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La stéatose hépatique

 

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Investi de nombreuses tâches biochimiques clés, le foie est un organe indispensable au fonctionnement de l'organisme. Le foie, comme organe immunitaire, joue aussi un rôle régulateur dans nos défenses. Il n'est donc pas étonnant qu'il soit impliqué dans un grand nombre de pathologies, telles que obésité, diabète et résistance à l'insuline. Lorsque le foie est malade, tout l'organisme l'est.

 

Le foie comprend 2 parties : les cellules hépatiques (hépatoytes) et les canaux biliaires. Le rôle des premières est de fournir de l'énergie à l'organisme et de décharger grâce aux enzymes le sang de bactéries, toxines alimentaires, alcool, microbes, cellules mortes, ammoniaque, restes de médicaments, de pesticides, et d'hormones usées. Les voies biliaires ont pour mission d'évacuer les déchets en les envoyant dans le tube digestif dans un liquide appelé la bile. Mais cette bile, loin d'être inutile, joue un rôle crucial dans la digestion : c'est elle qui casse les graisses en tout petit morceaux et qui permet qu'elles soient absorbées par l'intestin. La bile est donc fortement impliquée dans la digestion des aliments.

 

Détoxication, synthèse des acides gras, production des sels biliaires (cholestérol), gestion du métabolisme énergétique (régulation de la glycémie) et de celui des lipides (conversion des lipides en corps cétoniques), métabolisme des hormones endocriniennes et activation partielle de la vit D, stockage de la vit A, protection contre des infections, ... figurent parmi la longue liste des fonctions importantes assurées par le foie. Enfin, le foie utilisant aussi le cholestérol pour fabriquer des acides biliaires, une bonne production de bile entraînera une baisse du taux de cholestérol sanguin.

 

La fonction hépatique a un impact considérable sur la vitesse du métabolisme : étant donné que le rôle du foie dans le traitement des lipides et dans l'élimination des déchets dépend fortement du système digestif et que la digestion demande beaucoup d'énergie, un foie en bonne santé favorisera une bonne digestion, et une bonne digestion contribuera à une création d'énergie optimale. Ce rapport indique clairement le lien métabolique entre le foie et les niveaux énergétiques.

 

Sommaire :

 

Le rôle du foie dans le métabolisme lipidique

 

La régulation du métabolisme lipidique dans le foie

 

La dérégulation du métabolisme lipidique dans le foie

 

Les dégâts provoqués par la stéatose

 

Côté pratique

 

Contenu :

Le rôle du foie dans le métabolisme lipidique :             Top

 

Le foie représente le site le plus important pour

 

 

      • d'acides gras à partir d'AcétylCoA : production par le foie de triglycérides, esters du glycérol et de 3 molécules d'acides gras, emballés dans les VLDL avec les apoprotéines B100, C et E.

 

      • de cholestérol à partir d'AcétylCoA : le cholestérol d'origine alimentaire sera transformé au niveau du foie en LDL, porteur également d'esters de cholestérol et de l'apoprotéine B100 ; le LDL transporte le cholestérol vers la plupart des cellules de l'organisme (voir aussi : "Cholestérol, le transport").

 

 

 

      • la condensation mitochondriale de l'AcétylCoA entraîne la formation de corps cétoniques qui, via la circulation sanguine, seront utilisés comme substrat énergétique par la plupart des tissus, y compris le cerveau.

 

 

En temps normal, la formation (lipogenèse) et la dégradation (lipolyse) des acides gras se trouvent en parfait équilibre.

 

 

La régulation du métabolisme lipidique dans le foie :              Top

 

La formation et la dégradation des acides gras sont dépendantes de la concentration de malonyle-CoA et de la présence suffisante d'enzymes, l'acétylCoA carboxylase/biotine (synthèse) et la palmitoyltransférase/carnitine (dégradation).

 

 

La synthèse :

 

Glucose ---> cycle du citrate-pyruvate ---> AcétylCoA

 

AcétylCoA + CO2 + ATP ---> AcétylCoA carboxylase  ---> malonyle-CoA + ADP + Pi

 

(cette étape est irréversible)

 

        • le citrate active l'enzyme l'AcétylCoA carboxylase.

 

Malonyle-CoA + NADPH (surtout de la voie des pentoses phosphates)  --->  vetacyl-CoA + NADP+

 

en cas de défaillances dans les réactions suivantes (p.ex. un déficit en NADPH d'après le PPP shunt, la voie des pentoses phosphates), le malonyle-CoA inhibe :

 

        • sa propre synthèse (freine l'enzyme, l'AcétylCoA carboxylase).

 

        • l'enzyme la palmitoyltransférase (ompliquée dans la lipolyse).

 

 

La dégradation :

 

TAG ---> perte du glycérol ---> Acide gras (groupement acyle) ---> + CoASH  ---> AcylCoA

 

AcylCoA ---> via la palmitoyltransférase/carnitine  ---> AcétylCoA  ---> FAD/NAD+/CoASH ---> cycle de Krebs ---> ATP

 

        • l'enzyme la palmitoyltransférase freine l'enzyme l'AcétylCoA carboxylase (lipogenèse).

 

 

Le contrôle au niveau du foie du métabolisme des acides gras exige des choix décisifs entre des routes métaboliques principales :

 

suivra

 

 

ou suivra

 

 

 

suivra

 

      •  AcétylCoA  ---> malonyle-CoA ---> Acide gras ? (lipogenèse).

 

ou suivra

 

 

 

 

Influencer les routes métaboliques est possible via

 

 

 

(voir aussi : Régulation du métabolisme des acides gras).

(voir aussi : Régulation du métabolisme des glucides).

 

La dérégulation du métabolisme lipidique dans le foie :              Top

 

Différents effets jouent un rôle dans le dépôt hépatique accru des molécules TAG (= stéatose hépatique quand l'accumulation des lipides excède les 5% normaux du poids du foie : état réversible sans symptômes inflammatoires ni dommage) :

 

 

 

 

 équilibre biotine/carnitine.

 

 

 

AUTRES

 

      • par une mobilisation des TAG à partir des cellules adipeuses : après hydrolyse, les taux plus élevés d'acides gras libres dans la sang sont les précurseurs d'une production hépatique accrue de TAG.

 

 la formation hépatique des VLDL doit fonctionner en parallèle avec l'apport des acides gras libres.

 

      • par une hydrolyse en dehors du foie des chylomicrons chargés de TAG d'origine alimentaire par la lipoprotéine-lipase produisant des TAG, entraînant à terme une NASH (hépatite stéatosique non alcoolique - Non alcoholic steatohepatitis ou NAFLD - Non-Alcoholic Fatty Liver Disease), tueur silencieux. En effet, elle représente une complication de l’obésité caractérisée par l'accumulation de graisses dans le foie, qui s’accompagne de stress oxydant et d'inflammation. Par rapport à la stéatose, une NASH est une affection nettement plus sévère caractérisée par une atteinte hépatique inflammatoire et des dégâts au foie.

 

La NASH peut augmenter les risques cardio-vasculaire et de diabète de type 2 et évoluer vers d'autres pathologies hépatiques telles que cirrhose, insuffisance hépatique et cancer du foie.

 

      • par l'alcool : le foie peut éliminer au maximum jusqu’à 2,4 g d'alcool par jour en moyenne. Au delà, le foie les associe aux sucres pour les stocker en gras (TAG) : d'abord une stéatose et ensuite, par l'inflammation, une cirrhose (insuffisance hépatique).

 

En outre, l’alcool est connu pour être un inhibiteur de la resynthèse du glycogène (stockage des sucres dans le foie) après un effort important. L’alcoolisation après une compétition sportive, alors que les réserves en sucres sont épuisées, est un contresens de santé.

 

      • par un déficit en choline : la choline est indispensable dans l'évacuation des lipides du foie (la choline est indispensable dans la formation de la phosphatidylcholine, un composant critique des VLDL).

       

      • par un excès de protéines animales : dosez donc la consommation de viande!

       

      • par une inhibition de la synthèse protéique par des antibiotiques, des métaux lourds et des hydrates de carbone organiques.

 

La stéatose hépatique peut donc être provoquée non seulement par une consommation excessive de graisses et d'hydrates de charbon (et d'alcool), mais également par trop de protéines d'origine animale!

Les dégâts provoqués par la stéatose :              Top

 

Symptômes d'une insuffisance hépatique :

 

 

Si le foie fonctionne mal et qu'il ne produit pas assez de bile :

 

 

Le degré de détérioration hépatique dépend de l'équilibre entre la formation de tissu cicatriciel et la régénération de nouvelles cellules hépatiques. Lorsque la formation de tissu cicatriciel devient trop importante, elle gênera la fonction hépatique (fibrose). Des cas avancés de fibrose peuvent entraîner une cirrhose, et à terme un cancer du foie.

 

 

 

 

 

  1.  

 

 

De plus en plus de personnes décèdent suite à une maladie hépatique. Dans un espace de 10 ans (1998-2008), le nombre de foies détériorés, épuisés et malades a augmenté de 60%. Les causes retenues sont : excès d'alcool, surpoids et augmentation du nombre de cas d'hépatite C. Le foie, qui doit neutraliser des substances toxiques telles que l'alcool, peut être gravement atteint par une consommation alcoolique, pouvant entraîner jaunisse, coma, cirrhose, et même la mort . Aussi l'administration excessive de paracétamol doit être prise en considération... . Pour cette raison, le FDA recommande depuis le 14/01/2014 d'arrêter la prescription et la délivrance des préparations dosées à > 325mg de paracétamol/dose .

 

La prudence est certainement de mise chez les patients dont le seuil d’hépatotoxicité du paracétamol est abaissé: les enfants, les adultes très maigres (< 50 kg), les personnes très âgées et les personnes présentant les facteurs de risque suivants: alcoolisme, malnutrition chronique, insuffisance hépatique ou rénale [Folia Pharmacotherapeutica d’avril 2011].

 

Les patients présentant une stéatose hépatique sont habituellement asymptomatiques car une longue période de latence sans manifestations hépatiques pré-existe avant que les symptômes évidents ne surviennent : foie douloureux, signes d'hyper-oestrogénisme et d'hyperandrogénisme, taux élevé de GGT, un volume globaire (VGM) augmenté, une thrombopénie de la moelle osseuse... Les mesures de VGM, de la GGT et de la phosphatase alcaline représentent la meilleure combinaison d'un examen de routine pour l'identification d'une surcharge hépatique. Voir aussi : "Le Nutribilan, autres paramètres biochimiques pertinents dans le sang".

 

Il est important de souligner que la surcharge hépatique est réversible lorsqu'elle est prise à temps : avec l'abstinence, les lésions hépatiques régressent.

 

Côté pratique :              Top

 

Bien qu'on ne dispose pas de marqueur spécifique, les tests de fonction hépatique constituent un prédicteur de l'atteinte graisseuse du foie. Ils sont aussi un prédicteur du risque cardiovasculaire, du risque de décompensation de la cellule bêta du pancréas et du risque de diabète (s'il n'est pas déjà installé) ainsi que du risque de décès prématuré, moins en raison de l'atteinte hépatique elle-même mais parce que cette atteinte survient chez des patients porteurs de facteurs de risque cardiovasculaire. Voir aussi : "Nutribilan".

 

La biopsie ne sera à l'avenir plus nécessaire pour diagnostiquer une stéatose hépatique non alcoolique (NASH). D'après une étude présentée dans la revue Radiology, ce diagnostic pourra également être posé grâce à une méthode non invasive combinant l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) et un produit de contraste spécial. En cas de stéatose hépatique, l'absorption du produit de contraste par les cellules du foie est faible en raison de la fibrose des hépatocytes, voire impossible avec l'augmentation associée du volume des hépatocytes (ballooning). Par ailleurs, le produit de contraste est clairement visible dans les cellules hépatiques saines.

 

En cas d'obésité caractérisée par des graisses abdominales élevées, il est préférable de vouloir maigrir graduellement, puisqu'une perte de poids trop importante risque de stresser le foie davantage et de favoriser la progression de la NASH. Une perte de 8 à 10% du poids initial est souvent suffisante pour améliorer la fonction hépatique, en adoptant des mesures hygiéno-diététiques, incluant la pratique d'une activité physique, afin de réduire la résistance à l'insuline et le risque cardiovasculaire.

 

Les alimentations riches en protéines (30% d'énergie venant des protéines, 40% des hydrates de carbone et 30% des graisses) avec une composition favorable en acides gras réduisait fortement le contenu en graisse hépatique chez les patients atteints du diabète de type 2 et de stéatose hépatique, indépendamment de l'origine des protéines ou des changements de poids corporel .

 

 

Suppléments alimentaires :

 

 

 

 

 

 

 

 

Phytothérapie :

 

 

  1.  

 

 

 

 

 

 

Bouger :

 

             

 

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