L'insuline
Dernière mise à jour : 2021.11.19
Dans l'organisme, l'insuline est sécrétée par les cellules β pancréatiques (îlots de Langerhans).
Plusieurs hormones sont impliquées activement dans l'augmentation de la glycémie, tandis qu'une seule hormone, l'insuline, intervient dans la diminution de la glycémie. Puisqu'il n'y a qu'une seule hormone responsable, le moindre déficit insulinique entraîne une perturbation et à terme le développement d'une maladie, le diabète.
Lorsque le taux de glucose dans le sang (la glycémie) augmente (p. ex. suite à l'ingestion d'hydrates de carbone), les cellules β des îlots de Langerhans sécrètent l'hormone insuline, principalement pendant la journée.
Toutefois,
Diminuer la glycémie n'est pas le rôle majeur d'insuline. L'insuline sert principalement à stocker l'énergie absorbée dans les réserves de glycogène (limitées) et de graisses (sans limites). Avec comme effet secondaire, une diminution de la glycémie.
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une augmentation sanguine du taux d'insuline signale à l'organisme la disponibilité excédentaire de glucose (carburant)
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la combustion des graisses est arrêtée et toutes les cellules de l'organisme sont averties par l'insuline de la disponibilité de glucose ; cependant, les cellules elles-mêmes décideront si elles ont besoin de glucose et si oui, quelle quantité de glucose sera acceptée.
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le glucose en excès est stocké sous forme de glycogène dans le foie et les muscles et sous forme de graisses saturées dans les muscles.
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(la capacité de stockage du glycogène est plutôt limitée : en cas de surcharge, l'excédent de glucose est stocké comme graisse dans les tissus adipeux (stockage illimité)...)
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attention : le soir et la nuit, des hydrates de carbone ingérés seront plus lentement absorbés étant donné que la faible sécrétion d'insuline nocturne et la glycémie restera plus élevée plus longtemps.
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L'insuline
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favorise donc le stockage de glucose comme glycogène et graisses,
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favorise au niveau des membranes cellulaire le passage du glucose
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inhibe la libération d'acides gras des tissus adipeux
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inhibe la conversion des acides aminés et du glycérol en glucose (gluconéogenèse)
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stimule la transformation du glucose en acides gras et en glycérol, les molécules servant à la synthèse de lipides (les triglycérides) dans le tissu adipeux, où les graisses sont stockées
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est une hormone anabolisante favorisant la croissance (la synthèse de protéines).
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Sommaire :
La perturbation de la gestion glucidiques
Contenu :
Son rôle dans l'organisme :
L'insuline amène le glucose à l'intérieur de la cellule via les récepteurs insuliniques (RI) :
Le récepteur insulinique (RI) est une protéine de signalisation transmembranaire :
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cellule musculaire et hépatique : environ 40 RI
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cellule adipeuse : 200.000 RI
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cellule cérébrale : aucun RI (l'insuline n'intervient pas dans l'acceptation du glucose par la cellule cérébrale)
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La cellule utilise le glucose de 3 manières différentes :
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environ 50% sont utilisés pour la combustion immédiate/formation d'énergie
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environ 10% sont stockes sous forme de glycogène dans les muscles et le foie : un excès d'hydrates de carbone est d'abord stocké comme réserve de glycogène dans les muscles (capacité de stockage limitée) pour être utilisé ensuite lors de la glycolyse (sous l'influence de l'adrénaline et du glucagon)
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environ 40% sont stockés sous forme de graisses, de triglycérides et du cholestérol (capacité illimitée de stockage)
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L'insuline active :
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la libération de leptine, une hormone qui induit la satiété (voir aussi : "Entérohormones") et calme la faim.
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la synthèse de glycogène (glycogenèse) : comme réserve de combustion limitée dans les muscles et dans le foie.
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Des taux trop élevés d'insuline freinent la production hépatique endogène de glucose.
Des taux trop faibles d'insuline (en cas d'un régime cétogène p. ex.), peuvent stimuler la libération hépatique du glucose, augmentant ainsi la glycémie...
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le captage de minéraux d'origine alimentaire.
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la gestion sodique/hydrique : des faibles taux d'insuline stimulent les reins à éliminer davantage de sodium et d'eau, tandis que des taux élevés stimulent la rétention d'eau et de sodium (ce qui explique le risque accru d'hypertension en cas d'une consommation excessive de sucres ou : éviter les sucres diminue l'hypertension!).
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la synthèse protéique, lorsque l'apport de protéines est suffisamment élevé (entre 15 et 20%)
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la synthèse d'acides gras (lipogenèse) : comme réserve de combustion illimitée dans les tissus adipeux ---> fabrication des composants d'acides gras pour la synthèse de triglycérides. L'insuline est en effet l'hormone de stockage de graisse!
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Lorsque la capacité de stockage hépatique du glycogène est atteinte, la surcharge du glucose est transformée en acides gras et exporté via les lipoprotéines dans la circulation sanguine vers les adipocytes (tissus adipeux).
Voir aussi : Excès d'hydrates de carbone, le cycle du citrate-pyruvate.
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la synthèse des triglycérides : de façon directe par stimulation/facilitation de la conversion.
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Glucose ---> Glycérol 3-phosphate ---> composant de glycérol pour la synthèse des triglycérides.
Mais l'insuline :
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intervient également, d'une façon indirecte, dans la formation de radicaux libres (lors de la production d'ATP), dans la prolifération cellulaire (l'insuline est une hormone anabolisante favorisant e.a. la croissance tumorale : voir "Le cancer") et dans le développement d'affections cardiovasculaires.
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régule non seulement le métabolisme du glucose mais régule aussi la réserve de dopamine au niveau du cerveau : une perturbation du transfert d'insuline à l'intérieur des neurones entraîne une diminution des niveaux de dopamine du cortex et provoque ainsi des troubles cognitifs et autres symptômes de la schizophrénie
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facilite l'absorption du tryptophane, précurseur de la sérotonine (lait...). En effet, un verre de lait chaud (sucres lents + tryptophane) le soir au coucher aide à l'endormissement. En outre, en ajoutant un peu de miel, on dope la production de sérotonine...
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---> La sérotonine contrôle la libération pancréatique d'insuline (voir plus loin).
L'insuline inhibe :
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la glycogénolyse, la libération du glucose à partir du glycogène.
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---> (activée par l'adrénaline : l'adrénaline rééquilibre la glycémie, empêchant ainsi une hypoglycémie. L'adrénaline, comme le glucagon, présente donc une activité antagoniste à l'insuline).
---> l'insuline soigne pour une absorption accrue de sucres par toutes sortes de cellules. Toutefois, ces cellules ne peuvent rien faire avec cet excès de sucres sauf les transformer en graisse. L'insuline contribue ainsi à la croissance de la masse adipeuse. Qui plus est, sous l'influence de l'insuline, ces graisses sont stockées dans toutes les cellules (aussi dans les cellules non-adipeuses. Cet apport inutile de graisse peut perturber leur fonctionnement et engendre des troubles de la santé.
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la cétogenèse (transformation hépatique de l'AcCoA en corps cétoniques).
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la protéolyse (catabolisme des protéines) (et stimule la synthèse protéique : voir plus haut). L'insuline inhibe la conversion des acides aminés et du glycérol en glucose.
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la formation dans le cerveau de plaques amyloïdes, à la base du développement de la maladie d'Alzheimer. En cas de résistance à l'insuline, cette inhibition sera annulée et ces plaques se formeront plus facilement
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L'insuline est un antagoniste de l'hormone de croissance (hGH).
La perturbation de la gestion glucidique :
Une surcharge de sucres entraîne lentement une dépendance aux sucres : l'apparition de symptômes tels que fatigue continuelle, troubles de la concentration, irritabilité accrue... peut être une indication.
---> chaque apport de sucres dans le sang active la libération d'insuline par le pancréas (voir aussi : surcharge d'hydrates de carbone). L'index insulinique (II) compare l'élévation du taux d'insuline dans le sang après l'ingestion d'un aliment à celle provoquée par le pain blanc (II = 100). Logiquement, I'index insulinique (II) et l'index glycémique (IG) doivent se recouper. C'est le cas le plus souvent. Toutefois, il y a des exceptions, comme les produits laitiers. Le yaourt p. ex. (IG moyen de 62) entraîne une réponse du pancréas quasiment aussi forte (II de 115) que celle obtenue avec la barre chocolatée!
Voir aussi : "Index insulinique et glycémique (liste des aliments)".
Toutefois, le lent développement d'une résistance insulinique et d'une hyperinsulinémie qui y est associée peut rendre, l'absorption du glucose, bien que suffisamment présent, difficile par les cellules!
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lorsque les taux sanguins d'insuline restent élevés, les cellules réagissent en diminuant leur nombre de récepteurs insuliniques : down-regulation!
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suite à cette action, les cellules musculaires vont pouvoir stocker moins de glucose sous forme de glycogène, laissant le glucose plus longtemps dans la circulation sanguine où il provoque des états d'hyperglycémie!
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pour forcer la prise de glucose par les cellules, le pancréas, comme source unique d'insuline, risque de s'épuiser petit à petit, et de provoquer l'apparition d'un diabète de type 2, antérieurement appelé le "diabète de l'âge mûr. Cependant, ce type de diabète se déclare de plus en plus tôt, même déjà chez l'enfant.
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une fatigue, une perte de poids, une sensation de soif intense, une glucosurie, le syndrome X... sont les symptômes les plus courants.
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Entre temps, des taux sanguins d'insuline constamment élevés entraînent une perturbation de la balance d'acides gras oméga6/oméga3. Les cellules adipeuses, qui possèdent nettement plus de récepteurs à l'insuline, acceptent l'excès de glucose et le stockent sous forme d'acides gras dans les tissus adipeux, comme source d'énergie secondaire.
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dans l'organisme, c'est donc bien l'hormone insuline qui détermine la gestion des graisses, même des "bonnes" graisses. Dans ce but, l'insuline active l'enzyme, la lipoprotéine lipase, qui stimule la synthèse d'acides gras (lipogenèse) et inhibe la lipolyse.
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une insulinémie accrue peut donc être considérée comme facteur de risque cardiovasculaire, en particulier parce qu'elle défavorise la circulation sanguine par la formation de plaques d'athérome (athérosclérose) et par la prise de poids corporel (= charge cardiovasculaire).
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Enfin, des troubles hormonaux se manifestent parce que la présence excessive d'une hormone, l'insuline, perturbe la fonction de signalisation des autres hormones. La plupart des hormones utilisent comme messager intracellulaire le AMPc. L'insuline utilise l' IP3/DAG : toutefois ce dernier diminue l'AMPc disponible...
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chez les personnes atteintes d'hyperinsulinémie, les signaux hormonaux utilisant l'AMPc comme messager intracellulaire peuvent se perdre et entraîner des troubles hormonaux... : menstruations et/ou ménopause précoces, troubles menstruels et plaintes ménopausales, acné, dépression, diminution de l'immunité, PCOS, ...
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à noter cependant que d’autres facteurs pourraient expliquer une puberté/ménopause précoce, comme la consommation élevée de protéines animales mais aussi des facteurs environnementaux et notamment l’exposition à des perturbateurs endocriniens (phtalates par exemple)
. Voir aussi : "Le système hormonal, les substances anthropiques".
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en cas de production structurelle trop importante, les taux hormonaux seront troublés provoquant une perturbation de la synthèse/réabsorption de la sérotonine. Une carence en sérotonine associée à un excès d'insuline entraînera une élévation des besoins en aliments sucrés et riches en hydrates de carbones, incitant l'organisme à produire encore plus d'insuline (cercle vicieux).
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Note :
Les taux d'insuline ne sont pas augmentés par l'ingestion de graisses, ni par l'ingestion de petites quantités de protéines... Un régime plus riche en protéines et peu glycémique peut diminuer ces troubles hormonaux tels que l'acné .
Ses partenaires hormonaux :
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La thyroxine est un antagoniste d'insuline : lorsque la glande thyroïdienne est suractivée, la thyroxine agit sur l'organisme pour augmenter le métabolisme basal, nécessitant une combustion plus intense de sucres et de graisses.
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L'hormone de croissance (hGH, hypophyse), le glucagon (cellules alpha du pancréas) et la DHEA (surrénale) freinent la conversion des sucres en graisses et leur accumulation dans les tissus adipeux. Inversement, elles activent la dégradation des lipides (lipolyse) et leur combustion (béta-oxydation mitochondriale). Le rapport GH/insuline doit donc être faible de préférence.
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L'insuline stimule l'absorption de Fe par les cellules adipeuses par activation des récepteurs de transferrine à la surface cellulaire.
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Ses partenaires minéraux :
Le zinc, le chrome et le fer sont impliqués dans le maintien de l'activité insulinique :
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Le Zinc :
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le zinc régule la sécrétion d'insuline, protège les cellules E du pancréas contre des facteurs environnementaux (virus, bactéries, produits chimiques, radicaux libres) et exerce une activité insulinique en occupant ces récepteurs et en épargnant ainsi de l'insuline : le zinc et l'insuline sont donc interchangeables
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le zinc modère le besoin obsessionnel de sucrerie lors d'une manifestation hypoglycémique
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le zinc joue un rôle dans la fonction du thymus et dans la prévention d'allergies et de maladies auto-immunes
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Le zinc présente donc une activité insuline-like. En cas de déficience de zinc, la sécrétion d'insuline doit être compensée par une production supplémentaire d'insuline.
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Le Chrome :
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le chrome améliore le facteur de tolérance glucidique (FGT), et diminue les taux de glucose, d'insuline et du cholestérol total
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le chrome permet un meilleur contrôle des lipides sériques et la diminution de médication anti-diabétique classique
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un supplément de chrome peut faire régresser un diabète induit par une corticothérapie
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une déficience en chrome peut favoriser à terme l'évolution du diabète de type II vers le type I
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Le chrome améliore donc l'action d'insuline, en rendant ces récepteurs plus sensibles à l'insuline. De cette manière, l'organisme nécessite moins d'insuline ; en outre, la meilleure fixation d'insuline aux récepteurs augmente l'absorption du glucose par la cellule, entraînant moins de fluctuations de glucose dans le sang!
Note :
Un niveau plus stable de glucose est surtout apprécié par le cerveau : il augmente la vigilance!
ATTENTION:
Une alimentation raffinée apporte par calorie trop peu d'oligo-éléments tels que le zinc et le chrome. Une dépendance aux sucres et des coupe-faim peuvent donc induire des déficits en zinc, responsables d'élévation d'insuline et d'apparition d'hyperinsulinémie.
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Le Fer : un manque de fer freine la dégradation d'insuline et augmente la sensibilité à l'insuline, la laissant plus longtemps dans le sang, en favorisant ainsi son absorption par les tissus ; un manque de fer peut donc être la cause d'une hyperinsulinémie.
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Le magnésium : des taux sanguins élevés de glucose favorisent l'influx de calcium dans la cellule en échange de magnésium ; les cellules pauvres en Mg et trop riches en calcium deviennent peu à peu insulinorésistantes.
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C'est le début du cercle vicieux :
les cellules ne réagissent plus à l'action d'insuline
---> des taux sanguins élevés de glucose
---> un manque plus prononcé de Mg
---> une diminution complémentaire de la sensibilité à l'insuline des cellules.
- Le potassium :
- l'insuline favorise l'absorption rapide du potassium alimentaire dans les cellules musculaires. Cet apport de potassium par l'alimentation/suppléments n'influence donc que faiblement la kaliémie (= concentration potassique extracellulaire), suite à la sécrétion postprandiale accrue d'insuline. Toutefois, en cas de résistance à l'insuline (et chez la personne âgée), une élévation de la kaliémie peut survenir.
- le potassium et le sodium sont d'une importance cruciale dans la communication intracellulaire : grâce aux échanges des deux ions de part et d'autre de la membrane cellulaire à travers des canaux spécifiques, les cellules sont capables de développer un signal bio-électrique : ainsi les cellules nerveuses peuvent communiquer (permettre le transfert des signaux nerveux), contracter les fibres musculaires (p. ex. réguler le battement du coeur) et peuvent provoquer la sécrétion de substances endogènes à partir des glandes (p. ex. favoriser la sécrétion d'insuline par le pancréas).
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La résistance à l'insuline :
Etat métabolique présentant un niveau sanguin d'insuline 5 à 7x plus élevé que le niveau normal. L'insuline circulante n'arrive plus à se fixer sur ses récepteurs.
Pour le diabète de type 2, c'est davantage l'excès et la nature des lipides ingérés que les glucides qui favorisent la résistance à l'insuline (tandis que l'excès en glucides augmente le risque de syndrome métabolique).
La résistance à l'insuline correspond à un état d'insensibilisation des récepteurs cellulaires à l'insuline, induisant une incapacité pour les cellules hépatiques, musculaires et des tissus périphériques d'absorber le glucose sanguin. Cette insensibilisation est favorisée par le développement d'un état inflammatoire des tissus adipeux, entraînant la formation d'IL-1, sous l'action de l'enzyme captase-1. Des taux élevés de cette cytokine induisent à leur tour une insensibilisation des récepteurs cellulaires à l'insuline des cellules hépatiques, musculaires et des tissus périphériques.
Ainsi 3 types sensibilités à l'insuline apparaissent :
- une sensibilité périphérique à l'insuline : exprime le degré de facilité dont les cellules corporelles dans les tissus périphériques sont capables d'assimiler le glucose, seul (p. ex. lors des contractions musculaires) ou avec l'aide de l'insuline. Il s'agit du type le plus fréquent de résistance à l'insuline.
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une sensibilité hépatique à l'insuline, en particulier en cas de NASH (hépatite stéatosique non alcoolique - Non alcoholic steatohepatitis ou NAFLD - Non-Alcoholic Fatty Liver Disease) : à cause d'une présence excessive de graisses ou de toxines (inflammation!), le foie perd sa sensibilité à l'insuline et continue à produire du glucose (gluconéogenèse); il est possible d'améliorer la sensibilité à l'insuline, de réduire la masse graisseuse au niveau du foie et de prévenir le diabète de type 2.
- une sensibilité pancréatique à l'insuline : lorsque la glycémie est continuellement trop élevée, les cellules bêta du pancréas doivent constamment produire de l'insuline et s'épuisent. Concerne particulièrement le diabète de type 1.
Donc, malgré l'insuline, le glucose ne pénètre plus autant dans les cellules et s'accumule dans la circulation sanguine :
Tous les système biologiques fonctionnent selon : use it or lose it.
Vie sédentaire > faible combustion de glucose > perte de récepteurs cellulaires d'insuline
---> résistance à l'insuline
---> augmentation de la glycémie (> hyperglycémie)
---> hypersécrétion réactive d'insuline
---> épuisement des cellules pancréatiques
---> intolérance au glucose
---> diabète de type 2
Donc sans état inflammatoire des tissus adipeux, pas de diabète de type 2 causé par une résistance à l'insuline!
Les facteurs pouvant augmenter les risques d'une résistance à l'insuline en perturbant l'absorption cellulaire du glucose :
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une consommation abusive de graisses saturées, de graisses trans, et trop pauvre en graisses insaturées (voir aussi : "Acides gras") :
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il existe un lien entre la composition des acides gras dans les tissus et la sensibilité à l'insuline :
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Des études ont pu montrer que les acides gras saturés, mais pas les insaturés, peuvent activer les cellules immunitaires et engendrer la production d'interleukine-1bêta, pro inflammatoire. L'IL-1bêta agit sur les tissus et organes tels le foie, le muscle et le tissu adipeux et coupe leur réponse à l'insuline, les rendant résistants à l'hormone hypoglycémiante. Voilà comment les acides gras saturés favorisent la résistance à l'insuline et, en conséquence, le développement du diabète de type 2. Voilà qui permet de rappeler que si la qualité de la ration lipidique revêt toute son importance chez le patient diabétique de type 2, notamment en raison du risque cardiovasculaire accru dans cette pathologie, le contrôle des acides gras saturés peut aussi jouer un rôle dans la prévention de la « maladie du sucre », ce qui est loin d'être connu du grand public. Cela fait longtemps que les scientifiques avaient observé que les personnes présentant un diabète de type 2 affichaient souvent des réponses immunitaires excessives (polyarhrite, psoriasis...) , que ces maladies étaient souvent associées à un excès de poids et a une résistance à l'insuline .
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les adipocytes produisent
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d'une part, des cytokines telle que la résistine, qui renforcent la résistance à l'insuline. Avec l'intervention du facteur Nuclear Kappa B (NFkB), elles favorisent également la libération du TNFα (Tumor Necrose Factor), qui augmente la résistance à l'insuline et la lipolyse. La libération de la résistine et du NFkB est inhibée par PPARγ (peroxisome).
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Une stimulation du PPARγ diminue non seulement la résistance à l'insuline et la glycémie, mais également la lipolyse et les acides gras libres.
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d'autre part des hormones graisseuses telles que :
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l'adiponectine qui réduit la résistance à l'insuline et la glycémie. Normalement l'adiponectine, dont la sécrétion augmente en période de froid/jeûne (elle réveille la faim), ralentît la consommation de sucres par les muscles et en favorise le stockage, en renforçant la sensibilité à l'insuline du foie. Qui plus est, l'adiponectine freine l'inflammation, aide les artères et les veines à s'élargir en cas d'importants flux sanguins (diminue donc la tension artérielle) tandis qu'elle prévient l'apparition de caillots dans les artères. Elle favorise même la formation de nouveaux vaisseaux sanguins dans les tissus et organes insuffisamment irrigués.
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et la leptine qui diminue également la résistance à l'insuline mais augmente la lipolyse. La leptine, à l'inverse de l'adiponectine, augmente la sensation de satiété et limite donc la prise de poids : plus la masse de graisse est importante, plus cette hormone est sécrétée et augmente la consommation d'énergie par des muscles, en même temps que le déstockage des graisses dans les adipocytes. En outre, la leptine active la réponse inflammatoire et la différentiation de certaines cellules immunitaires telles que les lymphocytes.
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Les acides Rho iso-alpha (Rho-iso-α) dans l'houblon élève la sécrétion de l'adiponectine, tandis que l'extrait d'Acacia nilotica maintient la sécrétion de l'adiponectine malgré l'absence du NFkB. Le millet exerce une activité similaire, mais plus faible.
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tous les petits vaisseaux contribuent à la régulation la tension sanguine et la perfusion tissulaire :
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Toutefois, l'insuline, régulatrice de la glycémie, influence ces vaisseaux fortement : elle provoque une vasoconstriction ou une vasodilatation de ces petits vaisseaux. L'obésité (et le tabagisme ) par contre perturbe la fonction vasodilatatrice de l'insuline, entraînant ainsi une vasoconstriction, et ensuite une élévation de la tension sanguine et une mauvaise perfusion tissulaire. Puisque moins de sucres sont absorbés par les tissus/muscles, la glycémie augmente et le diabète de type 2 apparaît. Qui plus est,, une augmentation de la glycémie entraînera à son tour une production supplémentaire d'insuline, causant une vasoconstriction accrue..., et la boucle est bouclée .
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le fructose : augmente non seulement les taux sanguins de triglycérides (et donc le risque cardiovasculaire) mais une alimentation en fructose pourrait aussi élever la résistance à l'insuline.
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des hormones : lorsque l'enfant entre dans la puberté, il commence à stocké des graisses abdominales et devient plutôt insulino-résistant.
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outre la graisse viscérale, l'enfant dans la puberté produit beaucoup d'hormones de croissance qui à leur tour stimulent la résistance à l'insuline
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qui plus est, dans la puberté les filles produisent beaucoup d'oestrogènes qui renforcent encore plus cette résistance à l'insuline (la raison pour laquelle les filles dans la puberté courent un risque intrinsèque plus élevé de diabète de type 2 et d'obésité, par rapport aux garçons du même âge)
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en cas d'apports alimentaires fort caloriques et d'un manque d'exercices physiques, ce risque s'accroîtra encore plus.
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une consommation immodérée d'hydrates de carbone facilement assimilables et pauvres en fibres (voir aussi : "Apport excessif d'hydrates de carbone")
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une consommation inadaptée d'acide linoléique (acide gras oméga6 dans l'huile de tournesol, de pépins de raisins, de noix, de soja, de maïs, d'arachide, dans mayonnaise, amandes...)
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certains additifs alimentaires tels que le carraghénane (E407) contribuent au développement d'une résistance à l'insuline et ensuite de diabète de type 2
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p. ex. un déficit en zinc
---> taux sanguins plus élevés d'insuline et une moindre occupation des récepteurs insuliniques (RI)
---> diminution du nombre de RI par down regulation
---> extraction du zinc des tissus
---> le zinc occupe les RI et diminue la sécrétion d'insuline
Résultat : pas assez de RI libres (non occupés par le Zn) pour permettre l'entrée du glucose dans les cellules --> augmentation de la glycémie!
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une déficience de magnésium, de biotine, de vanadium, de L-carnitine, d'acide alpha lipoïque, ...
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un manque d'exercices physiques
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une carence en sommeil : le sommeil joue un rôle clé dans l'homéostasie du métabolisme glucosique normal
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un excès de sodium :
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un apport trop élevé de sel bloque à la longue les fonctions cellulaires (les cellules se gorgent d'eau) et rend de plus en plus difficile la captation de glucose : finalement, les cellules présentent une résistance à l'insuline. Des suppléments de potassium (pour la pompe Na/K) peuvent prévenir cette résistance à l'insuline ;
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inversement, l'insuline retient également le sodium : une hyperinsulinémie entraînera donc à terme une hypertension.
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trop de stress... : voir "Le sodium, régulation de son métabolisme" par l'hormone de stress, le cortisol
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des interventions chirurgicales lourdes, des blessures graves, des maladies mortelles : ces patients présentent toujours une hyperglycémie causée par une perturbation de l'absorption cellulaire du glucose :
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une diminution de l'hyperglycémie améliore la circulation sanguine des organes et tissus vitaux et empêche la détérioration de la production mitochondriale d'ATP dans les cellules
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une prédisposition héréditaire : une résistance à l'insuline est observée plus fréquemment chez les Européens avec des antécédents familiaux de diabète, chez des descendants de parents Indiens, Africains et Polynésiens.
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Une résistance à l'insuline est probablement la cause du développement :
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du diabète de type 2
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des dyslipidémies : taux sanguins accrus de triglycérides, des LDL, et de Lp(a)
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une surcharge pondérale causée par une hyperinsulinémie, une accumulation excessive de graisses, une lipolyse insuffisante...
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d'une hypertension, de maladies cardiovasculaires
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d'apnée (arrêt complet de la respiration durant le sommeil)
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d'une diminution des taux sanguins de l'hormone de croissance et de la DHEA
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d'une stéatose hépatique
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Côté pratique :
Tenter de rétablir une sensibilité normale à l'insuline est l'approche la plus logique, la plus saine et la plus efficace à long terme pour aider à lutter contre l'obésité, la sarcopénie et le diabète.
---> Le tour de taille est un bon indicateur de la sensibilité à l'insuline et du risque de diabète.
La prévention implique donc des corrections de nos habitudes alimentaires associées à l'utilisation des nutriments impliqués dans l'amélioration du métabolisme insulinique.
Pour réduire votre insulinémie :
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préférer une alimentation non raffinée, fruits, légumes, fibres... : une alimentation saine et équilibrée, composée d'aliments à faible IG, contribue à une absorption plus lente des hydrates de carbone et à une diminution de la réponse insulinique.
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éviter les sucres raffinés : en effet, un état d'hyperglycémie est une source de stress oxydatif responsable d'une diminution de la sensibilité à l'insuline.
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éviter l'association de protéines + sources de sucres (voir : "Les associations alimentaires").
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éviter des sources de protéines pauvres en graisses : la graisse aide à tamponner l'excès d'insuline
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éviter l'ingestion excessive de protéines : un excès de protéines peut activer la route mTOR.
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éviter le MSG (glutamate monosodique).
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éviter le stress : stress ↑ > cortisol ↑ > insuline ↑ > hyperinsulinemie > obesitas.
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éviter des repas fréquents : chaque prise d'aliments (n'importe lesquels) est accompagnée d'une libération d'insuline.
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effectuer plus d'exercices physiques : ils améliorent l'oxygénation et la combustion.
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protéger les cellules β du pancréas : avec des suppléments de zinc, de chrome, et de vitamine B3 (niacine) ...
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la vitamine C : peut diminuer le besoin d'insuline (2 UI/g).
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la vitamine D et le calcium : peuvent maintenir la sensibilité à l'insuline en prévenant le développement d'une hyperparathyroïdie secondaire.
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le chrome (dans brocoli, basilic, céréales complètes, asperges, raisins, miel, raisins secs, ...) : fait partie du FTG et réduit la résistance à l'insuline.
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des fibres insolubles diminuent la résistance à l'insuline!
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l'acide lipoïque : réduit les taux de lactate et de pyruvate, indiquant une amélioration de la fonction mitichondriale et du métabolisme glucidique.
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la NAC : augmente l'utilisation du glucose par les cellules.
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le Mg : joue un rôle important dans l'amélioration de la sensibilité à l'insuline. Un état magnésique correct a été mis en relation avec un plus faible risque de développement du diabète et d'une plus forte sensibilité à l'insuline.
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la DHEA, comme agoniste des récepteurs PPARs : augmente la sensibilité à l'insuline de la cellule.
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le Fenugrec (Trigonella foenum graecum) : réduit la résistance à l'insuline en stimulant la PBK (protéine kinase B : indispensable dans le transport du glucose et impliquée dans la signalisation cellulaire de l'insuline).
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la cannelle : réduit la résistance à l'insuline (augmente l'absorption du glucose et diminue la libération de l'adiponectine par les adipocytes).
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les AGPI de la série oméga3 : parce que les AG saturés diminuent, comme les glucides, l'activité des PARRs, provoquant une résistance à l'insuline associée à une réduction de l'utilisation du glucose.
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les produits laitiers fermentés induisent une faible absorption sanguine de glucose (index glycémique (IG) faible à moyen de 15 à 30) et pourraient même aider à diminuer le risque de diabète de type 2
. Les produits laitiers fermentés peuvent également stimuler la sécrétion d'insuline (Index insulinique de yaourt = 115), ce qui peut être bénéfique chez le diabétique de type 2. Ainsi, la consommation journalière de yaourt maigre p. ex. limiterait de 24% le risque de diabète de type 2 .
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