatoire constamment "soutenu". Il s'agit en effet d'un état inflammatoire prolongé qui est soutenu par des facteurs maîtrisables et modulables (excès de sucres (en particulier le fructose), manque d'exercices physiques, carence en nutriments, toxines, infections, dysbiose, dysfonction mitochondriale...), et qui ne peut donc pas être traité uniquement avec des médicaments anti-inflammatoires (AINS, corticoïdes) mais p. ex. aussi avec des régimes pauvres en glucides tel que le régime cétogène dont l'efficacité a été prouvée dans le traitement de maladies telles que : maladies auto-immunes, diabète de type 2, hypertension, épilepsie...

 

Sommaire :

 

L'inflammation de bas grade / systémique

 

La réponse inflammatoire aiguë

 

La réponse tissulaire anti-inflammatoire

 

Les médiateurs et les régulateurs de l'inflammation

 

à partir des acides gras poly-insaturés n-6

 

à partir des acides gras poly-insaturés n-3

 

La relation entre la réaction inflammatoire et la réponse immunitaire

 

La relation entre l'inflammation chronique et le développement de certaines maladies

 

Côté pratique

 

Contenu :

 

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L'inflammation de bas grade / systémique :

 

Dans nos intestins, il existe à tout moment une "inflammation de bas grade" (IBG), ou à bas bruit comme un bruit inflammatoire utile. Grâce à cet état, l'organisme est prêt à combattre toute situation et à mobiliser au plus vite le système immunitaire si nécessaire. Cet état inflammatoire doit donc être en équilibre constant et est auto-entre-tenu.

 

Comme les pro-oxydants et la formation de radicaux libres, les inflammations de bas grade peuvent être néfastes pour notre organisme. Mais ces deux processus assurent également la survie de l'organisme grâce à des mécanismes d'adaptation : en effet, les oxydations détruisent parasites, agents toxiques, déchets et cellules cancéreuses, tandis que les inflammations tissulaires permettront à l'organisme de mieux fonctionner. Toutefois, lorsque ces deux mécanismes dégénèrent, l'organisme devient de plus en plus malade, pour finalement mourir.

 

Toutefois, lorsqu'un déséquilibre apparaît (une réponse inflammatoire causée par un changement dans la flore intestinale avec p. ex. des bactéries pathogènes dont Staphylococcus aureus et E. coli qui stimulent la production de cytokines inflammatoires par la masse adipeuse), une inflammation de bas grade systémique (IBGS) s'installe et entraîne le développement de diverses pathologies telles que obésité, diabète de type 2, troubles articulaires, maladies auto-immunes (rhumatisme...), athérosclérose, vieillissement prématuré, ostéoporose... Une inflammation systémique de bas grade modérée mais chronique (IBGSC) se trouve impliquée dans de nombreuses maladies cardiovasculaires et métaboliques (maladies de civilisation!). Une inflammation dite métabolique caractérise e.a. la personne diabétique obèse.

 

IBG > IBGS > IBGSC > Maladies

 

* En cas de détérioration cellulaire, les macrophages (système immunitaire inné, logées dans la rate, les reins et le sang) rentrent en contact avec des morceaux d'ADN, d'ARN et avec d'autres signaux de danger (appelés également "motifs moléculaires associés aux dégâts cellulaires" ou "Damage-associated molecular pattern molecules" (DAMPs)). Le contact des macrophages avec ces DAMPs lance 2 processus cellulaires distincts : la première route accélère la production des molécules nécessaires à l'initiation de l'inflammation et la deuxième route forme l'inflammasome. Cet inflammasome active brièvement les molécules inflammatoires fraîchement produites (en particulier les IL-1béta et IL-18), qui sont ensuite libérées par le macrophage. Ces molécules de signalisation (cytokines) se dispersent dans les tissus et entraînent la production d'autres cytokines. Ces dernières stimulent la circulation sanguine locale, le recrutement d'autres cellules immunitaires et une série de modifications qui forment ensemble la réaction inflammatoire. En particulier les signaux d'intrusion (microbes!) et de danger (en cas de détérioration tissulaire) incitent à la formation d'inflammasomes.

 

A côté des macrophages pro-inflammatoires et immunostimulantes (macrophages M1), d'autres macrophages jouent un rôle anti-inflammatoire et apaisant sur la réponse immunitaire, aussi en libérant des cytokines (macrofages M2). La différence entre ces deux types s'exprime dans leur métabolisme : les macrophages M1 métabolisent l'arginine en une molécule "killer", le NO, tandis que les macrophages M2 la transforment en ornithine, une molécule réparatrice.

 

Le bicarbonate de soude (NaHCO3), ingéré juste avant un repas, stimulera la production d'acides au niveau de l'estomac et des intestins, favorisant ainsi la digestion, en tuant des cellules pathogènes. Pour la rate, cette augmentation d'acidité serait le signal d'apaiser la réaction immunitaire pendant la digestion du repas. En effet on voit que, les macrophages M1, qui promeuvent l'inflammation, se transforment en macrophages M2 qui réduisent l'inflammation. En diminuant l'acidité, le bicarbonate de soude freine le développement de l'inflammation et de la réaction immunitaire .

 

* D'autres cellules immunitaires peuvent aussi produire des inflammasomes. Certaines cellules intestinales produisent des inflammasomes qui libèrent des cytokines qui fabriquent des muqueuses lorsque elles rentrent en contact avec des signaux de danger ou d'intrusion. Qui plus est, des études montrent que des acides gras saturés, une consommation excessive d'hydrates de carbone et d'autres produits dans l'alimentation/digestion (gluten?) peuvent être considérés comme signaux de danger! Une suralimentation provoque ainsi un état inflammatoire (et ensuite obésité et stéatose hépatique), tandis que la sous-nutrition, le jeûne, les exercices physiques... induisent une action anti-inflammatoire. En effet, l'interaction entre des molécules ainsi formées (hydroxybutyrate et acide lactique) et les récepteurs sur la paroi des macrophages lance une série de réactions biochimiques qui déconnectent les gènes impliqués dans la formation d'inflammasomes.

 

* D'autres signaux seront nécessaires pour maintenir l'action de l'inflammasome, comme dans le diabète et dans la stéatose hépatique. L'état inflammatoire systémique de bas grade modérée mais chronique est caractérisée par une augmentation d'autres molécules sécrétées lors de l'inflammation  : IL-6, CRP us (protéine C-réactive ultrasensible), LDL oxydés (stress oxydant)... et se reflète dans les rapports "AA/EPA" et "ω3 / ω6" (voir : "Nutribilan"), néoptérine (mesure de l'activité des macrophages, un type de globules blancs), KTR (le rapport kynurénine/tryptophane : en cas d'inflammations, le tryptophane est converti en kynurénine)...

 

La CRP (protéine C réactive) est une protéine de la phase aiguë : diverses stimuli, p. ex. des infections et des allergies, incitent les monocytes et les macrophages à produire des IL-6. Les IL-6 favorisent la synthèse de l'ARNm, augmentant ainsi la production des protéines de la phase aiguë. Ces protéines de la phase aiguë (CRP, IFN...) sont des protéines sériques dont la concentration s'élève rapidement en cas d'infection ou d'inflammation.

 

La CRP aide à éliminer des pathogènes et des cellules du soi endommagées et présente aussi bien des effets pro-inflammatoires que des effets anti-inflammatoires. La CRP est capable de se fixer sur des constituants de la membrane cellulaire tissulaire ou bactérienne. Elle est capable d'activer directement le système complémentaire sans faire appel aux anticorps, aussi bien via la route classique que la route alternative (voir : "La réponse immunitaire"). Une élévation des taux de CRP reflète une réaction inflammatoire systémique, liée à une détérioration tissulaire, une infection et/ou une inflammation.

 

La CRP favorise ainsi l'opsonisation par phagocytose des bactéries et des cellules endommagées. Les taux de CRP augmentent dans les 6 à 8 heures après une infection/réaction inflammatoire, et atteignent leurs valeurs maximales après 27 à 48 heures. Sa t ½ (demi-vie d’élimination) est courte: 9 à 12 heures permettant d'observer une réponse rapide au départ et à l'amélioration.

 

Causes d'une valeur CRP us élevée (> 3 mg/l) : voir aussi "Nutribilan".

      • dysbiose intestinale avec libération de cytokines inflammatoires

      • sécrétion de toxines libérées par accumulation de graisse intra-abdominale

      • carence sévère en acides gras oméga3 avec rigidité des membranes cellulaires

      • infection chronique : borréliose (maladie de Lyme)...

 

* En outre, les cytokines telles que les interleukines (IL-6...) peuvent interagir sur le fonctionnement du cerveau et modifier la synthèse des neurotransmetteurs, tels que la sérotonine et la dopamine. Ainsi, une inflammation chronique, même de bas grade, peut entraîner des troubles tels que : fatigue, troubles d'humeur, perte d'énergie, mal-être... Sur le long terme, une inflammation peut stimuler le développement d'un épisode dépressif, et notamment une dépression sérotoninergique. Au niveau cérébral, cette neuro-inflammation serait responsable du vieillissement avec altération de l'humeur et de la cognition, maladie neurodégénérative (Alzheimer), démyélinisation, migraine ...  En effet, dans le syndrome métabolique, une corrélation positive existe entre prévalence de dépression et valeurs élevées de CRPus, d'IL-6 et de TNF-α (voir : "Cytokines").

 

Contrairement aux inflammations externes, une inflammation intracrânienne est silencieuse, car le cerveau ne dispose d’aucun récepteur de douleur. Pourtant, on constate que les patients atteints de dépression présentent des niveaux élevés de certaines cytokines et qu'il y a un réel impact sur le bien-être mental. ,

 

Des taux sanguins élevés d'insuline maintiennent les états inflammatoires. La résistance à l'insuline se trouve d'ailleurs à la base de la plupart des maladies chroniques. Renommer l'appellation "Syndrome métabolique" en "Syndrome de la résistance à l'insuline" refléterait alors mieux la réalité.

 

Qui plus est, selon des études, une carence en vitamine D augmenterait également la production de médiateurs inflammatoires (IL-6 et TNF- α). En outre, cette vitamine activerait le gène MKP-1, qui interférait avec la cascade inflammatoire .

 

* Neu5Gc : silent killer. Chez l'Homme, sur chaque membrane cellulaire se trouvent des dérivés de sucre (acide sialique) qui jouent un rôle dans la communication cellule-cellule : des Neu5Ac. Ces structures attirent des bactéries spécifiques chez l'Homme, telles que des Bifido et des Lactobacilles. Chez les mammifères, des structures similaires (des Neu5Gc) se trouvent sur la paroi cellulaire. Elles attirent d'autres bactéries spécifiques aux mammifères (et étrangères pour l'Homme). Toutefois, lorsque nous consommons beaucoup de produits de mammifères (viande, lait...), nos cellules peuvent être atteintes en incorporant des Neu5Gc au lieu des Neu5Ac. Nous attirons à ce moment aussi des bactéries spécifiques aux mammifères, telles que Salmonella, E. coli (intestins), Streptococcus mutans (bouche, gorge) et le virus Epstein-Barr (Mononucléose infectieuse). Toutes ces bactéries peuvent provoquer des maladies chez l'Homme. Qui plus est, la présence de ces bactéries étrangères, attirées par les Neu5Gc, entraîne une activation chronique de notre système immunitaire - afin de combattre continuellement ces bactéries : une inflammation de bas grade systémique. Cette activation chronique nécessite beaucoup d'énergie et un apport suffisant de produits de base pour maintenir ce système activé en dégradant des organes et des muscles.  Selon la personne, cette dégradation peut aussi provoquer des troubles au niveau des muqueuses : troubles intestinaux, de la peau, de la vessie, des voies respiratoires, cancer & ... En outre, ces bactéries sont également capables de se déplacer à travers de la barrière hémato-encéphalique et peuvent contribuer au développement de crises d'angoisse, de migraine et même de dépression.

 

 

 

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La réponse inflammatoire aiguë :

 

La réaction inflammatoire aiguë est un processus de protection : il élimine la cause et rétablit la fonction tissulaire.

 

Après une détérioration tissulaire (traumatisme, néoplasme, ischémie, infection, radiation, toxines...) :

 

      • une production de médiateurs inflammatoires

 

        • médiateurs vasoactifs (histamine, sérotonine)

          • dilatation et augmentation de la perméabilité capillaire

            • réponse inflammatoire : chaleur ou hyperémie (calor), rougeur (rubor), tumeur (tumor), douleur (dolor)

 

        • médiateurs chimiotactiques :

          • fuite de globules blancs vers le tissu interstitiel, expliquant ainsi la formation d'oedème (exsudation)

          • migration et activation des globules blancs vers le site de l'inflammation (infiltration ou diapédèse)

            • digestion et élimination des tissus altérés : activation de la phagocytose par stimulation des leucocytes neutrophiles

            • destruction des toxines libérées : libération d'oxydants (radicaux libres)

 

      • une autolyse par des lysosomes en cas de dommages importants : l'arrivée d'enzymes et d'agents acides dans la cellule peut provoquer une détérioration cellulaire.

 

La réaction inflammatoire est également un processus de réparation : il ne peut pas être arrêté ou inhibé, mais doit être soutenu afin de stimuler les pouvoirs réparateurs de notre organisme.

 

Une réaction inflammatoire lancée doit être arrêtée le plus vite possible. Les acides gras essentiels EPA et DHA (huile de poisson) sont impliqués dans l'arrêt de la réponse inflammatoire. Ces acides gras peuvent être convertis en signaux d'arrêt - lipoxines, resolvines - qui vont mettre fin à l'inflammation. Plus les dégradations et l'oedème sont nombreuses, plus nombreux seront les molécules d'arrêts (anti-inflammatoires)...

 

Les vaisseaux sanguins doivent donc contenir, avant le traumatisme, les meilleurs acides gras afin d'arrêter au plus vite la réaction inflammatoire. Le poisson est une source riche en DHA et EPA.

 

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La réponse tissulaire anti-inflammatoire :

 

La réponse :

 

1. Libération de médiateurs endogènes pouvant freiner l'inflammation

 

      • lymphokines, monokines (voir "Cytokines")

      • prostaglandines, leucotriènes (voir plus loin)

 

2. Sécrétion de prostaglandines anti-inflammatoires afin de neutraliser les prostaglandines pro-inflammatoires

 

      • PGG2, TX2, LT, PGI2, PGI3, PGI1

      • isoprostanes

 

3. Antioxydants pour combattre des agents inflammatoires (radicaux libres...)

      • antioxydants : des vit B, C, E, CoQ10, Se...

        • alimentation : légumes, fruits, bioflavonoïdes...

 

4. Agents antichimiotactiques pouvant stopper l'activité des globules blancs

 

5. Dégradation des enzymes digestifs (telles que l'amylase, la lipase...) par des enzymes protéolytiques et des hydrolases

      • complexes d'enzymes, vit C, bioflavonoïdes...

 

Activité anti-inflammatoire des enzymes protéolytiques/hydrolytiques (bromélaïne, trypsine, chymotrypsine, carboxypeptidase, papaïne...) :

 

L'inflammation est la réponse naturel du corps à une agression (lésion, brûlure, infection, allergie...). Toutefois, une réaction inflammatoire excessive freinera le processus de guérison.

 

        • les enzymes protéolytiques au niveau d'un traumatisme nouveau :

          • freinent l'inflammation en neutralisant les cytokines inflammatoires (bradykinines, eicosanoïdes pro-inflammatoires (prostaglandines, leucotriènes et thromboxanes)

          • stimulent la dégradation des complexes immunitaires (complexes antigène-anticorps) par phagocytose (macrophages)

          • dégradent les protéines migrées du plasma vers les tissus et diminuent ainsi le risque d'oedème

          • diminuent la douleur en limitant l'inflammation et l'oedème

          • ne présentent aucun effet indésirable

 

        • les enzymes protéolytiques au niveau d'une ancienne lésion :

          • dégradent le tissu cicatriciel des lésions internes (p. ex. vaisseaux sanguins) et externes (peau).

          • favorisent la réparation après une intervention chirurgicale et préviennent des complications telles que inflammations, hématomes, enflures... (diminuant le risque de thrombose).

          • réduisent la viscosité sanguine et améliorent ainsi la circulation sanguine (meilleure réparation et plus rapide)

 

        • les enzymes hydrolytiques (des hydrolases telles que la bromélaïne et la papaïne dans l'Ananas) :

          • favorisent l'élimination du sang des complexes immuns (complexes antigène-anticorps) : immune complex clearance.

          • augmentent l'activité cytostatique des cellules NK et des macrophages (voir : "La réponse immunitaire").

 

6. Régénération des tissus abîmés :

 

Un tissu abîmé ne peut pas toujours être remis dans son état initial, parce que le tissu ne possède pas de capacité de régénération ou une capacité régénératrice insuffisante. Dans ce cas, le tissu abîmé sera remplacé par du tissu conjonctif (formation d'une cicatrice).

 

La formation d'une cicatrice après la guérison d'un processus inflammatoire dépend donc de la capacité régénératrice du tissu, càd du type des cellules.

 

        • des cellules à prolifération rapide telles que les cellules épithéliales (tractus gastro-intestinal), la moelle osseuse, les follicules pileux... se divisent constamment : elles possèdent une grande capacité de régénération

        • des cellules à prolifération lente telles que les cellules endothéliales, les cellules musculaires lisses et les cellules hépatiques se divisent encore suffisamment rapide après avoir été détériorées, et possèdent donc encore une bonne capacité de régénération

        • des cellules non proliférantes mais permanentes telles que les neurones, les cellules musculaires striés (muscles squelettiques, muscle cardiaque...) ne se divisent pas et ne possèdent donc aucune capacité de régénération.

 

Lors d'une détérioration tissulaire, aucune ou un manque de capacité régénératrice entraînera inévitablement la formation de tissu conjonctif (au lieu de réparer le tissu dans son état initial). Le tissu conjonctif ou la formation de cicatrices doit être évité absolument, étant donné que ce tissu inutilisable gênera le bon fonctionnement de l'organe atteint.

 

Un équilibre entre réactions pro-inflammatoires et anti-inflammatoires s'établit lorsque les dégâts tissulaires ont été réparés.

 

 

En cas d'inflammation, le rapport entre les acides gras est perturbé dans le sens des prostaglandines de la série 2 (voir aussi : "Les acides gras essentiels, la perturbation de l'équilibre").

 

 

1. Sources végétales (acides gras oméga6) : cis LA  --->  GLA  --->  DGLA  --->  via COX1  --->  PGE1

 

2. Sources animales : AA  --->  via COX2 ou LOX2  --->  PG2 ou LTB/LTC  --->  inductrices de l'inflammation!

 

3. graines de lin, poisson, crustacés (acides gras oméga3) : ALA  --->  SDA  --->  EPA  --->  via COX3 ou LOX3  --->  PGE3 ou LTB, LTC

 

 

Un excès de cis LA active la voie cis LA  --->  GLA  --->  DGLA  --->  AA  --->  via COX2 ou LOX2  --->  PG2 ou LTB/LTC (les AINS classiques agissent sur le complexe enzymatique COX2). Lorsque l'apport d'acides gras oméga3 et 6 est en équilibre (1/5), les voies cis LA  ---> PGE1 et ALA  ---> PGE3 sont capables de contrer la voie AA et donc d'instaurer un équilibre entre réactions pro- et anti-inflammatoires .

 

 La PGE1 freine aussi la synthèse endogène de cholestérol (voir : "cycle des prostaglandines").

 

Note :

        • Des quantités importantes de l'acide linoléique (cis LA) dans l'alimentation végétale peuvent donc provoquer une production accrue de AA, même chez l'individu qui évite des aliments d'origine animale (végétarien). La conversion de DGLA vers AA (via l'enzyme D5D) peut être freinée par des apports suffisants d'ALA et d'EPA.

         

        1. Un apport alimentaire suffisant d'ALA et d'EPA avant le traumatisme, peut donc

          • lancer le processus naturel de la finalisation de la réaction inflammatoire et du processus de réparation

          • diminuer/éviter la prise de AINS, puisque les AINS freinent la cicatrisation (intérieure ou extérieure) ainsi que la finalisation du processus de réparation

      1.  

        • Le GLA (un AG oméga6) aux propriétés anti-inflammatoires peut être convertie en AA inflammatoire, mais pas au niveau de la peau. Pour cette raison, le GLA est utilisé dans le traitement d'affections cutanées telles que dermatite, psoriasis et acné. Le GLA freine aussi la division cellulaire.

        • Une hyperinsulinémie favorisera encore la conversion d'acide linoléique en mauvais éicosanoïdes pro-inflammatoires (dérivés d'acides gras oméga6 à partir d'AA).

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Les médiateurs et régulateurs de l'inflammation :

 

Le groupe de médiateurs inflammatoires, les eicosanoïdes, est produit à partir d'acides gras poly-insaturés (AGPI) présentant une chaîne de 20 carbones, et est libérée par les phospholipides de la membrane cellulaire à l'aide de l'enzyme phospholipase.

 

 

Membrane > phospholipides ---> phospholipases  ---> Acide arachidonique (AA) à partir d'AGPI n-6 ---> PG et TX de la série 2, LT4

 

           ou

 

          ---> EPA/DHA à partir d'AGPI n-3 (ALA) ---> PG et TX de la série 3, LT5

 

 

Les cellules inflammatoires sont caractérisées par un taux élevé (> 20% des acides gras) de l'acide arachidonique (AA, un AGPI n-6) et un taux bas d'AGPI n-3, en particulier l'EPA.

 

---> pour cette raison, l'AA est en général utilisé comme substrat majoritaire dans la synthèse d'eicosanoïdes.

 

Voir également : Acides gras essentiels, dérivés.

 

 

A partir d'AGPI n-6 : AA

 

 

Dans les affections inflammatoires, une production accrue d'eicosanoïdes, dérivées de l'AA est observée : les eicosanoïdes comportent des prostaglandines (PG), des thromboxanes (TX), des leucotriènes (LT), des acides hydroxyeicosatétraénoïque... et doivent être considérées comme agents médiateurs et régulateurs de l'inflammation.

 

Métabolisme de l'AA via les système enzymatique COX ou LOX :

 

      • le métabolisme de l'AA via le complexe enzymatique cyclo-oxygenase (COX) entraîne la production des TX et des PG de la série 2 (TX2, PG2)

dont :

 

PGI2 : prostacycline du type 2 : antiagrégant thrombocytaire puissant, action vasodilatatrice, augmente la perméabilité capillaire...

 

PGE2 : prostaglandine pro-inflammatoire du type 2 : tumeur, vasoconstriction, douleur, thrombose, angiogenèse accrue, perforation cellulaire, immunosuppression, apoptose...

 

          • la PGE2 peut régler sa propre production

          • la PGE2 peut induire la production de l'interleukine inflammatoire IL-6 (cytokines)

          • la PGE2 favorise la production d'IgE par les lymphocytes B, pouvant induire ainsi une réaction allergique (anticorps)

          • la PGE2 déprime le système enzymatique LOX et donc également la production des LT de la série 4

 

 Les PGE2 possèdent donc des propriétés pro- et anti-inflammatoires!

 

--->  l'équilibre PGE2/PGI2 est d'une importance capitale!

 

 

TXA2 : pro-agrégant thrombocytaire (formation de plaques sanguines), action pro-inflammatoire, action vasoconstrictrice, diminution de la perméabilité capillaire.

 

 

      • le métabolisme de l'AA via le complexe enzymatique 5-lipo-oxygenase (5-LOX) entraîne la production de dérivés hydroxy et perhydroxy et de LT de la série 4 : LTA4, LTB4, LTC4, LTD4, LTE4.

 

 

LTB4

          • augmente la perméabilité capillaire, est un agent chimiotactique puissant pour des leucocytes, induit la libération d'enzymes lysosomales et renforce la production de radicaux libres d'oxygène...

          • stimule la production des cytokines inflammatoires telles que le TNFα (TumorNecroseFactor), les interleukines IL-1 et IL-6.

 

LTC4, LTD4, LTE4

          • il s'agit de bronchoconstricteurs : ils augmentent la perméabilité et induisent l'hypersensibilité.

 

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A partir d'AGPI n-3 : EPA, DHA

 

 

Un apport plus élevé d'EPA et de DHA, des AGPI n-3 à chaîne longue (uniquement dans les huiles de poisson...), entraîne un rapport plus important en acides gras au niveau des phospholipides de la membrane des cellules inflammatoires au détriment de l'acide arachidonique (AA).

 

      • étant donné la diminution du substrat, la synthèse d'eicosanoïdes à partir d'AA dans les cellules inflammatoires entraînera une production moins importante de PGE2, de TXB2, de LTB4, de LTE4 et d'autres eicosanoïdes inflammatoires.

 

----> moins de PGE2 = moins d'inflammation.

 

      • par modification de l'expression génétique inflammatoire, les AGPI n-3 à chaîne longue diminuent également :

 

        • les cytokines inflammatoires classiques TNFα, IL-1α, IL-6 et IL-8,

 

        • l'expression des molécules d'adhésion à la surface des cellules endothéliales et des leucocytes, freinant ainsi la migration des leucocytes vers les sites d'inflammation (voir aussi "Réponse immunitaire").

 

Toutefois, l'EPA peut servir également comme substrat pour les enzymes des complexes COX et LOX et stimuler la production d'eicosanoïdes :  PG et TX de la série 3, LT de la série 5.

 

      • ces médiateurs à partir d'EPA semblent cependant moins efficaces que ceux synthétisés à partir d'AA, ainsi :

 

        • la LTB5 est un agent neutrophile chimiotactique 10 à 100 x moins puissante que la LTB4

        • la PGE2 semble être moins active que la PGE3

 

----> moins d'inflammation, mais également

 

----> moins de leucotriènes LTC4, LTD4 et LTE4, responsables pour la survenue de SRSA (slow reacting substances of anaphylaxis) et de réaction allergique retardée de type IV.

 

      • des médiateurs découverts récemment à partir d'EPA (série E) et à partir de DHA (série D) semblent exercer également des effets anti-inflammatoires : des lipoxines, des protectines et des resolvines. Elles mobilisent des mécanismes physiologiques naturels d'arrêt du processus inflammatoire et permettent la résolution des inflammations aigues ou chroniques.

 

Dans plusieurs études, l'efficacité des AGPI n-3 à chaîne longue a été prouvée, notamment dans l'arthrite rhumatoïde. Etant donné que l'athérosclérose possède un composant inflammatoire puissant, la rupture de plaques athérosclérotiques est considérée comme un accident d'origine inflammatoire. Les AGPI n-3 à chaîne longue peuvent donc jouer un rôle de stabilisateur plaquettaire, et donc indirectement de protecteur contre une mort subite.

 

Voir aussi : "Le profil d'acides gras" et "Le profil PG-TX-LT".

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La relation entre la réaction inflammatoire et la réponse immunitaire :

 

Différences :

 

      • la réaction inflammatoire : non spécifique, sans mémorisation, réaction rapide contre tous types d'agressions...

      • la réponse immunitaire : spécifique contre un antigène, avec mémorisation, réaction semi-retardée mais mieux ciblée...

 

 

      • la réaction inflammatoire : mobilise des cellules propres (neutrophiles polynucléaires) et des médiateurs propres (quinine, facteurs du système de coagulation et de fibrinolyse, glycoprotéines hépatiques, histamine, sérotonine, lysosomes, prostaglandines, leucotriènes...

      • la réponse immunitaire : mobilise également ses propres cellules (lymphocytes T, B et NK) et ses propres médiateurs (perforine, cytokines telles que IL-2).

 

 

Ressemblances :

 

      • des monocytes et des macrophages jouent un rôle essentiel dans les deux réactions :

        • rôle dans la réaction inflammatoire : phagocytose, libération de cytokines, mise en place d'un écran cellulaire dans l'inflammation chronique.

        • rôle dans la réponse immunitaire : présentation des peptides antigéniques (épitopes) aux cellules T auxiliaires, libération de cytokines, activation de l'adhésion.

 

      • cytokines :

        • la plupart des cytokines présente une influence dans les deux réactions.

 

De plus, une réaction inflammatoire et une réponse immunitaire sont fortement liées :

 

      • en général, une réponse immunitaire débute avec une réaction inflammatoire.

      • et une réaction inflammatoire est parfois induite par une réponse immunitaire, p. ex. dans les maladies auto-immunes (Arthrite rhumatoïde...).

 

De plus, le facteur transcriptionnel NF-kB (NF-kappaB) est responsable du contrôle de l'immunité et de l'inflammation ; son activité est contrôlée par des kinases.  

 

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La relation entre l'inflammation chronique et le développement de certaines maladies :

 

Il existe des preuves du lien entre inflammation chronique et accidents cérébraux et cardiaques.

 

La protéine C-réactive (CRP), produite par le foie en réponse à un signal de défense de l'organisme (en général la libération hépatique de cytokines pro-inflammatoires telles que IL-1, IL-6 et IL-17), est toujours nettement plus élevée chez une personne ayant subi un ACV ou un infarctus.

 

Le taux de CRP est normalement inférieur à 6mg/l. Un traitement par oestrogènes (pilule, TSH...) peut ponctuellement augmenter son taux. Inhaler la fumée de cigarette peut provoquer ça aussi. Toutefois, elle augmente surtout très vite en cas d'infection, d'état inflammatoire ou de cancer. Dans ce cas, c'est la persistance d'une CRP élevée qui donne alerte!

 

Voir aussi plus haut sur la page.

 

On a également constaté que plus les taux de CRP étaient élevés, plus les niveaux des antioxydants étaient faibles : rétinol, vit C et E, béta-carotène, lutéine/zéanxanthine, lycopène et sélénium.

 

L'inflammation réduit nos réserves d'antioxydants ; et ces derniers servent à lutter contre l'excès de radicaux libres, sources de réactions inflammatoires.

 

Une inflammation trop intense ou chronique submerge les défenses antioxydantes et déclenche des réactions d'oxydation en chaîne.

 

Ce qui contribue à accélérer le vieillissement des cellules et peut augmenter les risques de maladies cardiovasculaires et de cancers.

 

Insulinémie à jeun (3-5 mcU/ml de sang) : des glucides et des hydrates de carbone élèvent le grade d'inflammation en provoquant une sécrétion d'insuline, facilitant ainsi l'accumulation de graisses et la formation de triglycérides.

 

Glycémie à jeun (- 80mg/dl de sang) : des valeurs supérieures augmentent le risque d'affections cardiovasculaires.

 

Fer (20 - 80 ng/ml de sang) : des valeurs supérieures entraînent du stress oxydant et sensuite de l'inflammation.

 

 

On a également découvert le rôle de l'inflammation chronique dans l'obésité. Surtout la graisse abdominale est métaboliquement active :

 

En effet, les personnes en surpoids présentent des taux sériques accrus d'IL-6 et de CRP. Leur tissu adipeux contient  beaucoup de macrophages, signe d'une forte réaction inflammatoire de l'organisme.

 

De là viendraient les complications souvent liées au surpoids telles que la résistance à l'insuline (favorisant la survenue du diabète) et les affections cardiovasculaires.

 

En dehors des cytokines pro-inflammatoires, la graisse abdominale libère également des facteurs de croissance dont le FGF-2 (Fibroblast growth factor). Il existe une corrélation entre le taux sanguin de FGF-2 et la graisse abdominale. Le FGF-2 pourrait favoriser la transformation des cellules normales en cellules cancéreuses . Ce n'est donc pas le poids total (ou l'IMC) mais bien le tour de taille qui donne une indication sur les risques pour la santé... et sur le risque de cancer.

 

La solution passe donc par une rectification du tour de taille en adaptant l'alimentation et en faisant des exercices physiques.

 

La plupart des maladies modernes montrent un lien avec un état inflammatoire persistant : migraine, épilepsie, dépression, asthme, usure articulaire, vieillissement, troubles du sommeil ... Le développement d'états inflammatoires au niveau cellulaire est provoqué par la pollution, des rayons UV, du tabac, du stress, des perturbateurs hormonaux... mais également par l'ingestion d'hydrates de carbone qui entraîne une élévation rapide de la glycémie et qui stimule la formation de radicaux libres qui détériorèrent les cellules et leur ADN.

 

La porte d'entrée : vos gencives enflammées. Elles sont en effet pleines de vaisseaux sanguins. En cas de saignement, elles ouvrent grands les portes de votre circulation sanguine aux bactéries qui s’infiltrent et se disséminent dans tout l’organisme : artères, cerveau, cœur, poumons, os et même articulations. Là où elles iront, elles provoqueront une inflammation. Si celle-ci persiste, elle peut dégénérer. Des bactéries de la bouche ont été découvertes dans le cerveau des patients Alzheimer ou souffrant d’autres maladies neurodégénératives. Des colonies de ces mêmes bactéries ont été retrouvées dans le cœur de patients victimes d’infections potentiellement fatales, appelées endocardites. Elles ont aussi été retrouvées dans le poumon.  

 

Note :

Le terme "Chronique" fait sous-entendre que l'état inflammatoire s'entretient lui-même, il devient "chronique". On pourrait le remplacer par "soutenu" : un état inflammatoire constamment "soutenu". Il s'agit en effet d'un état inflammatoire prolongé qui est soutenu par des facteurs maîtrisables et modulables (excès de sucres (en particulier le fructose), manque d'exercices physiques, carence en nutriments, toxines, infections, dysbiose, dysfonction mitochondriale...), et qui ne peut donc pas être traité uniquement avec des médicaments anti-inflammatoires (AINS, corticoïdes) mais p. ex. aussi avec des régimes pauvres en glucides tel que le régime cétogène dont l'efficacité a été prouvée dans le traitement de maladies telles que : maladies auto-immunes, diabète de type 2, hypertension, épilepsie...

 

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Côté pratique :

 

Aliments pro-inflammatoires :

 

Sont e.a. considérés comme facteurs inflammatoires dans notre alimentation, responsables du développement d'un état inflammatoire de bas grade "systémique" :

 

  1.  

 

 

 

 

 

 

Tous les produits alimentaires raffinés présentent une action pro-inflammatoire : pain blanc, sucre blanc, fructose (entraînent une résistance à l'insuline, source primaire d'un état inflammatoire chronique), huiles raffinées et produits dérivés tels que les marga­rines et les plats préparés avec ces produits raffinés (une pomme présente un pouvoir anti-inflammatoire, tandis que la compote de pommes favorise la réaction inflammatoire ; l'huile d'olive extra vierge offre vitalité tandis que l'huile d'olive raffinée favorise l'inflammation). Sont donc à déconseiller : la pâtisserie industrielle, les plats préparés...

 

Le sucre, par exemple, lorsqu'il se lie avec des protéines dans l’organisme, produit des composés pro-inflammatoires (IL-1, IL-6, TNF-alpha), ce qui accélère le vieillissement des tissus : le pain complet serait pire que le pain blanc, car il serait plus riche en produits de Maillard, formés lors de la cuisson à haute température (voir : "La glycation"). Les aliments à index glycémique (IG) élevée (tels que les féculents raffinés et les sucres concentrés) augmentent aussi le risque d’inflammation.

 

Les légumes de la famille des Solanacées sont également à éviter, si nécessaire : tomate, paprika, aubergine, tabac, piments (capsicum)... ; ils peuvent favoriser un état inflammatoire des tissus conjonctifs et des douleurs.

 

D'autres facteurs indirectement liés à l'alimentation sont : une composition anormale de la flore buccale et intestinale, et de la péritonite.

 

Sont également impliqués : stress, tabagisme (même passif) et pollution environnementale, activité physique insuffisante et manque de sommeil.

 

 

Aliments anti-inflammatoires :

 

Un régime anti-inflammatoire introduit et élimine certains aliments :

 

 

 

A préférer

 

 

A éliminer

 

 

Fruits

 

 

frais et surgelés, sans sucres ajoutés ; jus de fruits frais sans sucres ajoutés

 

 

oranges et jus d'orange

 

 

Légumes

 

 

frais, crus, vapeur, cuits, grillés

 

 

maïs, tomates

 

 

Céréales/amidon

 

 

riz, avoine, millet, quinoa, amarante, teff, tapioca, sarrasin, pommes de terre

 

 

forment, maïs, orge, épeautre, kamut, seigle (toutes celles qui contiennent des gluten)

 

 

Légumineuses et protéines végétales

 

 

toutes les légumineuses, sauf les fèves de soja

 

 

tofu, tempé, fèves de soja, lait de soja, produits à base de soja

 

 

Noix et graines

 

 

amande, cajou, cerneaux, sésame, pépins de tournesol, de courge, pâte aux noix (sauf le beurre de cacahouète)

 

 

cacahouète, beurre de cacahouètes

 

 

 

Viande et poisson

 

 

poisson, poulet, dindon, gibier, agneau, frais ou surgelés

 

 

boeuf, porc, veau, charcuterie, viande en conserve, oeufs, crustacés

 

Produits laitiers et substituts

 

 

lait de riz, d'amandes, d'avoine, de coco

 

 

lait, fromage, crème fraîche, yaourt, beurre, crème glacée, lait de soja, fromage cottage, fromage blanc

 

 

Graisses

 

 

huiles pressées à froid d'olive, de lin, de canola, de carthame, de tournesol, de sésame, de noix ou d'amandes

 

 

margarine, graisse pour cuire, huiles hydrogénées, produits à base d'huile hydrogénée, mayonnaise, salades préparées

 

 

Boissons

 

 

eau, thé aux herbes, eau minérale

 

 

limonade, alcool, café, thé, cacao

 

 

Condiments et épices

 

 

tous (sauf ceux à éviter) et en particulier : cannelle, cumin,  aneth, ail, gingembre, caroube, origan, persil, romarin, dragon, thym, curcuma

 

 

ketchup, moutarde, sauce de soja, toutes les sauces préparées industriellement

 

 

Edulcorants

 

 

sirop brun de riz, édulcorants à base de fruits, mélasse, stévia, tagatose

 

 

tous les sucres raffinés et les produits à base de sucres, fructose, miel, sirop d'érable, de maïs

 

 

 

Voir aussi :  The "GAPS diet" (Gut and Psychology Syndrome) ou "Régime entéropsychologique"

et The "Specific Carbohydrate diet".

                     

Consommer moins de produits d'origine animale, de cacahouètes et d'huile d'arachide ne suffisent pourtant pas, puisque l'organisme peut produire lui-même l'AA à partir d'autres acides gras.  Toutefois, il existe bien des aliments qui freinent la synthèse de substances pro-inflammatoires à partir d'AA.

 

Freiner oui, bloquer non : la réaction inflammatoire représente une partie indispensable du système immunitaire humain (voir plus haut). Seule la réaction inflammatoire démesurée, en général occasionnée par un apport excessif d'aliments pro-inflammatoires, doit être évitée.

 

Toutes les huiles végétales extra vierge de la famille d'acides gras oméga3, telles que l'huile de lin, de noix, de chanvre et de périlla en particulier, présentent des propriétés anti-inflammatoires. En effet, les acides gras oméga3 empêchent la production de substances pro-inflammatoires à partir d'AA. Les oméga-6 en excès, quant à eux, ont un effet pro-inflammatoire connu.

 

Qui plus est, un apport suffisant de légumes (> 400g) et fruits (baies...), frais et non-traités, renforcent l'organisme (antioxydants!) et freinent les réactions inflammatoires. Idem pour le chocolat pur (+ 75% de cacao).

 

D’après des études, les régimes alimentaires sains riches en fruits, noix, légumes et poissons (anchois, hareng, maquereau, sardines, saumon...) étaient associés à des taux faibles de marqueurs de l’inflammation, diminuant ainsi le risque cardiovasculaire .

 

Les fibres alimentaires et les aliments à faible IG contribuent ainsi à la réduction de l'état inflammatoire . Il existe des moyens anti-inflammatoires bon marché tels que pommes de terre cuites et refroidies, riz et pâtes cuits et refroidis, bananes vertes, haricots, seigle... parce qu'ils contiennent des amidons rendus résistants. Ces derniers seront ensuite transformés dans l'intestin en acide butyrique à action anti-inflammatoire (voir : "Les fibres alimentaires, les fibres solubles").

 

Le magnésium (Mg) sert de co-enzyme de l'enzyme D6D permettant la conversion de l'acide cis-linoléique (cLA) en acide  gamma linolénique (GLA) et de l'acide alpha-linolènique (ALA) en DHA et EPA ; il (tout comme le zinc et la vit B6)  est par conséquent nécessaire à la synthèse des bonnes prostaglandines de la série 1 et de la série 3, qui possèdent des propriétés anti-inflammatoires, anti-agrégantes plaquettaires et vasodilatatrices.

 

Sont également considérés comme anti-inflammatoires puissants :

 

Même un régime cétogène ou même "low carb" (type Atkins) ou un régime à index glycémique (IG) bas peuvent aider. En effet, un état de cétose réduit l'état inflammatoire systémique, pour autant que la glycémie reste basse (cétose + hyperglycémie ---> peut provoquer une céto-acidose).

 

 

Modulation du processus inflammatoire :

 

  1.  

 

Ce NO, une substance produite par les cellules immunosuppressives, participe à la destruction des lymphocytes T. Une inhibition de la production d'NO ou une réduction de son activité diminue l'inflammation dans l'environnement de la tumeur et permet le retour à la normale du nombre de lymphocytes T.

 

 

 

 

 

Attention : la conversion d'ALA vers EPA et DHA nécessite la présence de Mg, Zn et vit B6 comme cofacteurs.

 

 

 

      • la fixation de la vit D3 active (1,25(OH)2D3) sur son récepteur (VDR) forme l'hétéromère (VDR-RXR), qui devient un récepteur de l'ADN, entraînant une expression génétique de protéines spécifiques. Un facteur transcriptionnel est ainsi généré qui déprime l'activation du NF-kB et module la réponse immunitaire. Parce que l' activation du NF-kB induit la production de particules d'oxygène activées (ROS) très toxiques telles que OO-, NO- et ONOO- (peroxynitrite).

      • une carence en vit D provoquerait donc une activation constante du NF-kB, induisant un puissant stress oxydant  accru, des plus faibles réserves d'ATP et une inflammation chronique.

 

 

 

 

 

 

 

        • le Zn stimule la croissance des lymphocytes T : une déficience en Zn peut donner lieu à une diminution de la fonction immunitaire et à une sensibilité accrue aux infections

        • le Zn soutient le thymus : il joue un rôle essentiel dans la croissance et la récupération de la glande thymus...

        • le Zn augmente la capacité des macrophages

 

      • le sélénium (200mg/j de sélénométhionine): effet anti-oxydant puissant

      • le manganèse : possède un effet anti-allergique...

 

 

Se mettre soi-même à la terre : le chaînon manquant

 

* La théorie de la mise à terre est basée sur le fait que la terre possède trop d'électrons libres. La mise à terre (le contact direct des pieds nus avec le surface de la terre) permet le transfert d'électrons négatifs libres de la terre vers notre corps. Mais nous ne vivons plus "par" terre, mais "au-dessus" de la terre, séparer d'elle par des sols en bois, par des semelles en caoutchouc ou par une couche épaisse d'air (appartement).

 

Nous savons que des radicaux libres sont instables et réactifs et à la recherche d'électrons libres, entraînant des dégâts aux cellules saines.

 

Des électrons libres transférés de la terre vers notre corps pourraient les neutraliser. En outre, ces électrons libres sont des puissants antioxydants capables de calmer des états inflammatoires (cause sous-jacente de la plupart des maladies chroniques) et de réduire le rythme cardiaque et la tension artérielle . Ils permettent également une meilleure circulation sanguine au niveau de la peau et des tissus en diminuant la viscosité sanguine (effet antiagrégant et anticoagulant, en améliorant la charge électrique (le potentiel zêta) des globules rouges). Qui plus est, une mauvaise circulation tissulaire n'apportera aussi pas assez d'oxygène, entraînant un glissement de la glycolyse aérobie vers la glycolyse anaérobie, provoquant une acidification (inflammation!). Une carence en électrons empêche que l'organisme combat efficacement un état inflammatoire (Electron Deficiency Syndrome).

 

En embrassant un arbre ou en courant pieds nus sur une plage de sable ou sur une pelouse mouillée (= se connecter à la terre), l'organisme peut accepter des électrons, ce qui favorise la circulation sanguine et réduit les états inflammatoires.

 

Notre terre comme antidote naturel.

 

 

* Les appareils électriques et électroniques (TV, PC, Radio, DECT telefoon, Wi-Fi...) produisant des tensions électromagnétiques (TEM) peuvent mettre notre corps sous tension. A tester aisément :

 

 

Dans l'importante étude américaine NTP (National Toxicology Program), des rats, ayant été exposés à des rayons GSM, présentaient deux types de cancer bien spécifiques du système nerveux : des gliomes (tumeurs du tissu glie cérébral) et des schwannomes malins cardiaques (une tumeur très rare des cellules Schwann). Chez les rats non exposés, aucune de ces tumeurs n'avait été observée . En outre, d'après cette même étude, plus les rayons étaient intenses, plus le risque de tumeurs était élevé.

 

Note :

Les rayons WiFi (wireless fidelity) sont moins forts que les rayons émis par un GSM (téléphone mobile). Afin de pouvoir juger le degré d'exposition, voici quelques chiffres: téléphoner 10 secondes avec un GSM correspond à une exposition permanente à 2 mètres de distance d'une installation Wi-Fi, et ce durant 100 jours (fréquences utilisées de 2.4 et 5 GHz, avec un puissance maximale de l'émetteur de 0.1 à 0.2 Watt). Pire encore, l'exposition pendant un an à une borne WiFi ("hotspot") génère la même exposition qu'un appel de 20 minutes avec un GSM. Les rayons Wi-Fi cont comparables aux rayons non pulsés de FM radio ou de TV-TNT. Par contre, un téléphone DECT (téléphone sans fil numérique) émet des micro-ondes comparables à celles émises par une station radio mobile (GSM) à 30 mètres. La station de base DECT agit donc comme un mini émetteur GSM à l'intérieur de la maison qui émet 24h sur 24 des signaux digitaux pulsés! Et ce sont ces rayons de haute fréquence qui sont capables de pénétrer dans notre corps et d'y perturber notre activité électromagnétique de basse fréquence.

 

Contrairement aux anciens modèles, les smartphones (et tablettes) actuels émettent continuellement des rayons, en particulier en restant liés à l'internet (transfert mobile de données par internet et wifi) d'une façon permanente, entraînant un risque encore plus important pour la santé publique.

 

Zie ook : BioInitiative.org

 

Les TEM pourraient aussi garder les canaux calciques ouverts, facilitant ainsi la pénétration d'ions calciques dans toutes les cellules, pouvant entraîner un risque accru de crampes, de vertiges, d'une augmentation de la tension artérielle et d'une perturbation de l'équilibre Ca/Mg. Tout comme le potassium, des suppléments de magnésium pourraient aider à corriger ce déséquilibre et à normaliser la tension artérielle élevée (ou avec des antagonistes calciques, une classe de médicaments antihypertenseurs...).

 

Le magnésium peut aider à relaxer les muscles trop tendus. Ceux qui travaillent chaque jour avec ces appareils (IT, secrétaires...) ont un besoin accru en magnésium.

 

 

Eviter la formation de cicatrices (tissu conjonctif) :

 

 

 

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