Zoëlho, vers un mode de vie conscient.
Dernière mise à jour : 2023-04-02
Symbole : Ca (cation)
Le calcium est un macrominéral important dans le maintien et la formation des os et des dents : 99% des sels calciques ne sont pas fixés mais stockés dans la matrice osseuse, 3% se trouvent dans toutes les cellules du corps (voir : "Rôle dans l'organisme"), et donc seulement 1% se trouve dans la circulation sanguine.
Le calcium est un métal de couleur grise, alcalin de la famille des alcalinoterreux, ce qui signifie qu'il est corrosif et que les oxydes sont des bases.
Le calcium assure, avec le phosphore et le magnésium, la solidité osseuse. Le silicium est impliqué dans la formation de la matrice (telles les barres de fer dans le béton armé). Le 1% restant du calcium se trouve dans le sang et les tissus et intervient dans la coagulation sanguine, la transmission nerveuse et la contractilité musculaire.
Le tissu osseux est continuellement renouvelé : une petite partie du calcium osseux forme une réserve tampon afin de remédier à des fluctuations au niveau des taux sanguins du calcium. Cette réserve doit être reconstituée chaque jour par l'alimentation. Dans le cas contraire, le calcium nécessaire est puisé dans l'os, qui devient ainsi fragile.
Le RE dans les cellules osseuses est un lieu de stockage d'ions Ca2+ en attente d'être libérés lors d'une activation des récepteurs canaux IP3 (voir aussi : "Inositol"). Par 2 ions de calcium fixés, une molécule d'ATP est retenue. Grâce à cette liaison énergétique, l'os est également une source d'énergie.
---> Une forte déshydratation pourrait donc entraîner d'abord une perte d'énergie hydro-électrique (voir : "L'eau, rôle dans l'organisme"), ensuite une diminution de l'énergie biochimique (ATP) et finalement une perte osseuse.
Le tissu osseux est en effet une structure bien dynamique!
La distribution calcique au niveau de l'os
La perturbation des taux calciques
L'activation de la fixation calcique
L'inhibition de la fixation calcique
Les facteurs perturbateurs du métabolisme calcique
choux (choux-fleurs, choux, brocoli, choux de Bruxelles...), épinards, poireau, fèves, amandes, noix de pécan, figues, pois, lentilles, haricots blancs... : en outre, ils sont également des sources excellentes de phytochimiques et d'antioxydants, tandis qu'ils contiennent peu de graisses, pas de cholestérol ni de protéines d'origine animale.
les légumes pauvres en oxalates (brocoli, chou vert...) libèrent facilement leur calcium : biodisponibilité de 49 à 61%
les légumes riches en oxalates libèrent mal leur calcium : biodisponibilité calcique chez : épinards (5%), rhubarbe (9%), pommes de terre douces (22%) et cerneaux de noix (29%)...
les phytates dans les céréales complètes, haricots secs et graines limitent également l'absorption calcique en formant des complexes
le taboulé (salade à base de persil et de boulghour)
poissons, crustacés et coquillages : hareng, maquereau, moules, sole, sardines... : ainsi les sardines sont très riche en calcium, surtout si on mange l'arète...
oléagineux : olives, amandes, noisettes, noix, graines de sésame, lait d'amande, figues, dattes...
jus de fruits enrichis en calcium...
eau de ville : elle est souvent une bonne source de calcium minéral (sans apport de calories ou de graisses saturées); Boire 1L d'eau riche en calcium (> 500mg/l) chaque jour couvrerait largement nos besoins.
attention avec des eaux minérales telles que Contrex®, Hépar®, Quezac®, Vittel®, San Pellegrino®, Salvetat®, Arvie®, Badoit®... : ces eaux contiennent souvent trop de sulfates, dont l'effet diurétique provoque une fuite de calcium et de magnésium.
lait, yaourt, fromage... : présentent une biodisponibilité calcique comparable.
l'absorption du calcium à partir de boissons de soja enrichies au calcium s'élèverait qu'à 75% de celle à partir du lait de vache.
...
Des fruits secs sont beaucoup plus riches en calcium et en autres minéraux assimilables que ne le sont les laitages. Les figues et les amandes ou les orties présentent des teneurs en calcium 1,5 à 2 fois plus élevées que celle du lait. En outre, les formes de calcium dans le lait ne sont pas celles dont notre organisme a besoin (étant donné la présence dans le lait de phosphore, de graisses et le milieu acidifiant).
Si une vache élevée en de larges espaces verts est capable de produire du lait contenant du calcium, on oublie aussi de préciser qu'elle l'élabore à partir de sa seule alimentation végétale qui lui fournit des ions oligo-éléments calcium pour cela. Il ne faut jamais oublier que les minéraux et oligo-éléments provenant des végétaux constituent d'excellentes sources assimilables à privilégier au quotidien.
A peu près tous les aliments "couramment consommés" contiennent du calcium, souvent à des niveaux de biodisponibilité supérieurs aux laitages : p. ex. les crucifères (337mg/portion de 120g de chou chinois, avec une biodisponibilité de 40%), ou l’eau de ville (100mg/verre d’eau bicarbonatée calcique 100ml, avec une biodisponibilité de 45%), sans parler des sardines (180mg/portion de 75g avec une biodisponibilité de 30%)...
ATTENTION :
contrairement à ce qu'on croit, ce ne sont pas les produits laitiers qui représentent la meilleure source de calcium, car la proportion Ca/P n'y est pas bonne .
le lait cru contient du calcium, du phosphore, du lactose et de la phosphatase ; cette dernière est cruciale dans l'absorption du phosphore, qui à son tour doit être présent pour l'absorption intestinale du calcium! Lorsque la phosphatase est détruite par pasteurisation, l'absorption intestinale du phosphore est perturbée mais aussi indirectement celle du calcium
par rapport au calcium, le lait contient trop de phosphore, un excès qui perturbe aussi l'absorption du calcium, ce qui peut entraîner une calcification insuffisante et une acidification de l'organisme. Le lait et les produits laitiers peuvent être consommés d'une façon limitée.
notre alimentation en général est trop riche en phosphore!
d'autre part, certaines substances présentes dans de nombreux végétaux gênent l'absorption intestinale du calcium. C'est notamment le cas de l'acide oxalique, présent dans l'oseille et dans les épinards, et l'acide phytique contenu dans les céréales complètes.
des suppléments de calcium ne seront pas nécessaires lorsque le régime alimentaire est en équilibre acido-basique et les taux sanguins de vitamine 25-OH-cholécalciférol se situe entre 50 et 75.
des niveaux optimaux ou normaux de vit D associés à des suppléments trop importants de calcium augmentent le risque de formation de calculs rénaux (en particulier en cas de déséquilibre acido-basique).
des niveaux élevés chroniques de calcium peuvent entraîner la précipitation de calcium et de phosphore (sous forme de phosphate calcique) au niveau de la peau, des muscles et des organes tels que les reins. Le calcium a en effet la faculté de se déposer un peu n'importe où, comme un dépôt de tartre, s'accumulant dans les trous et s'accrochant aux aspérités (voir plus loin). Une carence en vit K peut être la cause (c'est le manque de vit K qui provoque la déminéralisation osseuse (ostéoporose)).
des taux très élevés de calcium (hypercalcémie) peuvent provoquer une diurèse anormale, une déshydratation, de léthargie et de la confusion.
des quantités élevées de calcium en monothérapie (> 800mg/j, sans ou avec un apport de vit D) dans la prévention de l'ostéoporose n'ont aucune utilité en tant que complément . Qui plus est, une prise supplémentaire de calcium augmente de 30% le risque d'infarctus cardiaque . En effet, on pense que les suppléments de calcium provoquent des pics dans le niveau de calcium sanguin, et que ces pics favorisent les dépôts de calcium et cholestérol dans les artères – un facteur majeur d'accident cardiaque. Une fonction rénale altérée (vue particulièrement chez la personne âgée) peut également avoir une influence défavorable sur l'athérosclérose. Des suppléments de vit K2 peuvent prévenir ces problèmes cardiaques.
des apports élevés et chroniques de calcium (en suppléments ou en avalant des quantités importantes de lait) augmentent le risque d'artériosclérose chez la plupart des personnes, étant donné que la plupart entre elles présentent une carence en vitamine D.
D'après une étude effectuée par le Dr. Moreno-Reyes de l'hôpital Erasme à Bruxelles (ULB) et publiée dans l'European Journal of Nutrition 2008, le risque de déficit en vitamine D chez les habitants de Bruxelles est de 77%. Sur base d'ethnie : 60% (Belges), 76% (Congolais), 90% (Marocains) et de 79.2% (Turcs). En Europe du nord les populations immigrées lorsque leur peau est foncée, souffrent des maladies liées au manque de vitamine D comme certains cancers, alors qu’elles ne connaissent pas ces maladies dans leur pays d’origine. Leur couleur de peau leur permet de recevoir ce qu’il faut de vitamine D dans leur région d’origine, mais plus assez à nos latitudes. La peau des Européens a blanchi pour pouvoir absorber plus de vitamine D et lutter contre le rachitisme .
Le calcium est un messager qui contrôle un grand nombre de processus biologiques comme la contraction musculaire, la mémorisation, la transcription de gènes, le trafic des cellules, ou encore l’apoptose, c’est-à-dire la mort de la cellule (voir le cycle cellulaire (apoptose, mitose)) et se chargent de l'élimination de cellules qui fonctionnent mal, des bactéries, des virus... (autophagie).
Le calcium intervient aussi dans :
la fixation à certaines enzymes (protéines) impliquées dans la coagulation sanguine
comme cofacteur enzymatique : p. ex. le calcium est indispensable dans la sécrétion pancréatique de l'insuline
intervient dans la plasticité synaptique et la contraction musculaire et cardiaque : le Ca2+ exerce une influence sur les éléments contractiles (ponts actine-myosine) et sur la perméabilité de la membrane cellulaire (voir aussi : "Inositol"). Il diminue les risques d'une pré-éclampsie
la régulation de la fonction mitochondriale afin de stimuler la synthèse d'ATP
comme molécule de signal au niveau de la mémoire
l'activation et la prolifération des lymphocytes (système immunitaire)
la neurotransmission : la transduction nerveuse
la prolifération cellulaire , la mort programmée par apoptose
la neutralisation d'acidose métabolique : le calcium est alcalin
l'absorption de la vitamine B12
le transport d'oxygène dans les tissus blancs (à la place du fer) : le calcium prend dans ces tissus le relais du fer pour procurer l'oxygène à toutes les cellules : cerveau, glandes thyroïdes, pancréas, glandes surrénales, ovaires, testicules, prostate, placenta, blanc d'oeil, certains nerfs, astrocytes, peau, foie, colon, cordes vocales...
si ces tissus sont blancs c'est parce que leur oxygénation est e.a. assurée par le calcium (au lieu de par le fer)
ces cellules gliales sont les interfaces entre le sang rouge (qui amène l'oxygène) et les neurones qui sont des tissus blancs.
sans calcium, le cerveau n'est pas oxygéné
l'équilibre Na/Ca (pancréas) : dans le tableau périodique des éléments le calcium se trouve sous le magnésium (Mg), à côté du potassium (K) et du sodium (Na) et au dessus du strontium (Sr). En biologie il existe une relation entre eux. Dont le calcium va surtout être actif partout où le sodium et le potassium s'activent
influence e.a. la glycémie...: le diabète pourrait donc être provoqué par une perturbation du bilan Na/Ca, causée p. ex. par un déficit en sodium
le bilan S/Ca :
le calcium est alcalin, le soufre acidifie : ce sont des partenaires obligés dans notre corps
le calcium agit partout où le soufre agit dans le corps
le soufre régule e.a. l'action du foie, et le foie sert à réguler partiellement le calcium dans le sang
un déficit en soufre perturbe le bilan S/Ca et affaiblit ainsi l'action du foie
...
Le calcium est absorbé d'une façon active au niveau du duodénum et du jéjunum. Ce processus peut être saturé et il est favorisé par un pH acide de l'estomac, par le lactose (si pas d'intolérance), les citrates et la vit D. Par contre, les antiacides, les laxatifs, les oxalates (contenus dans la bière, le chocolat et le thé noir...), l'acide phytique (céréales), les fibres de céréales complètes, les tanins, les acides gras saturés (saponifiant le cacium), le fer, les phosphates (cola...), les protéines en excès inhibent cette absorption.
Il existe également une absorption passive au niveau de l'intestin grêle et du côlon.
Le calcium est principalement éliminé par excrétion rénale qui est augmenté par un excès de protéines, sucre, sel alcool, café et thé noir.
Ainsi, on comprend aisément son propre rôle dans le développement d'une décalcification osseuse!
Une diminution du calcium dans le sang entraîne une augmentation de la sécrétion de l'hormone parathyroïdienne (une petite protéine, parathormone, PTH) par les glandes parathyroïdiennes. Cette hormone fait monter le taux sanguin du calcium, en particulier par une libération de calcium osseux, mais également par :
une stimulation de l'absorption intestinale du calcium (en activant la vitamine D)
une stimulation des ostéoclastes (dégradation osseuse) par inhibition de l'isocitrate cellulaire (cycle d'acide citrique) : provoquant l'arrêt du métabolisme glucidique au niveau de l'oxydation de l'isocitrate. L'excès de citrate se fixe au calcium en formant du citrate calcique, qui transporte le calcium des os vers la circulation sanguine...
une inhibition de la réabsorption rénale de phosphate et une stimulation de l'excrétion rénale de phosphate
une stimulation de la réabsorption rénale du calcium : la parathormone stimule à cet effet l'activation rénale de la vitamine D (la conversion de la 25-OH-hydroxycalciférol vers la 1,25-diOH-cholécalciférol)
La vitamine D activée (1,25-diOH-cholécalciférol) exerce un effet d'épargne rénale sur le calcium (elle évite une trop grande élimination rénale du calcium) mais améliore aussi l'absorption intestinale du calcium (et du phosphore) par transport actif.
---> des doses assez élevées de vit D épargnent donc le calcium, ce qui permettra une monosupplémentation en vit D lorsque l'apport en calcium alimentaire est suffisant .
---> dès que les taux du calcium sont normaux, la production de la parathormone chute.
Les oestrogènes (mais aussi le Mg et la vitamine D) inhibent l'action de la parathormone ; ils empêchent donc la perte calcique osseuse.
Un excès de calcium dans le sang induit la production de la calcitonine par la glande thyroïde : contrairement à la PTH, la calcitonine diminue le niveau sanguin du calcium en augmentant son excrétion rénale et en activant les ostéoblastes, ce qui augmente le stockage du calcium dans les os. En outre, elle bloque l'absorption du calcium par l'intestin en diminuant l'activité de la vitamine D.
Le paradoxe calcique : trop de calcium peut causer un déficit calcique!
Une déficience en vitamine D et/ou en Ca provoquent une élévation des taux sanguins de PTH. Toutefois, libérée en continu, la PTH possède une action hypercalcémiante qui entraîne une dégradation osseuse : en effet, en cas de déficit sanguin en vit D et/ou en Ca, trop de calcium est retiré du squelette. Cet excès de calcium intracellulaire et périphérique forme avec du phosphore des complexes insolubles de phosphate calcique et précipite. En périphérie, dans la vésicule biliaire, dans les reins, dans la vessie, sur la paroi vasculaire... en provoquant de l'athérosclérose, des calculs biliaires et/ou rénaux... Dans la cellule, l'excès de calcium entraîne une cascade de dysfonctionnements cellulaires, qui peuvent être impliquées dans le développement du diabète de type 2, de maladies neurologiques, de croissance cancéreuse et de maladies articulaires dégénératives. De cette façon, des concentrations intracellulaires élevées de Ca bloquent les pompes ATP-ase dans la membrane cellulaire et empêchent les flux d'ions transmembranaires... (voir aussi : "Le mode d'action de la membrane").
Par contre, en discontinu, elle a une action inverse et stimule le remodelage osseux, en stimulant d'avantage les ostéoblastes que les ostéoclastes.
L'homéostasie Ca/P est influencée par des facteurs hormonaux et non-hormonaux :
la résorption osseuse est augmentée par : acidose, immobilisation, non-pesanteur, faibles taux extracellulaires de phosphore, glucocorticoïdes, PTH, 1.25-diOH-cholécalciférol, hormones thyroïdiennes, cancer, prostaglandines...
la résorption osseuse est freinée par : alcalose, calcitonine, taux extracellulaires élevés de phosphore, fluorure, hormone de croissance, facteurs de croissance, insuline, oestrogènes...
L'intégration dans l'os ou la libération du calcium de l'os vers la cellule (la distribution calcique au niveau de l'os) est régulée par des hormones, la calcitonine, la PTH et la 1α,25-di-OH-vit D active. Toutefois, le bilan entre ces 3 hormones est perturbé fréquemment :
souvent trop de calcium est résorbé du squelette et des dents et se voit précipité dans les cellules et dans les tissus périphériques,
ou les cellules contiennent trop peu de calcium, bien que indispensable à leurs fonctions physiologiques et biochimiques.
Dans l'idéal, l'ensemble est en parfait équilibre :
il existe un équilibre entre le remodelage perpétuel des os (activité des ostéoblastes) et leur dégradation (activité des ostéoclastes).
un excès de calcium dans la paroi vasculaire : entraîne une augmentation de la calcitonine, suivie d'une mise en réserve du calcium.
un déficit en calcium dans la paroi vasculaire : entraîne une augmentation de la parathormone, suivie d'une résorption calcique (disparition progressive de la matière).
---> dans cet équilibre, il convient de tenir compte des pertes calciques liées à la transpiration, par l'urine, dans les tissus mous et par les selles.
Lorsque la réserve du calcium est insuffisante, le calcium est résorbé des os, puisque la présence du calcium est aussi très cruciale dans l'activité des muscles (cardiaques...) et des fluctuations des taux du calcium peuvent être accompagnées de troubles sévères au niveau de l'activité musculaire!
Au niveau moléculaire p. ex., cet équilibre est modulé par un système de cascade phospho-inositide utilisant l'AMPc et l' lP3 comme seconds messagers.
le stress influence le système de cascade IP3 et occasionne une entrée plus importante de calcium via les canaux calciques.
ce Ca est indispensable dans la phosphorylation et l'activation des protéines cellulaires qui sont impliquées dans la régulation de différentes fonctions physiologiques et biochimiques,
en cas de stress important, la synthèse d'adrénaline est trop importante, laissant trop de calcium entrer dans la cellule et empêchant l'activation par le AMPc de la sortie du calcium,
l'association "stress + déficit en vit D et calcium" provoque donc une catastrophe dans l'organisme,
en cas de stress, les besoins en vit D sont majorés.
le café, le thé, le cola, le chocolat : contiennent de la caféine et de la théophylline qui
freinent d'une part la dégradation de l'enzyme la diëstérase qui intervient dans la dégradation de l'AMPc et d'autre part l'activité du phosphatidylinositol qui ouvre via le messager IP3 les canaux calciques,
un métabolisme glucidique perturbé agit donc directement sur la substance l'AMPc, impliquée dans des dizaines de fonctions cellulaires telles que la sortie de glucose.
La qualité de régulation :
dépend donc d'une part fortement de la sécrétion d'adrénaline (stress), qui à son tour dépend de la production du SAM et d'homocystéine. L'inositol joue également un rôle primordial (sans inositol pas d'entrée de calcium dans la cellule!),
et est déterminée d'autre part par le statut de vitamine D via le mécanisme de la PTH. Ce mécanisme de régulation détermine la quantité optimale entrante de calcium dans la cellule et limite la quantité de calcium restante dans la cellule ou dans la circulation sanguine.
Ce mécanisme de régulation dépend à son tour d'une série de facteurs :
la qualité des acides gras membranaires (voir : "Membrane cellulaire, composition")
les antioxydants accompagnants
la qualité des systèmes de pompe membranaire
les concentrations de PTH, d'oestrogènes et de Mg, le statut de vitamine D
La vitamine K2 aide à prévenir des calcifications anormales et favorise la calcification osseuse :
La vitamine K ne régule pas seulement la coagulation, elle régule aussi la distribution calcique dans l'organisme : même en cas de présence suffisante de calcium, des taux trop faibles de vitamine K2 entraînent une perturbation de la distribution calcique dans l'organisme et à terme un déficit de calcium dans l'os (ostéoporose), une précipitation de calcium sur les parois vasculaires (maladies coronaires, rénales et neurodégénératives) et certains types de cancer.
La calcification vasculaire, facteur de risque cardiovasculaire, est à l’origine de l’hypothèse d’un effet délétère de la supplémentation calcique sur le cœur et les vaisseaux.
Dans la prévention de ces maladies, des suppléments de calcium et de vitamine D ne suffisent donc pas, il faut aussi assurer des taux suffisants de vitamine K.
Le calcium se fixe normalement dans deux organes : les os et les dents. Des dépôts anormaux s'observent à 3 endroits dans l'organisme : les intimas des vaisseaux artériels, ponts d'encrage et de développement des plaques athérosclérotiques, les médias des vaisseaux artériels (constitués de fibres musculaires lisses) et les valves cardiaques. Peut-être pire encore : il s’agirait également de calcification lorsqu’on parle de calculs rénaux, d’arthrite, de cataracte, de sénilité et même de peau ridée...
Les chercheurs japonais avaient constaté que dans certaines régions du Japon où le natto est consommé plusieurs fois par semaines, les populations sont beaucoup moins touchées par les fractures osseuses, l’ostéoporose et les maladies cardiaques. Les femmes de l’est du Japon, où la consommation de natto est traditionnelle depuis des siècles, sont d’ailleurs réputées pour leur forte ossature. Comme souvent, le secret du natto tenait dans sa fermentation. Une fermentation qui développait dans la pâte une vitamine également produite par l'organisme humain, la vitamine K2. La K2 est naturellement produite par la flore intestinale dans le côlon, lorsqu'elle est saine et abondante. La vitamine K2 agit donc comme un régulateur du calcium dans les tissus, favorisant d'un côté la fixation du calcium dans la matrice même des os, et nettoyant de l'autre tous les dépôts inutiles.
Chez l'animal atteint d'ostéoporose, la vitamine K2 (surtout la forme MK-4 ou ménatétrénone) améliore la structure osseuse, augmente la masse osseuse et la force mécanique, stimule la minéralisation (dépôt de calcium) et renforce la structure de collagène, un système de crosslinking du tissu fibreux rendant l'os plus élastique et plus résistant aux fractures .
Hyperparathyroïdie :
Avec l'âge, la production de la parathormone augmente suite à une régulation phospho-calcique moins efficace. En général, une tumeur bénigne (adénome) au niveau des glandes parathyroïdiennes est la cause.
La concentration accrue de la parathormone stimule d'abord la résorption calcique au niveau des reins et de l'intestin, et ensuite sa libération osseuse par stimulation de l'excrétion du phosphore ; entraînant ainsi une diminution de la densité calcique osseuse et une dégradation de l'os "cortical".
Etant donné que le calcium n'est soluble que dans l'eau sous forme de sel, son excrétion est exclusivement rénale ; en cas d'hyperparathyroïdie, les reins peuvent être surchargés avec risque de formation de calculs rénaux.
Plaintes : troubles osseux, calculs rénaux, plaintes abdominales, fatigue et troubles psychiques...
Chez les personnes souffrant simultanément de "hypertension + taux élevés de PTH", on constate une augmentation des taux d'acide urique : Plus cette situation persiste, plus le risque de dysfonction rénale et de formation de calculs rénaux d'acide urique est élevé.
Note : aussi le non respect de l'apport 3:1 des "minéraux (légumes, fruits...) et protéines" dans l'alimentation avec des excès de protéines rend l'urine acide et peut avec l'âge, lorsque la fonction rénale décline et n'arrive plus à neutraliser l'acidité, favoriser le développement de calculs rénaux... En outre, une consommation de sel élevée provoque une perte de potassium, de magnésium et de calcium par l'urine. En association avec une acidification de l'organisme (acidose), la perte majorée de minéraux par une urine acide et de faible volume peut stimuler la formation des calculs rénaux.
Induite par des mauvaises habitudes alimentaires, la production surrénale de la parathormone peut augmenter par surstimulation (voir plus loin "Facteurs de risque") : mobilisation du calcium osseux!
Mécanisme :
une alimentation riche en phosphates (coca...) :
---> élévation des taux sériques du phosphate ---> diminution du calcium sérique,
---> augmentation de la parathormone ---> normalisation des taux sériques calciques et augmentation de la phosphaturie,
---> normalisation des taux sériques de phosphates : établissement d'un nouvel équilibre caractérisé par des valeurs sériques normales du calcium et du phosphate au détriment d'une augmentation de l'activité parathyroïde.
un taux accru de phosphates exerce une influence inhibitrice sur l'activation rénale de la vitamine D :
---> diminution de la réabsorption intestinale du calcium,
---> diminution du taux sérique du calcium,
---> élévation de la parathormone.
lorsque l'organisme n'arrive plus à garder les taux de phosphore assez bas :
---> formation du phosphate calcique, sel insoluble,
---> diminution des taux sériques du calcium,
---> élévation de la parathormone.
Plaintes : idem hyperparathyroïdie..., s'il y a des plaintes...
Cet état est en général causé par l'ablation (nécessaire) des glandes parathyroïdiennes lors d'une intervention chirurgicale de la thyroïde. Autres causes : radiation, cause congénitale idiopathique.
Suite à la faible production de la parathormone,
le taux calcique dans le sang est bas et étant donné le lien inversé entre le calcium et le phosphore, un taux calcique bas dans le sang entraîne presque toujours un taux accru du phosphore.
une hydroxylation rénale réduite des précurseurs de la vitamine D : le colécalciférol (ou vitamine D3) est normalement transformé dans le foie en 25-OH-vit D3 et ensuite dans les reins en 1,25 di-OH-vitamine D3, la forme active de la vitamine D. Dans ce cas, un supplément de vitamine D (alfacalcidol) s'avère nécessaire.
Aussi bien chez l'homme que chez la femme, les oestrogènes stimulent la formation osseuse pendant la puberté. Une déficience oestrogénique est également la cause principale d'une perte osseuse liée à l'âge dans les deux sexes par élévation des taux de PTH, en particulier au niveau de l'os "trabéculaire" (voir "Ostéoporose").
Déficit en oestrogènes ---> élévation de PTH ---> perte de contrôle sur la libération osseuse de Ca.
Des suppléments de Mg (est un antagoniste calcique!) et d'oestrogènes peuvent normaliser les taux de PTH empêchant la perte osseuse de calcium, l'entrée massive de calcium dans les cellules et sa précipitation dans les tissus périphériques.
Ils jouent un rôle important dans la formation et le maintien du squelette.
Ces affections sont caractérisées par une inflammation des muqueuses intestinales entraînant des complications telles que : perte osseuse, diminution de la formation osseuse, mauvaise absorption intestinale du calcium et de la vitamine D pouvant entraîner une hypocalcémie : une perturbation de la régulation du métabolisme phospho-calcique est impliquée.
Stimulateurs de l'absorption intestinale :
l'absorption intestinale du calcium est plus importante le soir, en dehors des repas
un taux d'acidité gastrique suffisant est indispensable pour la dissolution du CaCO3 : une faible production d'acide gastrique peut entraîner ainsi une réduction de l'absorption calcique (par contre, l'absorption du Ca-citrate est indépendante de l'acidé gastrique, et un mélange des deux donne encore des meilleurs résultats!),
un rapport Ca/P correct (donc pas de lait),
des suppléments de vit D3 (nécessaire pour l'absorption intestinale du calcium), de B, de Mg et de vit C (utile pour l'absorption cellulaire du calcium)
le lait cru contient du calcium, du phosphore, du lactose et de la phosphatase ; cette dernière est cruciale dans l'absorption du phosphore, qui à son tour doit être présent pour l'absorption intestinale du calcium! Lorsque la phosphatase est détruite par pasteurisation, l'absorption intestinale du phosphore est perturbée mais aussi indirectement celle du calcium
...
Stimulateurs de la libération de la calcitonine :
Ca
Stimulateurs de la formation osseuse (ostéoblastes) :
Inhibiteurs de la libération de la parathormone et de la perte osseuse :
taux élevés de Mg (antagoniste calcique!)
taux élevés de calcium
taux élevés de vitamine D
taux élevés d'oestrogènes et de testostérone
tous les facteurs qui renforcent les taux oestrogéniques tels que : B3, B5, B9, PABA, GLA, Bore, bioflavonoïdes, Ginseng, pollen d'abeilles, gelée royale...(voir aussi "La ménopause")
Inhibiteurs de l'absorption intestinale :
la perte calcique est plus importante la nuit (donc administrer les suppléments de calcium de préférence le soir)
un taux insuffisant d'acidité gastrique (év. + acide lactique, bétaïne HCl, acide glutamique...) (symptômes : des renvoies)
un milieu trop gras : donc éviter la prise de calcium accompagnée d'un repas riche en graisses
une présence trop importante de phosphates (cola!)
Mg : entre en compétition avec le Ca (caractère discutable...)
des médicaments : les sels de Mg et d'Al ( ---> manque d'acide gastrique)
un déficit protéique : la présence de la lysine et de la glycine dans l'alimentation favorise l'absorption du calcium
la présence de fibres, phytates, fluorides, oxalates (dans les épinards, l'oseille, les betteraves, le rhubarbe, les tomates...) : ces substances fixent le calcium...
caféine : coca, café, thé noir, cacao...
apports trop élevés de fructose
intolérance au lactose
Fe : interférence possible avec la calcium ; il est recommandé d'éviter l'administration concomitante.
Inhibiteurs de la libération de la calcitonine :
excès de la vit D : prudence avec des suppléments (il vaut mieux s'exposer au soleil!) et réserver la prise de vit D lors de l'hiver.
Stimulateurs de la libération de la parathormone et de la perte osseuse :
NaCl (sel)
alimentation riche en protéines : puisque le calcium est indispensable dans la conversion des protéines, un régime riche en protéines puisera continuellement plus de calcium (qu'il n'arrive à remplacer) au détriment de l'os
sucre, café, alcool
aluminium (médicaments, produits de beauté)
excès de phosphore (cola...)
pauvre apport de Mg
faible production d'oestrogènes et de testostérone.
Stimulateurs de la perte osseuse :
trop de fibres riches en acide phytique
trop de protéines : une ingestion anormale de protéines entraîne une excrétion plus importante du calcium par les reins!
trop de sel : entraîne une perte plus importante du calcium par les reins!
graisses
fluorides
oxalates
Stimulateurs du dépôt du calcium dans les tissus mous :
Des chasseurs calciques :
une consommation trop importante de sel de cuisine = perte supplémentaire du calcium!
le sucre, tabac, café, alcool : augmentent l'excrétion rénale du calcium et du magnésium.
Ces "antinutriments" entraînent ainsi une acidose métabolique induite par une élévation de la concentration sanguine de l'acide carbonique, suivie d'une réponse de tamponnage avec des minéraux alcalins, y compris le calcium stocké dans les os.
les phosphates (cola...) : certaines indications relèvent le fait suivant : lorsque les taux intestinaux du phosphate s'élèvent, le calcium se fixe au phosphate et il est ensuite excrété comme phosphate calcique. En cas d'apport insuffisant préexistant du calcium, ce déficit est encore aggravé par des taux élevés de phosphate!
trop de protéines d'origine animale (viande, fromage, produits laitiers...) : sont dégradées en acides aminés ---> balance calcique négative.
Tous les produits alimentaires d'origine animale, à l'exception des produits laitiers, présentent des taux élevés de phosphore, et se caractérisent par un rapport calcium/phosphore très faible. En outre, tous les aliments d'origine animale sont riches en chlore et soufre, et pauvres en manganèse et magnésium. Qui plus est, chacun de ces nutriments est impliqué dans le développement osseux et/ou dans son maintien. Par conséquence, une alimentation (trop) riche en phosphore rend inévitable la dégradation osseuse. En évitant la consommation de viande, l'ingestion totale de phosphore pourrait être ramenée à un niveau acceptable - entraînant un changement important du rapport calcium/phosphore. Le phosphore tente à acidifier le sang. Le chlore et le soufre présentent le même effet.
une partie des acides aminés est ensuite dégradée par le foie et éliminée par les reins, associée au calcium, potassium et à d'autres minéraux : entraîne une élimination rénale accrue du calcium et perturbe ainsi la balance calcique. Cette perturbation peut être responsable d'une mobilisation calcique d'origine osseux pour combler le déficit ( ---> ostéoporose).
les acides aminés diminuent le pH sanguin : pour neutraliser ces acides, des phosphates calciques doivent être prélever du squelette ---> rend le pH sanguin légèrement alcalin.
en outre, la plupart des produits riches en protéines contient beaucoup de phosphore : l'excès de phosphore d'origine alimentaire est responsable d'une perte progressive du calcium qui se traduit par une diminution de la densité osseuse... (voir plus haut).
la dégradation protéique produit des purines te des acides > production d'acide urique > goutte, arthrose...
le lait est acidifiant : le lait empêche pour cette raison l'absorption de son propre calcium! En outre, une mobilisation de calcium endogène est nécessaire afin de neutraliser l'acidification (seul en milieu acide, le carbonate calcique sera dissocié).
les fibres riches en acide phytique : cet acide fixe des métaux, dont le calcium, le rendant ainsi indisponible à l'organisme.
l'excès de graisses dans l'alimentation : les graisses peuvent fixer le calcium, le rendant ainsi indisponible à l'organisme.
le manque de fruits et légumes peut entraîner un déficit de bore ; le bore favorise la rétention de calcium et de magnésium par inhibition de leur excrétion urinaire et élève les taux sanguins de l'oestradiol et de la testostérone.
Les fruits et légumes présentent un pouvoir alcalinisant, capable, même en cas d'un régime acidifiant et riche en protéines, d'éviter une utilisation comme tampon du calcium osseux.
les fluorides (dont certains médicaments tels que les fluoroquinolones) : sont des inhibiteurs enzymatiques potentiels pouvant provoquer des modifications pathologiques au niveau de l'ostéogenèse, entraînant un risque accru de fractures.
une déficience magnésique : entraîne des taux accrus de la parathormone, favorisant l'ostéoporose. Des suppléments préventifs de Mg peut être utile puisque ils compensent la diminution des taux oestrogéniques pendant et après la ménopause (antagoniste calcique!). Eviter l'administration concomitante du calcium ou d'une source calcique.
les médicaments diurétiques : stimulent l'excrétion urinaire des minéraux.
les corticostéroïdes : entraînent à terme une ostéoporose.
les inhibiteurs de la pompe à protons : ils suppriment la sécrétion acide de l'estomac (entraînant une incapacité d'assimiler correctement le calcium présent dans la nourriture) et obligent l'organisme de puiser dans sa réserve principale, à savoir nos os.
une déficience oestrogénique (ménopause) : suite à la diminution des taux oestrogéniques, la production de la parathormone n'est plus suffisamment inhibée. Etant donné que les glandes surrénales produisent également des oestrogènes, une stimulation de ces dernières avec des stimulateurs de la production oestrogénique surrénalienne peut compenser la perte de production oestrogénique au niveau des ovaires (voir : Côté pratique).
l'anorexie : des taux oestrogéniques plus élevés ont été constatés chez les femmes obèses puisqu'après la ménopause, la production oestrogénique est essentiellement assurée au niveau des tissus adipeux situés autour des reins.
une déficience en progestérone : la progestérone restaure et stimule la fonction des ostéoblastes ; l'ostéoporose postménopausique est principalement induite par une nouvelle formation insuffisante des os, suite à une stimulation inadéquate des ostéoblastes mais également entraînée par une déficience progestéronique.
les inhibiteurs de la synthèse du cholestérol : puisque la vitamine D est synthétisée dans l'organisme à partir du cholestérol, une diminution des taux du cholestérol peut provoquer une perturbation du métabolisme calcique !
Note :
la vitamine K est un facteur de croissance des tissus osseux ; elle est synthétisée par des bactéries intestinales. Une destruction de la flore intestinale induit donc également une diminution de la production de la vitamine K. En outre, les antibiotiques sont, bien que indirectement, un facteur de risque de décalcification.
des exercices physiques aident : des efforts physiques réguliers freinent la décalcification. Des exercices physiques non seulement améliorent votre équilibre, mais qui renforcent la qualité et la solidité de votre squelette. Vos os, comme vos muscles, ont besoin d'être sollicités pour durcir.
Des excès calciques :
En effet, l'administration de suppléments de calcium peut aider à atteindre une masse osseuse/densité osseuse accrue. Toutefois, cela n'implique pas nécessairement une augmentation de la résistance osseuse (voir plus haut).
L'administration de suppléments de calcium peut provoquer un syndrome des buveurs de lait caractérisé par une hypercalciémie, une alcalose métabolique et une insuffisance rénale.
Une étude montre que des suppléments de calcium administrés aux femmes après la ménopause, doublent le risque d'infarctus cardiaque (un apport concomitant de vitamine D annulerait ce risque?). L'élévation des taux calciques dans le sang par des suppléments de calcium pourrait favoriser le dépôt de calcium (plaque) sur la paroi vasculaire, entraînant une augmentation du risque d'infarctus du myocarde . Un déficit fréquent en vitamine K2 chez la personne âgée pourrait former une autre explication. Cette vitamine protège les vaisseaux contre l'athérosclérose .
La plaque athéromateuse est formée de cholestérol calcifié à 90%, perdant ainsi sa souplesse, et son pouvoir dilatateur. Une présence trop élevée dans le sang de calcium contribue à cette calcification du cholestérol.
Un apport excessif de calcium entraînera automatiquement d'autres déséquilibres minéraux. Voir : "Les minéraux, la roue des interactions entre minéraux".
Plusieurs études nous montrent qu'il existe un lien entre une densité osseuse accrue et une élévation du risque de cancer mammaire. L’existence d’une relation entre deux pathologies apparemment fort différentes n’est en fait pas aussi surprenante que ça. En effet, la déminéralisation de l’os et le développement des tumeurs sont en partie sous contrôle hormonal. Ainsi, il est maintenant avéré que les traitements hormonaux substitutifs prescrits pour traiter les troubles de la ménopause ou l’ostéoporose augmentent nettement les risques de survenue de cancer du sein. Il n’est donc pas étonnant que des facteurs hormonaux évitant la perte osseuse puissent d‘un autre côté favoriser l’apparition de cancer du sein... Inversement pourrait un traitement du cancer entraîner la perte osseuse .
En utilisant les données de la vaste étude Américaine NHANES et en détaillant les apports en fer et en calcium, des chercheurs ont découvert des résultats étonnants : à partir d'une supplémentation en calcium supérieure ou égale à 800 mg par jour le risque de glaucome est multiplié par 2,4 (à partir d'une supplémentation en fer supérieure ou égale à 18 mg par jour le risque de glaucome est multiplié par 3,8. Et dans le cas où les deux supplémentations sont cumulées, le risque est multiplié par 7,2) . Une autre étude montre un risque accru de Dégénérescence Maculaire Liée à l'Age (DMLA) avec des suppléments de calcium de > 800mg/j chez la personne âgée .
Chez le patient présentant :
une hypercalciémie et une hypercalciurie
une pathologie rénale chronique, un risque de calculs rénaux : une légère élévation des taux sanguins de la créatinine peut indiquer des futures complications rénales...
une hypertension : le contrôle de la tension artérielle peut être perturbé
Grossesse/Allaitement :
aucune anomalie n'a été rapportée ; les besoins calciques sont augmentés pendant une grossesse : une dose journalière de 1200mg de calcium élémentaire est recommandée chez la femme enceinte pendant toute la grossesse. En outre, le calcium pourrait limiter le risque de pré-éclampsie.
néanmoins son association avec la vitamine D nécessite des conseils médicaux.
durant la période d'allaitement, des suppléments calciques sont également recommandés : on estime que 210mg de calcium sont excrétés pendant la lactation via le lait maternel.
Interactions potentielles avec :
de l'alcool : une consommation excessive d'alcool peut perturber l'absorption du calcium
les antiacides à base d'aluminium : ils peuvent réduire l'absorption intestinale du calcium
des anticonvulsifs : interfèrent avec le métabolisme de la vitamine D, qui à son tour réduit la biodisponibilité du calcium
des antibiotiques (quinolones et tétracyclines), des bisphosphonates : sont fixés par le calcium (NMCDatabase)
de la lévothyroxine : sa résorption peut être freinée par le calcium (NMCDatabase)
de l'aténolol (bétabloquant), des salicylates, du fluor, du fer...
des biphosphonates (médicaments contre l'ostéoporose) : son action sera réduite, voire inversée
des diurétiques thiazidiques, corticostéroïdes, isoniazide, héparine... : augmentent les besoins en calcium
...
Eventuels effets indésirables :
des suppléments de calcium peuvent entraîner des effets indésirables modérés tels que nausées, constipation et flatulence
attention chez l'enfant : risque accru de perforation intestinale! Uniquement sous contrôle médical
Maladies de carence :
rachitisme
ostéomalacie
ostéoporose
troubles cardiaques
crampes musculaires
Ca - Calcium :
Age |
AJR (mg) |
DJO (mg) |
|
|
|
0 - 5 mois |
210 |
|
6 - 11 mois |
340 |
|
1 - 3 ans |
500 |
|
4 - 6 ans |
700 |
|
7 - 10 ans |
900 |
|
11 - 14 ans |
1200 |
|
15 - 18 ans H |
1200 |
|
F |
1200 |
|
Adulte H |
900 |
800-1200 |
F |
900 |
|
+ 60 ans H |
1200 |
|
F |
1200* |
|
Grossesse |
1200 |
|
Allaitement |
1200 |
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Autres : |
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|
AJR : Apports Journaliers Recommandés (Source : Recommandations nutritionnelles pour la Belgique - Conseil supérieur de la santé)
* : 's appliquent également aux femmes après la ménopause
DJO : Dose Journalière en médecine Orthomoléculaire.
Il faut administrer le calcium et la vitamine D ensemble, de préférence le soir! La prise des doses citées est sûre chez le patient présentant une fonction rénale normale.
Dose moyenne journalière dans les suppléments alimentaires : 250 - 2000mg.
Dose toxique journalière : > 2500mg (risque accru d'hypercalcémie, de calculs rénaux et de pathologie rénale).
il est préférable d'administrer des suppléments de calcium au cours du repas du soir :
le calcium carbonate est une forme relativement insoluble, surtout en cas de pH neutre (en cas d'achlorhydrie p.ex.) ; seul en milieu acide, le carbonate calcique sera dissocié
le calcium citrate possède un plus faible taux de calcium mais est soluble, même en milieu neutre, ce qui constitue un avantage pour les patients à risque ;
le calcium phosphate contient des quantités importantes de phosphate et ne seront dès lors pas indiqués en cas d'insuffisance rénale.
diminuer les besoins en calcium supplémentaire en consommant moins de protéines!
en outre, des grandes quantités de phosphate dans l'alimentation peuvent aussi favoriser le dépôt de phosphate de calcium dans le lumen intestinal.
les aliments contenant de l'acide oxalique (rhubarbe, épinard, cacao, betterave rouge) ou de l'acide phytique (céréales complètes) forment des complexes insolubles avec le calcium libre et en diminuent de ce fait la résorption. Respecter un intervalle d'au moins 2 heures!
l'absorption du calcium élémentaire ne peut être garanti en cas de mauvais fonctionnement de l'iléum, d'activité inappropriée de la vitamine D et d'un manque de magnésium. Toujours administrer Ca + Mg (et + B)!
Groupes-cibles : durant la grossesse, l'allaitement, l'adolescence (croissance).
Signaux d'un éventuel déficit en calcium :
des renvois
un taux insuffisant d'acidité gastrique, une digestion difficile : l'absorption du calcium nécessite un milieu acide.
une peau pâle :
une exposition solaire insuffisante, une carence en vit D : les deux sont indispensables à l'absorption intestinale du calcium (la vitamine C est ensuite nécessaire pour son absorption par les cellules).
des repas trop gras :
le calcium est difficilement absorbé dans un milieu gras (éviter la prise de suppléments calciques avec un repas riche en graisses).
une consommation excessive d'aliments riches en oxalates : épinards, choucroute, rhubarbe, tomates... ;
cuits, ces aliments libèrent difficilement leur calcium puisque ce dernier est fixé aux oxalates peu solubles. Préférer ces aliments cru.
des carences en lysine et glycine :
ces acides aminés favorisent l'absorption du calcium d'origine alimentaire.
des présences excessives d'acide phytique et de fluorures :
ces substances fixent le calcium en formant des complexes insolubles tels que des phytates (la phytase dans le levain dégrade ces phytates et permet l'absorption du calcium : voir "Les céréales").
une consommation excessive de protéines :
augmente l'excrétion rénale du calcium.
un apport trop importante de phosphore (cola...) :
empêche l'absorption calcium (perturbation du rapport Ca/P).
une utilisation trop élevée de sel :
augmente l'excrétion rénale du calcium.
certains médicaments :
la pilule, des corticostéroïdes, des diurétiuques...
Mesures sur le plan nutritionnel :
le pic de formation osseuse et de dépôt calcique survient à l'adolescence : c'est donc, peu avant cet âge, que la prévention devrait débuter. En outre, comme l'absorption du calcium diminue avec l'âge, même chez l'adulte et les personnes âgées, un apport calcique suffisant s'impose.
le régime de base doit être alcalin : une alimentation à base de fruits et de légumes permet de constituer un surplus alcalin, utile dans la régulation du métabolisme calcique.
des aliments trop acidifiants (viande et autres aliments riches en protéines, café, alcool...), provoquent toujours des problèmes avec le calcium - quel que soit leur contenu calcique - et leur présence est défavorable dans l'utilisation des protéines.
les protéines d'origine animale sont caractérisées par un rapport Ca/P assez faible vis-à-vis des produits laitiers; en outre, elles augmentent l'excrétion calcique (les protéines d'origine végétale ne posent aucun problème à ce sujet).
les protéines d'origine végétale sont à préférer : e.a. dans des céréales, des légumineuses, des noix, des grains, des légumes verts et crus.
des protéines complètes se trouvent dans la levure de bière, certaines noix et dans les fèves de soya.
limiter la consommation du sucre, du café, du sel, de l'alcool, du saccharose, d'une alimentation riche en protéines et le stress émotionnel : ils empêchent la fonction normale des reins en évasant plus les filtres, favorisant ainsi la perte calcique.
éviter également la consommation de lait et des produits laitiers.
Dans la prévention de l'ostéoporose : les substances pouvant stimuler la production oestrogénique des glandes surrénales :
l'acide gamma linolénique (40 - 60mg, 4 à 6 x par jour) dans l'huile d'onagre et dans les graines de bourrache,
les bioflavonoïdes : sont plus efficaces que les doses thérapeutiques des hormones oestrogéniques : 1200mg/jour + vit C,
l'3-indol-carbinol (dans les légumes de la famille des cruciféracées telles que : choux, brocoli, choux de Bruxelles...) : augmente les taux des 2-hydroxy-oestrogènes bénéfiques de 50%,
le borium (bore) : possède une activité "booster" oestrogénique naturelle (3 à 9mg/jour) : le bore aide l'organisme à produire lui-même des oestrogènes,
Ginseng, Dong Quai : ils contrôlent les taux hormonaux dans l'organisme : 400 à 600mg racine séchée par jour,
le pollen d'abeille et la gelée royale : diminuent fortement l'index climatérique (= l'expression chiffrée des effets désagréables durant la ménopause), en influençant positivement la production oestrogénique (300mg/jour),
la pregnénolone, la DHEA...
Mesures sur le plan structurel :
Le calcium agit en synergie avec des micronutriments tels que magnésium, vitamine D3, sodium, potassium, silicium, manganèse, cuivre, bore, zinc, phosphore et des acides aminés... Des suppléments calciques seuls risquent donc de perturber les bilans existants avec les autres micronutriments. Pire, la supplémentation chronique de calcium pourrait être dangereux pour le coeur : d'après une étude, les hommes qui ont pris 1 000 mg de calcium par jour ou plus avaient un risque accru de 20 pour cent de mourir de maladies cardiovasculaires (bien qu'une méta-analyse (2016) infirme le risque cardiovasculaire ). Par contre, il n'y avait pas de lien chez les femmes... Et le calcium provenant des aliments et des boissons (produits laitiers) n'était pas associé à des problèmes cardiaques.
améliorer la structure et donc aussi la fonction de l'intestin/de la flore intestinale... avec des probiotiques : pour une meilleure synthèse de la vitamine K.
administrer des suppléments de calcium : citrate, gluconate, carbonate, phosphate tricalcique...
prudence avec les différents sels calciques :
1000mg de calcium (gluconate) : contient 1000mg de calcium
1000mg de gluconate calcique : contient 93mg de calcium
1000mg de calcium chélaté aux acides aminés : contient 250mg de calcium
...
les taux urinaires de l'acide aminé hydroxyproline (substance de base des tissus de soutien : voir : "L-Glutamine") sont un bon indicateur de la résorption calcique : une diminution de l'hydroxyproline dans la première urine du matin indique une inhibition calcique de l'ostéoporose...
aucune influence sur l'hydroxyproline : carbonate calcique (diverses études ont montré par ailleurs que les carbonates de calcium qui sont souvent encore administrés pour la croissance ou pour prévenir l'ostéoporose ne sont pas correctement assimilables ; ne se fixant pas là où le corps en a besoin, il peut encrasser l'organisme en se déposant à la surface des tissus, contribuant parfois même à la calcification et donc au durcissement des artères).
diminution de l'hydroxyproline : lactate calcique, gluconate calcique, citrate de calcium (de préférence le soir).
administrer uniquement des suppléments de calcium ne sert à rien :
le calcium seul est efficace dans le traitement de la perte osseuse compacte (corticale) ; des pertes calciques dans l'os trabéculaire (os formé de tiges ou travers de soutien) ne sont pas corrigées par des suppléments calciques.
pour convenablement assimiler le calcium il convient de plus d'apporter des acides gras polyinsaturés oméga 3, 6, 9 associés à des enzymes de plantes ou d'algues qui participent comme précurseurs à la fabrication naturelle de progestérone, déterminante dans la fixation du calcium alimentaire. C'est sans doute une des raisons pour lesquelles les populations des pays qui consomment beaucoup de poissons crus riches en de tels acides gras ainsi que des algues et autres végétaux mais beaucoup moins de laitages que nous présentent moins de cas d'ostéoporose.
la vitamine D (soleil!) et l'exercice physique, accompagnés d'une alimentation saine forment souvent une stratégie excellente.
la vitamine K2 ou K3 aident à améliorer la distribution du calcium dans l'organisme.
le 17-bèta-oestradiol aide également bien qu'un risque accru de cancer mammaire et de l'endomètre ait été constaté. Il est préférable de choisir un supplément à base d'isoflavones (p. ex. l'ipriflavone).
la vit B9 (acide folique) : favorise la conversion de l'homocystéine à la méthionine...
l'homocystéine augmente dans la ménopause en perturbe le crosslinking moléculaire du collagène.
la vit B6 (pyridoxine) : est impliquée dans la conversion homocystéine ---> cystathion, cystéine et taurine (voir également : "Cycle de méthyle").
le cuivre influence l'absorption calcique.
ZOELHO (c) 2006 - 2024, Paul Van Herzele PharmD Dernière version : 13-sept.-24
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