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Le syndrome métabolique

 

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Ou le syndrome du gros ventre.

 

Le syndrome métabolique est étroitement corrélé à l'obésité et en tout cas à l'accumulation de graisse intra abdominale (graisse interne). Il est caractérisé par une résistance à l'insuline et une inflammation chronique (avec élévation de la CRP, un marqueur biologique des inflammations). Ce syndrome correspond à un ensemble d'affections "chroniques" (obésité, diabète de type 2, hyperlipidémie, hypertension).

 

L'obésité et ses maladies chroniques associées telles que diabète, hypertension, insuffisance cardiaque, insuffisance rénale... poursuivent leur inexorable progression dans une société où d'une part l'offre alimentaire est devenue de plus en plus énergétique et d'autre part, le style de vie de plus en plus sédentaire. Ce sont des ensembles de symptômes qui trouvent leur source dans un dérèglement plus ou moins généralisé du métabolisme humain – nos biomécanismes de régulation de l’énergie.

 

Le dépistage du syndrome métabolique repose sur une simple mesure du tour de taille (valeurs limites : hommes = ou > 102cm, Femme = ou > 88cm) ; des valeurs supérieures accompagnées de deux des facteurs de risque définissent le syndrome métabolique.

 

Les facteurs de risque suivants sont à prendre en considération :

 

 

En cas d'obésité sérieuse (IMC > 30), le tour de taille n'est plus nécessaire. Un tel IMC implique automatiquement la présence d'une obésité centrale.

 

Le syndrome métabolique est à différencier du diabète, même si de nombreux diabétiques de type 2 sont atteints d'un syndrome métabolique.

 

Sommaire :

 

L'origine du syndrome métabolique

 

Le développement des effets métaboliques

 

La gestion du syndrome

 

Côté pratique

 

Contenu :

L'origine du syndrome métabolique :       Top

 

Le syndrome métabolique résulte probablement d'une cascade d'événements. Les facteurs de risque métaboliques ne sont pas seulement liés à la quantité du tissu adipeux, mais en particulier à la répartition de ce tissu. La plupart des graisses sont accumulées au niveau sous-cutané, seulement 10% est installée au niveau abdominal, rénal et de la fosse orbitaire.

 

Le tissu adipeux est plus qu'une simple réserve d'énergie : c'est un organe dynamique, caractérisé par un anabolisme et catabolisme adipeux en équilibre. A tout moment, les triglycérides stockés peuvent être hydrolysés en acides gras libres qui seront libérés dans la circulation sanguine.

 

La différence majeure dans la graisse sous-cutanée et la graisse abdominale se traduit par le turn-over des acides gras : ce dernier est plus important dans la graisse abdominale. Dans l'obésité centrale (= abdominale, viscérale), une plus grande quantité d'acides gras est libérée contrairement à l'obésité périphérique (sous-cutanée). En outre, le drainage des graisses abdominales se fait directement, via la veine porte, vers le foie tandis que le drainage des graisses sous-cutanées doit suivre la grande circulation... : le flux des acides gras vers le foie est donc plus important en cas d'obésité centrale! La localisation des tissus adipeux est donc cruciale.

 

Reste la question : pourquoi?

 

Des études ont montré que la majorité des personnes qui ont maintenu dès la jeunesse les 5 facteurs de mode de vie sain dont un IMC faible, pas de consommation excessive d'alcool, pas de tabagisme, une alimentation saine et une activité physique régulière, restent à faible risque cardiovasculaire. Même les personnes ayant des antécédents familiaux cardiaques ont pu conserver un profil bas cardiovasculaire, en adoptant une vie saine quand ils étaient jeunes .

 

Il est clair que peu d'adultes parviennent à maintenir des facteurs de la santé cardiovasculaire idéaux au fil de l’âge. De nombreux jeunes adultes adoptent une alimentation déséquilibrée, prennent du poids et ne font aucun exercice physique. Des modes de vie qui conduisent à l'hypertension artérielle et au cholestérol, au diabète et à l’augmentation du risque cardiovasculaire.  

 

Ou la cause (ou les causes), se trouve(nt) -elle(s) dans le cerveau, ou plutôt dans le foie? Ou dans l'intestin?

 

Ou peut-être dans les trois : parce qu'il existe un échange intensif entre l'intestin, l'estomac et le cerveau : la gréline induite par l'estomac, le PYY produit par l'intestin, en association avec l'oxyntomoduline et l'insuline, jouent un rôle dans la régulation du métabolisme par le système nerveux central (voir également : "Les entérohormones").

 

Le tractus gastro-intestinal joue en effet un rôle crucial : d'après des études chez l'animal, il en résulte qu'une alimentation riche en graisses induit une résistance à l'insuline et une prise de poids, et est associée à une réduction des bifido-bactéries intestinales et à une endotoxémie, entraînant chez l'animal une élévation des taux circulants de cytokines de l'inflammation très probablement impliqués dans le développement d'une résistance à l'insuline. Toutefois, en administrant aussi de l'inuline à ces animaux, on n'a observé ni réduction des bifido-bactéries intestinales, ni endotoxémie, ni élévation des cytokines de l'inflammation.

 

Le foie est également impliqué : il semblerait que le fructose produit par le corps contribue de manière considérable à la stéatose hépatique ainsi qu'à la résistance à l'insuline. En effet, des taux sériques élevés de glucose stimulent la route métabolique du polyol et augmente la génération du fructose par le foie .

 

Note :

 

On sait que les antipsychotiques peuvent provoquer des effets métaboliques indésirables (e.a. prise de poids, hyperlipidémie, hyperglycémie) chez l'adulte, mais aussi chez l'enfant et l'adolescent .

 

Le développement des effets métaboliques :       Top

 

La présence en excès d'acides gras (et d'hydrates de carbones rapides) au niveau du foie entraîne :

 

---> une augmentation des graisses viscérales (autour des organes : coeur, foie...) et abdominales (au niveau du ventre) qui subissent ensuite

---> une oxydation, entraînant

---> plus de réactions inflammatoires (avec la libération et accumulation de cytokines et de CRP dans la graisse abdominale) entraînant

---> une perturbation de la gestion glucidique : intolérance glucidique et résistance à l'insuline

---> une perturbation de la lipidémie, responsable d'affections cardiovasculaires

---> une perturbation des neurotransmetteurs : diminution des taux de tryptophane et de sérotonine.

 

 

et entraîne ainsi des effets métaboliques tels que :

 

---> l'hyperinsulinémie :

 

Les acides gras freinent la clairance d'insuline par le foie ---> hyperinsulinémie.

 

---> l'hypertension :

 

L'effet de cette augmentation des taux d'insuline sur le système nerveux sympathique et sur les reins provoque inévitablement une élévation de la pression artérielle ---> hypertension.

 

---> l'hypertriglycéridémie :

 

Suite à l'apport excessif d'acides gras, la synthèse de triglycérides et de particules VLDL est stimulée au niveau du foie ; des taux accrus de triglycérides sont associés à des taux faibles de cholestérol-HDL et à un nombre plus élevé de petites particules LDL très denses, particulièrement dangereuses pour la genèse de l'athéromatose, et qui passent facilement la barrière endothéliale.

 

---> l'hyperglycémie :

 

Les résidus de la combustion des acides gras libres stimulent la synthèse du glucose par le foie ---> hyperglycémie.

 

---> l'hypo insulinémie :

 

L'excès d'acides gras va, entre autres, bloquer la captation de glucose au niveau musculaire ("glucotoxique"). Ils vont ensuite migrer vers les cellules bèta des îlots de Langerhans et diminuer la production d'insuline. A l'hyperinsulinémie du début succédera donc une hypo insulinémie.

 

---> la stéatose hépatique :

 

Ces acides gras se révèleront "hépatotoxiques" et vont entraîner le patient vers une stéatose hépatique souvent résumée par l'acronyme NASH (Non Alcoholic Steatosis Hepatic).

 

---> l'apnée fréquente :

 

Un ronflement buccal fréquemment interrompu par une sorte de hoquet (= un bref arrêt respiratoire) : plus qu'un désagrément sonore, ce trouble du sommeil implique de nombreuses répercussions sur la santé et la qualité de la vie.

 

Le syndrome métabolique est lié à une insulinorésistance qui, couplée aux troubles lipidiques, à l'hypertension artérielle, à l'intolérance glucidique, aux troubles de la coagulation et à l'élévation de la CRP, provoque une dysfonction endothéliale, elle-même source de macro angiopathie.

 

La gestion du syndrome métabolique :          Top

 

Le syndrome métabolique se caractérise par une poly surcharge : un peu trop de tout : masse corporelle, tension artérielle, glucose...

 

La cible thérapeutique primaire à atteindre reste impérativement à tenter de réduire la masse graisseuse. Une perte relativement limitée du poids corporel (10%) peut déjà améliorer à court terme (4 - 6 mois) le risque de diabète de type 2 et d'affections cardiovasculaires. Si on n'attend pas trop longtemps et si le diabète ne s'installe pas, en maigrissant, la résistance à l'insuline disparaît.

 

De plus, une perte du poids corporel influence également favorablement la tension artérielle, ainsi que le métabolisme glucidique et adipeux.

 

 

La prise en charge de la perte du poids doit reposer sur quatre principes :

 

    1. Un apport plus restreint de calories

 

La première démarche à entreprendre dans ce contexte est une bonne anamnèse alimentaire : en général, nous mangeons mal, plutôt que trop. Des conseils nutritionnels trop contraignants sont cependant difficiles à suivre à long terme. Il semble préférable de conseiller des mesures souples plutôt qu'un contrôle alimentaire strict. S'il faut modifier le style de vie, il est préférable d'être progressif. L'objectif recherché est la perte de poids : du moment que la courbe du poids est descendante et continue à descendre. L'important est de préserver ce qui a été acquis. C'est la qualité globale du régime tel que un régime adapté (contenant plus de protéines "végétales") chez la personne obèse ou le régime méditerranéen chez la personne non obèse qui peut offrir suffisamment de protection contre le syndrome métabolique et d'autres maladies liées au style de vie.

 

Les personnes souffrant d'un syndrome métabolique sont également aidées par un régime paléolitique. Selon une analyse de la littérature scientifique dans un review systématique, ce régime ancestral agit sur certains caractéristiques du syndrome métabolique : il diminue le contour de l'abdomen et la tension artérielle.

 

Note :

Un apport excessif de protéines et de graisses d'origine animale entraînera aussi une résistance à l'insuline, puisque l'insuline est impliquée également dans le métabolisme des protéines et des graisses. Les protéines d'origine végétale par contre ne présente pas cet inconvénient.

 

 

    1. Des exercices physiques plus intenses

 

L'absence d'efforts physiques est en partie responsable du syndrome métabolique. Une marche soutenue journalière à 5km/heure durant 30 minutes apporte les mêmes avantages sur le plan cardiovasculaire que des exercices journaliers intensifs (jogging, tennis, aérobics...). Les deux types d'exercices physiques (marche vs sport intense) diminuent le risque de troubles cardiovasculaires d'environ 30%. L'effet positif d'une marche journalière a été maintenu chez la personne souffrant d'hypertension, de diabète, d'IMC élevé ou de contour de taille abdominale important.

 

Voir aussi : "Bouger, bouger, bouger".

 

 

    1. Une thérapie comportementale

 

Bien que la cause majeure de l'obésité soit le manque d'exercices physiques, des facteurs psychologiques, sociaux et environnementaux interviennent comme modulateurs et peuvent perturber le fonctionnement de l'organisme. Plus particulièrement chez l'enfant, un événement agresseur aigu ou chronique peut entraîner des conséquences psychoaffectives déterminantes dans le comportement vis-à-vis de la nourriture, ayant comme résultat des compulsions alimentaires incontrôlables. En fait, c'est dans le principe de récompense que réside l'explication. Une véritable assuétude peut s'installer suite à l'effet apaisant de certains aliments (voir "L'obésité, le jeu d'hormones"). Par ailleurs, la consommation de glucides à IG élevé peut perturber le mécanisme de la satiété (voir : "Pouvoir satiétogène"). Ces troubles nécessitent une approche particulière.

 

 

    1. Suppléments nutritionnels et traitements médicamenteux

 

La prise en charge de l'hypertension est essentielle et demande souvent l'utilisation de médicaments antihypertenseurs tels que les IECA. En effet, les bètabloquants sont contre-indiqués car ils peuvent bloquer les récepteurs adrénergiques reponsables de la lipolyse. En outre, certains diurétiques sont capables d'élever la glycémie.

 

En cas d'insulinorésistance installée, la metformine constitue un premier traitement. La metformine n'améliore pas seulement la sensibilité à l'insuline, elle réduit également l'absorption intestinale du glucose. Qui plus est, la metformine inhibe aussi la production du glucose à partir de lactate (gluconéogenèse), réduisant ainsi la libération hépatique de glucose et pouvant provoquer une acidose lactique (en cas d'hyperglycémie).

 

Une étude randomisée montre que l'administration de la bactérie (pasteurisée) Akkermansia muciniphila améliore plusieurs paramètres métaboliques et pondéraux chez des sujets en excès de poids ou obèses. Non seulement la bactérie, morte ou vivante, a été parfaitement tolérée, mais par rapport au placebo, la forme pasteurisée a entraîné une augmentation significative de la sensibilité à l’insuline de 28,6%, une réduction significative de l’insulinémie de 34,1% et de la cholestérolémie de 8,7% .

 

Le chrome trouve sa place aussi bien comme nutriment capable de prévenir les complications que comme adjuvant thérapeutique réel.

 

La correction d'une dyslipidémie peut être envisagée :

 

      • des stanols et stérols (entrent en compétition avec le cholestérol par saturation des cellules intestinales, et provoquent une élimination importante via l'intestin du cholestérol d'origine alimentaire). Les stanols et stérols peuvent diminuer les taux du cholestérol-LDL d'une façon modérée (5 - 15% en ingérant 1 à 4g de stanols/stérols par jour...). Voir également : "Cholestérol, Côté pratique".

 

      • les fibrates interagissent avec les enzymes impliquées dans le métabolisme lipidique : ils diminuent la concentration sérique des triglycérides (de 20 à 30%) et augmentent les taux du cholestérol-HDL (de 6 à 18%).

 

      • dépendant des doses administrées, les statines diminuent fortement les taux du cholestérol-LDL ; des suppléments de Q10 (100mg/jour) peuvent aider dans la prévention de crampes musculaires. La consommation de jus de pamplemousse augmente de 150% la biodisponibilité des statines.

 

      • des suppléments assez élevés d'acides gras oméga3 peuvent influencer favorablement :

 

        • les taux des triglycérides : un apport journalier de 4g EPA + DHA diminue les taux sériques des triglycérides de 25 à 30%. Les acides gras oméga3 (poisson) ne diminuent pas les taux de cholestérol mais freinent le dépôt des particules de cholestérol-LDL sur la paroi vasculaire. En particulier, les petites particules denses de LDL3 sont à l'origine du développement d'athérosclérose (une consommation d'acides gras oméga3 entraîne un déplacement des particules LDL3 vers des particules LDL1 et 2 qui sont moins athérogènes...).

 

 

 

---> des suppléments d'acides gras oméga3 associés à un traitement par statines entraînent une diminution plus prononcée de cholestérol-LDL et des triglycérides sériques.

 

      • des suppléments de vitamine D peuvent

        • freiner la réaction inflammatoire, responsable de la formation de plaque (athérosclérose)

        • réduire l'adhésion des lipides sur la paroi endothéliale des vaisseaux

        • calmer les globules blancs et éviter leur inflammation

          • les acides gras omega3 ont une action bénéfique sur la réaction inflammatoire : ces acides gras se trouvent e.a. dans des poissons gras de mer froide, également riches en ...vitamine D.

 

La normalisation des taux sériques de la vitamine D seule ne peut pas prévenir le développement d'un syndrome métabolique. Aussi le régime doit être adapté.

 

        • un régime riche en sucres, potassium, magnésium et calcium et pauvre en graisses saturées (DASH - Dietary Approach to Stop Hypertension) entraîne non seulement la plus grande diminution de la tension artérielle (comparable aux résultats obtenus avec des traitements médicamenteux), mais il augmente également de 50% la sensibilité à l'insuline, il augmente le HDL-cholestérol, entraîne une perte de poids corporel, réduit les triglycérides et diminue la glycémie plus rapidement.

 

        • des résultats comparables ont été obtenus avec le régime méditerranéen : la consommation plus élevée d'acides gras mono-insaturés (huile d'olive) et d'acides gras essentiels oméga3 diminuent en outre la production de substances inflammatoires, responsables de la détérioration des parois vasculaires et de l'agrégation plaquettaire.

 

        • les meilleurs résultats sont obtenus par un régime méditerranéen sans produits laitiers et céréales : ces 2 aliments sont responsables de la plupart des intolérances (lactose, gluten). Pourquoi pas les remplacer par de la viande maigre/poisson gras, par plus de légumes et par de la vitamine D?

 

          • en neutralisant le déséquilibre acido-basique par des légumes et des protéines maigres (rapport 3:1), on diminue ses besoins en calcium et assure un apport suffisant en potassium et magnésium.

 

          • en éliminant les céréales, on élimine les risque d'intolérance au gluten et un paquet de calories supplémentaires ; par rapport aux céréales, un apport plus important de légumes apporte plus de fibres et de nutriments, indispensables pour maintenir une bonne santé.

 

          • en restaurant le rapport oméga6/oméga3 (inférieur ou égal à 5:1), on réduit l'inflammation et ses conséquences négatives sur la paroi vasculaire.

 

      • des aliments riches en bromélaïne (ananas, papaye) et/ou en bioflavonoïdes/polyphénols tels que quercétine, resvératrol, curcumine, Gingembre, Boswellia serrata et des acides gras oméga3, présentent aussi une activité anti-inflammatoire. Ces substances se trouvent en particulier dans des fruits et légumes crus, dans des épices, des cépacées (ail, oignon, ciboulette) et dans des baies.

 

La viande, la charcuterie, les graisses animales, les huiles hydrogénées, les aliments cuits ou frits, et les hydrates de carbone raffinés par contre provoquent des inflammations.

 

      • des aliments riches en glycine, tels que la gélatine, peuvent aider : la glycine diminue la tension artérielle (probablement en augmentant la disponibilité du NO), diminue les taux du cholestérol et des triglycérides et stimule la sécrétion insulinique. En outre, la glycine est indispensable dans un nombre de processus métaboliques tels que la synthèse de protéines fibreuses telles que le collagène et l'élastine. Une perturbation de ces protéines peut entraîner une plus faible formation d'élastine dans l'aorte, pouvant contribuer au développement d'une hypertension. La glycine est un acide aminé non essentiel, bien que la capacité de l'organisme à synthétiser la glycine soit très limitée.

 

      • des exercices physiques : ils rendent la vitamine D active grâce aux changements métaboliques et à l'exposition accrue au soleil ; ils stimulent l'entrée des nutriments dans l'os et dans les muscles, plutôt que dans la graisse.

 

 

L'approche globale du syndrome métabolique comprend :

 

 

 

---> les évolutions vers la macro angiopathie seront ainsi réduites de moitié.

 

 

Voir aussi : "Les maladies cardiovasculaires, des approches nouvelles".

 

 

Lire aussi : "Le nutribilan".

 

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Autres nutriments spécifiques :

 

 

 

 

 

 

 

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