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Les hormones stéroïdes

 

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Sommaire :

 

Les profils stéroïdiens

 

La synthèse des hormones stéroïdes

 

La perturbation du métabolisme stéroïdien

 

L'équilibre des hormones stéroïdes

 

Contenu :

 

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Les profils stéroïdiens

 

Types d'hormones

 

Les types d'hormones diffèrent par leur structure chimique, leurs organes cibles, leur mécanisme d'action et leur métabolisme.

 

Les stéroïdes, les peptides et les amines sont tous synthétisés à partir de cholestérol via la même route biochimique mais pas au même endroit (surrénales, gonades, placenta...).

 

 

Propriétés et problèmes

 

 

      • lorsque la route normale est perturbée par la présence de toxines, de xéno-oestrogènes..., les interactions entre des systèmes enzymatiques et des précurseurs hormonaux peuvent entraîner une surproduction d'hormones impropres à cet organe.

        • p. ex. le syndrome androgénital caractérisé par une surproduction d'hormones androgènes par les surrénales, entraînant un état d'intersexualité.

 

 

 

 

 

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La synthèse des hormones stéroïdes

 

Dans l'organisme, toutes les hormones stéroïdiennes sont synthétisées à partir de la pregnénolone, dérivée du cholestérol et synthétisée en particulier dans les surrénales, mais également dans le foie, les glandes sexuelles, le cerveau et la rétine (oeil).

 

Le cholestérol est d'origine alimentaire (30%) ou produit au niveau du foie (70%).

 

Résumé des dérivés principaux :

 

A partir de cholestérol :

 

 

et

 

 

 

====> Cholestérol ---> "side chain cleavage enzym" ---> pregnénolone :

 

 

La pregnénolone est le précurseur de toutes les hormones stéroïdiennes synthétisées dans les glandes surrénales via 3 routes; l'organisme même peut, à tout moment, choisir la route la plus adaptée à la demande :

 

     3 ROUTES :

 

        • pregnénolone (C21)   --->   vit A, B3   --->   progestérone (progestagène, C21) (prépare les muqueuses utériennes pour la nidation embryonale)

 

          1. route des glucocorticoïdes (dans la zona fasciculata du cortex surrénal ou corticosurrénale) :

 

progestérone   --->   vit B5, C, Zn   --->   cortisol (C21): active l'adrénaline (synthétisée dans la médullosurrénale)

 

---> gestion du stress chronique et de la glycémie.

 

 

          1. route des minéralocorticoïdes (dans la zone glomerulosa du cortex surrénal) :

 

progestérone   --->   vit B3, licorice   --->   aldostérone (C21): régule la gestion électrolytique (glande surrénale)

 

---> gestion de la balance liquidique et des taux sanguins de Na/K.

 

 

        • pregnénolone   --->   DHEA   --->   DHEAS (dans la zona reticularis du cortex surrénal et dans les ovaires/testicules)

 

 

          1. route des androgènes :

 

DHEAS  --->   vit A, C, Zn   --->   testostérone et autres androgènes

 

---> gestion des hormones sexuelles masculins.

 

DHEAS  --->   vit E, B3, B, O2   --->   estradiol et autres estrogènes (estriol (16alpha), estradiol (17alpha), 2-OH-E1)

 

---> gestion des hormones sexuelles féminines.

 

 

Les androgènes et les estrogènes influencent directement la santé psychique et la durée de vie!

 

Note : le rapport 16 + 17 alpha/2-OH-E1 est important dans le cancer mammaire. La concentration des 2-OH-E1 peut être influencée positivement par une activité physique régulière, ainsi que par la consommation de choux. Les femmes doivent donc bouger plus!

 

 

ATTENTION :

 

      • En cas de stress chronique, la conversion Cholestérol > Cortisol > augmentation du nombre de récepteurs à la noradrénaline et activation de l'adrénaline (route 1) dominera, entraînant une réduction de la production des hormones sexuelles (route 2 et 3), une diminution  de l'immunité et une élévation du risque de cancer.

 

      • Le métabolisme stéroïdien utilise les mêmes isoenzymes, les hydroxylases du système cytochromique CYP450, que le système MFO : une compétition entre les deux systèmes peut se manifester :

        • en cas de surcharge d'un système enzymatique, l'autre système subira les conséquences.

          • de cette façon, une déficience de la 21 alpha hydroxylase peut provoquer une diminution des taux de cortisol (diminution de la production) et une augmentation des androgènes (moindre conversion du substrat) ;

            • conséquence : suite au changement de la route métabolique ---> élévation des taux de testostérone.

 

      • La "side chain cleavage enzym" qui casse par oxydation, sous l'influence d'AMPc, la queue du cholestérol, représente l' "Etape Décisive de la Vitesse" (EDV)" du métabolisme stéroïdien. Cette étape est induite par une action hormonale (T4, adrénaline...) qui entraîne à son tour une augmentation du second messager cellulaire AMPc,  déclencheur du système de cascade de l'adénylate cyclase (inositol/Ca2+) pour la conversion du cholestérol ---> pregnénolone.

 

      • Autres facteurs déterminants :

        • apport du cholestérol

          • apport du cholestérol LDL.

 

      • La conversion de la progestérone en resp. testostérone (via la DHEA), aldostérone, ou en cortisol dépend du lieu de l'action : resp. testicules (cellules de Leydig), glandes surrénales, glandes surrénales.

 

      • En cas de taux sanguins trop faibles de cholestérol :

        • diminution de la synthèse du cortisol

          • diminution de la résistance au stress

            • diminution de l'antagonisme avec l'oestradiol.

 

      • La production de la pregnénolone diminue naturellement avec l'âge : cette diminution entraîne donc également une diminution de toutes les hormones synthétisées à partir de la pregnénolone, telles que la DHEA, la progestérone (ménopause...), et d'autres hormones stéroïdiennes intermédiaires.

 

      • L'ingestion de petites quantités de pregnénolone et de DHEA ne déclenchent pas un mécanisme de rétrocontrôle : la production endogène de la pregnénolone n'est donc pas freinée par l'ingestion de petites doses.

 

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La perturbation du métabolisme stéroïdien :

 

Circonstances pouvant perturber gravement le métabolisme stéroïdien :

 

 

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L'équilibre des hormones stéroïdes :

 

La PROGESTERONE :

  1.  

     

     

     

     

     

 

AcylCoA + cholestérol ---> ACAT enzyme ---> cholestérylester + CoASH

 

diminuée par :

 

      • un manque de vit B3, vit A comme cofacteurs dans la conversion de la pregnénolone en progestérone

      • un état d'hypothyroïdie

 

> Le cortisol :

 

diminué par :

 

        • un manque de vit B5, vit C, Zn comme cofacteurs dans la conversion de la progestérone en cortisol

        • des déficits enzymatiques

        • des corticostéroïdes

        • des antibiotiques, des barbituriques, des diurétiques, ...

 

une diminution indique

 

        • une insuffisance surrénalienne

        • une présence déficitaire du cholestérol

 

> L'aldostérone :

 

diminuée par :

 

        • un manque de vit B3, ACTH (Adrenocorticotropic hormone) comme cofacteurs dans la conversion de la progestérone en aldostérone

        • l'acide glycyrrhizique (dans la réglisse) : la glycyrrhizine agit sur l'inhibition d'une enzyme, la 11β-hydroxystéroïde deshydrogénase (type 2), qui métabolise le cortisol en cortisone afin de laisser l'aldostérone réguler la réabsorption de sodium sur son récepteur (le récepteur des minéralocorticoïdes). En inactivant la 11β-hydroxystéroïde deshydrogénase (type 2), la glycyrrhizine permet l'activation permanente du récepteur de l'aldostérone par le cortisol (10 à 100 fois plus présent que l'aldostérone dans le plasma), et ainsi une réabsorption non régulée et excessive de sodium et donc d'eau, aboutissant à l'hypertension

        • des déficits enzymatiques

        • des bétabloquants, le captopril (IECA), le clomifène

        • la DOCA (désoxycorticostérone acétate), une hormone surrénalienne

 

 

La DHEA :

 

diminuée par :

 

      • des hypolipidémiants (anticholestérol)

      • la substitution oestrogénique

      • des corticostéroïdes

      • l'anorexie

 

augmentée par :

 

      • l'obésité

 

> La testostérone :

 

diminuée par :

 

        • un manque de vit A, C, Zn comme cofacteurs dans la conversion de la DHEA en testostérone

        • des déficits enzymatiques

        • des corticostéroïdes

        • des hypolipidémiants (anticholestérol)

 

La DiHydroTestostérone (DHT) : cause du cancer de la prostate

 

diminuée/freinée par :

 

          • Saw Palmetto

          • I, Mg, Cr

          • ...

 

L'estradiol (homme)

 

diminué/freiné par :

 

          • l'estriol

          • des anti-oestrogènes : le tamoxifène

          • la progestérone

          • des androgènes (testostérone)

          • des glucocorticoïdes (cortisol)

 

> L'estrone :

 

diminué par :

 

        • un manque de vit B3 comme cofacteur dans la conversion de la DHEA en estrone

 

L'estradiol (femme)

 

conversion freinée par :

 

          • l'estriol

          • des anti-oestrogènes : le tamoxifène

          • la progestérone

          • des androgènes (testostérone)

          • des glucocorticoïdes (cortisol)

 

Le 2-OH-E1

 

conversion stimulée par :

 

          • brassica (des choux), l'indol-3-carbinole

 

Le 16-alpha-OH-E1  ---> l'estriol

 

conversion stimulée par :

 

          • Saw Palmetto, I, Mg, Cr

          • ...

 

 

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