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Les acides gras essentiels

 

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Les acides gras sont les plus petits composants des graisses. Lors de la digestion des graisses, ils sont séparés par nos enzymes digestives que l’on appelle « lipases », et passent ainsi sous forme libre d’abord dans la circulation lymphatique, puis dans la circulation sanguine. Ils sont ensuite combinés par l’organisme sous forme de triglycérides et des phospholipides. Voir "Lipides".

 

L'organisme est capable de modifier les acides gras d'origine alimentaire (indépendamment du régime) et endogènes en toutes sortes de structures désirées : à chaîne courte ou longue, avec des simples ou doubles liaisons.

 

Il existe néanmoins une exception : l'organisme ne peut pas synthétiser lui-même des acides gras poly-insaturés (AGPI), portant une double liaison dans les 7 derniers atomes de carbone (en partant du groupe méthyle CH3 terminal du groupement alkyle (R)).

 

Ces acides gras doivent donc être apportés comme tels par l'alimentation : on les dit "acides gras essentiels". Les acides gras poly-insaturés (AGPI/PUFA) suivants sont essentiels : le cis LA (acide cis linoléique) et l'ALA (l'acide alpha-linolénique). Ce sont des Parent Essential Oils (PEOs). Leurs dérivés respectifs, le CLA (l'acide linoléique conjugué)/GLA et l'EPA/DHA, obtenus par oxydation et élongation, ne sont pas essentiels puisque l'organisme peut les obtenir à partir de PEOs si nécessaire selon besoin. Ils sont considérés fautivement comme essentiels ou semi-essentiels.

 

Les acides gras "essentiels" et leurs dérivés sont très sensibles à l'oxydation et doivent donc être protégés par des antioxydants.

 

Ceci est important pour la membrane cellulaire (longueur totale de 98.000 km)... (voir aussi : "Membrane cellulaire, structure"). L'oxydation des lipides forme la base des processus de vieillissement : des lentigos (taches brunes qui se développent avec l'âge) et la cataracte (lipofuscine)...

 

Les acides gras oméga3 et le CLA (ainsi que la DHEA) sont des agonistes PPARs sur les peroxysomes : les PPARs modulent la sensibilité à l'insuline et le métabolisme glucosique et donc également le catabolisme des acides gras qui y sont associés. En soutenant l'activité des PPARs, ces acides gras assurent une meilleure fonction des gènes.

Sommaire :

Les familles des acides gras oméga3 et 6, 7 et 9

 

Les dérivés des acides gras oméga3 et 6

 

Résumé des dérivés

 

L'équilibre des acides gras essentiels

 

La perturbation de l'équilibre

 

Moduler l'équilibre

 

L'effet du PGE1 rebound

 

Déterminer l'activité de la D6D et de la D5D

 

Les facteurs inhibiteurs de l'activité de la D6D

 

Les aimants d'oxygène

 

Les avantages pour la santé

 

Côté pratique

 

Contenu :

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Les familles d'acides gras oméga3 et 6 (vitamine F), et des acides gras oméga7 et 9

 

Ces acides gras essentiels appartiennent à 3 familles :

 

 

1. Les acides gras oméga3 :

 

 

Dans ces acides gras, la première double liaison se trouve sur le 3ème atome de carbone en partant du groupe CH3 terminal. Les acides gras oméga3 peuvent être synthétisés par les chloroplastes du plancton et des plantes.

 

Source : acide alpha-linolénique (ALA, [18:3 (n-3)], e.a. dans l'huile de lin (> 50%), de colza (9%), de perilla (shiso) et de noix (origine végétale), dans les graines de chia et dans les oeufs : acide gras à chaîne courte, source d'énergie!

 

L'ALA (C18:3) est un acide gras oméga3 d'origine végétale (plantes vertes) et dans les animaux qui en mangent. Via le plancton, les acides gras essentiels oméga3 arrivent dans le poisson gras (origine animale) et dans les crustacés. Dans l'huile de poisson se trouvent également les dérivés d'acides gras essentiels à longue chaîne, le EPA (C20:5), le DPA (C22:5) et le DHA (C22:6).

 

Leurs différences :

 

L'ALA : origine végétale (huiles, algues, graines de lin...), acide gras à chaîne longue (C18), sur base de triglycéride, source d'énergie, à convertir dans l'organisme en ses dérives (< 5%). A partir d'ALA et d'une façon limitée, l'organisme les acides gras à chaîne longue EPA et DHA.

 

Ses dérivés EPA, DPA et DHA : principalement d'origine animale (poisson, krill), acides gras à chaîne plus longue (C20-22), éléments structurels/composant d'HDL (indispensable dans la formation des membranes cellulaires), dans l'huile de poisson comme triglycéride/ester méthylique, dans l'huile de krill comme triglycéride/phospholipide (forme naturellement présente dans l'organisme et donc plus facilement assimilable que les dérivés de l'huile de poisson qui doivent d'abord être liés à la phosphatidylcholine).

 

L'ALA ne peut être synthétisé par l'organisme et doit donc être apporté par l'alimentation (acide gras essentiel). Hormis son rôle de précurseur, l'ALA assure e.a. une peau saine, protège contre des affections cardiovasculaires, l'hypertension, l'hypercholestérolémie , l'asthme, la dépression, l'arthrite, des règles douloureuses... L'ALA pourrait aussi freiner la prolifération des cellules mammaires cancéreuses, stimuler l'apoptose de ces cellules, empêcher le développement d'un cancer mammaire hormonodépendant et diminuer le risque de cancer des tissus adipeux mammaires .

 

 

L' ALA diminue non seulement la cholestérolémie mais aide également à libérer le cholestérol enfermé dans les cellules squameuses, réduisant ainsi le processus d'athérosclérose .

 

A partir d'ALA et d'une façon limitée, l'organisme fabrique les acides gras à chaîne longue, l'EPA, la DPA et la DHA : à peine 0.2 à 8% d'EPA/DPA et max. 0.05% de DHA (sans risque de surdosage, tandis que ce risque est réel avec des apports directs d'EPA et de DHA, pouvant provoquer une surproduction de radicaux libres). Cependant, cette conversion exige la présence de quantités suffisantes des cofacteurs Mg, Zn, vit C, B3 et B6. Qui plus est, un apport trop important de sucres raffinés (entraînant une hyperinsulinémie), de graisses saturées et trans, ainsi qu'une consommation trop élevée d'acide linoléique (LA), risquent de freiner cette conversion.

 

Etant donné la conversion limitée d'ALA en DHA et l'apport alimentaire trop faible d'ALA en particulier chez le bébé et l'enfant, des apports suffisants de DHA seront nécessaires via l'alimentation afin d'assurer leur développement optimal. Des régimes pauvres en graisses peuvent être la cause de niveaux sous-optimaux d'EPA et de DHA. En particulier pendant la grossesse (lorsque la consommation de poisson doit être limitée étant donné la contamination par le mercure).

 

PRUDENCE :

Des poisson gras et des suppléments riches en acides gras oméga3 de poisson EPA, DPA et/ou DHA, pourraient élever le risque de cancer de la prostate. Par contre, l'acide gras oméga3 d'origine végétale, l'ALA, et les acides gras oméga6 n'augmenteraient pas ce risque .

 

L'EPA (acide eicosapentaénoïque : acide gras oméga3 principalement d'origine animale et par conversion endogène de l'ALA végétal) :

        • action régulatrice : l'EPA régule la fonction cardiaque et réduit l'arythmie, l'agrégation plaquettaire, la triglycéridémie et augmente le HDL-cholestérol (indispensables à la digestion des graisses), régule les réactions inflammatoires (psoriasis, SEP, AR, dépression...), atténue la rougeur et l'éruption provoquée par les rayons UVB. Il soigne pour l'équilibre émotionnel  (1g/j pour les patients déprimés) et améliore l'attention et la capacité d'apprentissage. L'EPA est également utilisé dans la perte de poids involontaire (cancer) et volontaire (anorexie).

 

 

Le DPA (acide docosapentaénoïque : acide gras oméga3 principalement d'origine animale et par conversion endogène de l'ALA végétal) :

        • action régulatrice : les seules sources naturelles importantes de DPA sont le lait maternel, l'huile des phoques et de poissons d'eau froide. Dans le sang, 1/3 des acides gras oméga3 présents peuvent être attribués au DPA. Dans la paroi des vaisseaux, l'EPA peut être converti en DPA actif. Le DPA pourrait réduire le risque d'insuffisance cardiaque.

 

 

Le DHA (acide docosahexaénoïque : acide gras oméga3 principalement d'origine animale et par conversion endogène de l'ALA végétal). Le DHA est tellement important pour l'organisme que cet acide gras n'est pas utilisé pour fournir de l'énergie!

        • action structurelle : le DHA a un rôle structurel dans la composition des membranes du cerveau et de la rétine. Il participe au développement neurosensoriel du nouveau-né (---> grossesse et allaitement : le lait maternel est riche en DHA!) et ralentit, chez la personne âgée, la dégradation naturelle liée à l'âge de l'organisme.

        • Le DHA régule l'expression d'une protéine appelée FNIC (facteur neurotrophique du cerveau), impliquée dans la production, la croissance et la différenciation des neurones.

        • Le DHA aide à réguler le rythme cardiaque, est important pour la mémoire, le QI et l'acuité visuelle. Le DHA est également indispensable dans la fertilité masculine.

        • le DHA stimule la combustion des graisses.

        • le DHA est indispensable à la conversion de photons en courant électrique direct (chaîne de transport d'électrons, mitochondries). Toutefois, la lumière bleu (smartphone, tablette, télé, lumière LED) perturbe la conversion de photons (lumière solaire) en courant électrique direct, empêchant ainsi le développement normal du système nerveux et du cerveau. Les acides gras DHA sont indispensables dans cette conversion. En effet, à l'aide de DHA, les électrons (dans la chaîne de transport d'électrons) sont chargés de photons, permettant des signaux électriques dans tous les membranes cellulaires. Trop de lumière bleue inhibe cette conversion... et nous rend sans ressort.

 

 

 

Notes : notre organisme est capable, d'une façon limitée, de former ces dérivés à partir de l'acide alpha linolénique (ALA).

 

        • l'ALA n'est pas stocké comme graisse mais est brûlé/transformé instantanément, les aliments riches en ALA (p. ex. noix, graines de lin, de chia...) ne contribuent donc pas à une prise du poids : en effet, l'ALA est d'abord utilisé dans l'organisme pour la production d'énergie via la bèta-oxydation, seulement en deuxième lieu pour la conversion hépatique en EPA et en DHA.

 

        • en outre, la conversion ALA ---> EPA/DHA est inhibée par les oméga6 et 9 (concurrence).

 

---> Les EPA et DHA doivent donc être obtenues de préférence par la consommation d'aliments tels que poisson gras, krill (petites crevettes d'eau froide, "Okiami" en Japonais, voir aussi : "Côté pratique"), algues, lait, viande ou par des suppléments d'huile de poisson.

 

          • l'huile de poisson contient environ 30% d'acides gras oméga3 EPA et DHA, fixés sur une triglycéride (3 acides gras)

          • le krill possèdent les acides gras EPA et DHA sous forme de phospholipides (2 acides gras et 1 groupement phosphore)

          • l'huile d'algues contient surtout du DHA (comme triglycéride) et peu ou pas d'EPA

 

Les sources végétales d'ALA (graines de lin...) augmentent surtout les concentrations sériques d'EPA et de DPA. Les sources animales d'acides gras oméga3 (poisson d'eau froide...) augmentent moins bien les concentrations d'EPA et de DPA, mais bien celle de DHA .

 

Au niveau hépatique, des acides gras oméga3 diminuent la synthèse des triglycérides, car l’EPA et le DHA sont de mauvais substrats pour les enzymes responsables de la synthèse des triglycérides et ils inhibent l’estérification d’autres acides gras. Dans le foie, l’augmentation de la β-oxydation des acides gras dans les peroxysomes contribue également à réduire le taux de triglycérides, en diminuant la quantité d’acides gras libres disponibles pour leur synthèse. L’inhibition de cette synthèse conduit à une diminution des VLDL.

 

Dans des suppléments : les acides gras fixés sur des triglycérides (huile de poisson) ou sur des phospholipides (l'huile d'algues) peuvent être convertis artificiellement en esters éthyliques (des acides gras simples d'EPA et/ou de DHA fixés sur un groupement éthylique), augmentant ainsi jusqu'à 90% la concentration d'acides gras oméga3 dans la préparation. A leur tour, ces esters éthyliques séparés peuvent être incorporés dans une triglycéride, élevant la concentration d'acides gras oméga3 des triglycérides de 30 à 60%. Qui plus est, les acides gras oméga3 sous forme triglycéride reconstruite d'esters éthyliques présentent une meilleure biodisponibilité .

 

Dans le krill, les acides gras sont fixés à des phospholipides prêts à l'emploi (dans nos membranes cellulaires), en association avec le puissant caroténoïde antioxydant, l'astaxanthine. Pour cette raison, l'huile de krill serait supérieure à l'huile de poisson, dans la régulation de processus-clés métaboliques, tels que les métabolismes des graisses et des glucides. Ainsi, l'huile de krill pourrait jouer un rôle plus important dans le diabète de type 2 et l'obésité. En effet, par rapport à l'huile de poisson, le krill améliore chez la souris, le métabolisme glucidique au niveau du foie, favorise le métabolisme lipidique, aide régulariser la respiration mitochondriale et diminue la synthèse du cholestérol (tandis que l'huile de poisson l'augmente) .

 

        • les végétariens et les végétaliens disposent toutefois d'une source végétale d'acides gras oméga3 à chaîne longue :  certaines alges sont pourvues en DHA (p. ex. l'algue rouge Crypthecodinium cohnii et la micro-algue Schizochytrium). D'après des études, il résulte que le DHA des algues diminue aussi les facteurs de risque cardiovasculaire tels que les triglycérides sanguins ou le cholestérol. Comme celui du poisson, il réduirait également les risques d'hypertension et l'inflammation .

 

 

A partir de l'EPA [20:5], les eicosanoïdes sont formés.

 

---> ces eicosanoïdes sont des prostaglandines (PGE3), la Prostacycline (PGI3), les Thromboxanes (TXA3) et les Leucotriènes (LT5).

 

Les eicosanoïdes agissent favorablement sur :

 

 

        • sur la pression artérielle et sur les fonctions des plaquettes sanguines (Thromboxanes TX, Prostacycline PGI),

 

        • la production d'anticorps, de l'immunoglobuline A,

 

---> ils exercent donc une influence positive sur resp. le système immunitaire et cardiovasculaire.

 

        • des sentiments dépressifs : par son influence positive sur la réponse inflammatoire causée par des tensions psychologiques : en effet, des acides gras oméga3 sont impliqués dans le métabolisme des radicaux libres et dans la neurotransmission, catécholaminergique et sérotoninergique,

 

 

 

 

Le DHA [22:6] est produit à partir d'EPA et est l'acide gras le plus présent dans l'organisme. Pourtant l'organisme ne le synthétise qu'en très faible quantité. Le DHA est indispensable pour le développement cérébral et du système nerveux. Sa source principale (sans être la meilleure) est l'huile de poisson. Des végétariens peuvent obtenir le DHA à partir des algues marines, qui représentent en effet la source du DHA pour les poissons. Le DHA est surtout retrouvé dans le cortex cérébral (apprentissage, mémoire), dans la rétine, les reins et les testicules.

 

voir aussi : "Côté pratique".

 

 

Résumé :

 

 

 

ALA  (C18) --->  EPA (C20)  --->  PGE3

 

ou   EPA (C20:5) --->DPA (C22:5, ω3) --->  DHA (C22:6)

 

 

En général, les acides gras oméga3 ont un effet favorable sur les pathologies cardiovasculaires chroniques :

 

      • arythmie (prévention), fibrillation, thrombose (inhibition de la formation), pression artérielle (diminution),

      • taux lipidiques (diminution des TAG sériques), formation et stabilité de plaque athéromateuse (retardement)

      • formation de NO (activation de la synthèse de ce vasodilatateur), VLDL (inhibition de sa synthèse)...

 

 

Note :

 

Des acides gras à chaîne longue jouent un rôle crucial dans la grossesse et la lactation, puisqu'ils influencent le développement du système nerveux du foetus et de l'enfant. Le foetus est incapable de convertir l'ALA en EPA : cause de la faible concentration du DHA. La teneur en DHA du lait maternel est proportionnelle à la consommation de la mère (au moins 300mg/jour).

 

En cas de déficience :

 

      • la stimulation du système nerveux autonome produit une réponse de stress ---> production d'adrénaline

        • l'adrénaline active la phospholipase A2 (PLA2) (activation physiologique)

          • cette enzyme est impliquée dans la

            • conversion DHA ---> PGE3 : cette conversion est minimale étant donné la faible concentration du DHA...

            • conversion d'AA de la membrane cellulaire ---> PGE2 :

              • la PGE2 peut réprimer la libération de la noradrénaline et de la dopamine dans le cortex cérébral;

              • des taux excessifs de la PLA2 peuvent entraîner un déficit d'AA

                • corrélation avec l'ADHD ? : le déficit du DHA diminue la concentration de la dopamine

                  • l'ADHD est souvent caractérisé par des taux sériques anormalement faibles de l'AA et du DHA

 

 

2. Les acides gras oméga5 :

 

 

Il s'agit de l'acide punicique, un acide gras poly-insaturé (AGPI) en C18 comprenant 3 doubles liaisons conjuguées (18:cis,trans,cis9,11,13 ), extrait de l'huile de pépin de grenade (Punica granatum). L'huile de pépin de grenade contient jusqu'à 74% d'acide punicique. Cet acide gras conjugué de la CLA, est converti chez la souris en CLA (voir plus loin). Il est également présent dans le concombre chonois (Trichosanthes kirilowii).

 

L'acide punicique pourrait

 

 

3. Les acides gras oméga6 :

 

 

Dans ces acides gras, la première double liaison se trouve sur le 6ème atome de carbone en partant du groupe CH3 terminal. Les acides gras oméga6 se trouvent principalement dans des huiles végétales, telles que les huiles de tournesol, de maïs, de soja, d'arachide. (note : dans l'organisme, aussi la lécithine peut être transformée en acide linoléique).

 

Source : acide cis linoléique (cis LA, [18:2 (n-6)], important dans la "Formation de la membrane cellulaire") dans l'huile de carthame (65-70%), de lin (10-20%), de tournesol (jusqu'à 60%), de chanvre (50-70%), de pépin de raisin (72%), colza (22%) et de riz (39%). Le cis LA ne peut être synthétisé par l'organisme et doit donc être apporté par l'alimentation (acide gras essentiel).

 

Hormis son rôle de précurseur, il n'exerce pas de fonctions physiologiques. L'acide linoléique est souvent ajouté dans des aliments comme exhausteur/correcteur de goût. Son apport par l'alimentation est trop élevé (voir plus loin).

 

Pour pouvoir être utilisé par le corps, l'acide linoléique doit être converti en acide gamma-linolénique (GLA) par une réaction enzymatique (delta-6-désaturase ou D6D).

 

A partir du cis LA peut être obtenu les acides gras non-essentiels GLA, DGLA et AA  :

 

 

      • peut être converti en DGLA (acide dihomo-gamma-linolénique) via une réaction secondaire : précurseur de la prostaglandine PGE1 anti-inflammatoire, antihypertensive et antithrombotique,

 

      • et ensuite en AA (acide arachidonique, [20:4 (n-6)]), substrat de la synthèse de la prostaglandine PG2, qui est impliquée dans l'initiation des processus inflammatoires et allergiques, dans l'augmentation de la tension sanguine et dans la perforation cellulaire.

 

 

Résumé :

 

 

 

cis LA  (C18:2) --->  GLA  (C18:3) --->  DGLA (C20:3) --->  PGE1

 

                   ou                     DGLA (C20:3) --->  AA  (C20:4) --->  PGE2

      

      --->  AA  (C20:4) ---> Acide adrinique (C22:4) ---> DPA (C22:5, ω6)

 

Ainsi, le LA / le GLA

 

      • est le précurseur des prostaglandines de la première série (voir plus bas)

      • est le précurseur de l'acide arachidonique (AA), lequel est à son tour le précurseur des prostaglandines de la deuxième série (voir plus bas)

      • réduit la pression sanguine

      • contribue au maintien d'une cholestérolémie normale, mais ne diminue pas le risque de décès par maladie cardio-vasculaire

      • prévient la formation de plaques athéromateuses (caillots sanguins)

      • est essentiel au fonctionnement optimal du système nerveux.

 

La conversion du LA en GLA peut cependant être perturbée par :

 

      • une présence insuffisante des cofacteurs Mg, Zn et vit B6, indispensables dans la conversion LA --> GLA : puisque ces cofacteurs sont souvent déficients dans notre alimentation, des suppléments de GLA peuvent être recommandés!

      • une présence insuffisante des cofacteurs vit B3, B6 et C (conversion GLA --> prostaglandines anti-inflammatoires de type 1 et 3)

      • un apport excessif de graisses saturées, d'acides gras oméga6, de sucres raffinés et d'alcool

      • une alimentation riche en acide linoléique (LA) : dans l'organisme, l'acide linoléique est en concurrence avec un autre acide gras , l'acide alpha linolénique (omega3). Il a été clairement défini que l'acide alpha linolénique prévient des crises cardiaques fatales. La plupart des personnes ingèrent trop peu d'acide alpha-linolénique. En consommant trop d'acide linoléique, la carence relative de l'acide alpha linoléniques devient plus importante

      • des facteurs héréditaires : ces personnes sont aidées avec des aliments/suppléments riches en GLA (Huile d'Onagre, Huile de Bourrache, les algues Chlorella et Spirulina)

 

Les enfants et vieilles personnes ont un besoin accru d'AGL et les facteurs tels le stress, l'hypothyroïdie, l'obésité...inhibent la synthèse correcte du GLA. L'acide linoléique en excès peut être converti en acide arachidonique (AA), précurseur des prostaglandines de type 2, aux propriétés inflammatoires. A terme, cette situation peut stimuler le développement de maladies telles que : rhumatisme, asthme, allergies, troubles cutanées (eczéma), troubles intestinaux, arthrose...

 

Toutefois :

 

      • ACIDE LINOLEIQUE (LA) : Durant la deuxième guerre mondiale, moins de gens sont décédés suite à des affections cardiovasculaires : des études ont montré que, durant cette guerre, la consommation du LA (ω6, d'origine végétale, et moins cher) était nettement plus élevée et celle des acides gras saturés moins élevée (d'origine animale).

 

        • toutefois, dans l'organisme, un excès d'acide linoléique entre en concurrence avec un autre acide gras, l'alpha linolénique (ALA, ω3). Des études ont montré clairement que ce dernier prévient des infarctus  fatals. Cependant, chez la plupart des personnes, l'apport d'acide alpha linolénique s'avère insuffisant. En consommant trop d'acide linoléique, le déficit relatif en acide alpha linolénique devient plus important. En résumé : en présence d'un apport trop élevé d'acides gras oméga6, notre organisme absorbe trop peu d'acides gras oméga3. Nous n'avons donc pas une déficience en acides gras oméga3 (comme expliquent les producteurs d'acides gras oméga3) mais bien un apport trop important d'acides gras oméga6 ( source uniquement disponible en néerlandais).

        • dans l'organisme, un excès en acides gras omega6 stimule la production d'acide arachidonique (AA). Les aliments d'origine animale (viande rouge, lait de vache, fritures...), les huiles végétales (tournesol, germe de blé, carthame, soja, maïs) et le jaune d'oeuf forment une autre source importante d'AA. A partir d'AA, des eicosanoïdes de type 2 (PGE-2, PG12, TXA2), présentant des effets inflammatoires, sont formés (voir plus loin).

 

      • ACIDES GRAS TRANS : Après la guerre, ces huiles (en particulier l'huile de coco) ont été hydrogénées afin d'obtenir des margarines tartinables "excellentes pour la santé", mais pleines d'acides gras trans toxiques (p. ex. dans "Becel" d'Unilever, le premier "functional food"))! Cette erreur en association avec les dégâts psychologiques de la guerre (privations, pauvreté, stress de guerre, prisonnier de guerre, maladie... entraînant une perturbation de la conversion LA ---> GLA) forment les causes de cette vague de décès des années '60 et '70, d'hommes en particulier, suite à des affections cardiovasculaires.

 

        • l'acide linoléique (cLA, ω6), en excès, contribue à générer un environnement pro-inflammatoire, pro-thrombogène, pro-agrégant plaquettaire, augmente la viscosité sanguine, favorise les vasoconstrictions et les vasospasmes et est associé à un risque accru d'oxydation des lipoprotéines anthérogènes. De plus, un excès de consommation de cet acide gras (huile de carthame, de pépins de raisin, de tournesol, de noix, de soja, de maïs, d'arachide, mayonnaise, certaines margarines de cuisson, arachides, amandes) peut entraîner une diminution de synthèse d'acides gras oméga3 importants pour la santé comme l'EPA et le DHA.

        • beaucoup plus tard, la composition a été adaptée en ajoutant plus d'acide alfa-linolénique (ALA, ω3) et moins de graisses saturées.

 

      • PHYTOSTEROLS : Au tournant du siècle, les stérols végétaux  hypocholestérolémiants ont été ajoutés. Toutefois, leurs effets à long terme sont inconnus. Etant donné les problèmes rencontrés lors des recommandations précédentes (LA, acides gras trans), la prudence est mère de sûreté...

 

Note :

Le CLA (l'acide linoléique conjugué) est une forme conjuguée du LA et se réfère à un groupe d'isomères caractérisés par 2 doubles liaisons séparées par une simple liaison. On rencontre aussi bien la configuration cis que la configuration trans. Le CLA pourrait posséder des propriétés intéressantes au niveau du métabolisme des graisses, du système immunitaire, de la carcinogenèse et comme modulateur éventuel de la composition corporelle (rapport graisses/masse musculaire).

 

 

4. Les acides gras oméga7 :

 

 

Les acides gras oméga7 viennent essentiellement de l'Argousier : il s'agit de l'acide palmitoléique C16 : 1 mono-insaturé (non essentiel). L'acide vaccénique C17 : 1 (un acide gras naturel "trans" présent dans les graisses du lait) fait également partie de cette famille.  

 

Le stress de l'environnement, un régime alimentaire mal adapté, le vieillissement normal peuvent nuire à ces membranes sensibles. Les acides gras essentiels oméga7 sont considérés, comme de la nourriture qui pourrait protéger, hydrater, et même rétablir ces membranes.

 

Actions présumées :

 

 

Champs d'indications : sécheresse vaginale, buccale, oculaire, dermique...

 

L'acide palmitoléique serait aussi impliqué dans l'utilisation énergétique et dans le stockage des graisses, en optimalisant la signalisation de la satiété vers le cerveau. Les entérohormones leptine (satiété) et ghréline (faim) jouent ici un rôle important.

 

Qui plus est, l'acide palmitoléique pourrait inhiber l'enzyme SCD1 (la Stéaroyl-CoA-Désaturase ou Delta-9-Désaturase), entraînant une réduction de l'état inflammatoire du tissu adipeux (CRP, un facteur de risque cardio-vasculaire) : la SCD1 freinerait l' "Inflammatory regulation complex NF-kappaB", la route principal pro-inflammatoire.

 

Les acides gras oméga7 se trouvent dans : noix de macadamia, cheddar fromage, jaune d'oeuf, huile d'olive, avocat..., mais toujours associés à l'acide palmitique saturé, ce qui augmente le risque cardio-vasculaire.

 

L'acide gras oméga-7, acide palmitoléique (C16 : 1), est synthétisé dans le foie à partir de l’acide palmitique (acide gras saturé) grâce à une enzyme, la Delta-9-Désaturase, dépendante également de bons statuts en zinc et manganèse.

 

 

5. Les acides gras oméga9 :

 

 

Les acides gras oméga9 (l'acide oléique [18:1 (n-9)] dans l'huile d'olive, d'arachide) ne sont pas de vrais acides gras mono-insaturés essentiels et stables. L'organisme peut les fabriquer à partir d'acides gras saturés. Toutefois, ils se trouvent souvent dans des suppléments parce qu'ils favorisent l'absorption des acides gras oméga3 et 6 et les protègent comme anti-oxydants! Les oméga9 ne sont pas des précurseurs de PG, mais possèdent les mêmes caractéristiques que le GLA, sans provoquer une inhibition de l'enzyme D6D, importante dans la conversion ALA ---> EPA (voir plus bas). Les acides gras oméga9 réduisent légèrement le cholestérol et maintiennent le niveau du HDL-cholestérol.

 

Les acides gras oméga9 se trouvent dans : huile d'olive, amandes, avocat....

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Les dérivés des acides gras oméga3 et 6 :

 

Ces deux familles d'acides gras sont métabolisées par des enzymes communes auprès desquelles elles entrent en compétition. Autrement dit, un apport excessif en oméga6 entraîne une métabolisation moindre des oméga3.

 

Des faibles taux en acides gras oméga6 dans le plasma sont corrélés à des paramètres physiques, tandis que des taux faibles d'acides gras oméga3 sont associés à des difficultés comportementales et d'apprentissage.

 

Précurseur oméga3 : acide alpha-linolénique (ALA) :

 

 

Oméga3  ----> via la delta-6 désaturase (D6D) ---->

 

(conversion freinée par le cLA (acide linoléique : utilise la même enzyme!))

(conversion stimulée par la vit B6, le Mg et le Zn)

 

 

---> Acide eicosapentaènoïque (EPA)  ---->

 

(conversion stimulée par la vit B6)

 

---> Acide docosahexaènoïque (DHA)  ---> via la delta-5 désaturase (D5D)

 

et ensuite via le complexe enzymatique COX3 en :

 

          • PGI3 (conversion stimulée par la vit B3, la C et l'exercice physiques...) : activité antiagrégante plus prononcée que celle de la PGI2, vasodilatation, inhibition thrombotique, inhibition de la synthèse du cholestérol, action anti-inflammatoire,...

 

          • TXA3 : quasi sans activité

          • LT5 : : action inflammatoire faible

 

          • résolvine, protectine D1... : des substances récemment découvertes

 

Précurseur oméga6 : acide cis linoléique (LA)

 

 

 

Oméga6 ----> via la delta-6 désaturase (D6D)---->  GLA  ---> DGLA

(conversion freinée par des graisses saturées, du cholestérol, des acides gras trans, des sucres raffinés, de la radiation, des infections virales...)

(conversion stimulée par l'insuline, la vit B6, le Mg et le Zn)

 

--->GLA --->

 

Acide gamma linolénique (GLA), dans l'huile d'onagre, le lait maternel, la spiruline, les pépins de cassis, semences de concombre, huile de bourrache officinale...

 

le GLA augmente aussi la graisse dite brune et l'activité de la pompe Na/K ATP-ase.

 

 

---> DGLA

(conversion stimulée par la vit B6)

 

Acide dihomo-gamma-linolénique (DGLA) : la route à suivre est déterminée par les cofacteurs présents (stimulation/activation).

 

 

        • 1ère voie :

----> via le complexe enzymatique COX1 --->

 

            • ---> PGE1 : Prostaglandine type 1 : vasodilatation, inhibition de l'agrégation plaquettaire (antiaggrégant), action anti-inflammatoire (COX1), diminution de la pression artérielle, inhibition de la synthèse de cholestérol, activité insuline-like ...  

 

(conversion stimulée par la vit B3, la C et des exercices physiques...)

 

            • ---> TXA1 : Thromboxane alpha-2 : activité pro-inflammatoire prononcée, agent chimiotactique ---> eczéma atopique, psoriasis...

 

 

        • 2ème voie :

----> via l'enzyme la delta-5 désaturase (D5D) --->

 

            • ---> acide arachidonique libre (AA) ---> devient la route principale  

 

(conversion freinée par e.a. : acide alpha linoléique (ALA), EPA, Zn, vit E, Quercitine, rutine, cépaenes (oignons))

---> voir le paragraphe suivant.

 

Précurseur oméga6 : acide arachidonique (AA) dans la membrane cellulaire

 

 

L'AA est un composant de la membrane cellulaire : sous l'influence de la phospholipase A2 sur les phospholipides membranaires :

 

 

Oméga6 ----> via la phospholipase A2/C  ----> AA libre

 

(conversion freinée par la PG1, la vitamine E, les corticostéroïdes, l'indométacine, le stress positif)

(conversion stimulée par le stress négatif, la radiation UVB, la viande rouge...)

 

 

Durant la phase suivante, l'oxygène est introduit (oxydation) via les complexes enzymatiques suivants

 

 

      • le complexe de la cyclo-oxygénase (COX2) avec formation de l'endoperoxyde instable PGG2 (conversion freinée par l'aspirine, l'indométacine, le phénylbutazone, des cépaenes (oignons)), ensuite, via une peroxydase, de la  PGH2 instable et enfin de la PGI2, (freine l'agrégation thrombocytaire), PGE2 (action pro-inflammatoire) et du TX2 (renforce l'agrégation thrombocytaire et l'inflammation).

 

(où la bromélaïne active la PGI2 et la bromélaïne et les imidazoles freinent le TX2  : ---> amélioration de l'équilibre)

 

 

      • le complexe de la lipo-oxygénase (LOX2) avec formation d'une série de leucotriènes (LTB4, LTC4, LTD4) : les leucotriènes possèdent des propriétés pro-inflammatoires prononcées, participent à des réactions de défense et à des conditions physiopathologiques telles que des réactions d'hypersensibilité et inflammatoires : sont impliquées dans l'asthme, la bronchite, l'oedème, des réactions anaphylactiques...

 

(conversion freinée par la vit E, le Zn, des bioflavonoïdes, des cépaenes...)

 

Les deux systèmes sont inhibés par l'EPA.

 

 

Note :

 

Il est important de noter que le matériel enzymatique utilisé (D5D, D6D...) est commun aux deux lignées. Les effets des prostaglandines PGE2 et PGE3 sont opposés et agissent comme une balance en équilibre.

 

SUIVANT L'EQUILIBRE ENTRE les PG2 et les TX2, LES PROCESSUS DEGENERATEURS SE POURSUIVENT dans L'UNE ou dans L'AUTRE DIRECTION.

 

 

La voie de transformation prioritaire sera fonction des concentrations en ALA (ω3) et en LA (ω6) :

 

---> cependant, notre alimentation occidentale contient jusqu'à 50 fois plus d'acides gras oméga6.

 

 

Cet équilibre est idéal lorsque l'alimentation fournit 1 à 5 x plus d'oméga6 que d'oméga3 (ce rapport peut s'expliquer par une affinité plus prononcée des désaturases communes pour les acides gras oméga3 : voir plus loin "Equilibre des acides gras essentiels oméga").

 

 

La balance idéale ω3/ω6 est donc 1 : 5 avec des acides gras ω6 d'origine végétale essentiellement.

 

Ce n'est que dans ces conditions que les effets inflammatoires et anti-inflammatoires, agrégants et anti-agrégants, vasoconstricteurs et vasodilatateurs sont en balance équilibrée!

 

En outre, il y a une grande différence entre un apport en acides gras ω6 sous forme de LA (d'origine végétale) ou d'AA (d'origine animal) et entre un apport en acides gras ω3 sous forme d'ALA ou p. ex de DHA. D'autres rapports tels que l'index oméga3 (idéalement 7.5 - 10), AA/EPA (idéalement = 5 - 6.5) et LA/DGLA (idéalement = 0 - 4.4) offrent une meilleure idée de l'apport d'acides gras essentiels (voir aussi : "Le profil des acides gras" et "Le nutribilan").

 

Idéalement, 80% des acides gras oméga6 doivent provenir de sources végétales. Des apports trop importants d'acides gras oméga6 d'origine animale favorisent en effet un terrain pro-inflammatoire, vasoconstricteur et pro-allergisant. Le risque éventuel de synthèse accrue de PGE2 pro-inflammatoires , du fait d'une augmentation de consommation d'oméga6 végétaux demeure en effet très faible. Un excès d'insuline dans le sang (hyperinsulinémie) favorisera la conversion d'acide linoléique en mauvais éicosanoïdes pro-inflammatoires (dérivés d'acides gras oméga6 à partir d'AA).

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Le résumé des dérivés :

 

 

Aliments d'origine végétale (acide gras oméga6)

 

Acide linoléique (LA) ---> acide di-homo-gamma-linolénique (DGLA)

 

---> les PG et TX de la série 1 (via le COX1),  

 

OU

 

---> l'acide arachidonique (AA) ;

 

 

Aliments d'origine animal :

 

Acide arachidonique (AA) ---> les PG et TX de la série 2 (via le COX2), les leucotriènes de la série 4 (via le LOX2).

 

 

Poisson/huile de lin (acides gras oméga3) :

 

Acide alpha-linolénique ----> EPA  ----> DHA  ----> les PG et TX de la série 3 (via le COX3) , les leucotriènes de la série 5.

 

 

 

Oméga6

Enzymes

Oméga3

 

 

 

 

LA

 

ALA

 

AA

COX

EPA

LOX

TXA, PGE, PGI série 2

 

TXA, PGE, PGI série 3

LTB, LTC, LTE série 4

 

LTB, LTC, LTE série 5

 

 

 

Pro-inflammatoire

 

Stimulation de l'agrégation plaquettaire

 

Anti-inflammatoire

 

Inhibition de l'agrégation plaquettaire

 

 

 

 

Les PGE2, appelées "prostaglandines de guerre" par le Dr. Kousmine, agissent pour déclencher des réactions de défense : d'abord inflammation et puis réactions de défense. Par contre, les réactions inflammatoires sont régulées par les PGE1, les prostaglandines de la paix, et contrebalancées dans un second temps par les PGE3.

 

Toutefois, les synthèses de prostaglandines ne se réalisent qu'en cas d'agression cellulaire : lors d'une blessure, d'une inflammation ou d'une infection par exemple. C'est pourquoi, un excès d'acide arachidonique (AA), à l'origine des PGE2 pro-inflammatoires, n'entraînera pas de conséquences négatives sur la santé, tant qu'il n'existe pas d'initiation de l'agression par les radicaux libres. Un statut protecteur en antioxydants en rapport avec la consommation d'aliments d'origine animale (viande, beurre...) ne présentera pas, en théorie, de risque majoré.

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L'équilibre des acides gras essentiels oméga :

 

 

Les acides gras poly-insaturés présentent une compétition mutuelle pour le même système enzymatique lors de la biosynthèse des acides gras à longue chaîne et hautement insaturés physiologiquement importants, l'EPA, le DHA et l'AA.

 

 

Oméga6

 

Enzymes

Oméga3

 

 

 

 

 

 

LA

18:2

 

ALA

18:3

 

D6D

 

GLA

18:3

 

SDA

18:4

 

Elongase

 

DGLA

20:3

 

ETA

20:4

 

D5D

 

AA

20:4

 

EPA

20:5

 

Elongase

 

Acie adrénique

22:4

 

DPA-ω3

22:5

 

Elongase

 

Acide tétracosatetraénoique

24:4

 

Acide tétracosapentaénoique

24:5

 

D6D

 

Acide tétracosapentaénoique

24:5

 

Acide tétrahexaénoique

24:6

 

Bèta oxydation

 

DPA-ω6

22:5

 

DHA

22:6

 

 

L'affinité compétitive pour les enzymes diminue dans l'ordre successif des acides gras oméga n-3, puis n-6 et enfin n-9 : l'activité iso-enzymatique régulatrice de la conversion en dérivés respectifs varie suivant le type d'acide gras oméga :

 

L'activité de la Δ6 désaturase (D6D) est plus élevée pour les acides gras ω3 que pour les autres :

 

Δ6 ω9 < Δ6 ω6 < Δ6 ω3 (et  Δ5 ω9 < Δ5 ω6 < Δ5 ω3)

 

Les iso-enzymes Δ6  maintiennent les acides gras essentiels en équilibre : l'activité iso-enzymatique variable entraîne un nombre de conséquences :

 

      • un excès de l'ω3 ALA [18 : 3 (n-3)] (ou graines de lin) peut effectivement diminuer la formation de l'ω6 AA [20:4 (n-6)] à partir de l'ω6 LA [18:2 (n-6)]... :

 

---> L'ALA freine donc la formation de l'AA à partir du LA.

 

      • l'ω3 EPA [20:5 (n-3)] alimentaire peut réduire l'agrégation plaquettaire et la thrombose artérielle : cet effet dépend de la compétition entre les ω3 ALA et les ω6 LA.

 

        • la compétition entre les ω6 LA et les ω3 ALA pour l'enzyme D6D : les vainqueurs étant les acides gras majoritaires, substrats de l'enzyme D6D. Une présence suffisante d'acides gras ω3 prévient la formation et l'accumulation d'acides gras mono-insaturés ω9 18:1 (n-9).

 

          • les acides gras ω9 ne sont pas des précurseurs de PG, bien qu'ils possèdent les mêmes caractéristiques (antioxydant, antiagrégant) que les 18:2 ou acides gras ω6 (GLA...).

 

      • la concentration totale des (n-6) ou AA et dérivés est un bon indicateur de la déficience en acides gras essentiels : en cas d'excès d'acides gras ω6, la conversion vers l'EPA et le DHA n'a plus lieu.

 

      • indépendamment du régime, l'activité des enzymes D5D, D6D et D9D peut être influencée par des hormones (insuline...), de l'exercice physique, du pH :

 

        • des protéines : un excès protéique augmente principalement l'activité des D6D, un régime pauvre en protéine inhibe la D6D

        • des graisses : les graisses animales et saturées, les acides gras "trans", les huiles raffinées : inhibent la D6D

        • jeûner : réduit surtout l'effet des D9D (remanger provoque l'inverse)

        • des sucres : ils élèvent à court terme l'activité de toutes les désaturases, à long terme, uniquement celle des D9D mais ils freinent l'activité des D6D

        • l'alcool : freine l'activité des D6D

 

        • l'insuline : augmente l'activité de toutes les désaturases

        • le glucagon : diminue l'activité des D5D et des D6D

        • l'épinephrine : diminue l'activité des D5D et des D6D et augmente celle des D9D

        • l'AMPc : diminue l'activité des D5D et des D6D

        • les glucocorticoïdes : diminuent l'activité des D5D et des D6D

        • le lithium : stabilise l'activité des D6D (dans le sel marin, le varech, les algues marines et les poissons de mer)

 

        • la thyroxine : diminue l'activité des D6D et augmente celle des D9D

        • l'hypothyroïdie : diminue l'activité des D6D et surtout des D9D

 

        • des exercices physiques : stimulent l'activité des D6D

        • l'âge, le diabète, la schizophrénie : entraînent une perte d'activité des D6D

        • la race

 

Pour la nomenclature voir : "Acides gras, structure".

 

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La perturbation de l'équilibre oméga6/oméga3 :

 

 

La vitesse de biotransformation et de synthèse de ces composés allongés (par oxydation via les complexes enzymatiques COX et LOX et par élongation) dépend entre autres de la teneur et de la composition relative en acides gras de l'alimentation. Dans le meilleur des cas, moins de 10% d'acides gras essentiels LA et ALA d'origine alimentaire sera transformé en dérivés à longue chaîne, resp.  AA d'une part, et EPA et DHA d'autre part.

 

Ceci explique pourquoi ces acides gras ne sont pas des nutriments essentiels au sens strict du terme mais doivent néanmoins être consommés en suffisance pour couvrir les besoins nutritionnels. D'où leur appellation d'acides gras "semi-essentiels".

 

Les acides gras ω3 et ω6 rentrent en compétition pour l'occupation des sites actifs de fixation situés sur les enzymes désaturases (ajour d'une double liaison), élongases (élongation de la chaîne avec 2C) et des complexes cyclo-oxygénase (COX) et lipo-oxygénase (LOX) (+ oxygène).

 

 

 ---> les acides gras majoritaires dans l'alimentation peuvent influencer la direction de la production des eicosanoïdes.

 

 

Cela veut dire qu'un excès d'acides gras ω6, de LA et de GLA, peut occuper la majorité des sites de fixation D6D disponibles, empêchant ainsi la conversion des acides gras ω3 vers les prostaglandines PGE3 bénéfiques.

 

 ---> aussi bien un déficit qu'un excès de LA ou de GLA peut déprimer l'immunité.

 

 

Au contraire, des apports importants en oméga3 peuvent expliquer l'allongement du temps de saignement observé chez les populations consommant de grandes quantités de poissons (Inuits).

 

 

En cas de perturbation de la balance, les acides gras oméga6 sont majoritaires. Une telle perturbation peut facilement s'installer suite à, p. ex.,  un taux sanguin trop élevé d'insuline. La surconsommation de graisses animales et d'huiles végétales ω6 (excès de LA) augmente également la concentration d'acide arachidonique (AA) dans les membranes cellulaires, pouvant induire une réaction inflammatoire. Une déficience en magnésium et en zinc favorisent aussi la voie (devenue principale) vers l'AA.

 

 

 ---> Il existe donc un lien direct entre la présence de certaines graisses spécifiques dans le régime et le processus inflammatoire.

 

 

      • en cas d'excès d'acides gras oméga6 (cLA)

        • pathologie de radicaux libres

 

---> l'ALA n'est plus suffisamment dégradé (enzyme identique!)

 

          • un déficit en EPA,

 

---> la conversion cLA ---> PGE1 est freinée par des acides gras saturés, du cholestérol, des acides gras trans (d'origine alimentaire) entraînant

 

          • un déficit en PGE1 et,

 

---> la route  ---> AA devient la voie principale (aussi suite au déficit en EPA, qui inhibe normalement la conversion DGLA ---> AA)

 

---> inflammation par les LT4 , PGE2 , TXA2.

 

 

La conversion en DGLA et ensuite en AA (2ème voie, voir plus haut) est stimulée par :

 

      • la suppression de la résistance (peut être la cause d'un cancer...)

      • vasoconstriction suivie d'une élévation de la pression artérielle

      • risque accru de thrombose par l'agrégation plaquettaire

      • augmentation du "mauvais" cholestérol

      • bronchospasme, asthme (constriction des voies respiratoires)

      • processus inflammatoires (eczéma, psoriasis, affections rhumatologiques...)

      • douleurs (p. ex. migraine...)

      • perturbation de l'équilibre hormonal

      • ...

 

 

Finalement, le meilleur indice de risque est exprimé par le rapport EPA/AA, en %.

 

 

 

 ---> Un excès d'acides gras oméga6 pourrait favoriser la sédentarité et la résistance à l'insuline (diabète, vu chez les souris) .

 

 ---> Un apport excessif de n'importe quel acide gras polyinsaturé a été lié au développement de pathologies cardiovasculaires : ces acides gras deviennent vite rances (oxydés) durant la cuisson, produisant des radicaux libres, capables de détériorer la paroi des vaisseaux, favorisant ainsi le développement de plaques athéromateuses.

 

 ---> Il existe même un lien entre une consommation chronique trop élevée d'AGPI oméga6 (par rapport aux oméga3) et l'augmentation très importante, depuis les années 50, de la fréquence de 2 cancers croisés que sont le cancer du sein et le cancer de la prostate (les oméga3 pourraient également diminuer la fréquence des métastases du cancer du sein).

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Moduler l'équilibre des oméga6/oméga3 avec :

 

 

 

 

 

Les acides gras poly-insaturés (AGPI) peroxydés par les radicaux libres (RL) et le cholestérol oxydé (oxycholestérol) favorisent la formation de plaque athéromateuse en empêchant la synthèse des PGI2 au niveau de la paroi vasculaire. Les globules rouges et les plaquettes sanguines adhèrent plus facilement à la plaque, provoquant la destruction des globules rouges. Le cuivre et le fer libérés lors de cette destruction agissent comme catalysateurs puissants de l'oxydation des RL. La concentration du  TXA2 augmente, ainsi que l'agrégation des thrombocytes.

 

 

  1.  

 

(voir plus loin : "Côté pratique")

 

 

D'autres facteurs tels que l'âge, le stress, ou encore des pathologies métaboliques comme le diabète sont à l'origine de carences ou de surconsommation en micronutriments, elles-mêmes à l'origine d'une perturbation du métabolisme des acides gras.

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Le "PGE1 rebound effect" :

 

 

 

 

Note:

 

 

Lors de la conversion de cis LA ---> GLA dans le cerveau, sont indispensables : vit B6, Mg, Zn.

Lors de la conversion de GLA ---> DGLA, est indispensable : vit B6.

Lors de la conversion de DGLA ---> PGE1, sont indispensables : vit C, B3, exercices physiques.

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Déterminer l'activité de la D6D et de la D5D :

 

L'augmentation de l'activité de la D6D (représentée par Δ6) est la suivante : ω9 < ω6 < ω3 :

 

Cela signifie que l'activité de la D6D est plus prononcée avec les acides gras ω3 qu'avec les autres acides gras : il faut donc augmenter l'apport du substrat (ALA) de l'enzyme.

 

Le rapport cis LA/GLA + DGLA donne une indication sur l'activité de l'enzyme D6D

 

si le rapport est élevé : indique une faible activité de la D6D,

si le rapport est bas : indique une forte activité de la D6D.

 

Le rapport DGLA/AA donne une indication sur l'activité de l'enzyme D5D

 

si le rapport est élevé : indique une forte activité de la D5D,

si le rapport est bas : indique une faible activité de la D5D.

 

La concentration totale des ω6 AA et dérivés reflète bien le déficit en acides gras essentiels.

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Les facteurs inhibiteurs de l'activité de la D6D :

 

 

Une inhibition / une perte de l'activité de la D6D peut être induite par :

 

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Les aimants d'oxygène :

 

Les acides gras essentiels agissent comme des aimants d'oxygène afin d'attirer l'oxygène, de le fixer dans la membrane cellulaire et de le faire rentrer dans les mitochondries. Ils possèdent un groupe allyle H (un atome H sur un atome C lié à 2 atomes C par simples liaisons = situation réactive) ( <---> vinyle H : un atome H toujours sur un atome C lié à un autre C par 1 double liaison = stable)

 

Ces groupes allyle H réactifs peuvent facilement agir avec l'O2 avec formation de peroxydes.

p. ex. : l'acide linoléique et l'acide alpha linolénique possèdent la faculté de fixer l'oxygène dans la membrane.

 

L'oxygène est important  :

 

 

---> les acides gras sont indispensables dans le maintien de l'équilibre.

 

      • lors de la glycolyse en aérobiose, des électrons seront libérés capables de transmettre l'énergie solaire accumulée dans les aliments vers des molécules ATP énergétiques.

 

---> mais attention : risque accru de radicaliser les acides gras en formant des radicaux libres

---> protéger avec la catalase, le SOD et des antioxydants.

 

 

Etant donné la charge négative des acides gras essentiels, ils sont légèrement basiques et donc capables de capter un proton en formant des liens hydrogènes de faible intensité avec des groupes acides faibles tels que les groupes sulfhydryle dans les protéines. Les groupes Sulfhydryle sont importants dans les réactions oscillantes (d'aller et de retour) agissant entre ces groupes et les doubles liaisons des acides gras essentiels : ils permettent aux électrons un mouvement unilatéral et énergétique (important dans la transduction de signaux...).

 

Suite à leur charge négative et à la réaction avec des groupes acides faibles, des différences de potentiel surgissent à travers la membrane cellulaire, indispensables dans le bon fonctionnement nerveux, musculaire, cardiaque et membranaire.

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Leurs avantages pour la santé :

 

Globalement, les acides gras oméga3 jouent dans l'organisme un double rôle :

 

 

 

 

Plus spécifique :

 

EPA (ω3): régulateur

 

 

DHA (ω3) : composant structurel

 

 

GLA (ω6) :

 

 

Il est inutile d'administrer des suppléments d'acides gras oméga3, tant que l'apport en acides gras oméga6 n'a pas été fortement réduit!

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Côté pratique :

 

DHA/EPA

 

Chez le patient présentant :

 

Grossesse/Allaitement :

 

Interactions potentielles avec :

 

Eventuels effets indésirables :

 

Pour une personne utilisant 2400 kcal/jour, le besoin journalier d'EPA est estimé à 800mg, du DHA à 120mg et d'ALA à 2g. Une alimentation belge moyenne apporte environ 100mg d'EPA par jour. Les apports alimentaires sont donc fortement insuffisants (Source : Conseil Supérieur de la Santé).

L'équilibre oméga3 / oméga6 devrait être de 1 pour 5. Notre alimentation étant dramatiquement trop riche en oméga6 (suite à l'utilisation d'huiles végétales), le rapport est le plus souvent de 1 pour 20! Ces acides gras oméga6 sont moins chers et plus faciles à transformer que les oméga3. Une consommation accrue de graisses saturées liée à une consommation décroissante d'huiles riche en oméga3 (poissons gras de mers froides et huile de lin) contribuent également à cet effet. En outre, dans les aliments raffinés (fastfood, biscuits, margarines), l'acide linoléique (LA, oméga6) est utilisé comme ingrédient principal ou comme agent de sapidité!

 

Pour cette raison, les deux sources d'oméga3, marine et végétale, sont indispensables dans une alimentation équilibrée, si l'on veut à la fois prévenir les problèmes cardiaques d'une manière générale et les problèmes coronaires de manière plus spécifique. Et vivre plus longtemps .

 

Le rapport des acides gras oméga3/oméga6 varie actuellement entre 1 : 14 à 1 : 20. La consommation d'huile de lin, caractérisée par un rapport oméga-3/oméga6 très élevé, peut corriger la balance.

 

 L'industrie ajoute aussi de plus en plus souvent des acides gras oméga3 dans des aliments. Toutefois :

 

      • des virus, l'obésité, le diabète, l'hypothyroïdie, l'âge, une consommation trop élevée de graisses "trans" (dans les graisses de cuisson et de margarine), les graisses saturées, l'alcool, le sucre et le cholestérol diminuent l'efficacité des processus de transformation vers les dérivés des acides gras essentiels, EPA et DHA ;

 

 

---> Des apports alimentaires adéquats en acides gras essentiels ne sont donc pas les garants d'une synthèse harmonieuse de prostaglandines. Une personne qui consomme donc plus d'acides gras trans, d'alcool, de sucre... p. ex. doit avoir des apports supérieurs en oméga3.

 

 

Tant que les deux acides gras essentiels sont en équilibre entre eux, ils contribuent mutuellement à un effet positif, même les acides gras oméga6 : ils interviennent dans la coagulation en cas d'hémorragie, ils provoquent la réaction inflammatoire.

 

 Attention : un apport trop important d'acides gras oméga3 peut entraîner des problèmes de coagulation,de résistance et d'inflammation.

 

En résumé :

 

      • Trop d'acides gras ω3 (> 5g/jour ) : entraîne une surproduction de PGE3, qui liquéfie trop le sang et empêche le sang de coaguler (risque accru d'hémorragie cérébrale) ; risque accru de peroxydation lipidique en cas de présence insuffisante d'antioxydants protecteurs! En outre, un excès d'acides gras oméga3 peut provoquer un déficit en acides gras oméga6.

 

      • Trop d'acides gras ω6 (pro-inflammatoires) : entraîne une conversion limitée d'ALA en EPA et en DHA (dérivés anti-inflammatoires).

 

      • Déficit en acides gras ω3 : picotements dans les bras et les jambes, faiblesse, vue diminuée, tension élevée, modifications comportementales, problème d'apprentissage, TDAH, plaquettes sanguines visqueuses, rétention d'eau, métabolisme lent, sensibilité aux inflammations, endurance réduite, douleur accrue en cas d'arthrite, SPM...

 

      • Déficit en acides gras ω6 : perte des cheveux, peau et cheveux secs, troubles de croissance, yeux secs, eczéma ou éruptions cutanées, stéatose du foie, déshydratation, fausses couches, arthrite, cholestérol accru (cycle d'Horrobin), SPM...

 

      • Déficit en acides gras ω3 ou ω6 : affecte la gestion des hormones et des substances hormonales (prostaglandines, leucotriènes).

 

 

Les acides gras oméga3 d'origine végétale et animale présentent des quantités et rapports variables entre ALA/DHA/EPA. Les acides gras oméga3 d'origine végétale sont riches en ALA, mais en général pauvres en EPA et DHA. Bien que l'ALA soit un nutriment essentiel, sa conversion en EPA et DHA (acides gras plus essentiels à chaîne plus longue) est inhibé par l'excès d'acides gras oméga6 dans l'alimentation (voir plus haut) et par des taux sanguins élevés d'insuline (l'hyperinsulinémie est une affection courante chez plus de la moitié de la population). Un apport d'acides gras oméga3 d'origine animale  (assurant un apport plus élevé d'EPA/DHA) est donc indispensable.

 

L'alimentation devra donc fournir de préférence les AGPI oméga3, EPA et DHA, par la consommation de poissons gras de mers froides, de krill, d'algues marines ou d'oeufs provenant de poules dont l'alimentation est enrichie en oméga3. Récemment on a trouvé que l'huile d'insectes représenterait une bonne source d'acides gras oméga3 et d'acide laurique (présente des propriétés antibactériennes et antivirales; également dans l'huile de noix de coco) .

 

 

 

 

 

 

Attention :

 

L'huile de Krill est riche en EPA (ces crevettes d'eau froide se nourrissent avec des algues et constituent la première source d'alimentation de divers poissons). Toutefois, ses taux d'EPA sont trop faibles et ne garantissent pas un effet optimal dans le traitement  du stress, de l’anxiété ou de la dépression (nécessitant 1 à 2 grammes par jour d’EPA, avec ou sans DHA) Cependant, grâce à ses antioxydants, l’huile de krill devrait présenter un intérêt pour soulager les symptômes du SPM et les douleurs menstruelles, réduire les taux de triglycérides et de cholestérol, soulager les symptômes de l’arthrite, de l'arthrite rhumatoïde et des rhumatismes (réduction du CRP) ou encore sans doute dans le ralentissement du vieillissement de la peau.

 

L'huile de saumon contient beaucoup d'acides gras essentiels oméga3, en particulier le DHA. Ces acides gras favorisent la fluidité des membranes cellulaires et diminuent le taux des triglycérides et du cholestérol (de 20 à 50%).  L'apport de ces acides gras polyinsaturés permet de rééquilibrer le bilan lipidique sanguin et de protéger les artères. L'huile de saumon, consommée régulièrement, peut prévenir l'athérosclérose et des maladies cardiovasculaires.

 

L'huile du foie de morue contient beaucoup de vitamines A et D et peu d'acides gras oméga3. Cette huile n'est donc pas une bonne source d'acides gras oméga3. Son administration excessive pourrait entraîner une toxicité par la vit A (la vit D par contre est moins nocive à hautes doses).

 

 

Sources alimentaires :

 

D'origine végétale :

 

ALA : Graines de lin (près de 58% ω3 et 15% ω6!), Graines de chanvre, Noix (noix de Grenoble, pistaches, amandes, noix de cajou, graines de citrouille, graines de tournesol, beurre d'arachide... : comme coupe-faim), Huile de canola, Huile de soya, Huile de noix, Soja, Tofu, Perilla ou Shiso, Pourpier, roquette...

 

A partir d'ALA et selon les besoins, l'organisme fabrique les acides gras à chaîne longue, l'EPA et la DHA, sans risque de surdosage (tandis que ce risque est réel avec des apports directs d'EPA et de DHA, pouvant provoquer une surproduction de radicaux libres). Par rapport aux poissons, ces sources végétales ne contiennent pas ou peu de polluants type métaux lourds, à condition qu'elles soit issues de l'agriculture biologique.

 

Les graines de lin sont toutefois difficile à digérer. Une solution : les faire gonfler une nuit dans de l'eau. L'industrie propose une autre solution : des oeufs enrichis en oméga-3. Les poules digèrent beaucoup mieux que nous les graines de lin. Avec 10 % de lin dans leur alimentation, le taux d’oméga-3 des oeufs est multiplié par 10. Le ratio oméga-6/oméga-3 passe à 1,75/1. C’est donc mieux, mais encore loin du lin lui-même.

 

L'huile de lin doit être obtenue par extraction à froid, sinon l'huile devient potentiellement toxique. Toutefois, elle est très sensible à l'oxygène (toujours bien fermer la bouteille) et à la lumière (dans des bouteilles en verre opaque). Ne jamais utiliser l'huile de lin pour cuire.

 

 

D'origine animale :

 

EPA : Bar, Caviar, Crabe, Crevettes, Espadon, Flétan, Harengs, Krill, Huîtres, Langoustes, Loup de mer, Maquereau, Sardines, Saumon, Thon, Merlu, Morue, Sole, algues non océaniques.

 

DHA : Bar, Caviar, Corégone, Espadon, Flétan, Goberge, Harengs, Krill, Huîtres, Loup de mer, Maquereau, Morue, Sardines, Saumon, Thon, Truite, algues marines (nori...).

 

Note :

        • Le problème, c'est que, par rapport aux poissons d'eaux douces, les poissons de mer sont incapables de fabriquer certains acides gras tels que EPA et DHA. En liberté, ils se nourrissent de petits poissons, qui se nourrissent à leur tour d'algues, riches en acides gras essentiels. D'ailleurs, actuellement, la farine de poisson dans la nourriture pour saumon a été remplacée en grande partie par de la farine de soja... (voir : "Le poisson"). Evitez pour cette raison le saumon atlantique et préférez plutôt les saumons d'Alaska ou sockeye, où les élevages de poisson sont encore interdits.

        • Les algues marines (macroalgues) sont riches en DHA. Les algues non océaniques (microalgues telles que les algues rouges, la spiruline...) contiennent davantage d'EPA.

        • Manger du poisson est bien meilleur pour la santé que d'administrer des suppléments d'acides gras oméga3, e. a. parce que chaque portion supplémentaire de poisson consommée entraîne une diminution de la consommation d'autres sources de protéines animales comme les viandes rouges qui pourraient être dangereuses pour la santé lorsqu'elles sont consommées en trop grande quantité. Manger régulièrement du poisson réduit également le risque d'insuffisance cardiaque .

 

 

Timing :

 

Selon le moment d'administration, les acides gras polyinsaturés (AGPI) seront utilisés :

 

 

Correction nutritionnelle d'une déficience d'acides gras essentiels :

 

 

Symptômes d'une carence en AGPI :

 

 

 

Suppléments :

 

Préférer le cis LA (acide cis linoléique) et l'ALA (l'acide alpha-linolénique). Ce sont des Parent Essential Oils (PEOs).

 

A partir d'ALA et d'une façon limitée, selon besoin, l'organisme fabrique les acides gras à chaîne longue, l'EPA, la DPA et la DHA

A partir de cis LA et d'une façon limitée, selon besoin, l'organisme fabrique les acides gras à chaîne longue, le CLA et le GLA.

 

 

      • préférer la forme triglycéride (au lieu d'ester d'éthyle)

      • 500mg d'EPA par jour : en cas de dyslexie ou de dyspraxie

      • 1g d'EPA par jour : dans le traitement du TDA/H (ADHD)

      • 1g d'EPA par jour : dans le traitement d'anorexie (add-on)

      • 2 à 4g d'EPA par jour : dans la dépression (unipolaire) et la schizophrénie (add-on)

 

Les doses varient selon les individus et même chez un individu suivant la situation!

Les premiers effets sont visibles dans les 2 semaines, les effets cliniques bénéfiques après 3 mois.

Le profil des autres acides gras est également important (action négative du DHA sur l'EPA?) : voir "Profil des acides gras".

 

---> effets indésirables majeurs d'EPA : intolérance digestive, allergie aux protéines du poisson...

 

 

 

      • préférer la forme triglycéride (au lieu d'ester d'éthyle)

      • > 180mg DHA par jour : dans la prévention de la démence

      • 1.7g DHA par jour : en début de démence (add-on)

 

      • 300mg DHA par jour : durant la grossesse, afin de permettre le développement optimal du foetus au niveau cérébral et visuel

      • 1g DHA par jour : dans la prévention de la dépression post-partum, durant la lactation : les femmes qui présentent un taux faible de DHA seraient plus sujettes au baby blues

 

      • bébés :

        • 20mg DHA/kg/jour : lors de la transition de l'allaitement au sein/au biberon (à ajouter dans le biberon)

        • 40mg DHA/kg/jour : au bébé prématuré (à ajouter dans le biberon)

 

      • 150mg/jour de DHA sous forme de phopholipides dans l'amélioration de la microcirculation (en formant des globules rouges plus souples et plus déformables, des zones moins accessibles de l'organisme seront mieux irriguées et oxygénées). Des effets bénéfiques ont été observés chez les patients atteints de gêne respiratoire, de perte d'acuité visuelle...

 

 

 

      • préférer la forme triglycéride (au lieu d'ester d'éthyle)

      • au moins 500mg EPA+DHA par jour, généralement avec un rapport de 3/2 (pour les personnes sans antécédents de troubles coronaires)

      • 1g EPA+DHA par jour avec un rapport de 1/2 (en cas d'antécédents de troubles coronaires)

      • 3 à 5g EPA+DHA par jour avec un rapport de 2/1 : en cas d'hypertriglycéridémie (EPA > DHA)

      • 1g EPA+DHA par jour avec un rapport de 1/2 : dans le maintien des fonctions cognitives (DHA > EPA)

      • 3g EPA + DHA par jour : en cas d'affections pro-inflammatoires (AR, BPCO, asthme, colitis ulcerosa, maladie de Crohn, érythème solaire, psoriasis, SEP)

 

      • 400mg EPA + 1g DHA/j : en cas de risque de naissance prématurée

      • 1g EPA + > 300mg DHA/j : dans la prévention d'une dépression post-partum

 

      • enfants :

        • EPA > DHA jusqu'à l'âge de 6 ans (développement du cerveau)

          • 1 à 2 a. : 351mg-462mg oméga3/jour

          • 3 à 5a. :517mg-640mg oméga3/jour

          • 6 à 12a. : 659mg-910mg oméga3/jour

(valeurs calculées sur base des recommandations de pour la Belgique, Conseil Supérieur de la Santé)

 

 

 

Note : l'huile d'Onagre est à préférer à l'huile de Bourrache comme source de GLA parce que :

 

      • l'absorption de GLA à partir de l'huile d'Onagre est plus élevée, bien que la concentration de GLA y est moins élevée ;

      • l'huile de Bourrache contient des substances hépatotoxiques(des alcaloïdes pyrrolizidiniques) : pour éliminer ces substances, l'usage de produits chimiques puissants, qui pourront détériorer les molécules dans l'huile, est inévitable ;

      • l'huile de Bourrache contient également des acides gras saturés à chaîne longue, difficiles à digérer par certaines personnes ;

 

 

 

 Le rapport oméga3/oméga6 doit être 1 / 4, même 1 / 6.

 

Le rapport "AGPI" / "AGMI", acides gras saturés, acides gras trans, acides gras dénaturés" doit être au moins  = 4.

 

 

Lire aussi : "Le nutribilan".

 

 Soigner son foie et son microbiote :  

 

       Ce sont eux qui déterminent le métabolisme des lipides : d'où la différence d'action des suppléments alimentaires...

 

 

Protection contre l'oxydation des acides gras essentiels :

 

 

Le degré de conservation des acides gras oméga3 dans une préparation peut être analysé en déterminant l'indice de peroxyde (qui indique la qualité des acides gras déjà rance) et l'indice d'anisidine (détermination des composés aldéhydiques formés lors du processus oxydant).

 

 

Végétariens :

 

Les végétariens mangent quasi exclusivement des aliments d'origine végétale :

 

 

 

      • cependant, la voie cLA ---> AA deviendra la route principale car

        • l'enzyme utilisée, la D6D, est encore plus disponible puisque il n'y a pas de conversion ALA ---> EPA (même enzyme).

 

      • formation d'AA ---> LT4 : INFLAMMATION (comme avec les aliments d'origine animale).

 

---> combler les déficits en acides gras oméga3 avec des algues marines!

 

 

En outre, dans notre société occidentale :

 

 

----> INFLAMMATION

 

 

      • une résistance aux récepteurs de l'insuline : peut entraîner un diabète de type 2

      • une résistance aux récepteurs de la sérotonine : peut induire une dépression

      • une résistance aux récepteurs de la dopamine : risque de baisse de libido, perte de mémoire...

 

 

REMEDIER avec :

 

 

                   GLA ---> DGLA :

 

                         DGLA ---> PGE1 (COX1) : vit C, B3, exercices physiques

 

                         DGLA ---> AA : ALA, EPA (freinent la conversion vers AA)

 

                                  AA  ---> LOX2 et COX2 : EPA, bioflavonoïdes, Vit E, Zn (freinent la conversion vers AA)

 

 

 

                    EPA ---> PGE3/LT5 (COX3) :

 

 

 

 

 

MODULATION du complexe COX2 avec :

 

 

 

Conservation :

 

Plus une graisse est poly-insaturée, (riche en AGPI)

      • plus elle est liquide à température ambiante

      • plus elle est sensible à l'oxydation (lipoperoxydation)

      • plus elle est sensible à la lumière

      • plus elle est sensible à la chaleur : formation de composés potentiellement cancérigènes!

 

Plus une graisse est saturée (riche en AFS et AGMI),

      • plus elle est dure à température ambiante

      • moins elle est sensible au contact avec l'air et la lumière

      • plus elle est résistante à la chaleur

 

Il s'avère donc nécessaire de conserver toutes les graisses (et en particulier celles riches en AGPI) au frais, à l'abri de l'air et de la lumière (en bouteilles en verre coloré et dans l'obscurité).

 

Toutefois, même dans les conditions de conservation optimales, toute huile subit une auto-oxydation! Celle ci est évidemment renforcée par la peroxydation lipidique.

 

 

Attention :

 

      • L'huile d'olive contient également du chlorophylle qui la rend particulièrement sensible à la lumière.

 

      • Les graisses les plus résistantes à haute température sont dans l'ordre : le beurre (mais riche en AGS), la graisse d'oie (riche en AGMI, moins en ω6), l'huile d'olive (riche en AGMI, moins en ω6) et l'huile d'arachide (riche en AGMI et en ω6). L'huile de noix (riche en AGMI et ω3) ne convient que pour des préparations froides.

 

      • Les graisses utilisées pour les fritures (exposées à 180°C et +) laissées à l'air dans la friteuse pendant des longues périodes sont souvent très lipoperoxydées.

 

      • En dessous de 180°C, on peut considérer que la résistance des huiles de tournesol, de soja, de maïs et de colza est équivalente. Toutefois, ces huiles, bien qu'elles puissent être chauffées, ne conviennent pas au rissolage d'aliments à la poêle.

 

---> L'oxygène actif n'augmente pratiquement pas après chauffage (modéré) d'une huile, si l'on prend soin d'y faire blondir des morceaux finement ciselés d'échalote ou d'oignon qui protègent de la lipoperoxydation par leurs propriétés antioxydantes.

 

      • La consistance solide et la résistance à la forte chaleur des margarines de cuisson, fabriquées à partir de huiles végétales riche en AGPI (et donc liquide) ne seraient pas possibles, malgré la présence de graisses solides ajoutées, sans "solidification" (hydrogénation)! Les AGPI sont ainsi partiellement transformés en AGS en en AGMI.

 

---> l'expression "à l'huile d'olive" ne renferme que 35% à peine d'AGMI alors que l'huile d'olive elle-même en contient 75%! De toute façon, comme les AGPI ne résistent pas à des hautes températures, ces produits présentent-ils une garantie suffisante de résistance thermique?

 

---> en outre, le pourcentage des graisses saturées dans les margarines "végétales" est par ailleurs similaire à celui du beurre, soit par l'ajout de graisses solides, soit par une teneur importante de graisses hydrogénées! L'hydrogénation produit également des graisses "trans".

 

      • Les minarines (frigotartinables) résultent de l'émulsion dans l'eau des matières grasses d'origine végétale de façon à alléger leur teneur en graisses d'environ 50%. Vu leur importante teneur en eau, elles ne conviennent pas pour la cuisson. Par rapport aux margarines de cuisson, elles contiennent en général moins de graisses hydrogénées, sont pauvres en acides gras trans et en AGS. Leur teneur d'AGPI varie entre 6 et 20%, essentiellement des acides gras oméga6, bien que certaines soient enrichies en oméga3.

 

 

---> Si vous n'êtes pas un expert dans la matière, l'interprétation correcte des étiquettes est impossible.

 

Attention :

 

La bouteille d'huile en verre (blanc) transparent sur la table à la terrasse, en pleine soleil toute la journée, tous les jours...

 

Mais aussi les pots de sauces de BBQ, de mayonnaise ouverts et conservés pendant des mois...

 

 

Choisir le corps gras adéquat pour chaque usage particulier :

 

 

 

Interactions médicamenteuses : (NMCDatabase)

 

 

 

 

 

 

 

 

Prudence :  en cas de traitement anticancéreux, l'administration de certains compléments est à éviter. Voir l'information concernant les compléments à base d'acides gras oméga3 EPA et DHA sur "Fondation contre le cancer".

 

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