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Les maladies auto-immunes

          

Dernière mise à jour : 2024-02-23

 

 

La famille des maladies auto-immunes (MAI) compte plus de 80 maladies.

 

Ces maladies sont caractérisées par l'apparition clinique d'inflammations, de douleurs articulaires et musculaires, de fatigue, d'une augmentation des anticorps contre les glandes endocrines et autres tissus, et d'une décomposition du tissu conjonctif. Ces MAI présentent cependant le même problème sous-jacent : un système immunitaire qui a perdu son chemin! A la place de protéger les cellules de l'individu, des T-cellules auto-agressives les attaque. Et pire encore : sa prévalence augmente sans que nous sachions pourquoi...

 

Les allergies débutent également dans l'intestin en agissant violemment sur des particules non toxiques...

 

Si l'auto immunité est physiologique, la maladie auto immune est pathologique. Elle est caractérisée par une réponse immunitaire cellulaire et/ou humorale dirigée contre diverses cellules ou constituants de l'individu. Toutefois, les auto-anticorps ne sont pas la cause de la maladie, mais sa conséquence. La destruction de cellules par le processus auto immun libère des auto antigènes qui induisent la production d'auto anticorps. En outre, la majorité des maladies auto-immunes se caractérisent par une insuffisance en lymphocytes T régulateurs (Treg).

 

D'après différentes études, il résulte que, longtemps avant qu'une maladie auto-immune se déclare, on peut observer dans le sérum de volontaires des changements et des auto-anticorps, même 10 ans ou plus avant le diagnostic. Dans le cas de SEP p. ex., on observe d'abord des modifications au niveau du cerveau avant que le système immunitaire se dérègle. En effet, les signes apparaissent progressivement : détérioration tissulaire, stress oxydant et inflammation et finalement une auto-immunité accrue. Les traiter peut donc contribuer à renverser la situation.

 

Les femmes sont davantage touchées par des MAI. Cette sensibilisation contre ses propres tissus serait sous dépendance hormonale. On suppose de plus en plus que la testostérone exerce un effet protecteur sur le système immunitaire Prof. Dirk Vanderschueren, andrologue (K.U.Leuven) . Qui plus est, des cellules souches féminines contiennent plus de médiateurs immunitaires tels que la histamine (par rapport aux masculines), associées à une plus grande perméabilité intestinale, source d'inflammation.

 

Sommaire :

 

L'étiologie des MAI

 

Les voies d'entrée des peptides non soi

 

Les facteurs environnementaux

 

Les facteurs environnementaux de quelques MAI

 

Côté pratique

 

Contenu :

L'étiologie des MAI :             

 

Actuellement, on considère que l'étiologie des MAI est liée à l'interaction entre la prédisposition génétique et les facteurs environnementaux.

 

Il a été constaté également que l'alimentation constitue un des principaux facteurs environnementaux pouvant avoir une influence sur le fonctionnement du système immunitaire.

 

La participation des facteurs de l'environnement est probablement plus importante que celle des facteurs génétiques. En effet, la réaction auto-immune est déclenchée par un duo incontournable : molécule HLA/peptide (voir : "Réponse immunitaire" et "L'auto-immunité"). L'HLA (Human Leukocyte Antigen, une glycoprotéine sur la surface des globules blancs), est une molécule du soi, le peptide probablement un xéno-antigène, donc un peptide du non soi. Ces macromolécules déclencheraient une réaction immunitaire (activation des globules blancs) causant inflammation et douleurs. L'ensemble des HLA caractérisent un individu, un peu comme les protéines retrouvées sur les globules rouges pour les groupes sanguins. On retrouve ainsi fréquemment la protéine HLA-B27 au cours de la Spondylarthrite ankylosante (SPA).

 

Mais, d'où viennent ces peptides du non soi?

 

On ne trouve des peptides que dans les êtres vivants : parasites, mycoplasmes, virus, bactéries, aliments (car ils proviennent des animaux et végétaux qui sont des êtres vivants).

 

    • les parasites sont à exclure, car ils ne présentent aucune relation avec les affections auto-immunes

    • les mycoplasmes (bactéries sans paroi cellulaire) peuvent provoquer certains rhumatismes inflammatoires chez l'animal, mais chez l'homme le lien est plus difficile à prouver

 

Par élimination, il ne nous reste plus que les virus et bactéries et les aliments : la responsabilité des aliments et des bactéries a été prouvée ou suspectée dans différents états auto-immuns. Ils constituent la source des peptides du non soi.

 

Des bactéries sans paroi cellulaire ne peuvent pas être éliminées par des antibiotiques normaux (d'ou le traitement par des antibiotiques bactériostatiques tels que la minocycline ). Elles survivent dans le milieu intracellulaire, en pénétrant dans les cellules corporelles où elles formes des colonies (biofilms). Etant donné qu'elles se prolifèrent lentement, les premiers symptômes spécifiques se manifeste des dizaines d'années après l'infection. Ces bactéries provoquent des inflammations chroniques de type Th1 (immunité innée produisant des cytokines telles que l'IFN) et à terme des maladies de type Th1 : les maladies auto-immunes. En outre, ces bactéries peuvent survivre dans des ovules et des spermatozoïdes et passent probablement la barrière placentaire. La maladie peut être ainsi transmise de parent à enfant et se manifeste plus souvent dans certaines familles .

 

Dans les maladies de type Th1, le métabolisme de la vit D est perturbé. On observe des taux élevés de 1α,25-di-OH-vitamine D (calcitriol, métabolite actif de la vit D), l'hormone qui se fixe normalement à son récepteur (Vitamin D-Receptor - VDR) activant ainsi le système immunitaire. Dans les maladies de type Th1, cette fixation échoue parce que des bactéries produisent des protéines structurellement similaires à la 1,25 vit D, qui fixent et bloquent les VDR également. La production excessive de 1,25 vit D (reins) n'y change rien, au contraire, elle perturbe davantage le système immunitaire. Et l'inflammation chronique s'intensive... et les taux de la 25-OH-vit D3 (la forme inactive de la vit D, précurseur de calcitriol) chutent. Cette diminution n'est donc pas la cause mais une conséquence de la maladie. Des suppléments élevés ne servent donc à rien. En effet, elle stimule davantage la synthèse de 1,25 vit D, le blocage des VDR, et la dégénération du système immunitaire . Ces effets apparemment paradoxaux de la vit D sur l'immunité médiée par les lymphocytes Th1 doivent faire objet d'investigations futures.

 

Des bactéries intestinales influencent l'inflammation et l'immunité, et pas uniquement dans le tractus gastro-intestinal. Elles représentent aussi la cause directe de MAI parce que certaines bactéries possèdent la capacité de migrer de l'intestin vers d'autres organes, pour y provoquer une réaction inflammatoire (vue chez la souris et dans des échantillons de tissus humains). Dans leurs essaies sur souris, les chercheurs ont utilisés l'Enterococcus gallinarum, une bactérie intestinale qui, après avoir migré spontanément vers le foie, la lymphe et la rate, a lancé la production de auto-anticorps. L'administration d'antibiotiques ou de vaccins spécifiques contre cette bactérie, a empêché cette réaction auto-immunitaire .

 

Le virus Epstein-Barr (VEB ou virus herpétique humain 4 (HVV4)), principale cause de mononucléose infectieuse (maladie de Pfeiffer, kissing disease), pourrait augmenter le risque de développer 7 maladies auto-immunes : lupus, SEP, AR, arthrite juvénile idiopathique, SCI, maladie coeliaque et diabetè de type 1. Une protéine produite par le VEB se lie à des multiples endroits du génome humain qui sont associés à ces 7 maladies . Le fait que plus de 90% de la population est infectée par ce virus avant l'âge de 20 ans (pays développés) ou avant l'âge de 2 ans (pays du Tiers-Monde), indique que la présence du virus n'est rien sans les circonstances épigénétiques qui vont le mettre en action. Il est important également de savoir que les maladies auto-immunes sont beaucoup moins répandus dans les pays pauvres, ce qui indique bien que l'infection naturelle précoce joue un rôle positif...

 

 

La plupart des maladies auto-immunes sont donc probablement le résultat de causes multiples : une prédisposition génétique, activée par une infection, et associée à la présence/déficience d'une substance chimique ou aliment. Il est clair que, dans la relation entre le système nerveux autonome et le système immunitaire, les bactéries (qui ne répondent plus ou insuffisamment aux antibiothérapies) jouent un rôle important. Elles sont probablement responsables d'un large éventail de maladies neurologiques (d'insomnies, céphalées, syndromes douloureux...  jusqu'à fibromyalgie et SFC).

 

Les symptômes de l'EM/SFC (encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique) comprennent un épuisement anormal et total qui ne disparaît pas avec le sommeil ou le repos, une intolérance à l'exercice, des douleurs musculaires, des crises de migraine, des troubles de l'équilibre et du sommeil, une sensibilité à la lumière et au bruit et une fatigue mentale, appelée brainfog ou brouillard cérébral. La différence avec le burnout est que les symptômes ne sont pas liés au stress (professionnel). Ce sont plutôt des infect1ions et des inflammations qui sont probablement à l'origine de ces symptômes. De nombreux virus, tels que le virus d'Epstein Barr, qui provoque la fièvre glandulaire, et le coronavirus sont inoffensifs pour la plupart des gens, mais chez d'autres, ils entraînent beaucoup de souffrances.

 

Il n'existe pas de test diagnostique pour l'EM/SFC, et encore moins de traitement efficace. Un rapport du Conseil Supérieur de la santé (CSS) de 2020 indique que l'EM/SFC est une question controversée, "mais il n'est pas question d'une étiologie purement psychologique ("entre les oreilles")". Toutefois dans la pratique, les patients atteints d'EM sont toujours orientés vers la psychiatrie...

 

Des plaintes telles que douleurs chroniques, irritabilité ou angoisses et fatigue sont souvent des expressions d'émotions qui restent inacceptées dans le subconscient. Lorsqu'elles y persistent parce qu'on les déprime, avale ou rejette, elles peuvent perturber des processus corporels dans le système limbique (une zone cérébrale où l'esprit et le corps se rencontrent et où la douleur, l'émotion et l'humeur se forment). La cause de ces plaintes trouvent donc bien son origine dans le cerveau, mais pas selon la philosophie freudienne. Les symptômes ne sont en effet pas liés à des perturbations psychiques, mais naissent dans la vie réelle du patient.  La cause n'est pas psychique, mais émotionnelle. Elle trouve son origine dans le cerveau reptilien, la plus primitive des 3 parties du cerveau humain.

 

Les voies d'entrée des peptides non soi :             

 

Pour pénétrer dans l'organisme, les peptides non soi (exogènes) doivent traverser, soit la peau, soit une muqueuse. Or la peau et la plupart des muqueuses sont trop épaisses, trop étanches. Les deux seules muqueuses fragiles sont les alvéoles pulmonaires et l'intestin grêle.

 

Dans les alvéoles pulmonaires ne pénètrent que relativement peu de bactéries et pas du tout d'aliments. Par contre, l'intestin grêle, très long et étroit, contient une flore abondante et variée, et des aliments en cours de digestion.

 

Les individus en bonne santé ont presque toujours un grêle étanche. Ceci suggère que, chez les sujets souffrant d'affections auto-immunes, la muqueuse intestinale se défend mal contre les agressions déclenchées par certaines bactéries et certains aliments.

 

Les jonctions serrées situées entre les cellules de l’épithélium intestinal permettent un équilibre entre la tolérance et l’immunité contre les antigènes du non-Soi. Le mauvais fonctionnement des jonctions serrées est fréquent dans des malades auto-immunes. La déstabilisation des jonctions serrées conduit à l’entrée d’antigènes étrangers immunogènes qui activent la cascade auto-immune. Un mauvais fonctionnement de la barrière intestinale pourrait donc expliquer l’incidence croissante des maladies auto-immunes. Une hyperperméabilité peut induire un processus inflammatoire qui conduit à encore plus de perméabilité, d’où un cercle vicieux.

 

D'après une étude menée sur des souris, des chercheurs ont pu mettre en évidence que certaines bactéries étaient capables de proliférer, perturber la flore intestinale et augmenter sa perméabilité pour autoriser le passage de molécules au travers de la muqueuse de l'intestin, qui déclencheront à leur tour la réaction auto-immune responsable de la maladie. Comme chez l'homme, l'équipe de recherche a pu constater des différences selon l'âge et le sexe Andres Gomez, David Luckey, Carl J. Yeoman, Eric V. Marietta, Margret E. Berg Miller, Joseph A. Murray, Bryan A. White, Veena Taneja. Loss of Sex and Age Driven Differences in the Gut Microbiome Characterize Arthritis-Susceptible *0401 Mice but Not Arthritis-Resistant *0402 Mice. PLoS ONE, 2012; 7 (4): e36095 DOI: 10.1371/journal.pone.0036095. .

 

Intestins perméables > Intolérance alimentaire > Troubles du système immunitaire > Maladie auto-immune

 

A terme, une inflammation de bas grade entraînera un syndrome de perméabilité intestinale (Leaky gut) et pourra provoquer de nombreuses affections telles que : fatigue chronique, troubles articulaires, plaintes abdominales diffuses, céphalées, éruptions cutanées, dépression, asthme... Des liens ont été observés avec d'autres maladies (intestinales) telles que SCI, prolifération bactérienne... mais aussi avec d'autres maladies telles que asthme, diabète et affections auto-immunes. En cas de maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI), le système immunitaire considère cette population bactérienne comme un corps étranger ("Non Soi") et essaye avec l'aide de cytokines (IL-22...) de lutter et de la détruire.

 

Si on veut s'attaquer à la cause de la pathologie auto-immune, il faut normaliser l'intestin grêle, aussi bien pour son contenu que pour sa paroi.

 

Les facteurs environnementaux :             

 

 

      • avant la naissance, la vitamine D peut prévenir le développement d'une maladie auto-immune si des quantités suffisantes de vitamine D sont disponibles durant le développement du système immunitaire : en effet, au cours du développement du système immunitaire, la vitamine D empêche la maturation des cellules D afin de créer une tolérance et une reconnaissance amicale de ses propres cellules (voir aussi : "La réponse immunitaire"),

 

Des suppléments de vitamine D diminuent le risque de développer la Sclérose en plaques (SEP) d'une façon significativement. Des apports suffisants de vit D durant la grossesse pourraient éviter 80% des cas de SEP Research/Clinical Update, National Multiple Sclerosis Society . Qui plus est, des bébés nés en mai présentent un risque plus élevé de SEP par rapport aux bébés nés en novembre : en effet, d'après une étude, le sang de cordon ombilical d'un bébé né en mai contient des niveaux beaucoup plus faibles de vitamine D (environ 20% de moins), et des niveaux significativement plus élevés (presque le double) de cellules T auto-réactifs (voir : "L'auto-immunité"), par rapport à l'échantillon de bébés à partir de Novembre .

 

Chez les patients adultes atteints de SEP, des doses élevées de vit D exerceraient un effet immunomodulateur par un impact positif sur les IL-17 lymphocytes T (Th17) avec une réduction des Th17 et augmentation des lymphocytes T CD4+. Ces cellules Th17 peuvent promouvoir l'inflammation qui est importante pour se défendre contre des agents pathogènes ou étrangers, mais qui attaquent les tissus sains dans les MAI . Les Th17 sont considérés être principalement impliqués dans l'immunopathogénèse de SEP .

 

Selon l'étude VITAL, l'effet protecteur de la vitamine D semblait le plus important pour le psoriasis, tandis que les effets protecteurs des acides gras oméga-3 étaient les plus importants pour la polyarthrite rhumatoïde et les maladies inflammatoires de l'intestin .

 

      • après la naissance, un déficit en vitamine D associé à d'autres facteurs environnementaux (déficit en acides gras oméga3, augmentation des taux d'oestrogènes, ...) augmente le risque d'une maladie auto-immune.

 

La vitamine D régule l’expression de plus de 1000 gènes dans le corps, y compris les macrophages, cellules du système immunitaire qui, entre autres, atta­quent et détruisent les virus. La vitamine D active les macrophages qui fabriquent des peptides antimicrobiens, autrement dit les antibiotiques que notre corps produit. Mais, contrairement aux ­antibio­ti­ques, ils attaquent et détruisent aussi les virus...

 

 

    • Les enzymes et les mucines de l'organisme humain ne sont pas adaptées à certaines substances contenues en grandes quantités dans l'alimentation actuelle. Cette inadaptation a des conséquences néfastes au niveau de l'intestin grêle. Etant donné que la digestion reste incomplète, il en découle la présence en grand nombre dans la lumière digestive de grosses molécules alimentaires, parmi lesquelles des peptides antigéniques.

 

    • L'équilibre de la flore intestinale est rompu par l'alimentation moderne : la flore de macération a été remplacée par une flore de putréfaction ; des bactéries plus ou moins pathogènes prolifèrent. Elles suscitent des réponses immunitaires cellulaires et humorales, venues de la paroi du grêle, qui provoquent leur lyse. Parmi les nombreux débris bactériens figurent des peptides antigéniques. Il est donc primordiale de restaurer un microbiome perturbé (e.a. grâce à des bactéries lactiques présentes dans les légumes fermentés).

 

    • La consommation élevée de sel est déjà un coupable connu dans l'augmentation du risque de maladies cardiaques et de l'hypertension, et pourrait jouer un rôle dans l'incidence accrue des maladies auto-immunes (MAI) (vue chez la souris). En effet, le sel pourrait influencer le gène SGK1 qui est impliqué dans l'absorption du sel dans les intestins et les reins. Ce gène pourrait induire la production de cellules Th17 (lymphocytes, un type de cellules auto-immunes). Ces cellules Th17 peuvent promouvoir l'inflammation qui est importante pour se défendre contre des agents pathogènes ou étrangers, mais qui attaquent les tissus sains dans les MAI . Une alimentation très salée réduisait aussi la présence de Lactobacillus murinus dans le microbiote : la réintroduction de cette bactérie dans l'alimentation des animaux diminuait les paramètres de neuroinflammation .

 

    • Le stress joue également un rôle : il agresse la muqueuse intestinale et provoque la sécrétion de diverses cytokines, en particulier l'interféron γ , produit principalement par les lymphocytes T (Th1). Cette cytokine favorise le développement de la réaction auto-immune. Le lien entre le stress et les maladies auto-immunes était plus fort pour les problèmes endocriniens, comme le diabète, et plus faible pour les maladies de la peau et du sang .

 

    • Les hormones agissent vraisemblablement en favorisant ou en défavorisant l'expression aberrante des molécules HLA sur les cellules cibles de la réponse auto-immune. Les oestrogènes augmentent ainsi la production d'interféron γ, les androgènes la diminuent. Une MAI telle que la polyarthrite rhumatoïde est rare avant la puberté et après la ménopause, mais fréquente chez la femme en période d'activité génitale. Elle est plutôt améliorée par la pilule (des oestrogènes artificiels inhibant la production des oestrogènes naturels).

 

 D'autre part, certaines maladies auto-immunes ont au contraire une prédominance masculine... (p. ex. la spondylarthrite ankylosante).

 

    • L'échange de cellules entre la mère et l'enfant, tout au long de la grossesse, et la relative tolérance qui est ainsi entretenue, pourraient également faciliter l'émergence d'une maladie auto-immune.

 

    • Un excès de fer : durant la phagocytose, le Fe2+ est activé (oxydé) en Fe3+, catalysateur de la conversion de H2O2 vers O2 ● + OH- + °OH (radical hydroxyle). Normalement, le complexe enzymatique SOD est capable de freiner cette conversion (voir "Stress oxydant"). Toutefois, lorsque l'organisme vieillit, la production endogène d'antioxydants diminue entraînant à terme une perturbation du rapport Fe2+/Fe3+ et ensuite à un excès de radicaux libres ---> pathologie de RL.

 

    • Les nombreuses substances chimiques artificielles introduites depuis 50 ans dans l'environnement (pesticides, additifs alimentaires, particules volatiles polluantes...) pourraient aussi en expliquer un bon nombre.

     

    • Même l'obésité pourrait être impliquée dans le développement de maladies auto-immunes.

 

 

    • Certaines maladies auto-immunes, l'autisme et des troubles de comportement (TDAH) ont été mises en relation avec la présence de protéines étrangères dans l'alimentation. L'éviction totale de 2 protéines (gluten et caséine) semble améliorer assez nettement l'état des enfants.

      • par l'alimentation, nous ingérons des peptides opioïdes exogènes telles que des gluteomorphines (du gluten dans des céréales) et des casomorphines (de la caseïne du lait). Comme toutes les opiacées, elles dépriment la fonction immunitaire. 

      • des très faibles doses de naltrexone inhiberont temporairement les endorphines circulantes, entraînant une augmentation de la production d'endorphines endogènes (5 à 1.5mg/jour de naltrexone pendant 2 semaines; dose à réduire en cas d'effet négatif ou lorsque l'effet rebond n'apparaît pas). Ces endorphines augmentent non seulement la sensation de bien-être, elles diminuent aussi des symptômes douloureux et boostent la fonction immunitaire en augmentant le nombre de lymphocytes T ce qui ralentit la progression de la maladie .

        • un régime auto-immune doit donc être exempt de gluten et de produits laitiers...

 

Les facteurs environnementaux de quelques MAI :             

 

    • Polyarthrite rhumatoïde (PR) :

      • = arthrite rhumatoïde (AR)

      • organe/tissu cible : tissu conjonctif des articulations (systémique) : débute souvent au niveau des articulations des mains et des pieds (des deux côtés du corps à la fois et généralement d'une manière symétrique...), se développe progressivement (épaules, genoux, autres articulations, ...), comme une tumeur métastasiant?

      • le premier facteur de l'environnement est probablement un peptide provenant de Proteus mirabilis et/ou probablement une infection par mycoplasme (d'ou le traitement par la minocycline, un antibiotique bactériostatique )

      • l'alimentation joue aussi un rôle : l'exclusion de certains aliments améliore souvent la PR

      • la dysbiose bactérienne intestinale (par rapport aux sujets sains).  Il reste à déterminer si ces modifications vont précéder la survenue de la PR ou en sont la conséquence. Cette dysbiose bactérienne intestinale est caractérisée d'abord par une diminution de la richesse bactérienne, ensuite par des modifications de la composition de la flore avec une diminution significative de la proportion de Bifidobacterium et une augmentation de la proportion de Protéobactéries, un groupe particulièrement important de bactéries. Il inclut notamment des bactéries pathogènes, telles que Escherichia, Salmonlla, Vibro, Helicobacter et d'autres impliquées dans la fixation biologique de l'azote

      • du stress : est souvent un facteur déclencheur

      • des hormones (oestrogènes) : nette prédominance féminine

      • autres facteurs de risque :

        • une parodontite ,

        • les hydrocarbures aromatiques polycycliques (PAKs, qui sont libérés lors de la combustion du tabac, du charbon, du pétrole, du bois et du gaz, ainsi que lors de la cuisson de la viande sur le gril), provoquant des inflammations et des symptômes auto-immuns (qui sont génotoxiques et peuvent donc endommager notre ADN). Il en va de même pour les phtalates, les plastifiants et les composés organiques volatils...,

        • ...

 

 

Note :

        • De nombreuses études ont démontré l’intérêt d'une activité physique pour lutter contre la fatigue, mais aussi pour augmenter la force musculaire et même pour atténuer la douleur. Bouger, ce n’est pas forcément pratiquer un sport : la marche, le jardinage, le simple fait d’aller faire ses courses à pied... : voilà des activités qui sont excellentes pour la santé. Même le piano est formidable pour travailler la mobilité des doigts!

        • Dans le traitement d'une PR débutante, une thérapie intensive, qui combine des antirhumatismaux classiques (DMARD - Disease-modifying antirheumatic drugs) et de la cortisone, est aussi efficace qu'un traitement par médicaments biologiques chers . La cortisone est administrée suivant un calendrier dégressif, débutant avec des doses élevées de cortisone, puis diminuer progressivement les doses avant d'arrêter complètement l'administration après 6 mois de traitement. Le rôle de la cortisone est cruciale pour couvrir la période pendant laquelle les antirhumatismaux n'exercent pas encore d'effets. Plus on débute tôt, plus la chance de contrôler la maladie est élevée. Il n'est donc pas utile de instaurer directement un traitement par médicaments biologiques chez des patients qui peuvent être aider avec des médicaments classiques. Du neuf n'est pas toujours meilleur.

        • Il existe un lien entre la PR et un risque accru de décès prématuré, principalement dû à des événements cardiovasculaires provoqués par l'inflammation, l'âge, la dyslipidémie et d'autres facteurs de risque traditionnels. Dans la PR, il existe un paradoxe lipidique : bien que les patients atteints de PR sévère et non traitée aient un taux de cholestérol plus bas, leur risque de maladie cardiovasculaire est élevé. Le traitement de la PR peut augmenter le taux de cholestérol mais réduire le risque d'accident vasculaire cérébral, par exemple.

        • Peuvent également soulager pour leurs propriétés ant-inflammatoires : Curcuma, Thé vert, Acides gras oméga3...

 

    • Spondylarthrite ankylosante (SPA) :

      • organe/tissu cible : tissu conjonctif (l'enthèse ou l'endroit où tendons et ligaments rentrent dans l'os) des vertèbres et la colonne vertébrale (systémique)

      • le premier facteur de l'environnement est probablement un peptide provenant de Klebsiella pneumoniae

      • l'alimentation : un régime sans lait pourrait améliorer nettement la manifestation

      • le stress n'a qu'un rôle mineur ou nul

      • des hormones (androgènes) : nette prédominance masculine

 

    • Maladie coeliaque : (voir aussi : "La réaction d'intolérance")

      • organe/tissu cible : intestins (local)

      • le peptide responsable est d'origine alimentaire suivant un mécanisme direct via le peptide antigénique commun au blé, à l'orge ou au seigle : un régime alimentaire excluant ces céréales guérit de la maladie coeliaque

      • l'alimentation : sont autorisées, les céréales suivantes : riz, maïs, millet, sarrasin, sorgho, quinoa, teff, amarante, fonio ou encore des féculents comme le manioc et la pomme de terre

      • les personnes qui suivent un régime sans gluten en consomment plus qu'elles l'imaginent. Il n'est pas rare qu'elles en consomment en moyenne deux centaines de milligrammes par jour. Le gluten caché est ubiquitaire dans les médicaments, les additifs alimentaires, l'assaisonnement, les sauces, les rouges et baumes pour lèvres, les aliments frits et de nombreux autres produits .

 

    • Maladie de Basedow :

      • organe/tissu cible : thyroïde (local)

      • le premier facteur de l'environnement est probablement un peptide provenant de Yersinia enterocolitica, bactérie intestinale Gram négative

      • un stress : facteur déclenchant fréquent

      • des hormones (oestrogènes) : nette prédominance féminine

 

    • Myasthénie grave :

      • organe/tissu cible : tissu conjonctif des muscles et tendons (systémique)

      • le premier facteur de l'environnement est probablement un peptide provenant d'Escherichia coli, de Klebsiella pneumoniae ou de Proteus vulgaris

      • des hormones (oestrogènes) : nette prédominance féminine

 

    • Lupus érythémateux disséminé (LED) :

      • organe/tissu cible : tissu conjonctif de la peau (systémique)

      • le premier facteur de l'environnement est une protéine super antigène provenant d'une bactérie intestinale

      • un stress : facteur déclenchant fréquent!

      • des hormones (oestrogènes) : nette prédominance féminine

 

    • Diabète de type 1 :

      • organe/tissu cible : pancréas (local)

      • le premier facteur de l'environnement est probablement un peptide alimentaire (lait?, céréales?...) ou d'origine bactérienne (des Entérovirus comme Virus coxsachie B?), ou les deux ?

      • chez les enfants touchés par le diabète de type 1, les cellules bêta pancréatiques, en charge de la production d'insuline, seraient détruites par des lymphocytes T cytotoxiques (CD8+) .

      • ...

 

    • Sclérose en plaques (SEP) :

      • organe/tissu cible : système nerveux central (local)

      • le premier facteur de l'environnement est probablement un peptide bactérien par réaction croisée. 43% des échantillons de sérum de patients atteints de SEP étaient positifs aux anticorps contre la toxine epsilon, produite par la bactérie Clostridium perfringens. En comparaison, les anticorps n'étaient présents que chez 16% des témoins .

    •  

    •           Mais le virus Epstein-Barr (EBV) jouerait aussi une rôle causal :

       

 

 

Noot :

 

* Des chercheurs du service de neurologie à l'UZ Brussel et le Center for Neurosciences (C4N) du Vrije Universiteit Brussel (VUB) défendent déjà depuis des années l'idée nouvelle que la SEP ne serait pas une maladie du système immunitaire (les cellules de notre système de défense), mais des astrocytes cérébrales et de la moelle épinière (les cellules qui soutiennent nos cellules nerveuses). Le mauvais fonctionnement de ces astrocytes pourrait être à la base du développement d'états inflammatoires locaux, capables de détruire progressivement l'enveloppe protectrice des nerfs du cerveau et de la moelle épinière (en formant des plaques de démyélinisation). Dans ces plaques, les astrocytes produiraient également une substance (endothéline-1) qui provoque un rétrécissement des petites artères, diminuant ainsi la circulation sanguine cérébrale. Lors des études chez l'animal, cette vasoconstriction entraînait la dégradation des fibres nerveuses. Durant des études conduites chez l'homme atteint de la SEP, l'administration d'un antagoniste de l'endothéline-1 était capable de corriger la mauvaise circulation cérébrale, ce qui ouvre la voie vers de nouvelles approches thérapeutiques de la SEP .

 

* D'autres chercheurs avancent que la SEP ne serait pas une maladie auto-immune mais une maladie de la barrière hémato-encéphalique. Cette barrière est formée d'une couche dense de cellules endothéliales, liées entre elles par des complexes protéiques (tight junctions) et entourées d'astrocytes. D'après d'études récentes, il en résulte que cette barrière est probablement attaquée et affaiblie par des particules d'oxygène activées (ROS : voir "Radicaux libres"), entraînant la formation de trous. Trop de globules blancs arrivent ensuite à franchir cette barrière et à attaquer l'enveloppe protectrice (myéline) des nerfs du cerveau . Ce processus serait également impliqué dans le développement de l'épilepsie et de la maladie d'Alzheimer. Une présence suffisante d'antioxydants est donc cruciale pour garder la barrière hémato-encéphalique stable.

 

* Selon une étude récente (2017 UZ Antwerpen), des cellules dendritiques seraient impliquées (ces cellules immunitaires spécialisées (immunité innée) activent et désactivent le système immunitaire). Dans les cas de SEP, ces cellules sont en permanence "allumées", favorisant ainsi l'inflammation, ce qui déclenche des processus de cascade qui finissent par endommager la myéline du système nerveux central. L'étude montre qu'un traitement en laboratoire au moyen de forets doses de vitamine D permettrait d'adapter les réactions immunitaires.

 

* Chez des souris dépourvus de microbiote recevant des échantillons de microbiote humain appartenant à des patients SEP, une inflammation semblable à celle observée chez la SEP se développait. Quelque chose dans ces microbiotes humains jouait donc un rôle fonctionnel dans l'activation de cellules T régulatrices, provoquant la SEP .

 

Selon des études, les patients SEP présenteraient un microbiote moins divers (e.a. avec moins de bactéries Akkermansia), ce qui influence nécessairement la production d'acides gras. En effet, pour fonctionner correctement, les cellules immunitaires dans le cerveau ont besoin de certaines substances (telles que des acides gras) fournies par des bactéries intestinales. En particulier des acides gras à courte chaîne, tels que l'acide propionique, sont déficients dans le sang des patients SEP. Dans le groupe SEP, une supplémentation d'acide propionique (500mg, 2x par jour) permettait d'augmenter de 30% des cellules T régulatrices tandis que le nombre de cellules T inflammatoires diminuait de moitié... (l'acide propionique est produite par des bactéries intestinales à partir de fibres alimentaires non solubles (dans la peau des pommes, cosse de graines, lentilles, noix, pistache...)).

 

Le sérum de certains malades, mais pas celui de sujets contrôles, contient des anticorps ciblant des peptides bactériens dérivés des espèces Acinetobacter et Pseudomonas aeruginosa, peptides qui partagent des séquences moléculaires avec la myéline et la myelin basic protein Hughes LE et al. J Neuroimmunol 2003;144:105-15 .

 

Une étude récente a par ailleurs montré des taux moindres d’anticorps anti-alpha 1,3- galactose (Gal) chez les patients avec SEP ou syndrome clinique isolé Le Berre L et al. Clin Immunol 2017;180:128-35. . L’alpha 1,3-galactose est un hydrate de carbone très immunogène produit par le microbiote intestinal. Des anticorps anti-Gal secondaires à une immunisation contre le Gal sont observés chez la plupart des individus dès les premiers mois de vie Galili U. Immunology 2013;140:1-11. . La diminution des taux d’anticorps anti-Gal dans la SEP pourrait être liée à une modification du microbiote, plus spécifiquement des micro-organismes producteurs de Gal.

 

Les IgAs (Immunoglobuline A) représentent 80% de tous les anticorps. Des plasmocytes situés dans les intestins produisent des anticorps Immunoglobuline A (IgA) qui peuvent ensuite être transportés vers le système nerveux central où ils exercent un effet anti-inflammatoire lors des poussées. Ainsi, une diminution du nombre de plasmocytes provoque une aggravation de la maladie. Une augmentation du nombre de ces plasmocytes dans les intestins peut être une approche thérapeutique nouvelle. L'étape suivante pourrait être la détermination de microbes intestinales qui favorisent la production de plasmocytes producteurs d'anticorps IgA, permettant le traitement de la SEP en adaptant la flore intestinale. Cette route semble plus facile que l'administration de médicaments qui doivent intervenir au niveau du cerveau. 

 

* Certaines études ont montré que la consommation de produits laitiers bovins pouvait aggraver la sévérité de la maladie chez les patients atteints de SEP. Cette aggravation pourrait être expliquée par le mimétisme moléculaire entre les antigènes du lait et ceux du système nerveux central . 

 

Les chercheurs ont démontré que les patients SEP avaient une réponse IgG supérieure aux produits laitiers animaux, en particulier au lait de vache, comparativement aux volontaires sains. Ils ont aussi montré que la réactivité au lait de vache chez les patients atteint de SEP peut être due à la réactivité aux divers antigènes provoqués par le lait bovin. En résumé, cette corrélation indique la coexistence d’anticorps aux antigènes individuels au lait bovin et leurs antigènes croisés correspondants du système nerveux central. 

 

Les chercheurs recommandent de rechercher chez les patients SEP les anticorps produits par les différents types de laits et les antigènes aux laits dans le but d’établir un régime alimentaire personnalisé.

 

 

    • Psoriasis :

      • organe/tissu cible : la couche cornée de la peau

      • le peptide SFR est presque totalement absente (composante génétique)

      • alimentation : surpoids, obésité, la consommation d'alcool (surtout pour les hommes) et/ou de tabac

      • stress, émotions, traumatisme : facteur déclenchant fréquent des poussées tandis qu'un traumatisme dans la vie peut être le facteur déclenchant initial ; changements hormonaux (pas de psoriasis pendant la grossesse)...

      • non seulement des troubles de la barrière intestinale mais également le déficit et le manque de diversité de la flore intestinale peuvent être des facteurs qui déclenchent des affections dermiques telles que psoriasis et eczéma.

 

 

Qui plus est, une étude montre l'existence de facteurs de risque génétique partagés entre la maladie d'Alzheimer et des maladies auto-immunes. Cela suggère que des processus immunitaires pourraient contribuer directement à la pathologie et à l'évolution de la maladie d'Alzheimer, plutôt que de n'être qu'une sorte de sous-produit de la maladie. Cela ne signifie pas que les personnes porteuses d'une maladie auto-immunitaire vont nécessairement développer la maladie d'Alzheimer, mais plutôt que cette association suggère que des voies pathologiques d'ordre biologique seraient partagées par des maladies immunitaires et la maladie d'Alzheimer .

 

Même la maladie de Parkinson serait une maladie auto-immune. En effet, dans cette maladie, tout un mécanisme se mettrai en marche, aboutissant à l’activation des lymphocytes T. Ces cellules du système immunitaire pénétreraient alors dans le cerveau provoquant des anomalies au niveau des mitochondries, à l’origine de la destruction des cellules neuronales dopaminergiques (qui produisent de la dopamine) . Cette dopamine assurent la transmission des signaux électriques entre cellules nerveuses. Un déficit en dopamine perturbe cette transmission, empêchant ainsi le contrôle des mouvements (--> tremblements)...

 

 

Dans les maladies auto-immunes, le traitement consiste principalement en immunosuppresseurs pour affaiblir l'attaque du système immunitaire contre les auto-antigènes. Inconvénient : les immunosuppresseurs augmentent le risque d'infection.

 

Mais il y a de l'espoir : par une inactivation très spécifique du système immunitaire, une tolérance immunologique spécifique à un antigène peut être induite en le liant à un polymère contenant des unités de N-acétylgalactosamine (pGal). Cette modification chimique imite le processus de tolérance immunitaire naturelle (lorsqu'une cellule meurt, ses composants sont transportés vers le foie, où ils sont effectivement glycosylés par l'ajout de N-acétylgalactosamine). Le système immunitaire est ainsi informé que l'antigène est corporel et qu'il doit donc le tolérer. Des études sont en cours...

 

 

Côté pratique :             

 

Considérant que nos enzymes digestives ne sont pas adaptées aux changements de notre alimentation, il est à conseiller d'éviter ce que le système digestif ne peut pas reconnaître et qui peut encrasser l'organisme :

 

Sont donc à éviter :

 

    • les produits à base de lait :

      • aussi bien vache que chèvre et brebis

      • ainsi que tous leurs dérivés : beurre, fromages, crème, glace, yaourt...

        • cependant, l'administration prolongée de ferments lactiques est indiquée, afin de favoriser le retour à la normale de la flore intestinale.

 

    • les produits à base de céréales domestiques :

      • à éviter : blé, orge, seigle, maïs

      • sont tolérés : riz, sarrasin, épeautre (si le pain est cuit à < 300°C).

 

    • les molécules dégradées par des cuissons fortes :

      • on peut cependant pratiquer la cuisson à condition de ne pas dépasser 110°C (vapeur)

      • il est conseillé de consommer beaucoup de produits crus.

 

    • les huiles extraites à chaud :

      • préférer des huiles obtenues par pression à froid (vierges) : à consommer crues : olive + colza ou noix.

 

    • le sel : éviter si possible tout ajout de sel aussi bien dans la prévention qu'en cas de MAI (voir plus haut).

 

L'organisme cherche aussi à se débarrasser des molécules nocives.

 

    • au niveau de l'intestin : ces molécules nocives, n'étant pas dégradables par les enzymes, sont chargées entières sur les macrophages qui les transportent à l'extérieur (voies biliaires, côlon, peau, bronches,...).

 

    • au niveau de la cellule : certaines substances, inaccessibles aux enzymes et non reconnues par les lymphocytes, vont se déposer dans le milieu extracellulaire, la matrice extracellulaire et à l'intérieur même des cellules, entraînant un encrassement, gênant la communication cellule-cellule et avec la matrice extracellulaire, entravant le fonctionnement des cellules.

 

Il s'avère donc nécessaire d'éviter certaines subcarences vitaminiques et minérales qui peuvent diminuer l'efficacité de certaines enzymes importantes, celles qui épurent les radicaux libres et les enzymes cytochromiques P450 qui neutralisent de nombreuses molécules dangereuses (voir aussi : "La détoxication").

 

 

Relation entre immunité et alimentation :

 

Aucune plante, vitamine, minéral ou nutriment à lui seul ne peut guérir une maladie. Toutefois, certains de ces produits peuvent renforcer l'immunité :

 

      • Compléments nutritionnels à base de protéines de riz, enrichies en thréonine et lysine (acides aminés décisifs de la protéine de riz) : éviction temporaire des allergènes alimentaires les plus communs et des réactions allergiques et inflammatoires.

 

      • Probiotiques : les probiotiques préservent l'intégrité de la barrière muqueuse intestinale, p. ex. le petit-lait, dont les peptides bifidogènes (FSC, Lactoferrine...) présente une puissante activité immunoprotectrice.

 

      • Glutamine : apport énergétique : toutes les cellules à renouvellement rapide, telles que les entérocytes et les cellules immunitaires, recourent à un carburant spécial, la L-glutamine.

 

      • Préparations à base de thymus : l'administration par voie orale de la thymomoduline soutient la repopulation des villosités intestinales avec des cellules immunocompétentes. Toujours en association avec des antioxydants étant donné que le thymus est très sensible au stress oxydant. Voir aussi : "Réponse immunitaire".

 

      • Acides gras oméga3 : des graisses saturées stimulent la production de facteurs inflammatoires par le système immunitaire : des acides gras oméga3 par contre réduisent cette production et soutiennent la tolérance en aidant éliminer les cellules T auto-immunes. En outre, les acides gras oméga3 et la vitamine D collaborent au niveau du nucléus où ils régulent ensemble l'expression génétique!

 

      • Anti-radicaux libres :

 

      • Minéraux et vitamines :

 

 

          • le Zn stimule la croissance des lymphocytes T : une déficience en Zn peut donner lieu à une diminution de la fonction immunitaire et à une sensibilité accrue aux infections

          • le Zn soutient le thymus : il joue un rôle essentiel dans la croissance et la récupération de la glande thymus...

          • le Zn augmente la capacité des macrophages

 

        • le sélénium : effet antioxydant puissant

        • la vitamine E

        • la vitamine A : induit les IgA mucosales (toujours en association avec des antioxydants)

        • la vitamine C

        • la vitamine D : un contrôle des taux sanguins de vitamine D est souhaitable! En outre, des suppléments de Ca et de Mg sont nécessaires à l'action de la vitamine D, ainsi qu'un équilibre acido-basique grâce à une alimentation adaptée ; des suppléments de Vitamine D améliorent presque toutes les maladies auto-immunes, puisqu'ils aident, en association avec des acides gras oméga3, à gérer les réactions inflammatoires

        • la vitamine B6

        • la mélatonine

        • le Cu-Zn-Au comme oligo-éléments...: augmente la réponse contre l'inflammation et les états infectieux (diathèse IV)

        • le manganèse : possède un effet anti-allergique.

        • le germanium organique (dans l'ail) : donneur/porteur d'oxygène.

        • la vitamine U (chlorure méthylméthioninesulfonium ou cabagine, dérivé de SAM) et le MSM pour rétablir l'immunité intestinale.

 

      • Phytothérapie :

 

        • Arbre à encens (Boswellia carteri) : les acides boswelliques présentent une structure stéroïde similaire à celle de cortisol. En agissant sur les récepteurs de cortisol, ils entraînant un effet anti-inflammatoire (inhibition des COX1 et LOX : voir "La réponse inflammatoire").

        • Myrrhe (Commiphora molmol) : les acides commiphora présentent une structure stéroïde similaire à celle de cortisol. En agissant sur les récepteurs de cortisol, ils entraînant un effet anti-inflammatoire. En outre, la myrrhe possèdent également des propriétés antiseptiques, astringentes, décongestionnantes (anti-exsudatives) et antipyrétiques (anti-fièvre), et est un antioxydant puissant (des radicaux libres jouent un rôle dans le développement de maladies auto-immunes telles que la SEP).

        • Samabaia ou Calaguala (Polypodium leucotomos) : les acides présents dans la Calaguala présentent une structure stéroïde similaire à celle de cortisol. En agissant sur les récepteurs de cortisol, ils entraînant un effet anti-inflammatoire (inhibition des COX1 et LOX). En outre, la Calaguala possède des propriétés antioxydantes puissantes.

 

      • Autres :

 

        • dans le traitement de l'Arthrite rhumatoïde (AR), un antagoniste des récepteurs morphiniques, la naltrexone, peut être indiqué en milieu spécialisé afin de stimuler l'immunité.

 

          • par l'alimentation, nous ingérons des peptides opioïdes exogènes telles que des gluteomorphines (du gluten) et des casomorphines (de la caseïne du lait). Comme toutes les opiacées, elles dépriment la fonction immunitaire. 

          • des très faibles doses de naltrexone inhiberont temporairement les endorphines circulantes, entraînant une augmentation de la production d'endorphines endogènes. Ces endorphines augmentent non seulement la sensation de bien-être, elles diminuent aussi des symptômes douloureux et boostent la fonction immunitaire en augmentant le nombre de lymphocytes T ce qui ralentit la progression de la maladie .

          • un régime auto-immune doit donc être exempt de gluten et de produits laitiers...

 

 

 

 

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