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Le profil du stress

 

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Nous ne sommes pas égaux face aux oxydants. Le système antioxydant interne est génétique : certains individus sont mieux armés pour défendre leurs protéines, d'autres leurs lipides ou leur ADN... Ces différences expliquent en partie pourquoi certains d'entre nous sont susceptibles de faire un accident cardiaque et d'autres moins de risque de développer un cancer p. ex..

 

A vérifier en cas de : troubles émotionnels (conflits, problèmes dans la sphère privée ou professionnelle), stress chronique, épuisement nerveux, troubles du sommeil, vieillissement prématuré...

Sommaire :

Conséquences métaboliques du stress catabolique

 

Conséquences métaboliques du stress oxydant

 

Détermination des radicaux libres

 

Côté pratique en cas de stress et d'insuffisance surrénale

Contenu :

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Conséquences métaboliques du stress catabolique :

 

Toutes les formes de stress (traumatisme, opération, brûlures, infections, jeûnes, malnutrition, sport, pollution, surcharge professionnelle...) provoquent un stress catabolique :

 

Conséquences métaboliques :

 

 

Pyruvate (muscle) ---> transamination d'acides aminés branchés des protéines musculaires ---> alanine  ---> transport vers le foie  --->  désamination : - NH4+ (vers le cycle d'urée)  ---> pyruvate (foie) ---> gluconéogenèse  ---> glucose (foie)

 

en cas de stress intense, le pyruvate dans les muscles y est extrait et est converti en alanine pour plus de 5%...

 

 

Protéines (muscles) ---> transamination d'acides aminés branchés ---> glutamine  --->  transport vers l'intestin  --->  conversion en alanine  ---> transport vers le foie  --->  désamination : - NH4+ (vers le cycle d'urée)  ---> pyruvate (foie) ---> gluconéogenèse  ---> glucose (foie)

 

La source de glucose via la gluconéogenèse est pour 25% d'origine protéique musculaire (protéolyse) : l'alanine y représente 20% et la glutamine 50%!

 

--->  C'est la cause d'une déficience en alanine, en acides aminés branchés et en glutamine!

 

L'épuisement de l'alanine entraîne :

        • une gluconéogenèse plus faible : le cerveau ne reçoit pas assez de glucose et d'énergie ---> hypoglycémie cérebrale

 

        • une production plus faible de CoA : élément crucial dans le métabolisme des lipides, des hydrates de carbone et des protéines

 

        • une élévation de la cétose

 

        • une faiblesse musculaire : perte d'une source d'énergie pour les muscles...

 

        • hypoglycémie : l'alanine est un régulateur du métabolisme des glucides

 

 

        • une perturbation du transport d'azote (l'alanine et la glutamine)

 

L'épuisement du glutamate entraîne une diminution de la synthèse de :

        • GABA : est impliqué dans la régulation du rythme cardiaque et de la pression artérielle  ---> hypertension

 

        • GSH (glutathion) : composée à partir du Glu : est un des antioxydants les plus importants de l'organisme et la substance-clé du mécanisme de détoxification  ---> le stress oxydant au niveau du système cardiovasculaire (récyclage par la voie des pentoses/B3)

 

        • ADN : dans la production des bases puriniques des nucléotides de l'ADN  ---> insuffisance cardiaque

 

        • folates - polyglutamates : important dans le récyclage du facteur de risque homocystéine, en association avec la vit B6 et la vit B12  ---> thrombose

 

        • FTG (Facteur de tolérance au Glucose) : contient de la glutamine : le FTG régule le métabolisme insulinique et prévient une résistance à l'insuline... ---> DNID, syndrome X, dyslipidémia, et athérosclérose et affections dérivées

 

        • phosphate de créatine : déficit d'énergie immédiatement disponible  ---> insuffisance cardiaque, fatigue

 

 

      • stade I : compensation des glandes surrénales produisant davantage de cortisol et de DHEA pour y faire face

      • stade II : la production de DHEA faiblit progressivement, alors que le pic matinal de la sécrétion du cortisol reste trop élevé ; c'est le début de la décompensation, laquelle devient évidente cliniquement dans le

      • stade III : épuisement des glandes surrénales (insuffisance/épuisement surrénale)... et du patient

 

Note :

Une insuffisance surrénale peut également être le résultat de l'impact iatrogène des corticothérapies, de la pilule contraceptive et des phénomènes auto-immuns superposable à celle prévalant pour la glande thyroïde.

 

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Conséquences métaboliques du stress oxydant :

 

Le stress oxydant est provoqué par le déséquilibre entre d'un côté la production de radicaux libres/ROS et de l'autre la capacité de l'organisme à neutraliser ces composés hautement agressifs avant qu'ils occasionnent des dégâts.

 

La plupart des affections causées par le stress oxydant, ne sont constatées qu'à un âge avancée, surtout parce que la défense antioxydante s'affaiblit avec l'âge et laisse le libre jeu à la production mitochondriale de radicaux libres.

 

 

En particulier, le lien entre les radicaux libres et l'apparition d'un cancer est de plus en plus prononcé : des radicaux libres sont incriminés dans l'activation des substances pro-carcinogènes, lesquelles peuvent détériorer l'ADN, renforcer les signaux de prolifération et inhiber les gènes suppresseurs de tumeur, tels que le gène p53.

 

 

 

 

Même les causes de stress oxydant sont une combinaison de facteurs :

 

 

 

 

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Déterminer les radicaux libres :

 

1. Activité des radicaux libres

 

 

Il s'agit d'une technique d'analyse sanguine (test LBA) pour déterminer la configuration des éléments figurés du sang et la présence des formes inhabituelles.

 

La deuxième partie, l'analyse en stress oxydatif (test HLB : Heitan-Lagarde-Bradford) permet de suspecter l'existence des radicaux libres, d'éventuelles carences, des intoxications, des intolérances ou phénomènes allergiques, des déséquilibres hormonaux ou intestinaux, ...

 

 cette technique demeure un test qualitatif et doit être considérée comme un outil complémentaire dans la démarche d'une conception globale de la santé.

 

 

Particulièrement dans les membranes cellulaires et les organelles, la peroxydation lipidique dans l'organisme est occasionnée par l'auto-oxydation des AGPI (acides gras poly-insaturés) en présence d'oxygène et forme du Malonaldéhyde (MDA). Ce MDA peut être un index de la lipidperoxydation et donc de l'altération des membranes biologiques (perte de leur élasticité, vieillissement). En effet, le MDA est toxique, peut former des liens croisés (cross-linking) et des polymères avec d'autres molécules dans l'organisme, donc e.a. des métabolites. Le MDA peut former également des pigments insolubles tels que des lentigos (taches brunes qui se développent avec l'âge) et la cataracte (lipofuscine).

 

Des taux accrus du MLA sont observés dans les maladies chroniques tels que hyperthyroïdie, diabète, DMLA, leucémie, cancer, angine de poitrine et maladies coronaires, prééclampsie, hépatite virale, SIDA... En outre, les fumeurs, les buveurs d'alcool, les personnes en surpoids et présentant des taux sanguins élevés de triglycérides et/ou de cholestérol ont généralement des taux de MDA plus élevés. Même une alimentation à IG élevé (qui favorise les triglycérides) augmente le niveau du MDA.

 

 

La perte de l'acide sialique au niveau de la membrane cellulaire (comme composant des polysaccharides) est considérée comme paramètre de l'activité du peroxyde d'hydrogène, puisque ce peroxyde stimule l'activité de l'enzyme, la sialidase :

 

     polysaccharide porteur d'acide sialique  ---> sialidase  ---> acide sialique libre

 

        • l'acide sialique libre entraîne une destruction plus importante des protéines sériques et des globules rouges : déséquilibre anaérobiose/aérobiose ;

 

        • puisque chaque cellule cancéreuse produit également des quantités importantes du peroxyde d'hydrogène, ce test est aussi utilisé comme indicateur cancéreux (accepté par la FDA) ;

 

          • en temps normal, le SOD neutralise le peroxyde d'hydrogène formé

          • en cas de déficit en SOD (glycation...), la concentration cellulaire du peroxyde d'hydrogène augmente : au plus de peroxyde d'hydrogène, au plus d'acide sialique libre

 

 

        • l'acide sialique libre en excès freine également la formation du facteur de coagulation XIII, entraînant une perturbation du système de coagulation sanguine.

 

 

 

 

2. Tampons antioxydants

 

 

Le cholestérol fonctionne comme antioxydant dans l'organisme (neutralisation de l'oxygène singulet (-O2)  en formant l'oxycholestérol (o-LDL). Des taux sériques élevés de cholestérol peuvent donc refléter un déficit en antioxydants provenant de l'alimentation (vit C, vit E, caroténoïdes, Zinc, cystéine, ...) et en antioxydants produits par l'organisme (SOD, Catalase, Glutathion, ...).

 

 

Les cellules du pancréas qui produisent de l'insuline pourraient être très sensibles au stress oxydant. Des taux sanguins élevés de glucose peuvent donc indiquer une charge oxydante trop importante. Etant donné que le glucose lui-même agit comme capteur de radicaux libres tels que l'oxygène singulet et les radicaux hydroxyle (OH), on peut avancer l'hypothèse que des taux sanguins accrus de glucose peuvent être une réponse de l'organisme à un stress oxydant excessif.

 

 

3. Minéraux antioxydants (apport alimentaire)

 

 

 

4. Nutriments antioxydants (antioxydants exogènes : via l'alimentation)

 

 

 

Le taux d'ascorbate oxydé reflète bien la charge oxydative, tandis que le taux de vitamine C réduite offre une impression de la capacité antioxydante. Le rapport peut être considéré comme un paramètre du bilan oxydant.

 

 

Le GSH peut être oxydé en GSSH via la GSH peroxydase, en présence de Se (sélénium) comme cofacteur. Inversement, le glutathion oxydé GSSH, un disulfide, est réduit en GSH via la GSH réductase et à l'aide du complexe TPP (thiamine pyrophosphate (à base de vit B1). Un rapport GSH / GSSH de 10 est la norme dans la plupart des tissus. Des valeurs inférieures montrent un degré d'oxydation plus élevé et donc défavorable.

 

 

 

5. Activité enzymatique d'antioxydants (antioxydants endogènes : enzymes synthétisées dans l'organisme)

 

 

 

6. Andere :

 

 

Le test FORT est un test colorimétrique basé sur la capacité des métaux de transition comme le fer de catalyser, en présence d’hydropéroxydes (R-OOH), la formation de radicaux libres (réactions 1-2) qui sont, ensuite, piégés chimiquement par un dérivé aminique, CrNH2 . Cet amine réagit de préférence avec les espèces radicalaires en formant un cation radicalaire plus stable et coloré et pour cela mesurable à 505nm (réaction 3). L’intensité de la couleur est en corrélation directe avec la quantité de composés radicalaires et, par conséquent, avec le niveau oxydatif de l’échantillon analysé.

Réactions :

 

1. R-OOH + Fe2+ → RO• + OH- + Fe3+
2. R-OOH + Fe2+ → ROO• + H+ + Fe2+
3. RO• + ROO• + 2 CrNH2 → ROO- + RO- + [CrNH2+•]

 

Valeurs de référence : valeurs normales jusqu'à 2.35 mmol/l de H2O2.

 

Le test se réalise sur sang total.

 

 

 

Le test FORD test est basé sur la formation d’un radical coloré qui se réduit en présence de substances à action antioxydante.

 

En milieu acide (pH=5,2), un oxydant opportun (FeCl3) réagit avec un dérivé aminique non coloré (Chromogène) en formant le cation radicalaire correspondant (Chromogène•+) : sous cette forme la substance aminique est stable et colorée ; il est donc possible d’effectuer des mesures photométriques à 505nm (réaction 1). Les composés antioxydants (AOH) présents dans l’échantillon ajouté par la suite réduisent le cation radicalaire aminique en déterminant la disparition de la couleur de la solution proportionnelle à leur quantité (réaction 2).

Réactions :

 

1. Chromogène (incolore) + Fe2+ + H+ → Chromogène•+ (pourpre)
2. Chromogène•+(pourpre) + AOH → Chromogène (incolore) + AO

 

 

Valeurs de référence: 1.07 – 1.53 mmol/l Trolox équivalents

 

(Trolox : 6-hydroxy-2,5,7,8-tetramethylchroman-2-carboxylic acide), un dérivé de la vitamine E perméable aux cellules et avec des propriétés antioxydantes élevées)

 

Le test se réalise sur échantillon de sang complet.

 

 

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Côté pratique en cas de stress intense :

 

Gérer le stress :

 

 

Aliments/ compléments alimentaires en cas de stress intense :

 

 

Pour soutenir les glandes surrénales :

 

  1.  

 

 

 

 

 

 

Phénylalanine   >   Tyrosine   >   Dopa   >   Dopamine   >  via vit C  >   Noradrénaline   >  Adrénaline

 

 

 

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