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L'insuline

 

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Dans l'organisme, l'insuline est sécrétée par les cellules β pancréatiques (îlots de Langerhans).  

 

Plusieurs hormones sont impliquées activement dans l'augmentation de la glycémie, tandis qu'une seule hormone, l'insuline, intervient dans la diminution de la glycémie. Puisqu'il n'y a qu'une seule hormone responsable, le moindre déficit insulinique entraîne une perturbation et à terme le développement d'une maladie, le diabète.

 

Lorsque le taux de glucose dans le sang (la glycémie) augmente (p. ex. suite à l'ingestion d'hydrates de carbone), les cellules β des îlots de Langerhans sécrètent l'hormone insuline, principalement pendant la journée.

 

Toutefois,

 

Diminuer la glycémie n'est pas le rôle majeur d'insuline. L'insuline sert principalement à stocker l'énergie absorbée dans les réserves de glycogène (limitées) et de graisses (sans limites). Avec comme effet secondaire, une diminution de la glycémie.

 

 

      • la combustion des graisses est arrêtée et toutes les cellules de l'organisme sont averties par l'insuline de la disponibilité de glucose ; cependant, les cellules elles-mêmes décideront si elles ont besoin de glucose et si oui, quelle quantité de glucose sera acceptée.

 

        • le glucose en excès est stocké sous forme de glycogène dans le foie et les muscles et sous forme de graisses saturées dans les muscles.

 

(la capacité de stockage du glycogène est plutôt limitée : en cas de surcharge, l'excédent de glucose est stocké comme graisse dans les tissus adipeux (stockage illimité)...)

 

 

L'insuline

 

Sommaire :

 

Son rôle dans l'organisme

 

La perturbation de la gestion glucidiques

 

Ses partenaires hormonaux

 

Ses partenaires minéraux

 

La résistance à l'insuline

 

Côté pratique

 

Contenu :

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Son rôle dans l'organisme :

 

L'insuline amène le glucose à l'intérieur de la cellule via les récepteurs insuliniques (RI) :

 

Le récepteur insulinique (RI) est une protéine de signalisation transmembranaire :

 

 

 La cellule utilise le glucose de 3 manières différentes :

 

      • environ 50% sont utilisés pour la combustion immédiate/formation d'énergie

      • environ 10% sont stockes sous forme de glycogène dans les muscles et le foie : un excès d'hydrates de carbone est d'abord stocké comme réserve de glycogène dans les muscles (capacité de stockage limitée) pour être utilisé ensuite lors de la glycolyse (sous l'influence de l'adrénaline et du glucagon)

      • environ 40% sont stockés sous forme de graisses, de triglycérides et du cholestérol (capacité illimitée de stockage)

 

 

L'insuline active :

 

 

 

Des taux trop élevés d'insuline freinent la production hépatique endogène de glucose.

 

Des taux trop faibles d'insuline (en cas d'un régime cétogène p. ex.), peuvent stimuler la libération hépatique du glucose, augmentant ainsi la glycémie...

 

  1.  

 

 

 

Lorsque la capacité de stockage hépatique du glycogène est atteinte, la surcharge du glucose est transformée en acides gras et exporté via les lipoprotéines dans la circulation sanguine vers les adipocytes (tissus adipeux).

 

Voir aussi : Excès d'hydrates de carbone, le cycle du citrate-pyruvate.

 

 

 

Glucose ---> Glycérol 3-phosphate ---> composant de glycérol pour la synthèse des triglycérides.

 

Mais l'insuline :

 

  1.  

---> La sérotonine contrôle la libération pancréatique d'insuline (voir plus loin).

 

L'insuline inhibe :

 

 

---> (activée par l'adrénaline : l'adrénaline rééquilibre la glycémie, empêchant ainsi une hypoglycémie. L'adrénaline, comme le glucagon, présente donc une activité antagoniste à l'insuline).

 

 

--->  l'insuline soigne pour une absorption accrue de sucres par toutes sortes de cellules. Toutefois, ces cellules ne peuvent rien faire avec cet excès de sucres sauf les transformer en graisse. L'insuline contribue ainsi à la croissance de la masse adipeuse. Qui plus est, sous l'influence de l'insuline, ces graisses sont stockées dans toutes les cellules (aussi dans les cellules non-adipeuses. Cet apport inutile de graisse peut perturber leur fonctionnement et engendre des troubles de la santé.

 

  1.  

 

 

 

L'insuline est un antagoniste de l'hormone de croissance (hGH).

 

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La perturbation de la gestion glucidique :

 

Une surcharge de sucres entraîne lentement une dépendance aux sucres : l'apparition de symptômes tels que fatigue continuelle, troubles de la concentration, irritabilité accrue... peut être une indication.

 

---> chaque apport de sucres dans le sang active la libération d'insuline par le pancréas (voir aussi : surcharge d'hydrates de carbone). L'index insulinique (II) compare l'élévation du taux d'insuline dans le sang après l'ingestion d'un aliment à celle provoquée par le pain blanc (II = 100). Logiquement, I'index insulinique (II) et l'index glycémique (IG) doivent se recouper. C'est le cas le plus souvent. Toutefois, il y a des exceptions, comme les produits laitiers. Le yaourt p. ex. (IG moyen de 62) entraîne une réponse du pancréas quasiment aussi forte (II de 115) que celle obtenue avec la barre chocolatée!

 

Voir aussi : "Index insulinique et glycémique (liste des aliments)".

 

 

Toutefois, le lent développement d'une résistance insulinique et d'une hyperinsulinémie qui y est associée peut rendre, l'absorption du glucose, bien que suffisamment présent, difficile par les cellules!

 

 

 

 

 

 

Entre temps, des taux sanguins d'insuline constamment élevés entraînent une perturbation de la balance d'acides gras oméga6/oméga3. Les cellules adipeuses, qui possèdent nettement plus de récepteurs à l'insuline, acceptent l'excès de glucose et le stockent sous forme d'acides gras dans les tissus adipeux, comme source d'énergie secondaire.

 

 

      • une insulinémie accrue peut donc être considérée comme facteur de risque cardiovasculaire, en particulier parce qu'elle défavorise la circulation sanguine par la formation de plaques d'athérome (athérosclérose) et par la prise de poids corporel (= charge cardiovasculaire).

 

 

Enfin, des troubles hormonaux se manifestent parce que la présence excessive d'une hormone, l'insuline, perturbe la fonction de signalisation des autres hormones. La plupart des hormones utilisent comme messager intracellulaire le AMPc. L'insuline utilise l' IP3/DAG : toutefois ce dernier diminue l'AMPc disponible...

 

  1.  

 

Note :

Les taux d'insuline ne sont pas augmentés par l'ingestion de graisses, ni par l'ingestion de petites quantités de protéines... Un régime plus riche en protéines et peu glycémique peut diminuer ces troubles hormonaux tels que l'acné .

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Ses partenaires hormonaux :

 

 

 

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Ses partenaires minéraux :

 

Le zinc, le chrome et le fer sont impliqués dans le maintien de l'activité insulinique :

 

 

      • le zinc régule la sécrétion d'insuline, protège les cellules E du pancréas contre des facteurs environnementaux (virus, bactéries, produits chimiques, radicaux libres) et exerce une activité insulinique en occupant ces récepteurs et en épargnant ainsi de l'insuline : le zinc et l'insuline sont donc interchangeables

      • le zinc modère le besoin obsessionnel de sucrerie lors d'une manifestation hypoglycémique

      • le zinc joue un rôle dans la fonction du thymus et dans la prévention d'allergies et de maladies auto-immunes

 

Le zinc présente donc une activité insuline-like. En cas de déficience de zinc, la sécrétion d'insuline doit être compensée par une production supplémentaire d'insuline.

 

 

      • le chrome améliore le facteur de tolérance glucidique (FGT),  et diminue les taux de glucose, d'insuline et du cholestérol total

      • le chrome permet un meilleur contrôle des lipides sériques et la diminution de médication anti-diabétique classique

      • un supplément de chrome peut faire régresser un diabète induit par une corticothérapie

      • une déficience en chrome peut favoriser à terme l'évolution du diabète de type II vers le type I

 

Le chrome améliore donc l'action d'insuline, en rendant ces récepteurs plus sensibles à l'insuline. De cette manière, l'organisme nécessite moins d'insuline ; en outre, la meilleure fixation d'insuline aux récepteurs augmente l'absorption du glucose par la cellule, entraînant moins de fluctuations de glucose dans le sang!

 

Note :

Un niveau plus stable de glucose est surtout apprécié par le cerveau : il augmente la vigilance!

 

ATTENTION:

Une alimentation raffinée apporte par calorie trop peu d'oligo-éléments tels que le zinc et le chrome. Une dépendance aux sucres et des coupe-faim peuvent donc induire des déficits en zinc, responsables d'élévation d'insuline et d'apparition d'hyperinsulinémie.

 

 

 

C'est le début du cercle vicieux :

 

les cellules ne réagissent plus à l'action d'insuline

---> des taux sanguins élevés de glucose

---> un manque plus prononcé de Mg

---> une diminution complémentaire de la sensibilité à l'insuline des cellules.

 

 

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La résistance à l'insuline :

 

Etat métabolique présentant un niveau sanguin d'insuline 5 à 7x plus élevé que le niveau normal. L'insuline circulante n'arrive plus à se fixer sur ses récepteurs.

 

Pour le diabète de type 2, c'est davantage l'excès et la nature des lipides ingérés que les glucides qui favorisent la résistance à l'insuline (tandis que l'excès en glucides augmente le risque de syndrome métabolique).

 

La résistance à l'insuline correspond à un état d'insensibilisation des récepteurs cellulaires à l'insuline, induisant une incapacité pour les cellules hépatiques, musculaires et des tissus périphériques d'absorber le glucose sanguin. Cette insensibilisation est favorisée par le développement d'un état inflammatoire des tissus adipeux, entraînant la formation d'IL-1, sous l'action de l'enzyme captase-1. Des taux élevés de cette cytokine induisent à leur tour une insensibilisation des récepteurs cellulaires à l'insuline des cellules hépatiques, musculaires et des tissus périphériques.

 

Ainsi 3 types sensibilités à l'insuline apparaissent :

 

 

Donc, malgré l'insuline, le glucose ne pénètre plus autant dans les cellules et s'accumule dans la circulation sanguine :

 

Tous les système biologiques fonctionnent selon : use it or lose it.

 

Vie sédentaire > faible combustion de glucose > perte de récepteurs cellulaires d'insuline

 

---> résistance à l'insuline

---> augmentation de la glycémie

---> hypersécrétion réactive d'insuline

---> épuisement des cellules pancréatiques

---> intolérance au glucose

---> diabète de type 2

 

Donc sans état inflammatoire des tissus adipeux, pas de diabète de type 2 causé par une résistance à l'insuline!

 

 

Les facteurs pouvant augmenter les risques d'une résistance à l'insuline en perturbant l'absorption cellulaire du glucose :

 

 

      • il existe un lien entre la composition des acides gras dans les tissus et la sensibilité à l'insuline :

 

Des études ont pu montrer que les acides gras saturés, mais pas les insaturés, peuvent activer les cellules immunitaires et engendrer la production d'interleukine-1bêta, pro inflammatoire. L'IL-1bêta agit sur les tissus et organes tels le foie, le muscle et le tissu adipeux et coupe leur réponse à l'insuline, les rendant résistants à l'hormone hypoglycémiante. Voilà comment les acides gras saturés favorisent la résistance à l'insuline et, en conséquence, le développement du diabète de type 2. Voilà qui permet de rappeler que si la qualité de la ration lipidique revêt toute son importance chez le patient diabétique de type 2, notamment en raison du risque cardiovasculaire accru dans cette pathologie, le contrôle des acides gras saturés peut aussi jouer un rôle dans la prévention de la « maladie du sucre », ce qui est loin d'être connu du grand public. Cela fait longtemps que les scientifiques avaient observé que les personnes présentant un diabète de type 2 affichaient souvent des réponses immunitaires excessives (polyarhrite, psoriasis...) , que ces maladies étaient souvent associées à un excès de poids et a une résistance à l'insuline .

 

      • les adipocytes produisent

 

        • d'une part, des cytokines telle que la résistine, qui renforcent la résistance à l'insuline. Avec l'intervention du facteur Nuclear Kappa B (NFkB), elles favorisent également la libération du TNFα (Tumor Necrose Factor), qui augmente la résistance à l'insuline et la lipolyse. La libération de la résistine et du NFkB est inhibée par PPARγ (peroxisome).

 

Une stimulation du PPARγ diminue non seulement la résistance à l'insuline et la glycémie, mais également la lipolyse et les acides gras libres.

 

        • d'autre part des hormones graisseuses telles que :

          • l'adiponectine qui réduit la résistance à l'insuline et la glycémie. Normalement l'adiponectine, dont la sécrétion augmente en période de jeûne (elle réveille la faim), ralentît la consommation de sucres par les muscles et en favorise le stockage, en renforçant la sensibilité à l'insuline du foie. Qui plus est, l'adiponectine freine l'inflammation, aide les artères et les veines à s'élargir en cas d'importants flux sanguins (diminue donc la tension artérielle) tandis qu'elle prévient l'apparition de caillots dans les artères. Elle favorise même la formation de nouveaux vaisseaux sanguins dans les tissus et organes insuffisamment irrigués.  

          • et la leptine qui diminue également la résistance à l'insuline mais augmente la lipolyse. La leptine, à l'inverse de l'adiponectine, augmente la sensation de satiété et limite donc la prise de poids : plus la masse de graisse est importante, plus cette hormone est sécrétée et augmente la consommation d'énergie par des muscles, en même temps que le déstockage des graisses dans les adipocytes. En outre, la leptine active la réponse inflammatoire et la différentiation de certaines cellules immunitaires telles que les lymphocytes.

 

Les acides Rho iso-alpha (Rho-iso-α) dans l'houblon élève la sécrétion de l'adiponectine, tandis que l'extrait d'Acacia nilotica maintient la sécrétion de l'adiponectine malgré l'absence du NFkB. Le millet exerce une activité similaire, mais plus faible.

 

      • tous les petits vaisseaux contribuent à la régulation la tension sanguine et la perfusion tissulaire :

 

Toutefois, l'insuline, régulatrice de la glycémie, influence ces vaisseaux fortement : elle provoque une vasoconstriction ou une vasodilatation de ces petits vaisseaux. L'obésité (et le tabagisme ) par contre perturbe la fonction vasodilatatrice de l'insuline, entraînant ainsi une vasoconstriction, et ensuite une élévation de la tension sanguine et une mauvaise perfusion tissulaire. Puisque moins de sucres sont absorbés par les tissus/muscles, la glycémie augmente et le diabète de type 2 apparaît. Qui plus est,, une augmentation de la glycémie entraînera à son tour une production supplémentaire d'insuline, causant une vasoconstriction accrue..., et la boucle est bouclée .

 

 

 

 

 

 

 

p. ex. un déficit en zinc

---> taux sanguins plus élevés d'insuline et une moindre occupation des récepteurs insuliniques (RI)

---> diminution du nombre de RI par down regulation

---> extraction du zinc des tissus

---> le zinc occupe les RI et diminue la sécrétion d'insuline

 

Résultat : pas assez de RI libres (non occupés par le Zn) pour permettre l'entrée du glucose dans les cellules --> augmentation de la glycémie!

 

 

  1.  

 

      • une diminution de l'hyperglycémie améliore la circulation sanguine des organes et tissus vitaux et empêche la détérioration de la production mitochondriale d'ATP dans les cellules .

 

 

 

Une résistance à l'insuline est probablement la cause du développement :

 

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Côté pratique :

Tenter de rétablir une sensibilité normale à l'insuline est l'approche la plus logique, la plus saine et la plus efficace à long terme pour aider à lutter contre l'obésité, la sarcopénie et le diabète.

---> Le tour de taille est un bon indicateur de la sensibilité à l'insuline et du risque de diabète.

 

La prévention implique donc des corrections de nos habitudes alimentaires associées à l'utilisation des nutriments impliqués dans l'amélioration du métabolisme insulinique.

 

Pour réduire votre insulinémie :

 

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