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L'Alzheimer (maladie de)

 

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Une des grandes peurs des personnes âgées d'aujourd'hui, c'est devenir Alzheimer, ou voir son conjoint le devenir. A elle seule, la maladie cristallise toutes les angoisses liées aux ravages du temps qui passe. Même le langage courant s'en ressent. Au moindre oubli, à la plus petite étourderie, et quel que soit l'âge, il se trouvera toujours un témoin primesautier pour se fendre d'un : "C'est ton Alzheimer!".

 

La maladie d'Alzheimer est la forme la plus courante de la démence dégénérative, qui cause des problèmes de mémoire, de pensée et de comportement. C'est une maladie qui provoque une neurodégénérescence lente, progressive et irréversible des neurones de l'hippocampe (par contre, dans la maladie de Parkinson, la perte de neurones a lieu dans le locus niger).

 

Le terme "démence" renvoie à une détérioration de la mémoire et d'autres facultés intellectuelles (faculté de penser, de juger, d'apprendre). On parle de démence dès que la personne n'arrive plus à s'adapter à ces handicaps. Toutefois, la frontière entre le vieillissement normal et pathologique n'est pas toujours évidente. C'est pourquoi il n'est pas simple de différencier une maladie d'Alzheimer débutante des troubles cérébraux liés au vieillissement normal. En effet, le début de la maladie d'Alzheimer est lent et insidieux et se manifeste surtout par des troubles de la mémoire (le malade oublie les souvenirs mais pas les émotions). Avant que les premiers signes de démence apparaissent, la maladie d'Alzheimer se développe déjà depuis 10 à 15 ans. Qui plus est, la maladie d'Alzheimer peut même survenir sans aucun signe de démence!

 

Il ne s'agit pas d'oublis banals liés à des troubles de l'attention (où sont mes lunettes?) qui concernent en général des informations peu importantes, des gestes habituels faits en pensant à autre chose. On ne s'en souvient pas car on n'a pas enregistré l'information, probablement suite à une pollution psychique : trop de travail, trop de choses en tête, une mauvaise nuit...Simplement "surbooké"! En revanche, des événements marquants ou exceptionnels comme le décès d'un ami, un rendez-vous important... doivent laisser une trace mnésique (= dans la mémoire) et ne pas s'en souvenir signifie que le système de mémorisation est défaillante. En cas d'Alzheimer, la personne n'enregistre pas les informations sur le disque dur de sa mémoire (l'hippocampe), même en étant attentive, et ne pourra pas les récupérer.

 

Si la maladie d'Alzheimer est de loin la démence la plus courante (5% des personnes de plus de 65ans), il en existe néanmoins plusieurs autres (démence vasculaire, démence à corps de Lewy, maladie de Pick...). En 2009, environ 165.000 Belges souffraient d'une démence, parmi lesquels à peu près 100.000 cas de maladie d'Alzheimer. Ce nombre est en réalité peut-être beaucoup plus élevé étant donné que le diagnostic de la maladie n'est pas toujours posé. Toutefois, les experts prédisent que ce nombre doublera encore d'ici 2040.

 

Note :

La maladie de Creutzfeldt-Jakob (chez l'homme), appelée la tremblante (chez les moutons) ou la vache folle (chez les bovins), est provoquée par des prions, un agent pathogène constitué d'une protéine dont la conformation ou le repliement est anormal. Lors de l'infection, l'agent prion, agent pathogène responsable de l'infection, pénètre le neurone en dépliant/repliant les protéines normales PrPC en protéines pathologiques PrPSc, forme qui n'est plus dégradée par protéolyse et qui, par accumulation dans la cellule, finit par la tuer et former des plaques de dépôts dans le cerveau.

 

L'obésité, l'hypertension, le diabète de type 2, la dépression , l'hypoglycémie sévère et l'excès de cholestérol constituent des facteurs de risque de la maladie d'Alzheimer. Entre d'autres... Toutefois, la cause précise n'est pas connue. Mais il y a aussi de bonnes nouvelles : le cancer "protège" contre l'Alzheimer (et inversement) . On est pas encore parvenu à expliquer ce phénomène, bien que des hypotheses existent...  (voir plus loin). Toutefois nous savons que chez un tiers des patients atteints de démence, un meilleur style de vie et une meilleure gestion de facteurs évitables (tels que le tabagisme, le diabète et l'hypertension) auraient pu prévenir la maladie .

 

Qui plus est, une étude montre l'existence de facteurs de risque génétique partagés entre la maladie d'Alzheimer et des maladies auto-immunes. Cela suggère que des processus immunitaires pourraient contribuer directement à la pathologie et à l'évolution de la maladie d'Alzheimer, plutôt que de n'être qu'une sorte de sous-produit de la maladie. Cela ne signifie pas que les personnes porteuses d'une maladie auto-immunitaire vont nécessairement développer la maladie d'Alzheimer, mais plutôt que cette association suggère que des voies pathologiques d'ordre biologique seraient partagées par des maladies immunitaires et la maladie d'Alzheimer .

 

Sommaire :

 

Causes et facteurs de risque

 

Signes avant-coureurs

 

Evolution

 

Côté pratique

 

Contenu :

Causes et facteurs de risque :             Top

 

Plus on avance dans l'âge, plus grand sera le risque de démence. Chez nous, l'espérance de vie a fortement progressée les dernières années, mais les premières signes de démence apparaissent toujours au même moment de la vie, vers 65 ans. Notre corps reste en bonne santé, mais notre cerveau ne suit plus. Notre santé occidentale est axée principalement sur le maintien de la santé corporelle, de notre physique : on a développé des meilleurs médicaments cardiovasculaires, des techniques chirurgicales nouvelles, des traitements anti-cancer plus efficaces... Sauf qu'on devient peu à peu dément. Et on a négligé d'y investir .

 

La ou les causes exactes de la maladie n'ont pas encore été élucidées. On pense que dans bien des cas, une combinaison de facteurs peut mener à la maladie. Cependant, la présence de facteurs de risque ne peut à elle seule causer la maladie.

 

Le cerveau produit les mêmes déchets que les autres organes du corps humain : du dioxyde de carbone, de l’ammoniac... Ces petites molécules sont évacuées par le flux sanguin. En revanche, les déchets de taille plus importante à l’image des protéines comme l’amyloïde béta par exemple, ne peuvent être éliminées ainsi. Ils sont alors drainés par le liquide céphalo-rachidien, avec les débris de cellules mortes... (voir : "Système glymphatique") et éliminés ensuite vers le sang par les canaux à eau : les aquaporines, une classe de protéines membranaires qui forment des pores perméables aux molécules d'eau dans la membrane cellulaire.

 

La bêta-amyloïde étant transportée dans le sang par l'albumine, il est légitime de supposer que des valeurs basses de complexes bêta-amyloïde/albumine circulants sont le signe d'une évacuation déficiente de la bêta-amyloïde depuis le cerveau, d'où un risque accru de maladie d'Alzheimer.

 

Dans le cerveau humain qui vieillit, une défaillance de ce système d’élimination pourrait expliquer l’accumulation de ce peptide dans le cerveau et le déclenchement de la maladie. La maladie d'Alzheimer lorsque la mémoire est d'abord atteinte, la maladie de Parkinson lorsque principalement les neurones dopaminergiques (impliqués dans le contrôle des mouvements) sont dégénérés par accumulation de la protéine alpha-synucléine... Un problème d'évacuation entraînant l'accumulation et la formation de complexes protéiques joue également un rôle dans le développement d'autres maladies cérébrales telles que SLA et Huntington.

 

Dans la maladie d'Alzheimer, la réaction inflammatoire est probablement la conséquence de :

 

  1.  

    1. Lorsqu'une inflammation touche des cellules neurologiques, leurs mitochondries sont inactivée et ne consomment plus d'acide lactique (produit de la fermentation du glucose par les cellules qui constituent l'environnement des neurones). Cet acide lactique s'accumule, la pression augmente, les neurones meurent, le cerveau ralentit. L'inflammation de 3 zones nerveuses différentes provoque 3 maladies neurologiques : le locus niger (qui produit la dopamine) pour la maladie de Parkinson, l'amygdala (Alzheimer), la moelle pour la SLA (Sclérose Latérale Amyotrophique ou maladie de Charcot).

  2.  

 

Les malades d'Alzheimer présentent une résistance de leur cerveau à l'insuline et, souvent, des troubles de l’homéostasie du glucose en périphérie. L’absence de protéine Tau rendrait l'hypothalamus insensible à l'effet de cette hormone (résistance à l'insuline), augmentant la prise alimentaire et les troubles de l’homéostasie glucidique en périphérie. En effet, en dehors de son rôle structural déjà connu, la protéine Tau serait aussi impliquée dans les effets de l’insuline au niveau du cerveau, indispensable à la mémoire et à l’homéostasie glucidique. Qui plus est, au-delà de sa fonction bien connue sur la régulation glucidique en périphérie, l'insuline est en effet indispensable à la plasticité dans le cerveau . 

 

 

Les neurones qui synthétisent et éliminent le cholestérol de manière efficace fonctionnent bien. Les chercheurs de l'UCL ont découvert que la protéine responsable de la formation d'une des lésions caractéristiques de la maladie d'Alzheimer contrôle la synthèse et l'élimination du cholestérol par les neurones. Chez les patients atteints de maladie d'Alzheimer, un métabolisme anormal de cette protéine pourrait perturber l'équilibre entre synthèse et élimination du cholestérol nécessaire à l'activité neuronale .

 

Il existe différentes types d'ApoE (ε) :

 

      • l'ApoE ε2 est un porteur stable très efficace entraînant un faible risque d'Alzheimer

      • l'ApoE ε3 est le type le plus répandu (60% de la population) et est neutre vis-à-vis de la maladie d'Alzheimer

      • l'ApoE ε4 (chez 10 à 20% de la population) est un type peu efficace. Ces personnes acheminent moins de cholestérol protecteur aux neurones et ont statistiquement plus de risque de déclarer Alzheimer.

 

Si l'approvisionnement par l'ApoE est insuffisant ou encore si l'alimentation n'apporte pas suffisamment de choline pour permettre de recharger les neurones en phosphatidylcholine, la membrane cellulaire souffrira. Dans la maladie d'Alzheimer, il n'y a plus assez d'acétylcholine ni de neurones capables de la fabriquer. Ils ont été détruits, et la mémoire avec.

 

Un défaut dans le métabolisme du cholestérol et des graisses joue donc certainement un rôle majeur dans le risque d'Alzheimer.

 

 

  1.  

Toutes les études d’observations rapportent que les facteurs amplifiant l’inflammation augmentent aussi le risque de développer des maladies neuro-dégénératives (Alzheimer, Parkinson, Huttington) . On peut citer le surpoids, le syndrome métabolique, l’hypertension, le cholestérol, le diabète, le tabagisme, un régime alimentaire riche en acides gras saturés et en viande rouge, la pollution atmosphérique... De plus, de nombreuses études expérimentales, chez les animaux ou chez l’homme, ont confirmé ces résultats .

 

A l’opposé, les facteurs limitant l’inflammation protègent donc des maladies neuro-dégénératives, on peut citer l’activité physique, le régime méditerranéen, le café et de thé, le curcuma, la restriction calorique et le jeûne intermittent et même les AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens).

 

Les facteurs favorisant l'inflammation : manque de sommeil, stress chronique, aliments tels que fritures, céréales raffinées, aliments sucrés, charcuteries, additifs tels que épaississants, émulsifiants...

  1.  

 

L'inflammation est le fil conducteur. Elle est impliquée ausii bien dans la maladie d'Alzheimer que dans les maladies cardio-vasculaires. Beaucoup de personnes atteintes d'Alzheimer présentent également une maladie vasculaire sous-jacente, qui contribue à la perte de la fonction cognitive. Il n'est donc pas étonnant que des faibles doses d'aspirine (acide acétylsalicylique 80mg/jour pour son action anti-inflammatoire et  son effet anticoagulant)  ont leur place dans le traitement cardiovasculaire et d'Alzheimer . Qui plus est, un des métabolites de l'aspirine pourrait bloquer la mort cellulaire associée à les maladies d'Alzheimer, de Parkinson et d'Huntington, en fixant une enzyme (GABDH) qui joue probablement un rôle majeur dans le développement de ces maladies neurodégénératives .

 

Toutefois l'autopsie, seul moyen de confirmer un diagnostic d'Alzheimer, révèle que le cerveau de 10 à 40% des personnes cognitivement intactes à la fin de leur vie contient les mêmes plaques séniles que celui des sujets atteints d'Alzheimer. Deux explications : soit la maladie progresse si lentement que ces personnes n'ont pas dépassé sa phase précoce, d'où peu de symptômes, soit la théorie généralement admise qui attribue la maladie à ces plaques est fausse. Ce qui expliquerait pourquoi la recherche sur Alzheimer piétine...

 

Autres hypothèses  :

 

1. La tauopathie "normale" (liée au vieillissement) est cantonnée à une zone profonde du cerveau, autour de l'hippocampe, impliqué dans la mémoire. Et avec de la chance, elle n'en sortira pas. Le problème survient lorsque la tauopathie de l'hippocampe est plus sévère que la normale et, qu'en outre, le peptide A bêta forme beaucoup de plaques amyloïdes.

 

La synergie des 2 mécanismes met le feu aux poudres et la tauopathie s'enflamme. Comme stimulée par l'A bêta, la tau anormale sort de la niche où elle était circonscrite et progresse dans tout le reste du cerveau. De proche en proche, elle va faire dégénérer les neurones, le long d'un chemin, toujours le même. Sur sa route, les débris des axones disloqués, associés aux plaques amyloïdes, forment des plaques dites séniles, qui, elles, sont peut-être toxiques. Quoi qu'il en soit, rétraction des axones, mort cellulaire, la maladie d'Alzheimer est en marche... .

 

---> la maladie d'Alzheimer est en tout cas une maladie et non un vieillissement normal. Cependant, l'âge est un facteur de risque important.

 

2. La protéine spastine est capable de rompre les chaînes d'approvisionnement à l'intérieur des cellules nerveuses, entraînant ainsi leur mort. Les cellules perdent d'abord le contrôle sur la distribution appropriée des  protéines bêta-amyloïdes et tau qui deviennent collantes et forment des amas de protéines qui apparaissent sous la forme des plaques et enchevêtrements typiques des cerveaux atteints de la maladie d'Alzheimer. En effet, les microtubules sont devenus plus sensibles à la spastine. La protéine agit comme des ciseaux moléculaires coupant les microtubules en morceaux. Dans l'organisme sain, cette fonction est strictement régulée. En soi, ceci n'a rien de spécial, les microtubules étant constamment rompus et remplacés par de nouveaux. Dans la maladie d'Alzheimer, cependant, ce processus de dégradation devient incontrôlable .

 

3. Le cerveau utilise du glucose comme source énergétique primaire. Pour faire entrer le glucose dans les cellules cérébrales, le cerveau produit sa propre insuline. Cependant, lorsque cette production insulinique échoue ou en cas de résistance à l'insuline dans le cerveau, la conversion du glucose en énergie devient problématique, pouvant entraîner de l'atrophie et des pertes fonctionnelles. C'est le cas dans l'Alzheimer : les cellules nerveuses consomment 20 à 40% de glucose en moins, comme si le cerveau devenait résistant à l'insuline. D'où son appellation "diabète de type 3" ou une sorte de diabète du cerveau! Cette hypothèse expliquerait pourquoi les diabétiques courent un risque d'Alzheimer nettement plus élevé. La résistance à l'insuline, dans le corps et dans le cerveau, est clairement impliquée dans les deux maladies. Un vaporisateur nasal d'insuline pourrait amenuiser les effets de la maladie d'Alzheimer (amélioration de la mémoire à court terme) .

 

Le fructose et les sucres raffinés sont en grande partie responsable de l'épidémie de diabète et d'obésité. Or, les diabétiques ont un risque 2 à 5 x plus élevé que les personnes en bonne santé de développer un Alzheimer.

 

Fructose et glucides raffinés peuvent endommager toutes les protéines de l'organisme selon la glycation (processus de glycation produisant des Advanced Glycation End Products (AGE's)). Parmis les protéines les plus sensibles aux dégâts provoqués par la glycation figurent les apoliprotéines du cholestérol-LDL et celles qui le transportent, nos fameuses ApoE et en particulier l'ApoE4. La glycation de l'ApoE4 pourrait être un événement précoce dans la cascade d'événements qui conduit à Alzheimer. Un régime riche en glucides et pauvre en graisses a donc aussi pour conséquence qu'il y a moins de cholestérol disponible pour les neurones...

 

Ces perturbations conduisent également à une baisse de la production d’énergie dans les centrales énergétiques des cellules (les mitochondries) chez les diabétiques, comme chez les malades d’Alzheimer. Cette diminution favoriserait elle aussi la formation des plaques amyloïdes.

 

Un régime alimentaire à index glycémique bas ou modéré, avec de bonnes graisses serait protecteur et bon pour le cerveau. Ce type d'alimentation affecte dans le bon sens le niveau d'insuline dans l'organisme et réduit la résistance à cette hormone. La résistance à l'insuline est un facteur commun à l'obésité, au diabète, aux maladies cardiovasculaires et aux maladies neurodégénératives. Cette hypothèse est renforcée par les résultats d'études épidémiologiques qui ont montré qu'une alimentation riche en fruits et légumes, dont la charge glycémique est faible, pauvre en graisses saturées en particulier d'origine laitière et bovine, et riche en acides gras oméga3 est associée à un risque réduit d'Alzheimer et de Parkinson , et de déficit cognitif .

 

Qui plus est, les femmes qui allaitent verraient diminuer leur risque de développer la maladie d'Alzheimer plus tard dans la vie. Allaiter aurait probablement pour effet de restaurer la tolérance à l'insuline, qui est considérablement diminuée pendant la grossesse. Or la maladie d'Alzheimer est justement caractérisée par une résistance à l'action de l'insuline au niveau cérébral ...

 

Note :

Il n’est pas facile de mesurer la quantité de protéine béta-amyloïde dans le cerveau, en revanche c’est beaucoup plus simple dans le sang. C’est pourquoi les scientifiques ont procédé à des prélèvements sanguins, pour connaître les effets de différents nutriments sur cette protéine.

 

D'autre part, le cerveau est capable d'utiliser des corps cétoniques comme source énergétique alternative. Ces substances sont formées lors de la combustion de graisses, généralement des triglycérides à chaîne moyenne (TCM, en particulier dans l'huile de noix de coco). Ce type de TCM n'est pas métabolisé comme les triglycérides à longue chaîne, qui doivent être mélangées à la bile, avant d'être versées dans le tractus digestif et ensuite évacuées. En effet, les TCM migrent directement vers le foie afin d'être transformées en corps cétoniques, qui seront libérées dans le sang et atteindront ensuite le cerveau. Un régime pauvre en hydrates de carbone (régime cétogène) obligera l'organisme de virer vers la ketose (conversion de TCM en corps cétoniques). Des suppléments de corps cétoniques (p. ex. l'huile de noix de coco) peuvent stimuler cette voie métabolique.

 

Contrairement à un régime riche en sucres, le régime cétogène diminue sensiblement les réactions inflammatoires au niveau du cerveau. Cet état inflammatoire est impliqué dans le développement de maladies telles que Alzheimer, Parkinson, épilepsie et Sclérose en plaques . Les habitudes alimentaires jouent ici un rôle important.

 

Avec un régime cétogène, l’évolution de la maladie est ralentie pour certaines personnes. Pour d’autres, elle est même stoppée. Malheureusement, pour d’autres encore les effets restent modestes. Mais il n'y a guère de risque à essayer ce régime chez un patient, et tout à gagner.

 

Actuellement on croit que la peroxydation lipidique est impliquée dans la dégénération des cellules nerveuses et la démence.

 

4. L'hypothèse hygiéniste : la maladie d'Alzheimer survient plus fréquemment dans les pays riches et présentant des niveaux élevés d'hygiène et d'urbanisation. En raison de contacts rares avec des bactéries et des micro-organismes (eau potable propre, peu de maladies infectieuses), le système immunitaire serait bien moins développé et, par conséquent, davantage sensible aux infections du cerveau associées à la maladie d'Alzheimer . Les plaques semblent être le résultat d'une réponse immunitaire afin de combattre des infections chroniques. Dans beaucoup de cerveaux atteints par la maladie d'Alzheimer, on a constaté des infections par le virus d'Herpes simplex de type 1 (HSV-1) mais également des infections microbiennes (par Chlamydia pneumonia, par certaines souches de spirochètes...) . La production de protéine bêta-amyloïde constituerait une partie de la réaction de l’organisme aux agents pathogènes envahisseurs...

 

5. La transmission à l'homme : c'est la première fois qu'on démontre la possibilité d'une transmission à l'homme de protéines bêta-amyloïdes caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. Ces protéines peuvent avoir été transmises par des injections d'extraits hypophysaires pratiquées dans les années 60 à 90 dans des indications de troubles de croissance .

 

6. L'hypoxie cérébrale : l’hypothèse d’un rôle de l’hypoxie dans la survenue de la maladie d’Alzheimer n’est pas nouvelle : en augmentant la production de monoxyde d’azote (NO), le manque d’oxygène générerait un stress oxydant favorisant les maladies dégénératives. Cependant, plusieurs équipes de chercheurs ont montré qu’une acclimatation à l’hypoxie était susceptible de réduire la dégénérescence neuronale chez le rat dans un modèle expérimental d’Alzheimer et émis la possibilité qu’un mécanisme adaptatif à l’hypoxie puisse – en inhibant la sur-production de NO – prévenir les démences .

 

7. L'accumulation de l'urée dans le cerveau : L'urée et l'ammoniac dans le cerveau sont des produits de dégradation métabolique de protéines. L'urée est plus communément connue comme composé qui est excrété dans l'urine. Si l'urée et l'ammoniac s'accumulent dans le corps parce que les reins sont incapables de les éliminer, par exemple, des symptômes graves peuvent apparaître. L'accumulation d'urée dans le cerveau pourrait causer des lésions cérébrales, et éventuellement la démence (Alzheimer, Huntington...). Des recherches plus poussées sont toutefois nécessaires pour découvrir la source du niveau élevé d'urée, en particulier en ce qui concerne l'implication potentielle de l'ammoniac et un défaut métabolique systémique. Des médicaments sont déjà utilisés contre les niveaux élevés d'ammoniac dans d'autres parties du corps, par exemple le laxatif Lactulose piège l'ammoniac dans l'intestin. Il est donc concevable qu'un jour, un médicament couramment utilisé puisse empêcher la démence de progresser.

 

 

Le protocole ReCODE : les recherches qui ont mené au protocole ReCODE remettent en cause le credo central de la maladie d’Alzheimer, en montrant que cette maladie dévastatrice est en réalité un mécanisme de défense de la part du cerveau qui inclut la production de bêta-amyloïde. Cette protéine dont tout le monde essaie de se débarrasser, serait partie intégrante d’une réponse protectrice. La protéine bêta-amyloïde serait produite par le cerveau pour tenter de se protéger contres 3 menaces : l'inflammation (due au style de vie, à des intolérances alimentaires, des infections chroniques..., avec des taux accrus de CRPus, IL-6 et TNF alpha, homocystéine...), des carences en nutriments (vit B12, vit D, Fe, Mg, Cu, Zn, Se, Glu... ), hormones (estradiol, testostérone, TSH...) et les substances toxiques présentes dans notre milieu de vie (métaux lourds, toxines...). La méthode optimale de traitement de la maladie devient donc évidente : identifier et supprimer les menaces – il y en a 36 au total – qui amènent le cerveau à produire la bêta-amyloïde, originellement protectrice et supprimer la bêta-amyloïde déjà produite. Ainsi, il est nécessaire d’agir sur l’alimentation, le stress, l’activité physique... afin que le cerveau n’ait pas à se protéger. 

 

 

Il faut envisager le traitement de la maladie d'Alzheimer dans un contexte plus large et se rendre compte du rôle important mais non exclusif joué par les facteurs biologiques. Ainsi, la nutrition, l'immunité, le métabolisme des lipides, l'activité physique, l'activité sociale et cognitive jouent certainement un rôle. Il y a eu tout un battage médiatique affirmant que l'approche biologique était la seule salvatrice, mais nous nous rendons compte maintenant qu'il faut aussi garder à l'esprit les facteurs épidémiologiques. La génétique joue un rôle important, mais tous les autres éléments mentionnés jouent également un rôle . Le résultats obtenus avec l'étude Finger (Finnish Geriatric Intervention Study to Prevent Cognitive Impairment and Disability, 2012) montrent que des adaptation de style de vie (alimentation, exercices physiques), une stimulation mentale et sociale, ainsi qu'une gestion de la santé cardiovasculaire, améliorent la fonction cognitive, même après l'âge de 60 ans...

 

Vraisemblablement, le développement de la maladie découle d'une combinaison de facteurs de risque :

 

 

 

  1.  

 

Note :

La première raison d'hospitalisation des personnes atteintes de démence est en général une perturbation de leur horloge biologique : la structure de leur sommeil est en général perturbée, a disparu ou s'est inversée : elles dorment le jour et sont réveillées la nuit. D'autres patients deviennent agités et confus en fin d'après midi (Syndowning syndrome). La détérioration cognitive occupe la deuxième place. Cependant, rien n'indique qu'une perturbation de l'horloge biologique pourrait causer la démence.

 

D'autres troubles du sommeils tels que les apnées et le syndrome des jambes sans repos se manifestent aussi fréquemment chez le malade d'Alzheimer et influencent fortement le patient et son environnement.

 

Signes avant-coureurs :             Top

 

Les personnes qui souffrent de cette maladie manquent d'un neurotransmetteur, l'acétylcholine. Ce déficit cause une mauvaise transmission entre les cellules du cerveau, ce qui explique en partie pourquoi les personnes atteintes ont des difficultés à se souvenir et à raisonner correctement. Un autre neurotransmetteur, le glutamate (voir aussi : "GABA"), est également impliqué : dans la maladie d'Alzheimer, son taux est particulièrement élevé!

 

Précurseurs :

 

 

 

Des troubles d'humeur et de la dépression précèdent bien la perte de la fonction cognitive. Quant à la perte d'autonomie fonctionnelle (toilette, habillage, alimentation, continence...), elle n'arrive qu'ensuite.

 

Mais attention : avec des problèmes de mémoire normaux considérés à tort comme relevant d'Alzheimer, une dépression considérée à tort comme normale (voir une personne âgée broyer du noir inquiète beaucoup moins son entourage)... la frontière entre vieillissement normal et pathologique est incertaine. Il est vrai que certains sont indéniablement mieux armés face au vieillissement cognitif. Cependant, aucun diagnostic ne peut faire l'impasse sur l'histoire personnelle du sujet. Le risque étant qu'implicitement, la personne âgée considérée comme malade ne soit pas celle qui "perde la boussole" mais qui, finalement, échoue à s'épanouir et profiter de sa retraite. Les recherches en gérontopsychologie montrent en effet que les réseaux sociaux, les loisirs, l'ouverture intellectuelle, l'activité physique ont un impact positif sur les performances intellectuelles des seniors. Si on ne sait ou ne peut pas profiter de l'existence, le fait de passer à côté du bonheur constitue presque une pathologie...

 

Note :

La maladie d'Alzheimer est également un trouble d'hypométabolisme. En effet, on observe chez la plupart des patients Alzheimer une perte d'appétit, du poids corporel et des faibles taux sanguins de glucose. L'hypométabolisme et les faibles niveaux glycémiques créent une sorte de situation de restriction calorique. Un tel environnement inhibera naturellement le développement et la croissance de tumeurs (voir : "La théorie de Warburg"). Contrairement à une situation induite par une restriction de calories et de glucose (voir : "Le régime cétogène"), l'hypométabolisme chez les patients Alzheimer n'entraîne pas la production de corps cétoniques. La diminution du risque de cancer chez ces patients est plutôt la conséquence d'une perte d'appétit, entraînant une perte du poids corporel et une faible glycémie ...

 

Evolution :             Top

 

La maladie d'Alzheimer est une maladie insidieuse : au moment ou les symptômes nécessitent une consultation médicale, la maladie se trouve déjà dans un stade avancé. Toutefois, un diagnostic précoce permet de retarder l'évolution des symptômes pendant un certain temps.

 

Un test appelé Mini-Mental Status Examination (MMSE) de Folstein est souvent utilisé. Le malade doit répondre à des questions simples (quelle heure, quel jour, quel lieu, quelle ville?, nommer un objet...) et ensuite exécuter une série d'instructions simples (lire, écrire, faire des simples calculs...).

 

Aucun test ne détermine à 100% si une personne vivante est atteinte de la maladie. Le diagnostic repose donc sur une évaluation clinique approfondie qui confirme les symptômes et permet d'écarter d'autres causes possibles  (dépression, troubles thyroïdiens, effets secondaires de médicaments...).

 

La seule façon d'affirmer le diagnostic de la maladie d'Alzheimer est l'autopsie post-mortem du cerveau. La présence de plaques séniles permet de distinguer la maladie d'Alzheimer d'autres démences.

 

Note : réservé encore à la recherche, un traceur radioactif appelé PIB a été mis au point pour la visualisation directe des plaques dans le cerveau vivant utilisant la technique TEP, tomographie à émission de positons.

 

 

Psychiquement, la maladie d'Alzheimer évolue en 5 phases :

 

Etonnement, incroyance, rébellion, agression, apathie. En particulier les phases de rébellion et d'agression pèsent très lourd sur l'environnement direct du patient... La descente aux enfers : trouver continuellement de la patience devient très lourd pour eux, avec le risque d'une panique, qui les amèneraient à traiter cruellement  leur partenaire qu'ils aimaient tant. Le partenaire qui devient un étranger, le deuil de leur couple, l'enfer de la désillusion qui peut durer des années...

 

Il faut accepter que le patient atteint d'Alzheimer fasse déjà l'impossible, qu'il ne peut pas faire plus ou mieux. Accepter qu'on ne peut plus interpréter ce qui se passe dans sa tête, quels sont ses sentiments. Le savoir et la compréhension ne servent à rien. Il faut s'abandonner à la réalité qu'il devient impossible de dire "demain, ça ira mieux. Que le patient rejoint le tout-petit, qui n'a pas conscience de la mort, ni de la vie, ni du temps qui passe, ni d'ici ou d'ailleurs.

 

Pourtant, la seule chose qui lui est resté, c'est son environnement direct : sa maison, vous : ensemble, son "chez soi".

 

 

Cliniquement, la maladie d'Alzheimer évolue en 3 étapes :

 

Les plaintes de troubles de mémoire et des sentiments dépressifs sont exprimés 8 à 10 ans avant le diagnostic et les difficultés à réaliser des tâches un peu complexes telles que téléphoner, utiliser l'argent, gérer les médicaments) 5 à 6 ans avant le diagnostic.

 

Exercer la mémoire (voir "Troubles de la mémoire") et la prévention/le traitement des sentiments dépressifs croissants (voir "La dépression, Prévenir" ou le traitement par antidépresseurs ) pourrait freiner l'évolution de la maladie d'Alzheimer.

 

Stade 1 :

 

Phase initiale, durée de 2 à 4 ans.

 

Ce stade est caractérisé par la détérioration des neurones du système émotif/cognitif (= système limbique : voir : "Les systèmes de régulation autonome"), la zone mémoire du cerveau, qui s'occupe de faire le lien entre la mémoire à court terme (acétylcholine) et celle à long terme (glutamate) .

 

La personne qui est à ce stade voit diminuer légèrement ses capacités de mémorisation :

 

 

De plus, ce sont uniquement des neurones cholinergiques qui sont attaqués, comme si la maladie sélectionnait particulièrement les neurones de la mémoire. Cette détérioration est accompagnée d'une diminution du volume de la zone d'environ 25%

 

Stade 2 :

 

Phase intermédiaire, la phase la plus longue : sa durée varie entre 2 à 10 ans!

 

Aggravation de la maladie avec détérioration profonde de la mémoire à court terme (acétylcholine) et celle à long terme (glutamate).

 

 

Stade 3 :

 

Phase avancée, durée de 1 à 3 ans

 

Destruction quasi totale du système limbique (90%). Ensuite, la maladie attaque maintenant les neurones cholinergiques de l'ensemble de cortex, détruisant ainsi les souvenirs et leur récupération.

 

 

Stade 4 :

 

Cette phase se termine par la perte totale d'autonomie, des fonctions cognitives et physiques, et enfin par le décès de la personne. Juste avant de mourir, le patient est muet, confiné au lit et épuisé... Souvent, le patient ne meurt pas de la maladie elle-même, mais plutôt d'infections secondaires qui envahissent les organes défaillants.

 

L'espérance de vie peut varier considérablement par rapport à la moyenne (de 3 à 20 ans), la mort survient en moyenne 8 à 10 ans plus tard.

 

Côté pratique :             Top

 

  1. Afin de diminuer les facteurs de risque de la maladie ou au niveau de la prévention, certaines mesures ou précautions peuvent aider :

 

 

Regardez aussi "Les allegros d'Alzheimer", 10 petits filmes pour comprendre l'influence de la musique sur notre cerveau.

 

 

 

 

 

 

 

 

  1.  

 

      • acide lipoïque (l'aLA) augmente la fluidité de la membrane cellulaire des globules rouges : la membrane cellulaire devient moins souple avec l'âge.

      • la vitamine B3 (niacine) :

        • améliore le transfert des impulsions électriques entre neurones et donc renforcent ainsi les circuits de la mémoire courte.

        • protège les neurones de la substance noir (locus niger) contre des radicaux libres formés à partir des neurotoxines.

      • la vitamine B6 (pyridoxine) : pourrait jouer un rôle dans différentes fonctions de la mémoire.

      • la vitamine B9 (acide folique) : est probablement lié à la protection des concentrations d'homocystéine dans le sérum. Une dose de 650mcg/ml favorise probablement la transformation du facteur de risque, l'homocystéine, en méthionine (un taux sérique accru d'homocystéine est un facteur de risque cardiovasculaire et de risque d'Alzheimer )  (voir "Cycle de méthyle").  Des taux sanguins accrus de l'homocystéine joue un rôle dans le développement de "cerebral small vessel disease" (dégâts au niveau des vaisseaux cérébraux).

      • la vitamine B12 (cyanocobalamine) : la plupart des personnes âgées souffrent d'une démence sénile, induite par une déficience en vit B12.

        • est fortement liée aux réactions dépendantes de l'acide folique telles que la conversion de l'homocystéine toxique en méthionine.

        • intervient dans le bon fonctionnement des cellules nerveuses (impliquée dans la formation des cellules des gaines nerveuses (myéline)) et contribue à la santé mentale.

        • est fortement liée aux réactions dépendant de l'acide folique (facteur intrinsèque).

 

 

 

 

 

---> des études montrent que des suppléments de vitamine D et de magnésium réduisent aussi les taux des substances inflammatoires et limitent également les dommages cérébraux. Un contrôle sanguin des taux de vitamine D est souhaitable : des taux trop faibles de vitamine D ont été mis en relation avec le développement de la maladie et de la démence...

 

      • un apport suffisant d'acides gras oméga3 (EPA) aide dans la prévention de l'athérosclérose, cause majeure d'ACV ;

      • un apport suffisant d'acides gras oméga3 (DHA dans les poissons gras) aide dans la prévention de la maladie d'Alzheimer : en effet, le DHA augmente le taux de la LR11, une protéine déficiente chez les malades d'Alzheimer ; selon une étude, le taux d'ADH était en corrélation directe avec les modifications de la maladie d'Alzheimer et des marqueurs inflammatoires du liquide céphalorachidien ;

      • un apport suffisant d'acides gras oméga3 (EPA+DHA) réduit les taux sériques d'Aβ42 (une variante du peptide Aβ) qui forme plus facilement des plaques : des taux élevés d'Aβ42 augmentent le risque d"Alzheimer ;

      • une apport suffisant d'ALA (acide alpha linolénique, acide gras oméga3, précurseur d'EPA et DHA)) : peut stabiliser les fonctions cognitives chez des patients souffrant d'Alzheimer et freiner la progression de la maladie .

 

Une telle alimentation (plus de poisson et moins de viande) diminuerait de 20% le risque de développer la maladie d'Alzheimer .

 

Le régime méditerranéen préserve mieux la santé des souris atteints d'Alzheimer .

 

 

 

 

 

 

 

  1. Dans le cadre de la maladie d'Alzheimer,

 

 

  1.  

    1. Cette étude menée par l’université de Californie a inclus 10 patients qui avaient des pertes de mémoire associées à une maladie d’Alzheimer, un déficit cognitif léger de type amnésique (aMCI) ou un trouble cognitif subjectif. 6 patients avaient dû arrêter de travailler ou rencontraient des difficultés à conserver leur travail. Le programme comprenait 36 points impliquant des changements alimentaires, de la stimulation cérébrale, de l’exercice, une optimisation du sommeil, des vitamines, etc, mais il a été personnalisé en fonction de chaque individu. Par exemple, dans le cas particulier d’une patiente qui perdait son chemin pour rentrer chez elle, le programme thérapeutique comprenait :

    2.  

      • l’élimination des glucides simples ce qui lui a permis de perdre 9 kg

      • l’élimination du gluten et des aliments transformés avec une augmentation de la part des fruits, légumes

      • la réduction du stress par la pratique du yoga et la méditation 20 min deux fois par jour

      • la prise de mélatonine chaque nuit et l’augmentation du temps de sommeil de 4-5 h par nuit à 7-8h par nuit

      • de l’exercice 30 min par jour et 4 à 6 fois par semaine

      • la prise de vitamines B12 et D3, d’huile de poisson, de coenzyme Q10 chaque jour

      • ...

  2.  

    1. Les résultats suggèrent qu’au moins dans les stades précoces, le déclin cognitif est en partie lié à des processus métaboliques... En tout cas, comme la maladie d’Alzheimer est complexe, la solution doit être multiple et combiner différentes stratégies.

  3.  

 

Pour mieux gérer le stress lié à la difficulté de communication :

 

      • essayer de comprendre que c'est la maladie qui parle, pas la personne

      • écouter, regarder le patient afin qu'il sache que l'on écoute

      • éviter un environnement bruyant qui rend la communication difficile

      • utiliser des phrases courtes et des mots simples, donner des instructions claires (une tâche à la fois)

      • donner au patient le temps de répondre

      • éviter les critiques, l'impatience, les corrections, les discussions... : ils se serviront à rien

      • éviter de convaincre le patient : cela n'entraîne que de la frustration et de l'agitation

      • utiliser des indications visuelles claires (post-its, photos, pilulier avec indication du jour et du moment de la journée...) : se sont des repères pour le patient

      • rester calme : le ton de la voix est un moyen de communication en soi

 

 

L'intervention nutritionnelle est à envisager à la fois chez les aidants et les patients. Elle nécessite une prise en charge spécialisé.

 

 

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