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L'auto-immunité

 

Dernière mise à jour : 2021.11.19

 

 

L'immunologie en général étudie les relations entre l'individu (le "Soi") et l'extérieur (le "Non Soi"). Un mécanisme de tolérance assure la paix entre les cellules immunitaires et ses propres cellules corporelles.

 

Impossible de comprendre la complexité que cela présente de pouvoir faire la distinction entre le "Soi" et le "Non Soi", sans compter que le "Non Soi" peut devenir un jour le "Soi" (c'est le cas de la future maman qui porte un enfant qui lui est étranger à 50%).

 

L'auto-immunité (AI) se caractérise par le développement d'une ou de plusieurs réponses immunitaires anormales face à un antigène étranger et dirigées contre des composants antigéniques de l'hôte. L'AI peut mener à l'élaboration d'auto-anticorps ou de cellules auto-réactives (lymphocytes).

 

L'AI n'est pas rare, surtout à un âge avancé. Toutefois, elle n'aboutit pas automatiquement à un maladie auto-immune (MAI), car des mécanismes de régulation limitent ce processus.

 

L'AI est donc une caractéristique d'un système immunitaire normal et fonctionnant bien. Il est probable que des signes biologiques mesurables d'AI peuvent être associés à une infection et parfois à certains vaccinations. Mais les mécanismes de défense font que ces signes n'évoluent pas en général vers le développement d'une MAI.

 

Sommaire :

 

L'origine

 

Le rôle des auto-anticorps (aAc)

 

Les maladies auto-immunes (MAI)

 

La classification des MAI

 

Traitements

 

Contenu :

         

L'origine :

 

Le système immunitaire est en général capable de faire la distinction entre ce qui appartient à votre corps et ce qui tente d’y pénétrer, comme le virus de la grippe. Pour cela, chaque cellule de votre corps présente à sa surface les mêmes protéines qui vous caractérisent. Le  système immunitaire les reconnaît et les laisse en paix. Ce système de reconnaissance du "soi" est appelé complexe majeur d’histocompatibilité ou chez l'homme "HLA" (Human Leukocyte Antigen, une glycoprotéine sur la surface des globules blancs).

 

Les molécules HLA sont codées par des gènes propres à chaque individu. C'est le "soi". Il permettra au corps de reconnaître et de défier les molécules ennemies et étrangères (les antigènes). Il a été découvert en 1958 par le Pr Jean Dausset, prix Nobel de médecine 1980.

 

Les cellules du système immunitaire, comme toutes les cellules du sang, proviennent de précurseurs présents dans la moelle osseuse. Les cellules souches lymphoïdes donnent naissance à des globules blancs de petite taille appelés lymphocytes. Les lymphocytes interviennent à un stade plus avancé d’une infection. Ils montent des attaques plus ciblées, une fois que des macrophages leur ont présenté des fragments d’antigènes récupérés sur les envahisseurs. Les lymphocytes-B se transforment en cellules du plasma qui produisent des anticorps. Les lymphocytes-T coordonnent la réponse immunitaire globale et éliminent les virus dissimulés dans les cellules infectées.

 

 Thierry Souccar dans Dossiers Santé Nutrition DSN avril 2013 sur "Les maladies auto-immunes". .

 

Pour que l'organisme fonctionne normalement, les lymphocytes doivent tolérer les cellules normales, éliminer les cellules altérées et les envahisseurs de l'extérieur. Elles doivent donc tolérer les auto-antigènes, éliminer les antigènes "Soi altéré" et les "Non Soi" (voir "Antigènes").

 

Or, il existe au départ pendant la maturation des clones lymphocytaires correspondant à ces auto-antigènes ; toutefois, pendant le stage des lymphocytes T dans le thymus (voire "Réponse immunitaire"), tous les lymphocytes T spécifiques des auto-antigènes seront supprimés. Sauf une petite partie de lymphocytes T auto-réactifs qui échappent. Ceux ci reçoivent, comme d'ailleurs également les lymphocytes B spécifiques des auto-antigènes, des signaux qui les endorment et les rendent non actifs aux auto-antigènes.

 

En outre, certains lymphocytes T suppresseurs sont capables, en cas de besoin, d'inhiber la réponse d'autres lymphocytes T aux auto-antigènes.

 

Cependant, chez l'individu normal, la tolérance pour les auto-antigènes n'est pas absolue pour les lymphocytes B. 10 à 30% des lymphocytes B fabriquent des auto-anticorps. Heureusement, la pleine activation des lymphocytes B nécessite, dans la majorité des cas, la coopération de cellules T régulateurs (Treg). Donc, en cas d'absence de lymphocytes T auto-réactifs fonctionnels, les lymphocytes B auto-réactifs seront peu activés.

 

Au total, l'auto-tolérance repose essentiellement sur la tolérance des lymphocytes T dont on peut penser qu'elle pourra être "court-circuitée" de différentes manières, fournissant alors aux lymphocytes B le deuxième signal nécessaire à la production de grandes quantités d'auto-anticorps potentiellement pathogènes.

 

Parmi les différentes manières, des facteurs génétiques semblent jouer un rôle non négligeable. Mais ils ne sont pas seuls  à intervenir. D'autres facteurs semblent également marquer leur influence : des hormones (surtout chez la femme), des rayons UV (en particulier dans les MAI cutanées), des médicaments, du stress ou un contexte psychologique négatif... Des agents infectieux (bactéries, ...) semblent être impliqués également.

 

Des bactéries ont développé des systèmes pour éviter la détection, permettant leur entrée dans l'organisme. Ainsi, dans le tractus intestinal, le microbiote est généralement tolérée. Toutefois, en cas de maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI), le système immunitaire considère cette population bactérienne comme un corps étranger ("Non Soi") et essaye avec l'aide de cytokines (IL-22...) de lutter et de la détruire.  

 

Certains virus fournissent ainsi au système immunitaire des chaînes d'acides aminés, fortement semblables à celles de soi, jusqu'à l'apparition d'une anomalie. De cette façon, le système immunitaire peut être perturbé, et attaquer soi-même, parce qu'il le considère comme intrus.

 

L'information génétique et un système immunitaire affaibli (par un stress, une alimentation non adaptée, ...) peuvent contribuer à une perturbation du système immunitaire. En outre, les oestrogènes favorisent la production d'interféron γ, pouvant entraîner des réactions auto-immunitaires ; ces réactions se produisent donc plus souvent chez les femmes.

 

Eviter l'ingestion d'antinutriments qui peuvent dédommager la paroi intestinale, doit être une priorité. L'accès de substances étrangères à notre organisme peut stimuler la formation d'anticorps par le système immunitaire. Ces anticorps sont à la base du développement allergique et/ou auto-immunitaire. D'autre part, des lectines et des lipopolysaccharides (LPS, des endotoxines bactériennes) peuvent mimer e.a. des protéines thyroïdiennes, articulaires ou au niveau de la gaine de myéline..., et y provoquer des MAI.

 

         

Le rôle des auto-anticorps :

 

Les auto-anticorps (aAc) peuvent être responsables des lésions de plusieurs façons :

 

    • en fixant et en activant le système du complément (réseau cytokinique) sur la membrane de la cellule portant l'antigène cible, provoquant la lyse de cette cellule (anémie hémolytique auto-immune).

 

    • en opsonisant la cellule (mettre une couche favorisant la phagocytose) ou la structure portant l'auto-antigène correspondant, provoquant ainsi la destruction par les macrophages (Purpura Thrombopénique idiopathique).

 

    • en modifiant le signal transmis par un récepteur cellulaire, soit dans le sens de l'activation (dans la maladie de Basédow avec la TSH) soit celui de l'inhibition (dans la myasthénie avec l'acétylcholine).

 

    • en se liant à des récepteurs, empêchant l'action normale du ligand.

 

    • en provoquant la formation durable de complexes immuns circulants qui pourront se poser sur la paroi des vaisseaux et entraîner des lésions de vascularité dans différents organes (Lupus, ...).

 

    • en formant in situ des complexes immuns générant une réponse inflammatoire et une altération de l'organe cible (Pemphigus, ...).

 

Note :

Il est probable que des lymphocytes T peuvent aussi, et ce de manière conjointe ou isolée, être directement responsables des lésions de certaines MAI.

 

         

Les maladies auto-immunes (MAI) :

 

La plupart de ces auto-anticorps sont inoffensifs. On sait que la plupart des êtres humains développent des réactions auto-immunes sans qu'aucune maladie ne se déclare pour autant.

 

Mais chez certains individus, cette auto-immunité est à l'origine de maladies auto-immunes (MAI), telles que :

 

    • le lupus érythémateux disséminé : des anticorps attaquent certaines articulations, la peau, les reins et d'autres organes.

 

    • la polyarthrite rhumatoïde : des lymphocytes T attaquent les articulations.

 

    • la thyroïdite d'Hashimoto : des anticorps attaquent la glande thyroïdienne.

 

    • la myasthénie : des anticorps attaquent les fonctions neuromusculaires.

 

    • le diabète type 1 : des lymphocytes T attaquent les cellules β des îlots de Langerhans du pancréas.

 

    • le psoriasis : des lymphocytes attaquent la peau.

 

    • la sclérose en plaques : des lymphocytes T attaquent la gaine de myéline entourant certains neurones.

 

    • ...

 

         

Classification des MAI :

 

MAI spécifiques d'organe : certaines MAI touchent sélectivement un organe tel que le pancréas (le diabète type 1), la glande thyroïde (maladie d'Hashimoto), les muscles (myasthénie), le coeur (rhumatisme articulaire aigu), etc. Lorsqu'il s'agit de cellules productrices d'hormones (glande thyroïde, pancréas ou surrénales), un déficit de ces hormones (hormones thyroïdiennes, insuline, cortisol...) peut survenir. Dans ce cas, une thérapie de substitution sera indiquée, qui est facilement réalisable avec des hormones thyroïdiennes, moins facilement avec l'insuline (dépendant du mode et statut alimentaire) et difficilement réalisable avec le cortisol (dépendant du niveau de stress, de la fonction surrénale et de l'activité de l'axe hypophyse-rénal). Toutefois, le traitement ne guérit pas la maladie : l'auto-immunité n'est pas réduite, le système immunitaire malade lui-même n'est pas traité...

 

Dans les MAI non spécifiques d'organe, les anticorps sont dirigés essentiellement contre certains tissus provoquant des lésions diffuses tels que dans les articulations (polyarthrite rhumatoïde), ou sur la peau (sclérodermie). Dans le sang, nous observons que des anticorps contre des fragments cellulaires (noyau, mitochondrie...). Les lésions peuvent apparaître partout et nulle part... Des AAN (anticorps antinucléaire = cible le noyau cellulaire) ou FAN (facteurs antinucléaires) sont des tels anticorps non spécifiques d'organe.

 

Chez les maladies auto-immunes, on constate non seulement une détérioration d'organes mais également des périodes d'activation immunitaire constante. Dans ce cas, le système immunitaire n'est pas activé contre des agents étrangers mais contre ses propres cellules. Et étant donné que le corps ne peut pas "disparaître", la réaction auto-immune sera persistante, entraînant une activation immunitaire constante caractérisée par une élévation des taux de cytokines et d'un syndrome de libération de cytokines continu. C'est la raison pour laquelle on n'observe pas encore de dégâts d'organes chez les patients jeunes (en particulier chez les jeunes filles) puisque chez eux/elles l'auto-immunité n'a pas encore détérioré suffisamment pour nuire visiblement à leur fonctionnement. Par contre, on constate déjà bien le développement du syndrome de libération de cytokines, malheureusement souvent interprété comme "dépression". En effet, une détérioration organique n'est observée lorsque sa fonction échoue, et la plus grande partie est atteinte ou détruite. Une vraie prévention (du diabète p. ex.) doit donc débuter beaucoup plus tôt, lorsque le pancréas fonctionne encore correctement.

 

Beaucoup de gens souffrent de plus d'une MAI : en effet, des MAI apparaissent souvent ensemble (en "clusters") et fréquemment en familles. En cas d'antécédents familiaux de MAI, le patient court un risque accru de développer toutes les autres MAI, puisqu'elles sont relatées : un diabétique de type 1 p. ex. présente un risque plus élevé de développer un lupus. Toutefois, en dehors des facteurs héréditaires, des facteurs environnementaux jouent également un rôle important.

 

Les gènes ne décident rien eux-mêmes, ils sont dirigés par des facteurs environnementaux, ces agents étrangers à notre organisme. Sont considérés comme facteurs environnementaux impliqués :

 

    • notre alimentation plus difficile à digérer (gluten, protéines de lait, dénaturation...) et chargée d'additifs (conservateurs, colorants...) qui provoquent une détérioration de la flore intestinale (dysbiose) en à terme une hyperperméabilité intestinale (Leaky Gut Syndrome : voir "Les troubles gastro-intestinaux"), la cause majeure d'une élévation des cytokines et d'un syndrome de libération de cytokines

    • la pollution de l'air (fines particules, rayons électromagnétiques...) et du sol (métaux lourds, herbicides, pesticides, engrais...)

    • du stress

    • un déficit en cofacteurs : certains minéraux et vitamines, dû à notre alimentation raffinée

    • une carence manifeste en vitamine D

    • un déficit en hormones (cortisol, DHEA...)

    • des infections virales (herpes...) ou bactériennes (infection intracellulaire par Mycoplasme...)

    • des états inflammatoires et d'oxydation (radicaux libres) capables de transformer la structure de la paroi cellulaire, d'une telle manière que notre système les reconnaît plus comme des cellules de soi

    • un déséquilibre entre acides gras essentiels oméga3 (anti-inflammatoires) / oméga6 (pro-inflammatoires)

    • trop d'hygiène perturbant chez l'Homme la symbiose naturelle entre bactéries et parasites (tels que des vers) : notre système immunitaire trop protégé n'est pas assez stimulé vers la tolérance

    • ...

 

 

         

Traitements pharmaceutiques :

 

La pathologie est considérée comme mystérieuse. Cette ignorance ne permet pas de traiter la cause de la maladie.

 

On dispose de médicaments permettant de compenser les conséquences néfastes du phénomène auto-immun :

 

    • des corticostéroïdes : apaisent le système immunitaire. Ils ont un effet anti-inflammatoire, immunosuppresseur et inducteur d'apoptose. Leur utilisation à long terme est à éviter étant donné les effets indésirables qu'ils amènent. Bien que souvent on n'a pas du choix...

 

    • des immunosuppresseurs : agents alkylants, le méthotrexate, l'azathioprine, la ciclosporine, ... Ils présentent tous un degré de toxicité important pour les cellules.

 

    • des immunoglobulines polyvalentes, inhibiteurs de TNF (Tumor Necrose Factor).

 

    • des antithyroïdiens de synthèse (maladie de Basedow).

 

 

    • des anticholinestérasiques (myasténia grave).

 

 

    • dans le traitement de l'Arthrite rhumatoïde (AR), un antagoniste des récepteurs morphiniques, la naltrexone, peut être indiqué en milieu spécialisé afin de stimuler l'immunité.

     

      • par l'alimentation, nous ingérons des peptides opioïdes exogènes telles que des gluteomorphines (du gluten) et des casomorphines (de la caseïne du lait). Comme toutes les opiacées, elles dépriment la fonction immunitaire. Certaines maladies auto-immunes, l'autisme et des troubles de comportement (TDAH) ont été mises en relation avec la présence de protéines étrangères dans l'alimentation.

     

        • l'éviction totale de 2 protéines (gluten et caséine) semble améliorer assez nettement l'état de santé de ces enfants. Les protéines caséines (produits laitiers) et les protéines de gluten (céréales) contiennent des opioïdes naturels exogènes (resp. des casomorphines et de glutéomorphines ou gliadorphine) capables de se fixer sur les récepteurs opioïdes dans notre cerveau. Toutefois, une stimulation continuelle des récepteurs opioïdes pourrait perturber notre système immunitaire et contribuer au développement de maladies auto-immunes...

     

        • inversement, le LDN (low dose naltrexone, un inhibiteur des opiacés), utilisé en petites doses, présente des propriétés immunomodulantes et non toxiques. Des très faibles doses de naltrexone inhiberont temporairement les endorphines circulantes, entraînant une augmentation de la production d'endorphines endogènes (5 à 1.5mg/jour de naltrexone pendant 2 semaines; dose à réduire en cas d'effet négatif ou lorsque l'effet rebond n'apparaît pas). Ces endorphines augmentent non seulement la sensation de bien-être, elles diminuent aussi des symptômes douloureux et boostent la fonction immunitaire en augmentant le nombre de lymphocytes T ce qui ralentit la progression de la maladie . D'où son utilisation dans le traitement de maladies auto-immunes comme l'AR...

     

      • un régime auto-immune doit donc être exempt de gluten et de produits laitiers...

 

 

Cette communication se ferait grâce à l'aide de l'acétylcholine. Le passage d'un profil inflammatoire à un profil anti-inflammatoire se produit partout dans l'organisme. Les cellules mésothéliales, qui possèdent des prolongements pour capter des messages de l’environnement, avertissent les organes qu’elles couvrent s’il y a un envahisseur et qu’une réponse immunitaire est nécessaire.

 

 

Note :

Certaines maladies auto-immunes, l'autisme et des troubles de comportement (TDAH) ont été mises en relation avec la présence de protéines étrangères dans l'alimentation. L'éviction totale de 2 protéines (gluten et caséine) semble améliorer assez nettement l'état des enfants.

 

 

 

 

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