Bloedstolling

 

          Laatste bijwerking : 2021.11.19

 

 

De hemostase, het evenwicht tussen de mechanismen van bloedstolling (vorming van fibrine) en van fibrinolyse, is een perfect werkend systeem in evenwicht gehouden door een permanente feedback.

 

De vorming van een bloedklonter (bloedstolling) is een belangrijk verdedigingsmechanisme. Het lichaam heeft 3 fysiologische reacties om verlies van bloed te stoppen na verwonding.

 

1. 1. vasoconstrictie van het bloedvat : de bloedplaatjes stellen sterke vasoconstrictoren vrij zoals serotonine en adrenaline, die de vaatspasme gaan versterken (reflexsluiting van het verwonde bloedvat).

   2. aggregatie van de bloedplaatjes op de plaats van de verwonding om een prop of tijdelijke klonter te vormen :  : bij hun activatie gaan de bloedplaatjes zwellen en vormen op hun membraan tentakelachtige kleverige  vergroeiingen waardoor zij een soort stop kunnen vormen door zich aan elkaar te hechten over de wonde heen. Tergelijkertijd stellen de bloedplaatjes ook ADP (adenosine difosfaat) vrij, dat bloedplaatjes uit omliggende weefsels mobiliseert om de bloedprop te consolideren.

   3. vorming van een sterkere, permanente klonter, de fibrineklonter, die het bloedverlies stopt tot de wonde herstelt is.

 

Overzicht inhoud :

 

De bloedplaatjes

 

Wonddichting in bloedvat door bloedplaatjes

 

Activatie bloedstolling

 

Antistollingsmechanisme

 

Praktisch

 

Inhoud :

         

De bloedplaatjes :

 

Het aantal bloedplaatjes variëert normaal tussen 150.000 en 400.000 bloedplaatjes per mm3. Een eventuele fluctuatie ervan kan haar verklaring vinden in hun beperkte levensduur (9 dagen, aangemaakt in het beenmerg).

 

Bij minder dan 150.000 bloedplaatjes per mm3 spreekt men van trombopenie. Deze kan soms optreden tgv alcoholgebruik, bij verstoring van de bloedplaatjesfunctie (trombopathie), bepaalde ziekten van het beenmerg (medulla aplasie), sommige geneesmiddelen (valproaat, cimetidine, kinidine...), anticoagulantia op basis van heparine, milthyperactiviteit (de milt vernietigt de bloedplaatjes die daar passeren), virale infecties (klierkoorts - mononucleosis infectiosa), hepatitis, bof, rodehond...) of bepaalde immuunziekten.

 

Het risico op bloedingen stelt zich bij waarden lager dan 30.000 bloedplaatjes per mm3.

 

Trombocytose treedt op wanneer het aantal bloedplaatjes stijgt boven 500.000. Deze hoge waarden wijzen op toestanden zoals ontstekingssyndroom, kanker, ijzertekort met anemie, aantasting van het ruggemerg, infectie.. of kan optreden na een hoogteverblijf, tgv van een stresssituatie of na het wegnemen van de milt.

 

 

         

Wonddichting in bloedvat door bloedplaatjes :

 

1. • aggregatie van bloedplaatjes (BP) :

   • • stimulatie door TXA₂

     • inhibitie door PGI₂ (antiaggregerend prostaglandine)

 

---> belang van de PGI/TX balans (zie ook : Vetzuren in de vaatwand)!

 

 

1. • adhesie van bloedplaatjes : de mechanische hechting tussen de BP en het collageen van de vaatwand wordt veroorzaakt door een plasma-proteïne VWF , die circuleert als een complex met Factor VIII stollingsfactoren (coagulatie proteïnen).

 

 

1. • activatie : in 3 stappen

   • • verandering van de vorm van BP : vorming van spicules en pseudopods

     • vrijkoming van AA en

     • vorming van TXA₂ = aggregatie BP (trombocyten) door contact met collageen geactiveerd door PGE₂

 

 

1. • samenvloeiing van de geaggregeerde BP :

   • • met de vorming van een gel bestaande uit fibrine uit fibrinogeen

     • • vitamine K (+ taurine)---> activeert de synthese van protrombine (Factor II)

       • Lp(a) bindt fibrinogeen : het remt de fibrinolyse of het oplossen van de gevormde fibrine

 

Het Lp(a) lijkt structureel sterk op het plasminogeen. Deze structurele overeenkomst verschaft dit apo(a) de capaciteit zich te binden aan het fibrine en aan membraanproteïnen. Hierdoor is het plasminogeen niet meer in staat zich te binden aan o.a. fibrine. Dit remt de fibrinolyse.

 

 

1. • consolidatie : vorming van een sterke permanente fibrineklonter die het bloedverlies stopt tot de wonde is hersteld.

 

---> hierbij is de "Lp(a) - vitamine K - collageen balans" heel belangrijk!

 

         

Activatie van de bloedstolling :

 

Een verwonding van de bloedvatwand start het stollingsmechanismen; het betreft een echte "waterval" van een serie stollingsfactoren. Het eindpunt wordt gevormd door de omzetting van oplosbaar fibrinogeen in onoplosbaar fibrine, onder invloed van thrombine.

 

De bloedstolling wordt geactiveerd door 2 onafhankelijke mechanismen :

 

1. • extrinsieke weg (trauma) : factoren die niet in het bloed aanwezig zijn.

   • intrinsieke weg (beschadiging) : factoren in het bloed aanwezig.

 

Beide wegen initiëren de activatie van de inactieve Stuart Factor (Factor X) naar de actieve Factor Xa met behulp van Ca²⁺

 

1. 1. • deze Factor Xa gaat de omzetting protrombine  ---> protrombokinase --->  trombine stimuleren,

 

1. 1. 1. • dankzij de groep Gla (digamma-carboxyglutamaat), kan protrombine zich binden aan het fosfolipideoppervlak en een extra calciumion binden om het trombine te activeren, dat een rol speelt in de hemostase : het zet fibrinogeen om in fibrine en activeert de bloedplaatjes (zie : "Vitamine K"),

 

Protrombine ---> bindt op membraanfosfolipide en bindt Ca²⁺, EVZ, Factor X  ---> trombine

1. 1. 1. 1. • trombine  : activeert de omzetting fibrinogeen ---> vit E ---> fibrine

            • • fibrine ---> bindt Ca²⁺  ---> crosslinking fibrine klonter

 

---> trombine stimuleert dus de omzetting fibrinogeen  --->  fibrine  ---> START stolling.

 

         

Antistollingsmechanisme :

 

Traag proces :

 

1. • trombine : feedback van trombine op protrombine en de stollingsfactoren.

 

1. • bloedstollingsinhibitoren :

   • • antitrombine : remt de enzymatische factoren : trombine en stollingseiwitten (Factor Xa, IXa, ...)

     • proteïne C (een proteïne met Gla-groep) : remt de niet enzymatische factoren : Factor Va, VIIIa, ....

     • • proteïne C wordt door trombine omgezet in geactiveerd proteïne C, met antistollingseigenschappen.

 

---> trombine stimule donc la conversion de la protéine C  ---> protéine activée  ---> EINDE stolling.

 

 Door activatie van proteïne C wordt de bloedstolling stimulerende activiteit van trombine dus omgezet in een bloedstolling remmende activiteit!

 

1. • fibrinolyse (oplossen van de bloedklonters uit fibrine) :

   • • het plasminogeen wordt geactiveerd tot plasmine thv de bloedklonter door het urokinase en de weefselplasminogeenactivator (t-PA) dat door het vaat-endothelium wordt vrijgesteld, enkele dagen na de haar verwonding,

     • • het plasmine (een protease) ontbindt fibrine in stukken die oplossen in de bloedbaan.

       • • het urokinase activeert de fibrinolyse.

 

Het proces is ingesteld om te worden onderbroken : plasmine wordt geïnactiveerd door het alfa 2-antiplasmine. Het urokinase en de t-PA worden geremd door de t-PA inhibitoren PAI-1 en PAI-2 met vorming van inactieve complexen.

 

 

Farmaca :

 

1. • heparine injectie doet het trombine in het plasma verdwijnen door activatie van het antitrombine.

   • coumarine-derivaten werken de synthese van vitamine K in de lever tegen.

 

         

Praktisch :

 

1. • prostaglandinecyclus beïnvloeden met : bromelaïne (ananas), Zn, bioflavonoïden, omega3 VZ, Vit B3, B6, C, E, cepaënen (in ui, look, prei) (zie Essentiële vetzuren, MOVZ) :

 

---> hoge dosissen van deze natuurlijke bloedverdunners, enkel onder toezicht van een arts.

 

---> opgelet bij vrouwen met overvloedige maandstonden!

 

1. • mensen die gemakkelijk bloeden : vit C, Cu, Mn, bioflavonoïden, niacine (B3), Se, Si en glucosamine extra nodig om hun bloedvaatwanden te versterken (synthese collageen).

 

1. • beïnvloeden van PGI-TX balans :

 

1. 1. • cepaenen, ALA, EPA, ... : vorming van PGI en TX

      • vitamine B3 (niacine), B6, ...

      • vitamine C, E en bioflavonoïden : AO tegen de vorming van oxycholesterolen die PGI2 remmen

      • bromelaïne (ananas)

      • Zn, Mg, ...

 

1. • beïnvloeden van Lp(a) - vit K - Collageen balans :

 

1. 1. • vitamine C (collageensynthese)

      • proline, lysine (collageensynthese)

      • glucosamine (collageensynthese)

      • vitamine K

      • vitamine E (antioxidant)

      • vitamine B3 (niacine)

      • calcium, silicium

      • ...

 

1. • vermijd het gelijktijdig toedienen van vit E en K : vit E remt de carboxylase-enzymen van vit K.

 

1. • vermijd overmatige aanvoer van calcium : deze kan interfereren met de intestinale absorptie van vit K : hoger risico op bloedingen.

 

1. • azijn oefent een bloedstelpende activiteit uit.

 

 

          

 

 

De lezer dient steeds in acht te houden dat de beschreven curatieve eigenschappen in geen enkel geval het medisch advies vervangen, welke steeds onmisbaar is bij het stellen van een diagnose en bij bepaling van de ernst van de aandoening. Wel wordt de gebruiker gestimuleerd beslissingen met betrekking tot zijn gezondheid te nemen, op basis van eigen research, steeds in samenspraak met een professionele gezondheidswerker.

 

In alle gevallen valt het gebruik van dit programma enkel onder de controle, het beheer, de risico's en de verantwoordelijkheden van de gebruiker.