Zoëlho, vers un mode de vie conscient.

Le profil PG-TX-LT

 

Dernière mise à jour : 2021.11.19

 

 

L'alimentation de l'homme doit nécessairement apporter certains acides gras : il s'agit d' "acides gras essentiels" . Les acides gras poly-insaturés (AGPI) suivants sont essentiels : l'acide cis linoléique (cis LA) et l'acide alpha-linolénique (ALA). Aussi leurs dérivés les CLA/GLA et les EPA/DHA sont nommés essentiels ou semi-essentiels. Ensemble ils forment le complexe de la vitamine F.

 

Ces AGPI sont à leur tour les précurseurs essentiels d'origine alimentaire d'une série de substances lipidiques, les eicosanoïdes. On distingue 3 types d'eicosanoïdes : les prostaglandines (PG), les tromboxanes (TX) et les leucotriènes (LT). Ils forment ensemble un mini-écosystème, régulé par des effecteurs et des interactions entre les PG, TX et LT. Les effets finaux et les interactions entre les PG, TX et LT jouent un rôle crucial dans le maintien de la santé.

 

Toutefois, les AGPI ne sont pas uniquement des précurseurs des classes de PG/TX/LT, mais peuvent provoquer des dégâts radicalaires lorsque l'organisme ne dispose pas suffisamment d'antioxydants accompagnants. En outre, un apport non équilibré des différents AGPI (ω3/ω6) peut également entraîner une suppression immunitaire, lorsque la production de PG inflammatoires est trop stimulée par un excès d'acide arachidonique (AA, d'origine endogène ou alimentaire).

 

A vérifier en cas de : troubles intestinaux conséquences de l'inflammation de l'intestin et du déséquilibre de la flore intestinale, digestions lentes, troubles du transit, perturbation du système immunitaire... avec des répercussions sur l'état général et sur la peau.

 

 

Sommaire :

 

 

La nomenclature des prostaglandines

 

La production des eicosanoïdes

 

Leur inter-action

 

La recherche de l'équilibre

 

Côté pratique

 

Contenu :

La nomenclature des prostaglandines :           

 

En particulier, les PG sont très importants, et encore plus sur le plan qualitatif que quantitatif : leur action est comparable à celle des hormones bien que leur production démarre d'une façon nettement plus directe : en effet, les PG sont synthétisées par toutes les cellules (sauf par les globules rouges) et sont immédiatement libérées, sans faire appel à des cellules spécialisées telles que les glandes hormonales endocrines dans le pancréas p. ex. qui libèrent de l'insuline. Les PG sont synthétisées dans la membrane du RE.

 

 

Les PG de la série A (PGA) renvoient à des αβ cétones insaturées,

Les PG de la série D-E (PGE) renvoient à des β hydroxycétones,

Les PG de la série F renvoient à des 1,3 dioles,

Les PG de la série G-H renvoient à des peroxydes,

Les PG de la série I renvoient à des prostacyclines.

 

    • elles sont toutes constituées de 20 atomes de carbone (20C),

    • les chiffres 1, 2 et 3 renvoient au nombre de doubles liaisons,

    • les lettres α et β réfèrent à la position du substitut sur le C9, au-dessus de ou en dessous de la molécule cyclique,

    • leur temps de demi-vie s'élève à environ une minute.

 

La production des PG dépend de type de cellule et de tissu :

 

    • au niveau des reins : PGE2, PGF2α

    • au niveau des veines PGI2

    • au niveau du coeur : PGE2, PGF2α, PGI2

    • au niveau des plaquettes sanguines : TXA2

    • ...

 

Une balance en équilibre entre les différentes PG2 ainsi que entre les relations entre les PG, TX et LT est extrêmement importante.

 

La production des eicosanoïdes :           

 

La production des différentes classes dépend du précurseur AGPI et des séquences des oxydations enzymatiques successives. Dans l'organisme,

 

 

Le complexe de vitamine F est formé par : LA, GLA en ALA, EPA en DHA.

 

 

D'origine végétale :

 

cis LA  (ω6) ---> via D6D + Zn + Mg + B6 --->  GLA  --->  

 

 

DGLA  ---> via COX1 ---> PGE1 : Prostaglandine de type 1 : vasodilatation, inhibition de l'agrégation plaquettaire (antiagrégant), action anti-inflammatoire (COX1), diminution de la pression artérielle diastolique et systolique, inhibition de la synthèse de cholestérol, activité insuline-like.

  (la conversion est stimulée par la vit B3, C et par des exercices physiques)

 

 

   --->  TXA1: Thromboxane alpha-2 : activité pro-inflammatoire prononcée, agent chimiotactique

  (eczéma atopique,  psoriasis, ...)

 

 

 ou  DGLA  ---> via D5D --->  AA  --->  PGE2  (action pro-inflammatoire)

 

en cas :

          • d'une vie trop sédentaire

          • de déficits en vitamine B3 et C

          • d'une présence excessive d'insuline (apport trop élevé de sucres) : accélère la dégradation de LA vers AA

 

 

D'origine animale :

 

L'AA est un composant de la membrane cellulaire : sous l'influence de la phospholipase A2 qui agit sur les phospholipides de la membrane cellulaire :

 

Omega6 ----> via la phospholipaseA2/C  ----> AA libre

 

AA  (ω6) ---> via COX2 --->  PGI2 (inhibiteur de l'agrégation thrombocytaire), PGE2 (activité pro-inflammatoire) et TX2 (renforce l'inflammation et l'agrégation thrombocytaire).

 

     ---> via LOX2 ---> la série des leucotriènes LT4 : action inflammatoire puissante

 

 

Dans les poissons et dans l'huile de lin :

 

ALA  (ω3) ---> via D6D --->  EPA  --->  PGE3

 

of     EPA --->  DHA  ---> via D5D et COX3 --->  PGI3 : activité antiagrégante plus prononcée que celle de la PGI2, vasodilatation, inhibition thrombotique, inhibition de la synthèse du cholestérol, action anti-inflammatoire,...

 

(la conversion est stimulée par la vit B3, C et par des exercices physiques)

        

       ---> TXA3 : activité très faible

 

                         ---> via LOX2  ---> LT5 : activité inflammatoire faible

 

Les acides gras ω3 et ω6 rentrent en compétition pour les mêmes sites actifs de fixation sur les enzymes désaturase, élongase, cyclo-oxygénase (COX) et lipo-oxygénase (LOX).

 

---> La fraction lipidique dominante dans l'alimentation peut donc influencer la direction de la production des eicosanoïdes.

 

Leur inter-action :           

 

PGI1     via les enzymes D6D et COX1 (cofacteurs : vitamine C, B3, B6, Mg, Zn, exercices physiques)

 

    • freinent les réactions inflammatoires (arthrite, SEP),

    • entraînent une vasodilatation et freinent l'agrégation thrombocytaire (importante en cas d'affections cardiovasculaires),

    • bloquent la libération tissulaire de l'acide arachidonique (AA),

    • abaissent la tension artérielle (importante en cas d'affections cardiovasculaires),

    • inhibent la synthèse de cholestérol (PGF1α) (importante en cas d'affections cardiovasculaires),

    • activent les lymphocytes T (renforcement de l'immunité),

    • protègent l'organisme contre des réactions auto-immunes,

    • freinent la prolifération des tissus musculaires lisses (multiplication cellulaire anormale),

    • présentent une activité insuline-like,

    • normalisent la formation des tissus fibrineux (importante en cas d'affections cardiovasculaires),

    • peuvent soigner ou diminuer une dépression,

    • diminuent l'activité des lysosomes (importante en cas d'affections cardiovasculaires),

    • antagoniste des PAF (Platelet Activating Factor).

    • ...

 

 

PGE2      via l'enzyme COX2 (réaction freinée par : oxycholestérol, AGPI oxydés, et activée par : bromélaïne)

 

    • exercent un effet pro-inflammatoire : vasodilatation, érythème, chaleur, oedèmes (= perméabilité capillaire accrue), douleurs, fièvre,

    • stimulent l'action de l'histamine, bradykinine,

    • dilatent les vaisseaux et freinent l'agrégation plaquettaire (en augmentant les concentrations d'AMPc dans les thrombocytes),

    • inhibent la coagulation (effet anti-coagulant, en particulier des PGI2),

    • augmentent les concentrations d'AMPc dans les thrombocytes,

    • diminuent les taux de sérotonine,

    • sont cruciales pour la sécrétion de la muqueuse intestinale protectrice,

    • ...

 

 

TXA2     via l'enzyme COX2 (réaction freinée par : bromélaïne, imidazoles)

 

    • renforcent l'inflammation,

    • stimulent l'agrégation thrombocytaire (en diminuant les concentrations d'AMPc),

    • favorisent la coagulation,

    • provoquent une vasoconstriction (élévation de la tension artérielle),,

    • favorisent la formation des tissus musculaires lisses et la synthèse de collagène (formation de plaques!),

    • diminuent la perméabilité au niveau des tissus,

    • augmentent les taux de sérotonine,

    • ...

 

 

 

PGI3     via les enzymes D6D et COX3 (cofacteurs : vitamine C, B3, B6, Mg, Zn)

 

    • régulent l'agrégation plaquettaire,

    • freinent la coagulation sanguine diminuant ainsi les risques de thrombose,

    • diminuent les taux de cholestérol et des TAG dans le sang,

    • élèvent les niveaux de HDL-cholestérol,

    • inhibent l'envasement des veines,

    • ...

 

La recherche de l'équilibre :           

 

Il existe un équilibre constant entre les productions des différents types d'eicosanoïdes. Cet équilibre dépend partiellement de l'apport lipidique alimentaire et s'installe grâce à la compétition continue pour les mêmes sites actifs de certaines enzymes.

 

Le rapport entre les différents acides gras dans la membrane cellulaire (DHA, EPA, acide alphalinolénique, acide arachidonique) détermine la disponibilité des acides gras après la scission par la phospholipase qui seront utilisés comme substrat de la cycloxygénase (COX) et de la lipoxygénase (LOX) et détermine en même temps le bilan des eicosanoïdes pro- et anti-inflammatoires. Un rapport élevé entre les acides gras oméga6 et omega3 entraînera une élévation indésirable de l'activité inflammatoire (systémique ou locale) dans l'organisme.

 

Il est important de noter que le matériel enzymatique utilisé (D5D, D6D...) est commun aux deux lignées! Les effets des prostaglandines E2 et E3 sont opposés et agissent comme une balance en équilibre. Cet équilibre est idéal lorsque l'alimentation fournit 1 à 5 x plus d'oméga6 que d'oméga3 (ce rapport peut s'expliquer par une affinité plus prononcée des désaturases communes pour les acides gras oméga3 : voir plus loin "Equilibre des acides gras essentiels oméga").

 

Puisque notre mode alimentaire occidental contient jusqu'à 50 fois plus d'acides gras omega6, il est source d'une pathologie radicalaire et d'une suppression immunitaire (via l'apport excessif d'AA stimulant la production des PG2 inflammatoires, qui dépriment le système immunitaire).

 

Lire aussi : "Le nutribilan".

 

 

L'alimentation

 

    • L'enzyme, la phospholipase A2/C, qui intervient dans la libération de l'AA au niveau de la paroi vasculaire animale (viande, lait, oeufs), est inhibée par les PG1 mais également par la vitamine E.

 

    • Un apport plus important d'EPA freine la production d'AA à partir du GLA grâce à la compétition pour l'enzyme D5D, entraînant une production plus élevée des PGI3 par rapport à celle des PGI2. La famille des PG3-TX3 agit très favorablement en cas de maladies cardiovasculaires : ils régulent l'agrégation plaquettaire (formation de thrombus). En effet, l'action des TGI3 est nettement plus puissante que celle exercée par des PGI2. Les TXA3 par contre montrent une activité quasi nulle.

 

    • L'EPA entre aussi en compétition avec l'AA pour l'enzyme 5-lipo-oxygénase (LOX). Cette enzyme peut transformer l'AA en leucotriènes de type 4 qui présentent une activité inflammatoire très puissante . Toutefois, en présence de quantités suffisantes d'EPA, ce sont plutôt des leucotriènes du type 5 (à faible activité biologique) qui seront formées. Les leucotriènes du type 4 sont des composants très puissants, dont l'activité biologique est 1000 à 10000 fois plus élevée que celle d'histamine (en particulier la LTB4). Ce type 4 a été mis en relation avec le développement d'affections telles qu'asthme, bronchite, oedèmes, anaphylaxie, psoriasis, ...

 

    • Des apports trop élevés d'acide linoléique (LA, très fréquemment utilisé comme correcteur de goût et dans des huiles végétales) vont rentrer en compétition avec l'enzyme D6D inhibant ainsi la transformation d'ALA en EPA, et ensuite aussi sa conversion en DHA et ses dérivés PG via l'enzyme D5D. Les D6D et D5D ainsi disponibles en excès seront utilisées pour la transformation de LA en AA via le GLA et le DGLA et ensuite, à partir d'AA pour la formation des PGE2. Cette formation est à éviter partiellement en limitant l'apport alimentaire d'AA (peu de viande) et par une restriction stricte des apports d'acide linoléique (LA). La vitamine E et le bèta-carotène peuvent également freiner la formation des PGE2.

 

    • Inversement, un excès d'ALA peut inhiber la transformation du LA en GLA. L'EPA de son côté n'est pas capable d'inhiber cette transformation, mais contrairement à l'ALA, un apport supplémentaire d'EPA peut, en produisant des PG3 plus puissantes, contrer les effets néfastes des PG2.

 

    • Selon l'équilibre entre PG2 et TX2, les processus de dégénération se poursuivent dans l'une ou dans l'autre direction. En particulier dans la famille des PG2 et TX2, l'équilibre se déplace facilement dans la direction des TX2 (pathway pathologique).

 

      • l'équilibre peut être corriger vers les PG2 avec de la bromélaïne : cette protéase extraite de l'ananas diminue le niveau des PG2 et des TX2 pro-inflammatoires et modifie donc le rapport TXA2/PGI2 dans le sens d'une action anti-inflammatoire d'une manière dose-dépendante.

 

      • d'autre part, les AGPI oxydés, le cholestérol oxydé (oxycholestérol) et un excès d'AA favorisent la formation de plaque par inhibition de la production des PGI2 au niveau de la paroi vasculaire, provoquant

        • un déplacement de l'équilibre vers les TXA2 dans les plaquettes sanguines

        • l'adhésion des globules rouges et des plaquettes aux cellules endothéliales entraînant leur destruction,

 

          • les minéraux Fe et Cu ainsi libérés vont catalyser des réactions d'oxydation produisant des radicaux libres qui à leur tour vont augmenter davantage la concentration des TXA2 et l'agrégation thrombocytaire.

 

---> la présence d'antioxydants tels que la vitamine E et la coenzyme Q10 peut donc protéger la paroi vasculaire.

 

 

---> un apport excessif d'AGPI est dangereux : il entraîne un risque accru cardiovasculaire en cas d'oxydation causée par une présence insuffisante d'antioxydants protecteurs

---> cette situation inhibe la production des PGI2 dans la paroi vasculaire et augmente les taux de TXA2 dans les plaquettes sanguines

---> formation de plaques!

 

 

Indépendamment du régime, l'activité des enzymes D5D, D6D et D9D peut être influencée par des hormones (insuline...), de l'exercice physique, le pH...:

 

    • des protéines : un excès protéique augmente principalement l'activité des D6D, un régime pauvre en protéine inhibe la D6D

    • des graisses : les graisses animales et saturées, les acides gras "trans", les huiles raffinées : inhibent la D6D

    • jeûner : réduit surtout l'effet des D9D (remanger provoque l'inverse)

    • des sucres : ils élèvent à court terme l'activité de toutes les désaturases, à long terme, uniquement celle des D9D mais ils freinent l'activité des D6D

    • l'alcool : freine l'activité des D6D

 

    • l'insuline : augmente l'activité de toutes les désaturases

    • le glucagon : diminue l'activité des D5D et des D6D

    • l'épinephrine : diminue l'activité des D5D et des D6D et augmente celle des D9D

    • l'AMPc : diminue l'activité des D5D et des D6D

    • les glucocorticoïdes : diminuent l'activité des D5D et des D6D

    • le lithium : stabilise l'activité des D6D (dans le sel marin, le varech, les algues marines et les poissons de mer)

 

    • la thyroxine : diminue l'activité des D6D et augmente celle des D9D

    • l'hypothyroïdie : diminue l'activité des D6D et surtout des D9D

 

    • des exercices physiques : stimulent l'activité des D6D

    • l'âge, le diabète, la schizophrénie : entraînent une perte d'activité des D6D

    • la race (voir plus loin)

 

Côté pratique :           

 

    • Une déficience fonctionnelle d'acides gras essentiels : comme l'activité des D6D diminue avec l'âge, la production de DGLA devient insuffisante. Les personnes âgées ont donc des besoins majorés de LA (ou de GLA) et d'ALA (ou d'EPA).

 

    • Le lait maternel contient 9% de GLA tandis que le lait de vache ou les laits infantiles ne contiennent quasi pas ou trop peu de GLA.

 

    • On mange de moins en moins d'abats : pourtant ils contiennent des acides gras essentiels tandis que la viande (tissu musculaire) n'en contient pas (mais elle contient bien de l'AA inflammatoire). Par contre, la volaille contient des acides gras essentiels et est donc à préférer (dans la nature, les carnivores se nourrissent d'abord avec les organes et seulement en dernier lieu avec les tissus musculaires).

 

    • Manger trop peu de poissons entraînent des déficits en EPA et DHA.

 

      • les régimes dans les régions littorales, riches en acides gras oméga3, ont modulé chez la population d'origine l'activité enzymatique des désaturases et adapté le métabolisme des acides gras essentiels aux circonstances nutritionnelles, caractérisées par une faible activité des D6D et un apport élevé d'EPA (poissons d'eaux froides, algues...).

 

      • la population indigène par contre ingèrent plus de LA et d'ALA et ont besoin d'enzymes D6D et D5D très actives. La race blanche correspond à ce type de population : ils consomment des céréales, des graines, des abats, des végétaux crus : beaucoup de LA et peu d'EPA.

 

 

    • La correction nutritionnelle d'une déficience d'acides gras essentiels :

 

      • limiter la consommation de graisses animales,

      • limiter l'apport de LA,

      • éliminer les inhibiteurs des D6D (graisses saturées, cholestérol, acides gras "trans", sucres raffinés, alcool, ...)

      • soigner pour un apport suffisant de cofacteurs, en particulier pour le métabolisme des PGE1 : avec la D6D : vit B6, Mg, Zn ; avec la COX1 : vit B3 et vit C,

      • manger plus de poisson, plus d'ALA, d'EPA, de la vitamine E et de l'huile d'olive (modérer la consommation d'autres huiles végétales!),

      • plus de GLA : dans l'huile d'onagre, le lait maternel, la salade, la spiruline, les semences de groseille noire, les semences de concombre, huile de Bourrache officinale... ou dans des suppléments alimentaires,

      • apporter suffisamment d'antioxydants afin d'éviter la peroxydation des AGPI et la formation de plaques (voir plus haut) : alimentation crue, Vit E, CoQ10, Se, cuisiner avec de l'huile d'olive, ...

 

      • éviter d'ingérer des acides gras "trans" (AGT) : ils bloquent la biosynthèse des PG1 et se comportent comme des acides gras saturés. Il n'est pas possible de fabriquer des prostaglandines à partir d'acides gras "trans", toutefois ces derniers peuvent bien rentrer en compétition avec les acides gras essentiels. Cependant les acides gras "trans" se trouvent en quantités croissantes dans notre alimentation. La diminution de l'apport d'acides gras essentiels biologiquement actifs représente une de plus grandes modifications dans le mode d'alimentation occidental depuis 50 ans.

 

Ces acides gras "trans" seront formés :

 

        • par le chauffage d'AGPI durant des procédés industriels ou domestiques (cuisson, friture, wok, four...),

        • par l'hydrogénation industrielle partielle des margarines,

        • dans les produits de boulangerie, les préparations de viande, les soupes, les confiseries, les produits fris (frites, chips, ...), ...

 

      • rechercher des produits contenant du cholestérol de qualité : uniquement dans des produits d'origine animale et leur dérivés préparés l'oxycholestérol peut être formé par oxydation :

        • dans les préparations industrielles mais également les préparations maison : éviter l'exposition à des températures élevées : cuisiner à la vapeur est meilleur que la cuisson des aliments.

        • l'oeuf et le beurre sont des composants très fréquents dans les plats préparés, avec une formation importante d'oxycholestérol.

        • la surface extérieure totale de l'aliment en contact avec l'oxygène dans l'air compte : le poudre d'oeufs et de lait, le fromage râpé, les noix moulues sont particulièrement sensibles à l'oxydation.

        • même dans l'organisme, des radicaux libres peuvent oxydés le cholestérol sanguin (toujours fixé à son porteur LDL) en oxycholestérol : d'où l'importance d'un apport suffisant d'autres antioxydants.

        • la lumière, la température, le temps d'exposition :

          • conserver les aliments d'origine animale au frais, à l'abri de la lumière et de l'air.

          • ne pas conserver à température ambiante les aliments à base de poudres d'oeufs et de lait  (chocolat au lait, pâtisserie au beurre, cake...) : risque accru d'oxydation.

 

    • Analyse d'acides gras oméga3 et 6 dans le sang :

 

      • le rapport de "ω6/ω3" doit être 1/3 et dépend du régime suivi : ce rapport est d'une extrême importance dans le développement de maladies dégénératives

 

      • le rapport des "AGPI/tous les autres acides gras" doit se situer entre 1 et 4 :

        • les huiles dans leur état naturel présente un rapport de 3.8 à 6.5, mais

          • les margarines p. ex. ont seulement un rapport de 0.05.

 

      • déterminer l'activité des D6D et D5D :

        • une faible activité des D6D lorsque le rapport LA/GLA+DGLA est élevé

        • une forte activité des D6D lorsque le rapport LA/GLA+DGLA est bas

 

        • une faible activité des D5D lorsque le rapport DGLA/AA est élevé

        • une forte activité des D5D lorsque le rapport DGLA/AA est bas

 

    • Suppléments :

 

      • GLA : 0.5 à 3g/j

      • huile de lin : 1 à 2 c.à.s/j

      • huile de poisson : 1 à 6g/j

      • huile d'olive pour cuire et sur le pain

      • des complexes de Vit B, de Vit C et de Vit E

      • des suppléments de Mg, Zn

 

 

 

 

   ZOELHO (c) 2006 - 2024, Paul Van Herzele PharmD                        Dernière version : 11-juil.-24                

DisclaimerDisclaimer

Avertissement :

 

Le lecteur gardera en permanence à l'esprit que les propriétés curatives décrites ne remplacent en aucun cas l'avis médical toujours indispensable dans l'établissement d'un diagnostic et dans l'appréciation de la gravité de la pathologie. Par contre, nous stimulons l'utilisateur à prendre lui-même des décisions relatives à sa santé, basées sur sa propre recherche, toujours en dialogue avec un professionnel de santé.

 

En tout état de cause, l'utilisation de ce programme s'effectue sous les seuls contrôles, directions, risques et responsabilités de l'utilisateur.