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L'acide urique            

 

 

Dernière mise à jour : 2021.11.19

 

 

De nombreux aliments azotés (poisson, viande, fromage, café, thé, chocolat, légumineuses...) contiennent des bases organiques, les unes puriques, les autres pyrimidiques. Normalement, on les retrouve dans les cellules humaines, dans la composition des acides nucléiques, dans l'ADN et l'ARN, les premières sous forme d'adénine et guanine, parfois accompagnées de xanthine, de caféine, de théophyline, etc., les secondes sous forme de cytosine, de thymine et d'uracile.

 

Ces substances protidiques sont attaquées par les sucs intestinaux, par les leucocytes dévoreurs de cellules mortes, malades ou vieillies, par la glande hépatique. Alors les bases puriques sont dégradées en acides urique, poison très toxique, tandis que les bases pyrimidiques sont décomposées en urée beaucoup moins toxique, en sels ammoniacaux, en eau et en gaz carbonique (voir aussi : "Le métabolisme protéique").

 

Taux normaux de l'acide urique dans l'urine : 2.4-5.7mg/dl (femme), 3.4-7.0mg/dl (homme).

 

 

Protéines > purines > acide urique.

 

 

L'organisme est économe en purines. En effet, 90% des purines, obtenues par dégradation de l'ADN, sont recyclées. Les autres 10% de purines sont décomposés en acide urique, afin d'être éliminés par l'organisme.

 

Une dégradation plus intense d'acides nucléiques, p. ex. en cas de détériorisation tissulaire, élève donc la production d'acide urique dans l'organisme. En outre, aussi la dégradation d'acides nucléiques d'origine alimentaire (abats (foie, rognons...), gibier, charcuteries, viandes grasses, poisson...), l'alcool (en particulier la bière), l'obésité, le fructose (dans les sodas sucrés...) ... le font monter.

 

Durant le métabolisme d'acide urique, des substances intermédiaires telles que l'hypoxantine et la xanthine sont produites. La xanthine est finalement convertie en acide urique.

 

Inosine / Purines ---> Hypoxanthine  ---> Fe, Mo  ---> xanthine

 

---> xanthine  ---> via la xanthine oxydase + O2 + H20 + Fe/Mo ---> acide urique + H2O2

 

La xanthine oxydase est freinée par l'acide folique, quercétine, bromélaïne...(important en cas de goutte)

 

 

Chez l'Homme, l'acide urique n'est pas dégradé : c'est dans l'organisme un "scavenger", un piégeur de radicaux libres (oxygène, groupements peroxyde et hydroxyle). L'acide urique est donc aussi un antioxydant du système urinaire!

 

L'acide urique est donc également un antioxydant des voies urinaires. des taux normaux d'acide urique contribuent à plus de 50% de la capacité antioxydante du sang (anti-radicaux libres). Par contre, son excès chronique représente un facteur de risque de certaines maladies telles que la goutte, des calculs rénaux...

 

 

 

On suppose qu'une production accrue d'acide urique est compensée par une augmentation de l'excrétion et de mise en dépôt dans l'organisme. L'alcool induit une hyperuricémie.

 

    • Dans certains maladies, en particulier la goutte, une accumulation d'acide urique est constatée (hyperuricémie). Toutefois, les taux d'acide urique ne sont souvent pas majorés dans les crises de goutte, et une concentration accru d'acide urique n'entraîne pas nécessairement la goutte. Cette accumulation est souvent aussi bien le résultat d'une surproduction que d'une moindre excrétion. Chez l'homme, ce ne sont pas tellement les taux de purines dans son alimentation qui sont responsables, mais plutôt l'effet négatif sur le métabolisme des aliments acidifiants ingérés (tels que viande, poisson, alcool, bière, sucre raffiné, fructose...). En effet, par rapport à un milieu alcalin (basique), l'excrétion d'acide urique devient plus difficile dans un milieu acidifié. Un traitement par bicarbonate de soude peut apporter une solution.

 

      • l'acide urique est peu soluble dans l'eau et ne circule donc pas librement dans le sang mais sous forme de son anion, l'urate de sodium. A un pH = 7.35, plus de 90% de l'acide urique est ionisé en urate. Toutefois la formation de cristaux d'acide urique peut également être due à une augmentation de la fraction protonée de l'acide urique, par une diminution du pH urinaire par exemple.

 

      • une excrétion réduite peut être causée par e.a. une présence excessive d'acides oxalique et lactique (lactate), et de corps cétoniques (production d'acétoacétate et de bêta-hydroxybutyrate chez le patient diabétique). Un état d'hyperinsulinémie/résistance à l'insuline diminue aussi l'excrétion rénale d'acide urique.

      •  

      • des dépôts de cristaux d'acide urique se forment alors dans et autour des articulation et dans les tissus conjonctifs. Ces cristaux irritent les tissus et provoquent ainsi une inflammation articulaire chronique (arthrite, voir aussi : "L'usure articulaire"). La cristallisation spontanée des cristaux du sel sodique d'acide urique est responsable de la crise aiguë de la goutte. La goutte est une des maladies qui font partie du syndrome métabolique.

 

      • une accumulation de sels d'acide urique dans les reins peut provoquer à terme la perte de la fonction rénale.

 

      • des calculs rénaux composés d'acide urique quasiment insoluble sont fréquents. Un degré faible d'acidité urinaire, comme rapportés chez le goutteux, favorise la formation de calculs. D'où l'importance d'alcaliniser l'organisme (voir aussi : "Equilibre acido-basique").

 

    • Des taux élevés d'acide urique (> 7mg/100ml chez l'homme, > 6mg/100ml chez la femme) sont également observés dans des affections courantes telles que hypertension, insuffisance rénale, résistance à l'insuline, obésité, diabète, stéatose hépatique, taux accrus de TAG et de LDL-cholestérol, affections cardiovasculaires, pr_#xe9;éclampsie : ces taux d'acide urique élevés ne sont probablement pas la suite mais bien la cause de ces maladies. Qui plus est, l'hyperuricémie à elle seule peut être considérée comme un facteur de risque cardiovasculaire surtout chez les femmes et, à un moindre degré, chez les hommes . En particulier la consommation excessive du fructose serait le malfaiteur : en effet, le fructose, seul ou comme composant du sucre (glucose + fructose), est rapidement métabolisé dans l'organisme en formant e.a. de l'acide urique . Et l'acide urique augmente la tension artérielle en inhibant le NO (monoxyde d’azote) dans les vaisseaux, causant une perte de l'élasticité de la paroi endothéliale.

 

    • Certaines maladies sont caractérisées par une détérioration tissulaire accrue (cancer du sang, anémie sévère, après radiation d'affections malignes, psoriasis...) qui entraîne une surproduction d'acide urique (hyperuricémie secondaire).

 

      • la quantité d'acide urique éliminée par voie rénale peut être considérée comme indicateur du degré de la dégradation tissulaire : si le taux sanguin d'acide urique est >4mg/dl (homme) ou > 3.5mg/dl (femme), il est recommandé d'éviter l'utilisation de tous les aliments à bases de fructose.

 

    • Prudence également avec certains aliments : outre l'alcool, il est conseillé d'éviter : abats, extraits de viande (bouillons cubes), fruits de mer, conserves de poisson, aliments trop riches en graisses animales...

 

    • Certains médicaments (les diurétiques p. ex.) peuvent également augmenter les taux d'acide urique.

 

    • L'exercice physique, et donc la consommation plus élevée d'oxygène, crée un milieu pauvre en oxygène qui favorise la conversion de la xanthine vers le 2.3 DPG (diphosphoglycérate), à la place de celle vers l'acide urique. Ce 2,3 DPG est utile dans la fixation d'oxygène sur l'hémoglobine et dans sa délivrance dans les tissus (voir aussi : "Effet de Bohr").

 

---> Xanthine  ---> milieu anaérobie ---> 2,3 DPG

 

---> On peut donc freiner la formation d'acide urique dans l'organisme en faisant des exercices physiques journaliers (tandis que le sport acidifie!) ; un supplément de vitamine C peut aider l'excrétion de l'acide urique.

 

 

 

    • Prudence avec certains médicaments qui augmentent les taux d'acide urique : chimiothérapie, acide acétylsalicylique, ciclosporine, tacrolimus, diurétiques thiazidiques...

 

    • Prudence également avec certains aliments :

      • l'alcool : la bière en particulier, qui contient des purines et d'alcool, et le vin blanc sec : deux inducteurs de la goutte!

      • le chocolat

      • certains aliments riches en purines : abats, extraits de viande (bouillons cubes), conserves de poisson, aliments trop riches en graisses animales... mais également laitages, légumineuses  (haricots, pois, lentilles, soja...), germes de blé, levure, choux-fleurs, asperges, champignons, oseille...

      • des aliments riches en inosine : gousses, noix...

      • des suppléments d'inosine ou d'acides nucléiques

      • des jus de fruits trop acides : préférer les jus de légumes, de l'eau pur...

 

    • Préférer :

      • des aliments alcalinisants tels que des aliments riches en potassium

      • des avocats : diminuent les concentrations d'acide urique dans le sang

      • des fruits de mer : huîtres, crevettes, bulots... sont permis, avec modération

      • des olives : aident à éliminer l'acide urique

      • (le jus de) cerises, fraises, myrtilles, ananas : aident à éliminer l'acide urique (et l'acide lactique) ou empêche sa production

      • l'ail aide dissoudre l'acide urique (prévention de la goutte).

      • phyto :

        • contiennent des inhibiteurs de la xanthine oxydase : Chiso (Perilla frutescens), Réglisse (Glycyrrhiza glabra)

        • aident à éliminer l'acide urique : Griffe du diable (Harpagophytum procumbens), Avoine (Avena sativa), Ortie piquante (Urtica dioica), Saule (Salix alba), Physalis (baies de Physalis peruviana, aussi utilisées comme décoration des desserts)...

 

    • Les laitages écrémés (sauf le lait de soja) , la vitamine C, le café (y compris décaféiné) , le THS de la ménopause (les oestrogènes sont uricosuriques) font baisser l'uricémie Dalbeth N, So Alexander : Hyperuricaemia and gout : state of the art and future perspectives. Ann Rheum Dis., 2010 ; 69 : 1738-1743 .

 

Au gré d'études animales, il a été démontré que l'hyperuricémie, même faible, peut altérer le rein. Chez l'homme, plusieurs études de cohortes montrent que le niveau accru d'uricémie (même sans signes de goutte) augmente le risque de développer une HTA (hypertension artérielle) Dalbeth N, So Alexander : Hyperuricaemia and gout : state of the art and future perspectives. Ann Rheum Dis., 2010 ; 69 : 1738-1743 .

 

            

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