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L'homocystéine

 

Dernière mise à jour : 2021.11.19

 

 

L-Homocystéine

 

Hcy

 

L'homocystéine (Hcy) est un acide aminé soufré, résultant du catabolisme de la méthionine dans le foie. Il s'agit d'une étape essentielle dans la formation de donneurs de groupes méthyle (-CH3) et dans la réparation cellulaire. L'homocystéine peut être reconvertie en méthionine en acceptant un groupe méthyle (voir : Cycle de méthyle).

Sommaire :

Sources naturelles

 

Rôle dans l'organisme

 

Précautions

 

Côté pratique

Contenu :

Sources naturelles :             

 

L'homocystéine correspond à la méthionine déméthylée. Elle n'est pas apportée par l'alimentation mais figure comme métabolite intermédiaire dans le métabolisme de la méthionine, un acide aminé essentiel, soufré non polaire, suffisamment présente dans l'alimentation. Une alimentation riche en protéines favorise nettement l'absorption de la méthionine.

 

Rôle dans l'organisme :             

 

L'homocystéine est indispensable dans la synthèse de la cystéine et de la taurine. Lors de ces processus, différentes enzymes jouent un rôle, mais également les vitamines du groupe B (6, 9, 12).

 

Dans des circonstances normales, l'homocystéine produite est constamment convertie ou dégradée, laissant stable la concentration totale dans l'organisme.

 

Toutefois, lors d'une affection intestinale (Crohn...), de troubles hépatiques ou rénaux, les taux d'homocystéine peuvent augmenter. Certains médicaments (anticonvulsifs, anticancéreux...) peuvent également provoquer cet effet.

 

Prudence : une surconsommation de viande (riche en méthionine), de café et d'alcool peut élever aussi les taux d'homocystéine.

 

Chez environ 20% des patients atteints d'une pathologie cardiovasculaire, un déficit enzymatique, d'origine génétique, est responsable de la mauvaise récupération de la méthionine à partir de l'homocystéine (souvent une anomalie de la réméthylation de l'homocystéine).

 

Voir aussi : Le nutribilan".

 

Attention :

 

    • des taux sériques trop élevés d'homocystéine (hyperhomocystéinémie) sont considérés comme facteur de risque cardiovasculaire aggravant : ils sont liés au développement d'athérosclérose et de thrombose. Dans la plupart des études, l'ajout de l'acide folique exerce un effet favorable sur la mauvaise réponse vasomotrice endothéliale et entraîne une diminution d'environ 25% des taux d'homocystéine. Aucune indication ne suggère qu'un traitement à base d'acide folique, accompagné ou non de vitamines du groupe B, dans le but de diminuer les taux sériques d'homocystéine soit toxique.

 

      • l'homocystéine est un acide aminé qui peut rendre plus dures et plus épaisses les cellules musculaires lisses, comme e.a. présentes dans les vaisseaux sanguins.

 

      • l'homocystéine joue également un rôle dans les processus d'oxydation cellulaires : elle entraîne une accumulation de radicaux libres. Un déficit en antioxydants dans l'organisme ou une élévation excessive d'homocystéine est responsable d'une forte augmentation de radicaux libres, prêts à réagir avec p. ex. du cholestérol en formant de l'oxycholestérol. Ce dernier est considéré comme l'élément clé dans la formation des plaquettes athéromateuses.

 

    • un déficit des vitamines du groupe B (6, 9, 12) peut être responsable d'une élévation des taux d'homocystéine : ces vitamines sont indispensables à la conversion d'homocystéine en méthionine (cycle de méthyle).

 

---> des exercices physiques intensifs (p.ex. le jogging...) consomment beaucoup de vitamines du groupe B.

---> la metformine (GLUCOPHAGE°) pourrait entraîner une carence en vit B12 et provoquer ainsi une élévation des taux de l'homocystéine ainsi que le niveau du stress oxydant .

 

  1.  

 

      • une alimentation riche en folates : le folate, sous forme de la vit B9, est présent dans l'organisme et dans des aliments tels que : pommes de terre, légumes, fruits, pain et produits laitiers,

 

      • la bétaïne (Allégation de santé confirmée par l'EFSA (European Food Safety Authority)
        Liste des allégations autorisées
        : 1.5g/jour contribue au métabolisme normal de l'homocystéine) et la choline peuvent également réduire les taux d'homocystéine en lui donnant un groupement méthyle pour former la méthionine,

 

      • les vitamines du groupe B (6,9,12) sont indispensables à la conversion d'homocystéine en méthionine.

 

Précautions :             

 

Chez le patient présentant :

 

    • ---

 

Grossesse/Allaitement :

 

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Interactions potentielles avec :

 

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Eventuels effets indésirables :

 

    • des taux sériques trop élevés d'homocystéine (hyperhomocystéinémie) sont considérés comme facteur de risque cardiovasculaire aggravant.

 

Côté pratique :             

 

 

 

 

    • vit B9 (acide folique) : 1 - 5mg/j

    • vit B6 (pyridoxine) : 25 - 50mg/j

    • vit B12 (cyanocobalamine) : 200 - 1000mcg/j

 

Des taux sanguins élevés de vitamines B sont associés à un risque réduit d'infarctus Morrison H : Serum folate and risk of fatal coronary heart disease. JAMA 1996, 275 (24) : 1893-1896.

 

    • bétaïne, choline : 800 à 1000mg/j

    • vit C : 1 à 3g/j

    • acides gras oméga3 Huang T, Zheng J, Chen Y, et al. High consumption of omega-3 polyunsaturated fatty acids decrease plasma homocysteine: A meta-analysis of randomized, placebo-controlled trials. Nutrition. 2011 Apr 16. [Epub ahead of print] : 3g/j

 

 

 

 

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