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Dernière mise à jour : 2023-08-31
Quand les cellules ne répondent plus correctement à l'insuline, c'est-à-dire quand elles ne permettent plus de faire baisser la glycémie malgré la présence d'insuline, on parle de résistance à l'insuline, ou insulinorésistance. Pour pallier à l'inefficacité de l'insuline, le corps sécrète encore plus d'insuline, les niveaux d'insuline augmentent : c'est l'hyperinsulinémie.
À long terme, le pancréas s'épuise et la production d'insuline peut diminuer : le patient risque de devenir diabétique de type 2 si les niveaux de glucose restent élevés dans le sang. L'insulinorésistance précède donc souvent le diabète de type 2. C'est pourquoi on parle aussi souvent de "prédiabète".
Sommaire :
Contenu :
L'hyperinsulinémie est une affection métabolique caractérisée par une élévation chronique des taux sanguins d'insuline.
L'insuline, produite par le pancréas, intervient dans la régulation de la glycémie. L'hyperinsulinémie indique la présence d'un problème sous-jacent, responsable de la libération excessive d'insuline.
En général, la résistance à l'insuline forme la cause principale : il s'agit d'un état de résistance cellulaire aux effets de l'insuline, entraînant une augmentation de sa synthèse pancréatique. L'hyperinsulinémie n'est donc pas une affection telle que le diabète de type 2 (= production trop faible d'insuline), bien qu'elle y soit associée.
Insulinorésistance --> Insuline ↑ --> Hyperinsulinémie
(pancréas épuisé) --> Insulinémie ↓ ---> Glycémie ↑ --> Hyperglycémie ---> Diabète
Une hyperinsulinémie apparaît bien des années avant les premiers signes de diabète.
Entre temps, les taux sanguins continuellement élevés d'insuline (hyperinsulinémie) perturbent la balance des acides gras essentiels oméga6/oméga3. L'hormone insuline intervient de cette façon dans la gestion des graisses dans l'organisme, même dans la gestion des "bonnes" graisses.
Une insulinémie accrue peut donc être considérée comme facteur de risque cardiovasculaire, en particulier par la diminution de la circulation sanguine ("sang plus épais"), par la formation de plaques (athérosclérose) et par la prise de poids corporel (charge supplémentaire pour la fonction cardiaque).
L'insuline retient également le sodium : une hyperinsulinémie entraînera donc à terme une hypertension.
Note :
L'augmentation de la glycémie chez l'enfant dépend de son IMC : p. ex. après l'ingestion d'une limonade, l'élévation des taux d'insuline dépend également du poids corporel. Cet effet suggère chez les jeunes l'existence d'un mécanisme causant une augmentation de la sensibilité à l'insuline suivant l'accroissement du poids corporel. Dans la littérature récente, l'existence de ce cercle vicieux a été confirmée par différentes études.
Hyperinsulinémie/résistance à l'insuline
Trop d'insuline dans le sang bloque le signal de la leptine (l'hormone régulant la graisse corporelle). En présence d'un excès sanguin de cortisol (stress...), ce dernier stimulera l'ingestion d' "aliments réconfort". Des taux nocturnes élevés de cortisol assurent une production accrue de la ghréline, l'hormone de la faim. Ces deux entérohormones provoquent ainsi :
graisse abdominale : un rapport tour de taille/hanche > 0.8 chez la femme et > 1 chez l'homme : un excès de poids situé au niveau de la taille sans que le poids corporel total soit trop élevé...
chez la femme : le début est souvent caractérisé par une prise de poids sous forme de poteau suivie par la forme pomme.
chez l'homme : le début est caractérisé par l'apparition de "bouées" au niveau de la taille, qui évolue ensuite vers une obésité localisée au niveau de la ceinture abdominale.
une sensation de faim, en particulier après le repas : suite à l'ingestion d'aliments, l'organisme réagit par une sécrétion excessive d'insuline, généralement causée par une résistance à l'insuline. La résistance à l'insuline correspond à un état d'insensibilisation des récepteurs cellulaires à l'insuline, induisant une incapacité pour les cellules hépatiques, musculaires et des tissus périphériques à absorber le glucose sanguin. Le glucose est ensuite converti en glycogène et en graisses. Cette nouvelle diminution des taux de glucose dans le sang entraîne à nouveau une sensation de faim.
hypoglycémie : les symptômes d'une hypoglycémie ne se manifestent pas uniquement lorsque les taux sanguins de glucose sont trop bas, mais également en cas d'hyperinsulinémie. Beaucoup de patients hypoglycémiques sont persuadés d'être en hypoglycémie bien qu'ils présentent des taux de glycémie normaux ou même élevés. Un état d'hyperinsulinémie est ici à l'origine des symptômes!
plaintes articulaires : l'hyperinsulinémie favorise la conversion d'acide linoléique en mauvais éicosanoïdes pro-inflammatoires (dérivés d'acides gras oméga6 à partir d'AA). Voir : "Acides gras essentiels".
autres :
fatigue, infections chroniques, troubles de concentrations (brainfog, en particulier quand on ne mange pas) ...
stress : les hydrates de carbone réduisent le stress, d'où l'envie de sucres.
besoin de faire une sieste après le repas
la vue qui se dégrade au cours de la journée
ventre qui gonflé au cours de la journée
besoin d'uriner au milieu de la nuit
...
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L'hyperinsulinémie peut contribuer au développement :
d'affections cardiovasculaires : tension artérielle élevée, taux accrus de TAG, de LDL, de cholestérol total.
de troubles hormonaux : troubles menstruels et de la ménopause, dépression, diminution de l'immunité, PCOS, ...
d'obésité... : l'hyperinsulinémie et/ou la résistance à l'insuline sont des mécanismes communs des facteurs liés à l'obésité (excès de calories, sucres raffinés).
de cancer : l'hyperinsulinémie et/ou la résistance à l'insuline semblent impliqués dans la cancérogenèse colorectale et mammaire (et éventuellement de la prostate) : les cellules malignes seraient activées par des taux sanguins d'insuline trop élevés.
L'hyperinsulinémie peut freiner la conversion d'ALA en EPA/DHA, des acides gras plus essentiels.
Lire aussi : "Le nutribilan".
Acide lipoïque : réduit les taux de lactates et de pyruvates, indiquant une amélioration de la fonction mitochondriale et du métabolisme glucidique.
NAC : augmente l'utilisation du glucose par les cellules.
Mg et Cr jouent un rôle important dans l'amélioration de la sensibilité à l'insuline.
DHEA, comme agoniste des récepteurs PPARs : augmente la sensibilité à l'insuline de la cellule.
AGPI de la série oméga3 : parce que les AG saturés diminuent, comme les glucides, l'activité des PARRs, provoquant une résistance à l'insuline associée à une réduction de l'utilisation du glucose.
Dans le traitement de l'obésité causée par une hyperinsulinémie, il est recommandé d'éviter la consommation d'hydrates de carbone. Eviter complètement des hydrates de carbone n'est cependant pas indiqué parce que :
la présence d'hydrates de carbone est indispensable dans le développement équilibré de la flore intestinale : une perturbation pourrait favoriser une infection au candida ou une infection vaginale.
le remplacement des hydrates de carbone par des protéines pourrait perturber le métabolisme de la sérotonine, et provoquer l'apparition de sentiments dépressifs.
Toutefois, ce n'est pas tellement la quantité ingérée d'hydrates de carbone qui compte, mais plutôt le type! Les patients obèses ne mangent donc pas nécessaire de trop, ils mangent mal!
les hydrates de carbone à digestion lente augmentent peu la réponse insulinique, ils présentent un index glycémique faible.
les hydrates de carbone à digestion lente sont souvent riches en fibres : ils calment donc plus longtemps la sensation de faim. Mais attention, le pain (blanc ou gris) ne contient pas assez de fibres et est donc à éviter...
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