Le fructose

Dernière mise à jour : 2021.11.19

Contrairement au glucose, le fructose n'est pas vital et l'organisme ne le produit pas. Pour la simple raison que, en dehors des cellules du foie, très peu de cellules sont capables d'utiliser le fructose. Le fructose ne rejoint pas nos cellules pour produire de l'énergie, comme le glucose. Le fructose, est intégralement absorbé par le foie, qui l’utilise pour fournir de l'énergie (glucose via G3-P : voir plus loin) et qui transforme l'excédent en graisses, les triglycérides, et parfois aussi en acide urique.

Contrairement au fructose industriel (sodas, jus de fruits industriels, gâteaux, glaces, céréales du petit-déjeuner, bonbons...), le fructose naturel des végétaux est accompagné de fibres et d’antioxydants qui ralentissent le passage du fructose dans le sang et au niveau du foie. Ceci laisse donc le temps au foie d’utiliser tout son apport en fructose pour fournir de l’énergie ; aucun excédent n’est converti en graisses.

Le fructose industriel (préparé par hydrolyse enzymatique de l'amidon de maïs dans du sirop de glucose-fructose) est utilisé pour son pouvoir sucrant élevé (130 à 150 x plus fort qu'une même quantité de saccharose) permettant de diminuer la quantité totale de glucides et de réduire l'apport énergétique. Mais une consommation trop importante est associée à une augmentation du risque de maladies cardiovasculaires et à une prise de poids.

Le sucre est fabriqué à partir du maïs à l'aide d'une solution aqueuse d'hydroxyde de sodium. Le mercure est parfois utilisé pour cette dernière. Ce mercure se retrouve aussi parfois dans le sirop de glucose-fructose lui-même et donc dans votre assiette

En projection de

Fischer ou hexagonale

Puisque le fructose (sucre de fruit) et le glucose (sucre de raisin) possèdent la même valeur calorique (= isocalorique), l'utilisation de fructose comme remplaçant de glucose dans le cadre d'un régime amaigrissant n'apporte aucun avantage. Etant donné que le fructose n'est pas un nutriment essentiel pour l'organisme, une déficience en fructose n'existe pas.

Avantages de fructose :

La prise de fructose, appelé également "sucre de fruit" (bien que les fruits contiennent aussi d'autres sucres comme le glucose et le saccharose), a augmenté fortement les dernières années, en particulier comme remplaçant de glucose dans l'alimentation (e. a. grâce à son pouvoir sucrant très élevé). Même par voie parentérale, on utilise le fructose, le sorbitol, le xylitol..., puisque ces sucres présentent de meilleures sources caloriques étant donné leur dépendance relativement plus faible du statut insulinique du patient. Ils bénéficient d'un index glycémique particulièrement bas (IG = 19). En outre, étant donné que sa digestion est plus lente, le taux de glucose dans le sang augmente moins rapidement avec le fructose.

De tous les glucides, le fructose est celui qui est oxydé le plus efficacement, et celui qui est le plus rapidement et le plus efficacement converti en énergie rapidement disponible (sportifs, culturistes, gros travailleurs). En effet, le fructose n'est pas un sucre comme le glucose.

Contrairement aux autres sucres, le fructose n'a pas besoin d'insuline pour apporter de l'énergie aux cellules.

Chez le patient diabétique, chez qui la sécrétion d'insuline est affectée, le fructose s'est donc creusé presque une place de remplaçant idéal de glucose.

Dans le foie, les reins et l’intestin, la fructokinase (ou cétohexokinase) phosphoryle le fructose à la première position carbonée pour synthétiser le fructose 1-phosphate. Ainsi, la majeure partie du fructose est incorporée dans la voie métabolique par la réaction catalysée par la fructokinase, car la glucokinase a une faible spécificité du substrat pour le fructose.

Fructose ---> via la phosphofructokinase + ATP/Mg ---> fructose 1-phosphate ---> via l'aldolase ---> DHAP ---> vers la gluconéogenèse ou lactate

La fructokinase piège le fructose à l’intérieur des hépatocytes. Lorsque l’activité de la fructokinase est très élevée, elle conduit à l’accumulation de phosphate de fructose-1. La fructokinase utilise un ATP et le convertit en AMP et Pi. L’utilisation excessive de fructose entraîne donc une utilisation rapide de l’ATP. Le fructose fait donc littéralement baisser le niveau d’énergie de nos cellules.

Ce mécanisme est en fait bien utile, car il permet de mettre notre organisme en mode « survie » en réduisant nos besoins en énergie et en oxygène. Le fructose favorise par ailleurs le stockage des graisses, toujours dans un objectif de survie. En effet, dans le cycle des saisons, les fruits mûrissent peu avant l’hiver – c’est-à-dire peu avant la saison où la nourriture se raréfie.

Mais son utilisation n'est pas sans danger!

Désavantages de fructose :

Jadis, l'Homme ne disposait que des fruits (fructose) en été et en automne. La surdose de fructose pendant cette période provoquait chez lui une inflammation temporaire de l'hypothalamus, présentant quelques avantages en attendant l'hiver : il devenait insatiable (en effet, la surdose de fructose perturbait son cerveau permettant de différer la sensation de satiété et donc de continuer à manger tant que des fruits étaient disponibles). En outre, le fructose diminuait son métabolisme, le rendant plus obèse et plus sédentaire. Qui plus est, le fructose des fruits était transformé en triglycérides (graisse), lui permettant de passer l'hiver vivant partiellement sur ses réserves.

Normalement, l'inflammation de l'hypothalamus, provoquée par la surdose en fructose pendant l'été et l'automne, disparaissait naturellement pendant l'hiver étant donné la carence en aliments et donc en calories ingérées pendant cette période.

Maintenant que nous pouvons manger non seulement toutes sortes de fruits durant toute l'année, mais également consommer alcools, jus de fruits, boissons énergisantes, sucre... à volonté, le système naturel devient défaillant, entraînant une inflammation chronique de l'hypothalamus.

Une des conséquences d'une inflammation chronique de l'hypothalamus est la perturbation de la différentiation des cellules souches mésenchymateuses (ces cellules souches possèdent la faculté de se développer en cellules adipeuses, musculaires, cartilagineuses ou osseuses). Rendant p. ex. les muscles "plus grasses", les organes "plus musclés" et les os "plus grasses". Cette inflammation change donc leur structure : ils deviennent plus doux avec une perte de leur capacité de charge. Chez des sportifs, c'est la cause majeure de blessures au niveau du cartilage, et chez la personne non sportive, d'arthrose et même d'hernie.

--> Il est donc recommandé aux sportifs d'éviter la consommation élevée de sucres (pâtes...)... et de viande (voir "L'usure articulaire").

Lorsque vous mangez des fruits, le fructose est absorbé lentement avant de passer par le foie qui va le transformer en énergie immédiatement disponible. Dans la nature, le fructose est toujours accompagné d'enzymes, d'eau, de vitamines, de minéraux, de fibres et de pectine. En outre, son absorption intestinale est ralentie par les fibres et la teneur maximale continue naturellement dans les fruits (et certains légumes). Une consommation normale de fruits n'entraînera donc pas un excès d'acide urique et/ou de triglycérides...

Le fructose concentré par contre est obtenu de façon artificielle par raffinage, généralement à partir de maïs. Toutefois, en cas d'utilisation de fructose concentré ou raffiné, ces quantités de fructose excèdent la capacité du foie de tout transformer en énergie. L'excédent est alors transformé en graisses qui vont circuler dans le sang avant d'être stockées dans l'organisme.

S'il n'y a pas d'excès (situation hypocalorique), le fructose est simplement converti dans le foie, les intestins et les reins en glucose (50%), lactate (25%) et en acides gras (25%). Le fructose ne peut pas être directement métabolisé par les autres cellules de notre corps...

En cas d'excès, le fructose est un sucre lipogène, il est converti en graisses (triglycérides) : lipogenèse de novo, et ensuite stocké dans le foie (stéatose hépatique ), en cas d'excès dans le sang, jusqu'à son stockage dans le tissu adipeux en endommageant les mitochondries. Qui plus est, cette atteinte graisseuse rend le foie moins sensible à l'insuline .

Selon une autre étude, un excès de fructose freine la capacité mitochondriale hépatique de brûler des graisses. Le foie devra stocker plus de graisses ce qui nuit au métabolisme général. Par contre, lorsqu'on utilise du glucose au lieu du fructose – bien que les deux sucres soient isocaloriques, on n'observe pas ces mêmes effets négatives. Donc, en cas d'un régime riche en graisses, les résultats sur la santé seront meilleurs avec le glucose (qu'avec le fructose), grâce à son meilleur effet sur le métabolisme. Dans le groupe graisses+fructose, les mitochondries étaient fragmentées et moins capables de brûler des graisses par rapport aux mitochondries saines. Par contre, dans le groupe graisses+glucose, les mitochondries étaient saines et capables de brûler des graisses d'une façon normale .

Qui plus est, en cas d'excès de glucose, ce dernier est converti en glycogène et stocké dans le foie et dans les muscles. Toutefois, lorsque les réserves de glycogène sont remplies, le glucose sera converti également en graisses (dans le tissu adipeux).

Normalement le glucose est métabolisé par l'enzyme hexokinase (phosphorylation dans la glycolyse) jusqu'un apport excessif de glucose (hyperglycémie) entraîne l'épuisement de cette enzyme. L'excès de glucose sera ensuite métabolisé via la route de polyol et transformé en sorbitol et ensuite en fructose. Chez une personne en bonne santé, seulement 3% du glucose passe par cette route, mais en cas d'hyperglycémie chronique, plus de 30%...

Toutefois les inconvénients ne sont pas tristes : à part de la formation de fructose (et ensuite de graisses), il y aussi la perte d'1 molécule de NADPH pour 1 molécule de NADH. La balance NAD+/NADH est pourtant très important dans l'équilibre oxydation/réduction. En effet, le NADPH agit comme réservoir réducteur pour les anti-oxydants et indispensable dans la production d'hormones stéroïdiennes et de graisses. En outre, le NADPH stimule la production de NO et la réduction du glutathion. Une activation excessive de cette route augmente donc la formation de ROS et réduit les taux de NO (vasodilatateur) et de glutathion (antioxydant). Ils contribuent à la détérioration micro-vasculaire liée au diabète.

En cas d'hyperglycémie chronique, la route de polyol crée un cercle vicieux de fructose en excès.

Excès de fructose > dyslipidémie > stéatose hépatique > insulinorésistance > hyperinsulinémie > syndrome métabolique > diabète de type 2 > sclérose artérielle > hypertension > affections cardiovasculaires...

Le fructose est métabolisé par le foie comme l'alcool : consommé de manière régulière et à haute dose, le fructose peut entraîner une stéatose hépatique et engendre les mêmes maladies que l'alcool...

Contrairement au glucose, le fructose doit être d'abord métabolisé par le foie avant d'être transformé en énergie, tandis que le glucose peut être métabolisé par toutes nos cellules. Qui plus est, étant donné que la capacité de métabolisation du foie est limitée, tout excès sera stocké comme graisse. Comme avec le glucose, un excès de fructose favorisera également la résistance à l'insuline.

Les besoins en ATP sont une des particularités dans le métabolisme du fructose. Cette mobilisation d'ATP priverait le foie d'un niveau énergétique cellulaire optimal, favorisant ainsi l'installation d'un état inflammatoire. En particulier chez les personnes obèses et diabétiques, cette situation pose problème : en effet, chez eux, la résistance à l'insuline altère la capacité de l'AMP-kinase à produire de nouvelles molécules d'ATP. Cela favoriserait plutôt la conversion du fructose en acides gras (~ triglycérides) et en acide urique .

Bien que l'utilisation métabolique et les conséquences pour la santé de la consommation du glucose et du saccharose soient similaires, les conséquences métaboliques de l'utilisation du fructose sont différentes : le fructose et le glucose sont isocaloriques mais pas isométaboliques. En effet, l'apport important en fructose induit une hyperglycéridémie suite à une production hépatique accrues des VLDLs Fried and Rao, 2003 ainsi qu'une insulino-résistance et une prise de poids corporel Havel, 2005 .

---> Le fait de faire de l'exercice physique pourrait éviter les problèmes de résistance à l'insuline induits par un excès de fructose... .

---> Chez l'enfant, en diminuant l'apport journalier de fructose, la stéatose hépatique peut être réduite . La restriction en fructose améliore la synthèse et le stockage des graisses au niveau du foie. En outre, cette amélioration se produit très rapidement, dans les 10 jours... .

ATTENTION :
- les fruits naturellement riches en fructose : papaya, bananes, dattes, pastèques, poires, raisins, mangues, abricots séchés, figues séchées... comme dans le régime méditerranéen. Toutefois, par rapport au régime alimentaire occidental où le fructose est ajouté, le régime méditerranéen contient moins de fructose et plus de fibres. Par conséquent, le fructose est absorbé plus lentement dans les intestins et les taux sanguins sont plus faibles.

- dans les fruits mûris naturellement, les taux de fructose sont faibles (5 à 15% du poids des fruits) : étant donné que les fruits sont cueillis avant la maturation et qu'ils sont traités avec des produits chimiques afin de freiner le mûrissage, les taux de fructose sont nettement plus élevés actuellement ; cependant le fruit entier contient suffisamment d'antioxydants et d'autres substances synergétiques pour contrer les éventuels effets délétères du fructose. Les jus de fruits frais par contre contiennent nettement plus de fructose et beaucoup moins d'antioxydants et de fibres ... En outre, les jus de fruits de commerce contiennent beaucoup de sucres ajoutés et des additifs "naturels" (colorants, exhausteurs de goût, édulcorants...) et sont donc à éviter totalement.

- en raison d'une utilisation élevée de notre sucre blanc de table (= sucrose, contient 50% de glucose et 50% de fructose), l'apport total en fructose dans l'alimentation a fortement augmenté depuis les 2 derniers siècles. En outre, depuis 1971 aux E.U., on arrive à produire un sirop synthétique à partir du maïs (HFCS : High Fructose Corn Sirup, Sirop de maïs à haute teneur en fructose ou sirop de glucose-fructose), composé de fructose 55% et de glucose 45%, présentant un pouvoir édulcorant 6x plus élevé par rapport au sucre de canne et un coût de fabrication nettement moins cher. Même l'édulcorant naturel, l'Agave, contient 70 à 97% de fructose (et le miel environ 70% de fructose). On retrouve le sirop de glucose-fructose dans les boissons, les biscuits, certains yaourts et crèmes desserts, mais aussi dans la charcuterie et plats cuisinés. Il augmente les risques d'obésité!

- le métabolisme de fructose a donc décuplé, entraînant, malgré son index glycémique particulièrement bas, des effets métaboliques troublants tels que :

1. - l'effet sucrose-cholestérol : après hydrolyse, le sucrose (ou sucre inverti) est scindé en parties égales de glucose et de fructose :

1. 1. - le glucose est métabolisé en anaérobiose dans la cellule via la glycolyse en pyruvate et ensuite, via l'acétylCo-A et après passage dans une mitochondrie en conditions aérobies, consommé dans le cycle de Krebs pour produire de l'énergie (ATP) après une phosphorylation oxydative.

toutefois, en cas d'hyperglycémie (résistance à l'insuline, diabète...), l'organisme pourrait transformer le glucose en fructose via le "polyol pathway" : réduction du glucose en sorbitol, suivie par son oxydation vers le fructose

Glucose + NADPH ---> aldose réductase ---> Sorbitol + NADP⁺

Sorbitol + NAD⁺ ---> sorbitol déshydrogénase ---> Fructose + NADH

1. 1. - le fructose migre vers le foie : dans le cytosol des cellules hépatiques, des niveaux élevés de fructose augmentent considérablement la vitesse de production de l'AcétylCo-A et par voie de conséquence celle de LDL-cholestérol.

Résultat ---> le taux sanguin de LDL-cholestérol dépend donc du taux de fructose (sucrose) dans l'alimentation.

Des quantités isocaloriques (qui apportent le même nombre de calories durant leur combustion) de fructose (IG = 11) et de glucose (IG = 100) ne sont pas métabolisés de la même façon : non seulement la plupart du fructose sera convertie directement en graisses, s'accumulant dans les tissus adipeux, une partie du fructose s'accumulera dans le foie, entraînant à terme une NASH (Non alcoholic steatohepatitis : voir "La stéatose hépatique").

Le fructose, présentant une dégradation plus rapide que les autres glucides, est source de lipogenèse hépatique (triglycérides). Un apport excessif de fructose peut donc augmenter considérablement le taux sanguin des triglycérides. Des études ont montré que il s'agit surtout de cellules adipeuses au niveau du coeur, du foie et des graisses abdominales, et qu'il y a un lien entre l'ingestion de fructose et le risque de diabète et de maladies cardiaques J Clin Invest v.119(5), May 1, 2009 - http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2673878/ .

Le fructose est le seul aliment présentant un double action sur notre métabolisme : il agit en même temps comme un hydrate de carbone et une graisse.

1. - l'effet d'intolérance au fructose : le fructose est, via la fructokinase et en présence d'ATP, phosphorylisé dans le foie en fructose-1-phosphate (F1-P), et ensuite clivé par l'aldolase, en D-glycéraldéhyde et en PDHA (phosphodihydroxyacétone), qui, à son tour, peut être convertie en Glyceraldéhyde-3-phosphate et ensuite en glycérol-3-phosphate (G3-P). Ce dernier peut servir de substrat dans la gluconéogenèse (synthèse de glycogène) ou peut être catalysé en lactate via la fructolyse. Cependant, les concentrations disponibles de ces enzymes sont insuffisantes et incapables de métaboliser un apport excessif de fructose.

1. 1. - en cas de déficience en fructokinase hépatique, le fructose ne sera pas transformé en F1-P mais en sorbitol : ce sucre, incapable de traverser la membrane cellulaire, entraînera, au niveau extracellulaire, de forts effets osmotiques et une forte rétention d'eau, provoquant le gonflement des cellules avec risque de lyse osmotique (en particulier au niveau du cristallin avec formation de cataracte).

1. 1. - en cas de déficience en aldolase,

1. 1. 1. - le F1-P s'accumule dans le foie provoquant :

1. 1. 1. 1. un épuisement intracellulaire de phosphate inorganique (PI), entraînant une diminution de la production d'ATP à partir d'ADP et de Pi dans le foie,

1. 1. 1. 1. l'ATP présente sera dégradée en acide urique, pouvant former des dépôts de cristaux dans et autour des articulation entraînant des rhumatismes et de la goutte. En outre, l'acide urique bloque également l'enzyme impliquée dans la production de NO, un régulateur important de la pression artérielle (entraînant un risque accru d'hypertension),

un excès chronique d'acide urique multiple le risque de troubles rénaux.

1. 1. 1. 1. un risque d'hépatocytacidose puisque le F1-P est un acide.

Résultat ---> accumulation de F1-P dans le foie, les reins et les muqueuses intestinales :---> e.a. un dysfonctionnement hépatique, troubles rénaux : presque tous les F1-P peuvent être convertis en pyruvate, et ensuite en citrate. Ce dernier entre dans la lipogenèse (voir : "Le cycle du pyruvate-citrate") et entraîne la production accrue d'acides gras libres, de lipoprotéines VLDL et de triglycérides. Résultat : une hyperlipidémie!

1. 1. 1. - la gluconéogenèse peut être inhibée risquant la survenue d'un état hypoglycémique sévère.

1. 1. - en cas de déficience enzymatique, le fructose s'accumule entraînant une excrétion urinaire accrue de fructose évidemment, mais également des acides aminés tyrosine et méthionine.

1. 1. 1. - la tyrosine est indispensable dans la production des hormones thyroïdiennes et dans la formation des neurotransmetteurs dopamine, noradrénaline et adrénaline,

1. 1. 1. - sans méthionine, la vie n'est pas possible, puisque cet acide aminé essentielle est nécessaire à la production de SAM (S-adénosylméthionine, voir : "Le cycle de méthyle"), indispensable dans la synthèse d'autres substances essentielles telles que mélatonine, adrénaline, carnitine, choline, cystéine, taurine, etc. On observe cette déficience enzymatique chez 1 sur 30.000 enfants nés vivants.

1. 1. - chez ces patients, on a observé fréquemment des déficits concomitants en zinc, acide folique et tryptophane.

1. 1. 1. - le zinc est impliqué dans la biochimie des hydrates de carbone, dans la synthèse protéique et des acides nucléiques, dans la mobilisation hépatique de la vit A, dans la synthèse d'hormones, dans le contrôle de l'expression génétique...
      - une carence en tryptophane peut causer des troubles du sommeil

Ensemble, ils peuvent entraîner une prise de poids!

1. 1. - l'intolérance au fructose a été mise en relation avec la survenue d'hypersensibilité à l'histamine, de EM/SFC, de Parkinson, d'hyperactivité et de dépression .

- l'insuline, sécrétée normalement après l'ingestion de glucides, déclenche aussi la libération de leptine, une hormone qui induit la satiété. Comme le fructose n'a pas d'effet sur l'insuline, la leptine ne calme donc pas la satiété. De plus, contrairement au glucose, le fructose n'atteint pas le cerveau et ne peut pas induire la satiété. L'envie de manger persiste donc (le même effet est constaté avec les édulcorants synthétiques).

- dans l'organisme, un excès de fructose par rapport au glucose agit plus fortement avec des protéines (voir aussi : "glycation") (cette interaction fructose-protéine est bien connue dans l'industrie alimentaire comme réaction de Maillard, brunissement non enzymatique de l'aliment faisant intervenir protéines et glucides).

- la consommation excessive du fructose pourrait donc entraîner des taux accrus d'acide urique et provoquer des affections courantes telles que goutte, hypertension, insuffisance rénale (entraînant une perturbation de la gestion Ca/P et du métabolisme de la vit D...: vu chez le rat ), résistance à l'insuline, obésité, diabète , stéatose hépatique, taux accrus de TAG et de LDL-cholestérol, affections cardiovasculaires, pr_#xe9;éclampsie : ces taux d'acide urique élevés ne sont probablement pas la suite mais bien la cause de ces maladies. Le fructose, seul ou comme composant du sucre (glucose + fructose), est rapidement métabolisé dans l'organisme en formant e.a. de l'acide urique. Et l'acide urique augmente la tension artérielle en inhibant le NO dans les vaisseaux, causant une perte de l'élasticité de la paroi endothéliale.
- le fructose favorise le flux à travers la voie des pentoses phosphates, offrant une meilleure production de NADPH (un réducteur essentiel dans des réactions d'anabolisme), stimulant ainsi la biosynthèse protéique, et donc indirectement la croissance tumorale (cancer) .

- le fructose interfère avec l'absorption cuivrique ; des apports élevés de fructose peuvent entraîner une déficience en cuivre et les deux ensemble favorisent la formation de radicaux libres (et à terme une accélération du vieillissement et le développement du cancer) Forrest Nielsen, Ph.D., Human Nutrition Research Center in Grand Forks, USA .

- l'absorption du fructose est facilitée en présence de glucose suivant le principe : une molécule de glucose permet l'absorption d'une molécule de fructose. Plus le rapport glucose/fructose dans l'aliment est élevé, plus l'absorption de fructose est facilitée. L'absorption ne demande pas l'intervention d'enzymes mais nécessite la présence de la GLUT5, une protéine de transport. En outre, le fructose potentialise l'absorption du fer, du zinc et du manganèse. Ces deux derniers éléments, en particulier, étant de toute première importance pour les pancréas à problèmes, spécialement dans le diabète et l'hypoglycémie. Toutefois, en cas de malabsorption du fructose (entraînant des flatulences , des gaz, des diarrhées), un déficit en zinc peut survenir (la malabsorption du fructose n'est pas une allergie alimentaire, il n'y a donc pas de production d'IgE).

- l'intolérance au fructose est due à un déficit des enzymes hépatiques permettant de digérer le fructose. Il s'agit d'un trouble souvent génétique : un déficit en Fructose-1.6-diphosphate, l'une des enzymes de la gluconéogenèse. Seul un régime strict d'éviction du fructose et de tous les composés métabolisés en fructose (saccharose, sorbitol, glycérol, mannitol, maltitol, xylitol, isomalt, polydextrose). Il faut par conséquent éliminer de l'alimentation : les fruits (sauf citron, rhubarbe, figue de barbarie, avocat), proscrire les légumes trop sucrés et surtout éliminer à vie les biscuits, gâteaux, bonbons, miel, glaces, chocolats du commerce. Les seuls édulcorants artificiels ne posant pas de problème sont l'aspartame et l'acésulfame potassium.

Note :

Le fructose est uniquement produit par l'organisme dans les vésicules séminales et il est considéré comme fournisseur principal d'énergie pour les spermatozoïdes et pour le placenta. Le fructose est obtenu par réduction de glucose en sorbitol et ensuite par oxydation de sorbitol en fructose : dans la mitochondrie, le fructose est catalysé via la lactate déshydrogénase (LDH) en CO2, eau et énergie (ATP).

Pourtant, la Commission Européenne soutient l'allégation que la consommation d'aliments à base de fructose entraîne une plus faible élévation de la glycémie par rapport à des aliments qui contiennent du sucrose (sucre blanc) ou du glucose. Ainsi, les fabricants sont autorisés à mentionner sur l'emballage de leurs produits un effet positif du fructose sur le métabolisme des hydrates de carbone et sur la sensibilité à l'insuline, lorsqu'au moins 30% du sucrose et/ou glucose est remplacé par du fructose .

Difficile à comprendre!

Coté pratique :

L'absorption moyenne de fructose aux E.U. est de 110g/jour, 80 à 90g en Europe. L'organisme humain ne peut digérer que max. 75g par jour. Un régime pauvre en fructose contiendra max. 40g/jour.

Recommandations générales :

- limiter ou supprimez les "softdrinks" et autres aliments contenant du fructose
- régime SC : Specific Carbohydrate Diet : pour éviter un apport excessif de glucides... (voir aussi : www.scdiet.nl)
- profiter de l'influence bénéfique sur le métabolisme glucidique des suppléments de Cr, Va, Zn, vitamine C
- diminuer la consommation de protéines et écarter leur administration avec la prise des glucides
- éviter également une réaction de brunissement (réaction de Maillard) lors de la préparation alimentaire (gratin, cuisson, BBQ...)

De toute façon, le fructose ne peut être conseillé que chez le diabétique bien contrôlé ayant une glycémie de niveau normal. Dans le cas d'un diabète instable, il ne sera pas conseillé.

En général, pour sucres vos préparations : préférer le dextrose (glucose pur) ou du Stévia.

Note :

Attention : la chicorée contient de l'inuline, qui peut être convertie par hydrolyse en fructose et en glucose par les bactéries intestinales.