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Les hormones (para)thyroïdiennes

 

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Notre organisme dispose de deux organes pour réguler le métabolisme : les surrénales et la glande thyroïde.

 

 

Les deux organes appartiennent au système endocrinien qui sécrète des molécules complexes, les hormones. Les hormones thyroïdiennes, la T3 (triiodothyronine) et la T4 (thyroxine), agissent sur l'organisme pour augmenter le métabolisme basal : elles sont essentielles dans la transformation en énergie des produits d'origine alimentaire (glucides, lipides...) et dans la gestion de cette énergie. La T3 et la T4 ne diffèrent que par leur nombre d'atomes d'iode.

 

Les hormones thyroïdiennes interviennent dans la régulation de la température corporelle et du rythme cardiaque. Elles agissent aussi sur le tube digestif, le système nerveux, l'appareil génital (libido), la T3 dirige le passage d'oxygène à travers la membrane cellulaire et la fonction des mitochondries dans chaque cellule (des récepteurs T3 se retrouvent partout). Enfin, elles sont utiles à la bonne qualité de la peau, des cheveux et des ongles. Chez le nouveau-né, les hormones thyroïdiennes sont déjà cruciales pour la maturation cérébrale. L'activité de la glande thyroïdienne est pour cette raison contrôlée, directement après la naissance, via un prélèvement du sang dans le talon.

 

Leur sécrétion commence dès le début de la vie du foetus. En effet, les hormones thyroïdiennes participent aux fonctions vitales de l'organisme, notamment au développement et à la croissance du cerveau avant et après la naissance. Une carence en iode chez la mère expose donc le foetus à des risques de lésions cérébrales...

 

La glande thyroïde et ses hormones sont donc d'une importance capitale. C'est notre organe le mieux irrigué : 4 artères relient cette glande avec toutes les parties de l'organisme.

 

Note : la glande thyroïde produit également l'hormone calcitonine.

 

Sommaire :

 

Le métabolisme thyroïdien

 

Le contrôle du métabolisme thyroïdien

 

L'activité thyroïdienne :

 

l'euthyroïdie

 

l'hypothyroïdie

 

l'hyperthyroïdie

 

L'activité parathyroïdienne

 

La perturbation de l'activité parathyroïdienne

 

Côté pratique

 

Contenu :

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Le métabolisme thyroïdien :

 

L'activité de la glande thyroïde est gérée par une hormone de l'hypophyse, la TSH (Thyreoïd Stimulating Hormone ou thyréostimuline) qui stimule la production d'hormones thyroïdiennes par la glande thyroïde. La TSH gère également la perméabilité de la membrane folliculaire et donc aussi la libération de T3 et de T4.

 

Outre la stimulation de la production d'hormones thyroïdiennes, la TSH aide aussi à stimuler dans l'organisme la production de molécules de transport d'iode, le symport sodium-iodure (NIS). Sans quantités adéquates de NIS, l'iode ne pourrait pas pénétrer dans les cellules et y être utilisé. En cas de suppléments, l'organisme augmentera donc la production de TSH pour stimuler davantage de NIS, afin de transporter l'iode supplémentaire dans les cellules. La TSH redescendra au niveau de référence après que la glande thyroïde soit saturée en iode (estimé à 50mg d'iode).

 

L'hypophyse même est contrôlée par la TRH (Threotropin Releasing Hormone), une hormone de l'hypothalamus. La TRH stimule ou freine l'hypophyse afin de libérer ou non la TSH.

 

Attention : la fonction de la glande thyroïde n'est pas uniquement gérée de l'extérieur. La glande thyroïde elle-même possède un mécanisme de type de rétrocontrôle : elle est capable de diminuer temporairement la captation d'iode, lorsque ces hormones sont présentes en trop grand nombre dans le sang.

 

L'activité de la TSH est partiellement freinée par les hormones thyroïdiennes T4 et T3, également par un mécanisme de rétrocontrôle négatif par rapport aux taux de la T4. En effet, l'hypophyse est capable de transformer la T4 en T3  (conversion locale) (voir aussi "Hormones protéiques, TSH).

 

TRH (hypothalamus)  --->  TSH (hypophyse)  <--->  T4 et T3 (glande thyroïde)

 

    T3          T4

 

Synthèse :

 

L'iode, présente comme iodure (iode minéral) dans l'alimentation, dans l'eau et dans l'air de la mer, est d'abord absorbée dans la circulation, captée par une cellule folliculaire de la glande thyroïdienne, et ensuite oxydée et fixée sur la thyroglobuline TG.

 

 

      • iodation : I2 + TG  ---> iodinase/TPO/Se  ---> DIT-TG (diiodotyrosyl-globuline)

 

        • couplage : DIT-TG  ---> DIT-TG protéase thyroïdienne  ---> T4-TG (préhormone, tétra-iodothyroxine TG)

 

ou                           (en présence de vit B6, B3, A, K, C, E)

 

        • couplage : DIT-TG  ---> MIT-TG peptidase thyroïdienne  ---> T3-TG (préhormone, tri-iodothyroxine TG)

 

          • hydrolyse : T4-TG/T3-TG  ---> hydrolase  ---> TG + T3 (thyroxine) + T4 (thyronine) ---> circulation sanguine

 

 

            • libération de la T4 et de la T3 dans la circulation sanguine :

 

              • une fraction est réduite avec régénération d'iode minéral : I - .

 

T4 et T3 + NADPH+ ---> via la déshalogénase ---> I - + NADP

 

(système de sécurité pour la fixation avec l'Iodinase)

 

              • 98% comme fraction liée : géré par la TSH : fixation entre la T4 avec une globuline sérique  ---> Thyroxine Binding Globuline (TBG), formant une réserve biologiquement inactive dans la circulation sanguine.

 

Attention :

                • fixation majorée en cas de :

                  • grossesse, nouveau-né, hépatite active infectieuse ou chronique, cirrhose biliaire, anomalie génétique, ...

                  • traitement par oestrogènes, contraceptifs oraux, tamoxifène, ...

                • fixation plus faible en cas de :

                  • acromégalie active, syndrome néphrotique (oedèmes), maladies systémiques importantes, anomalie génétique, ...

                  • traitement par androgènes, anaboliques, glucocorticostéroïdes à hautes doses, asparaginase, ...

 

              • 2% comme fraction libre : forme active des hormones T3 et T4 dans le sang:

 

 

            • transport de la T4 et de la T3 (fraction libre) vers les tissus :

 

              • la T3 et T4 sont transportées vers les tissus où la T4 est partiellement transformée en T3 active (via la désiodinase/Se) ou dégradée.

 

                • la T3 agit par l'intermédiaire de récepteurs T3 spécifiques.

                • les éléments de la dégradation seront récupérés dans le cycle entérohépatique.

 

 

Cette fraction détermine les effets suivants :

 

effet métabolique :

                  • réguler l'activité métabolique (stimulation de la production d'énergie (ATP) dans les mitochondries) et la croissance.

 

effet physiologique :

                  • stimuler la synthèse protéique dans presque tous les tissus.

                  • diminution de la consommation d'oxygène nécessaire pour la pompe K/Na ATPase et la fixation nucléaire de I2 à l'iodinase : effet de rétrocontrôle intrinsèque!

 

La transformation de T4 en T3 peut être freinée par :

 

                • une naissance prématurée

                • le jeûne

                • une maladie

                • des glucocorticoïdes

                • le PTU (propylthiouracil)

                • des produits iodés de contraste

                • le propanolol (bètabloquant)

                • l'amiodarone (contient de l'iode)

                • un déficit en Se

                • l'insuffisance surrénale

                • ...

 

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Le contrôle du métabolisme thyroïdien :

 

Hypothalamus  ---> TRH ---> hypophyse

 

      • la libération de la TRH est freinée par la chaleur et stimulée par le froid et l'adrénaline (stress).

      • la TRH régule la synthèse de la TSH dans l'hypophyse.

 

 

Hypophyse  ---> TSH  --->  stimulation thyroïdienne ---> hydrolase  ---> T4 - T3

 

      • la TSH gère également la perméabilité de la membrane folliculaire et donc aussi la libération de T3 et de T4.

      • la concentration en T4 - T3 gère, par un système de rétrocontrôle, la libération hypophysaire de la  TSH.

 

 

T4 - T3 ---> dans la circulation sanguine

 

 

comme réserve (98%, T4-T3-liées à la TBG, à l'albumine) ou comme fraction libre (2%, non liée, surtout la T3).

 

      • régule la consommation d'oxygène lors de l'iodation dans la cellule folliculaire (iodinase).

 

 

Note :

        • une exposition importante au froid/à la chaleur peut augmenter/diminuer les valeurs THS : il faut donc tenir compte d'éventuelles variations saisonnières avant d'instaurer un traitement .

 

        • au début d'une hypothyroïdie, seule la TSH est augmentée, les valeurs de T4 et T3 restent normales ; cette élévation correspond à une réaction de l'hypophyse sur une diminution sérique de l'hormone thyroïdienne ; des taux plus élevés de TSH sont le premier signe d'une activité insuffisante de la glande thyroïde.

 

        • étant donné que les taux de TSH sont faibles lorsque la glande thyroïde fonctionne correctement, le cas, caractérisé par des faibles taux de TSH et une fonction thyroïdienne altérée, montre une éventuelle détérioration hypophysaire.

 

        • des faibles taux de T4 peuvent être signes d'une mauvaise fonction thyroïdienne ou d'une hypophyse défaillante (incapable de stimuler la thyroïde) ; puisque cette hypophyse produit normalement la TSH lorsque les taux de T4 sont faibles, une concentration élevée de la TSH confirme la responsabilité de la glande thyroïde dans l'apparition de l'hypothyroïdie.

 

        • lorsque les taux de T4 sont faibles et ceux de TSH normaux, l'hypophyse semble être à l'origine de l'hypothyroïdie. Ceci est très important pour le traitement, étant donné que l'hypophyse intervient également dans la gestion d'autres hormones (sexuelles et de croissance) ainsi que dans la fonction surrénalienne!

 

        • inversement, la fonction surrénalienne peut être la cause de :

          • une diminution de l'activité enzymatique (désiodinase) lors de la conversion de T4 vers T3, rendant T4 inutilisable,

          • une diminution de la capacité de capture de T3 par les récepteurs cellulaires (diminution de leur nombre, augmentation de la résistance).

 

Lorsqu'on n'arrive pas à rétablir l'état de santé du patient avec des suppléments thyroïdiens, il est impératif de vérifier la fonction surrénale. En effet, des suppléments thyroïdiens peuvent bien rétablir des valeurs normales de T3 et T4 dans le sang, alors que le patient continue à se sentir très malade.

 

En général, une charge excessive des glandes surrénales précède le développement de troubles thyroïdiens. Quand on exige de trop de son corps, ce dernier freine. Même jusqu'à provoquer des troubles thyroïdiens ou de burn-out. La question est : quel trouble  est apparu en premier ? Des troubles thyroïdiens primaires suivis par des troubles surrénales secondaires, ou l'inverse? Une suractivité de l'un peut entraîner une sous-activité chez l'autre. Une suractivité des glandes surrénales par un stress chronique p. ex. (avec libération d'adrénaline (moelle) et de cortisol (cortex)) peut entraîner un épuisement surrénal (sous-activité). Normalement la thyroïde n'est pas influencée (taux TSH normaux).  Toutefois, lorsqu'on épuise ses surrénales, on s'épuise soi-même. On rentre dans un cercle vicieux laissant à la glande thyroïde aucun autre choix : réduire sa fonction afin d'épargner de l'énergie.

 

        • les valeurs de la TSH ne sont pas liées à des plaintes évoquées lors d'une hypo- ou d'une hyperthyroïdie. Toutefois, d'après des études, il en résulte que plus les valeurs TSH sont faibles, plus le risque de maladies est bas. En effet, le risque de maladies augmente proportionnellement  dès que les valeurs TSH > 2.

 

        • la T2 (diïodo-L-Thyronine) pourrait aussi agir d'une façon importante : elle pourrait

          • stimuler la conversion de T4 en T3

          • intervenir dans le métabolisme hépatique, cardiaque et de graisse dite brune (d'une façon plus importante que la T3)

          • favoriser la dégradation des tissus adipeux sans toucher aux tissus musculaires (elle est utilisée pour cette raison dans des programmes d'amaigrissement)

 

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L'activité thyroïdienne :

 

Tous les problèmes dans l'organisme causés par une dysfonction thyroïdienne, sont une suite inévitable d'une détérioration biochimique de tous les métabolismes. Comme la plupart des autres glandes (sexuelles, surrénales...), la thyroïde se trouve sous contrôle de l'hypophyse et est régie par l'hypothalamus.

 

Initialement l'activité thyroïdienne est très important dans le développement correcte du squellette (calcitonine) et des dents, et du système nerveux central . En effet, les hormones thyroïdiennes déterminent :

 

 

Dans un modèle animal de la SEP sur des souris avec un cerveau démyélinisé, un effet positif de la T3 a été démontré sur la réparation de la myéline du cerveau, grâce à son effet bénéfique sur la régénération des précurseurs d'oligodendrocytes (productrices de myéline), sur leur différentiation et maturation et sur la remyélinisation des axones .

 

Les hormones thyroïdiennes jouent également un rôle essentiel pour stimuler le métabolisme basal au niveau de tous les organes (sauf au niveau de la rate), donc l'accélération du rythme cardiaque, l'augmentation de la pression artérielle, la régulation thermique de l'organisme... En outre, elles sont impliquées dans la fabrication des protéines, dans la dégradation des graisses et du glycogène pour fournir de l'énergie...

 

 Il existe un lien entre la glande thyroïde et toutes les glandes endocrines (pancréas, glandes surrénales, ...) et également le foie!

 

Des troubles de la thyroïde se manifestent le plus souvent chez la femme : probablement suite au jeu du "chamboule-tout" hormonal régulier. En effet, les oestrogènes favorisent le développement de la glande thyroïde. Puberté, grossesse et ménopause peuvent bouleverser l'équilibre. Ainsi la glande thyroïde est stimulée par la HCG, une hormone sécrétée par la placenta durant le premier trimestre de la grossesse. On sait également que les cellules du foetus passent dans le sang maternel et peuvent coloniser la thyroïde : or, après l'accouchement, l'organisme de la mère ne les tolère plus et se met à fabriquer des anticorps contre ces cellules qu'il considère comme étrangères. C'est ce qui se passe pour la thyroïdite post-partum. En outre, après un accouchement, la thyroïdite du post-partum qui débute avec une hyperthyroïdie peut évoluer, au bout de 5 à 6 mois, vers une hypothyroïdie, heureusement transitoire, neuf fois sur dix. De même, dans le cas d'une thyroïdite de Quervain (d'origine virale), une hypothyroïdie peut succéder à une hyperthyroïdie. Idem en cas d'apport iodé trop important dû à la prise de certains médicaments au long cours (amiodarone, antiseptiques iodés, ...).

 

Fonction thyroïdienne :

 

TSH : 0.3 - 4.5 μU/ml (aux E.U. : 0.3 - 3.04!) : des valeurs > 1.5 pourraient déjà indiquer une hypothyroïdie

si > 10 μU/ml : montre une hypothyroidie sévère

si < 0.1 μU/ml : montre une hyperthyroidie sévère

FT3 libre : 2.1 - 4.2 pg/ml (E1/2 = environ 8 heures avec, agit 5x plus rapide que la T4)

FT4 libre : 0.7 - 1.8 ng/dl (E1/2 = environ 8 jours)

TT3 total : 87 - 180ng/dl

TT4 total : 5.6 - 13.7mcg/dl

 

Anti-TPO : < 60UI (voir plus loin)

 

DHEAs : 15 - 220 μg/dl

 

 

Interprétation des tests de la fonction thyroïdienne :

 

TSH

T4 libre

T3 libre

Interprétation

 

 

 

 

Hypertyroïdie

 

 

normal

 

 

T3-thyrotoxicose

 

normal

 

 

normal

 

Trouble de conversion

 

normal

 

normal

 

normal

 

Euthyroïdie

 

 

normal

 

normal

 

Syndrome euthyroïdien (sick euthyroid syndrome)

 

↓↓

 

normal

 

normal

 

Hyperthyroïdie subclinique

 

normal

 

normal

 

 

Euthyroid low T3 syndrome

 

↑↑

 

 

normal

 

Hypothyroïdie

 

↑↑

 

 

 

Hypothyroïdie

 

 

normal

 

normal

 

Hypothyroïdie subclinique

 

normaal

 

normal

 

 

 

Résistance à l'hormone thyroïdienne

 

Prendre en compte ces analyses seules risque de rater le problème!

 

 

EUTHYROIDIE :

 

 

TSH normale, T3 et T4 normales.

 

Ceci correspond à un état thyroïdien normal, mais ...

 

      • Si l'on se sent quand même malade? : cette situation survient lorsque la conversion T4 ne se déroule pas correctement en T3 mais en rT3 (la T3 reverse non active qui bloque les récepteurs). Les taux de T3 semblent faibles mais restent normaux. Elle peut être observée en cas de déficit de l'hormone de croissance, de déficits nutritionnels et en cas de faible fonction surrénale (syndrome de Wilson).

 

      • Les valeurs mesurées correspondent à une situation à un moment donné dans le sang (et pas dans les tissus), qui ne tiennent pas compte d'une éventuelle migration liquidienne vers les tissus (ce qui rend le sang et ses constituants plus concentrés), d'un problème de conversion enzymatique (déiodinase) de T4 ---> T3 (ce qui augmente les taux de T4 et diminue les taux de T3), d'une anomalie de la capture de T3 au niveau des récepteurs cellulaires (ce qui augmente les taux de T3), ... faussant ainsi l'image globale par neutralisation des différentes valeurs. La fonction thyroïdienne peut être considérée comme normale même overactive, avec des valeurs normales ou légèrement augmentées de T3 et T4, bien qu'en réalité il existe un blocage de conversion et un problème de capture.

 

      • Généralement on considère des valeurs normales de TSH = une fonction thyroïdienne normale et des valeurs élevées de TSH = une fonction thyroïdienne défaillante. Toutefois, il peut arriver que des taux normaux de TSH s'observent en cas d'hypothyroïdie (voir plus loin : le syndrome hypothyroïdien secondaire/tertiaire).

 

      • Une "résistance aux hormones thyroïdiennes" peut s'observer chez des patients souffrant de troubles thyroïdiens d'origine autoimmune. Ces patients réagissent faiblement à des doses normales d'hormones thyroïdiennes. Les anticorps produits peuvent interférer avec les tests cliniques normaux.  Ce syndrome a été mis en relation avec la fibromyalgie. Ces patients nécessitent des doses plus élevées d'hormones thyroïdiennes.

 

      • En outre, une insuffisance surrénale peut être défavorable à la production thyroïdienne, la conversion, la capture cellulaire et la réponse thyroïdienne. Une diminution de la densité des récepteurs adrénergiques est notée au cours de l'hypothyroïdie. Qui plus est, les fonctions surrénale et thyroïdienne peuvent être influencées par des perturbations au niveau d'autres hormones (en particulier oestrogènes, progestérone et testostérone : voir : "Hormones stéroïdes"). Des faibles taux d'oestrogènes et de progestérone peuvent affecter la production des hormones thyroïdiennes et leur capture au niveau des récepteurs cellulaires.

 

      • A l'inverse, des troubles thyroïdiens peuvent provoquer des déséquilibres hormonaux. La propre production de progestérone, indispensable pour assurer la nidation de la cellule-oeuf de l'endomètre, sera faible en cas d'hypothyroïdie (voir aussi : "Les hormones protéiques"). Elle entraîne un échec d'implantation ou une fausse-couche ultérieure. Une présence accrue d'oestrogènes, non compensée par de la progestérone, provoque une surcharge dominante oestrogénique pouvant entraîner des états plus sévères du SPM et de la ménopause avec des saignements, des troubles d'humeur, ... L'hypothyroïdie a également été mise en relation avec des troubles d'infertilité.

 

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HYPOTHYROIDIE :

 

 

TSH haute en général, T3 et T4 normales limites ou basses.

 

(légère : TSH entre 4.5 et 7 mUI/l)

(modérée : TSH entre 7 et 20 mUI/l)

 

Pour confirmer le diagnostique : contrôler les taux de FT3 et TT3, FT4 et TT4, TPOAb et TgAb (éventuellement de rT3).

 

Des erreurs génétiques ainsi que de style de vie influencent fortement la fonction thyroïdienne : les mêmes facteurs de mode de vie qui contribuent au développement de l'obésité, du cancer et du diabète, agissent aussi sur la fonction thyroïdienne : sucre, stress, aliments raffinés, pollution environnementale, manque d'exercices physiques, ...

 

 

Etiologie d'une hypothyroïdie :

 

      • une alimentation trop riche en glucides

      • une alimentation dénaturée

      • des additifs chimiques

        • entraînant des déficiences au niveau des nutriments (vitamines, minéraux, acides aminés...)

      • une déficience de la production hormonale thyroïdienne

 

Une déficience de la production hormonale thyroïdienne peut être causée par :

 

          • carence en iode (taux élevés de THS, taux de T4 accrus et T3 faibles, perturbation du rapport T3/T4): très réelle : des suppléments iodés sont à recommander chez la femme, la femme enceinte ainsi qu'au nouveau-né (par le lait de substitution)

          • déficit en manganèse : le manganèse est indispensable dans la production de la thyroxine

          • carence en tyrosine (et/ou de son précurseur la phénylalanine): les hormones thyroïdiennes sont produites par la thyroïde à partir de tyrosine et d'iode

          • déficit d'expression génétique (trop faible) (historique familiale?)

          • perte de contrôle de l'hypophyse

            • par une expérience traumatisante sur le plan psychologique (accident, ...) / physique (whiplash, ...)

            • par un défaut de libération hypophysaire de la thyréostimuline (la TSH qui doit ordonner de fabriquer des hormones thyroïdiennes)

            • certaines interventions chirurgicales telles que : hystérectomie de l'utérus, cholécystectomie de la vésicule biliaire, amygdalectomie (amygdales)

          • problèmes de conversion de T4 en T3

          • problèmes de capture au niveau des récepteurs cellulaires (résistance)

          • insuffisance surrénale suite à une détérioration ou une surexploitation des glandes surrénales ce qui peut affecter la production thyroïdienne, la conversion T4 vers T3 et la capture au niveau des récepteurs cellulaires

          • toxines environnementales

          • mononucléose infectieuse (l'infection virale atteint également la glande thyroïde, et entraîne à terme une hypothyroïdie)

          • grossesse

          • traitement d'une hyperthyroïdie antérieure (avec ablation totale ou partielle de la glande thyroïdienne)

 

      • une prise excessive d'aliments goitrogènes crus tels que les brassicacées (choux, brocoli, choux de Bruxelles, ...) (toutefois l'effet goitrogène est détruit par la cuisson), les arachides, les graines de soya (contient des phyto-oestrogènes capables de réduire la quantité d'hormone thyroïdienne disponible de sa protéine porteuse), l'huile de colza, les navettes et les feuilles de moutarde, le manioc, le thé (contient du fluor)... : chez la personne hypothyroïdienne, ils peuvent freiner la fixation thyroïdienne d'iode.

 

      • l'hypothyroïdie est principalement une maladie auto-immune (avec une présence d'anticorps anti-TPO (ThyroPerOxydase)détectables dans l'analyse sanguine), caractérisée par un syndrome primaire et secondaire/tertiaire :

 

        • le syndrome primaire, caractérisé par des taux sériques accrus de la thyréostimuline (TSH) et du cholestérol, provoqué par

 

          • causes internes : une thyroïdite, une inflammation de la glande thyroïde entraînant une atrophie en association avec une diminution de son activité,

 

          • causes externes : certains médicaments (amiodarone, lithium, aspirine, ...), une surcharge en fer, en métaux lourds (Al, Pb, Hg (amalgames dentaires), ...), dioxines, PCB, une carence minérale

            • en iode, manganèse : permettent la production thyroïdienne de la thyroxine (T4)

            • en sélénium, zinc : jouent un rôle important dans la production de TRH (hypothalamus) et de  TSH, et donc dans le fonctionnement thyroïdien et des hormones T3 et T4 en cas d'hypothyroïdie (réduction des niveaux d'auto-anticorps TPOAb)

 

        • le syndrome secondaire/tertiaire, caractérisé par de faibles taux sériques de la thyréostimuline (TSH) et du cholestérol total, provoqué par une activité hypothalamo-hypophysaire insuffisante :

 

          • causes internes : une déficience en TRH (hypothalamus, tertiaire) et/ou en TSH (hypophyse, secondaire) : régulation négative de la réponse hypothalamique sur les taux sanguins d'hormones thyroïdiennes, faible réponse de l'hypophyse sur la TRH, faible réponse sur la TSH des cellules folliculaires, productrices d'hormones dans la glande thyroïdienne, ...

 

          • causes externes : p. ex. une expérience traumatisante

 

          • symptômes :

            • bouffissure du visage avec des traits amorphes, tumeurs pré-orbitales (causées par la présence d'acide hyaluronique et du sulfate de chondroïtine suite à une déficience de l'enzyme hyaluronidase)... Il en résulte : perte de cheveux, peau squameuse et sèche, défauts de mémoire. La plante des pieds présente souvent une coloration orange, provoquée par les acides gras caroténoïdes sécrétés au niveau de l'épiderme (puisque la présence d'iode est indispensable dans la transformation de la béta-carotène en vitamine A). Les patients atteints d'un syndrome secondaire souffrent souvent aussi de : constipation, picotements aux mains et aux pieds, fortes contractions musculaires suivies de relaxation lente.

            • troubles des règles (plus abondantes et plus prolongées).

            • autres symptômes : cheveux secs sans perte, accompagnée d'une peau dépigmentée.

 

 

Fréquence :

 

L'hypothyroïdie est parfois difficile à déceler, mais serait très fréquente (> 80% de la population?). C'est souvent la cause invisible de dépression, syndrome de la fatigue chronique (SFC), myo-encéphalomyélite (ME), troubles gynécologiques, ... L'impact sur le malade dépend de l'importance du déficit, de la durée du déficit et du degré des détériorations causées sur tous les systèmes biologiques dans l'organisme.

 

      • l'hypothyroïdie atteint le plus souvent des personnes de plus de 50 ans, en particulier les femmes.

---> influence indirecte sur le développement de l'ostéoporose.

 

      • l'hypothyroïdie intervient dans le métabolisme osseux et lipidique, dans la sécrétion du suc gastrique et du facteur intrinsèque (vit B12). La malabsorption de vit B12 peut entraîner une anémie pernicieuse.

 

 

L'hypothyroïdie (souvent associée à une insuffisance surrénale) peut être également une maladie sous-jacente dans  :

 

 

Le lien causal n'est souvent pas évident à déceler...

 

 

Symptômes d'une hypothyroïdie :

 

Des symptômes et signes d'une hypothyroïdie sont présents partout dans l'organisme (les glandes surrénales et thyroïde se trouvent sur le même axe hypothalamo-hypophysaire-surrénal...) et indiquent un ralentissement de ses fonctions. Les symptômes observés chez une personne forment un mélange personnel et spécifique et dépend de la gravité et la durée de l'hypothyroïdie.

 

Les symptômes "les plus marquants" s'observent le matin au lever et diminuent au courant de la journée en bougeant :

 

      • frilosité et peau sèche

      • visage bouffi, hébété, oedèmes péri-orbitaires, ... (rétention liquidienne)

      • dépilation (en particulier la partie externe des sourcils), perde de cheveux diffuse, ongles et cheveux fragiles et cassants

      • peau pâle et sèche, éruptions cutanées, eczéma, furoncles

      • macroglossie (augmentation importante du volume de la langue)

      • voix rauque

      • goitre ou absence du tissu thyroïdien

       

      • fatigue matinal, baisse de l'élan vital, moral et libido en berne.. (en quatre mots, rien ne va plus!) : en cas de carence en dopamine ou en récepteurs dopaminergiques, suite à une régulation inadéquate des hormones thyroïdiennes (lien avec la fibromyalgie?)

      • infertilité, troubles menstruels, dépression post-natale

      • céphalées, nervosité, état dépressif, perte de la mémoire

      • constipation chronique (transit lent), prise de poids (mais pas toujours)

      • malabsorption de nutriments e.a. due à une hypochlorhydrie  

      • dysbiose : prolifération de bactéries et de mycoses au niveau de l'intestin grêle et du gros intestin (côlon)

        • puisque, dans les intestins, 20% des T4 est converti en T3 active, une dysbiose aidera à maintenir un état d'hypothyroïdie

      • arthralgies (douleurs articulaires et musculaires)

      • faible résistance aux infections

       

      • chevilles gonflées ou pieds gonflés, sans de former des petites fosses par pression du doigt (non pitting edema) comme c'est la cas pour l'oedème par rétention d'eau (pitting edema), réponse lente du réflexe achiléen

      • plante des pieds et paume des mains peuvent être jaunâtres par accumulation de carotène

      • mains souvent gonflées, surtout le matin

 

      • une pression artérielle (élevée), avec une faible pression différentielle (= écart limité entre les valeurs diastoliques et systoliques p. ex. 12/9)

      • pouls faible avec bradycardie (< 60 battements/min), mesuré au réveil

      • hypercholestérolémie

       

      • faible température basale (prise le matin au réveil au centre de l'aisselle avec un thermomètre au mercure soigneusement secoué le soir avant jusqu'il indique une température < 35°C) : une température mesurée < 36.6 C° est la preuve d'un métabolisme lent (si constatée 3 x en série dans un intervalle de 3 à 7 jours : 85% de risque d'une hypothyroïdie!). Plus la température basale est faible, plus le diagnostic est indicateur (même avec des résultats sanguins "normaux")..

        • attention, la moindre infection ou rhume (ou menstruation chez la femme) et la prise d'alcool peuvent faire monter la température basale (pour cette raison, éviter de mesurer la température basale dans la bouche).

        • la consommation d'alcool peut également diminuer la température basale.

        • autres causes éventuelles : hypofonction de l'hypophyse, malnutrition, insuffisance surrénale,...

        • en traitant l'hypothyroïdie, la température basale remontera.

 

Il existe un tel mélange de symptômes qu'on pourrait penser avoir à faire à un patient hypocondriaque.

 

Note :

        • A part l'hyperglycémie/glycosurie, presque tous les symptômes du diabète sont communs à ceux de l'hypothyroïdie. Il a été démontré qu'une hypothyroïdie existante non traitée peut avancer le développement du diabète de type 2. A l'inverse, le soutien de la fonction thyroïdienne peut être utile, en particulier chez la forme héréditaire du diabète. Il est recommandé de vérifier la fonction thyroïdienne lorsque le diabète est diagnostiqué.

 

        • Une hypothyroïdie est une des causes les plus méconnues d'une hypercholestérolémie récurrente. Pourquoi on ne contrôle pas systématiquement la fonction thyroïdienne? Lorsque la glande thyroïde ne fonctionne pas correctement, l'activité des LDL sera aussi affectée. Toutefois, étant donné que l'activité des hormones thyroïdiennes est gouvernée par l'insuline, cette dernière exerce également une influence sur l'activité des récepteurs LDL. En effet, l'insuline est impliquée dans la production des hormones thyroïdiennes et aide dans la conversion de T4 en T3. Une éventuelle résistance à l'insuline doit donc être traitée afin de normaliser d'abord la fonction thyroïdienne et ensuite le métabolisme du cholestérol.

 

        • Une hypothyroïdie chez l'adulte peut entraîner des troubles prématurés de vieillissement et la mort avant l'âge suite à des affections cardiaques, ACV, diabète, cancer ou autre maladie d'âge avancé.

 

        • Une hypothyroïdie légère chez des personnes âgées n'est pas nécessairement un handicap. D'après des études, il résulte que chez les sujets âgés, l'existence d'une hypothyroïdie légère (TSH entre 4.5 et 7 mIE/l) entraîne une mobilité un peu meilleure que chez les sujets euthyroïdiens .

 

        • L'hibernation chez certains animaux est considérée comme une forme d'hypothyroïdie, un métabolisme extrêmement lent afin de garder l'animal en vie "en dormant".

 

 

Exemples :

 

Maladie d'Hashimoto : est une thyroïdite, une maladie d'origine auto-immune, caractérisée par une hyperthyroïdie initiale qui évolue vers une hypothyroïdie, avec destruction progressive de la thyroïde : nécessite le dosage des anticorps antithyroïdiens tels que anti-thyroïd peroxydases (anti-TPO) et anti-thyroglobulines (auto-anticorps).

 

Maladie de Quervain : thyroïdite (auto-immune) d'origine virale, caractérisée par une hyperthyroïdie initiale qui évolue vers une hypothyroïdie, avec destruction progressive de la thyroïde.

 

Maladie de Riedel : maladie auto-immune rare, caractérisée par des tissus thyroïdiens devenus fibreux (fibrose) entraînant le développement d'un goitre dur avec hypothyroïdie.

 

 

Traitement :

 

      • souvent il s'avère nécessaire de corriger d'abord la fonction surrénale avec un traitement par cortisone (respecter un intervalle de 2 heures entre la prise de thyroxine et celle de cortisone, étant donné que la cortisone inhibe la conversion de T4 en T3).

 

      • des suppléments de thyroxine (T4), d'origine synthétique (lévothyroxine) ou naturelle (Armour, Forest Pharmaceuticals, E.U.) : la posologie est calculée en fonction du poids corporel : 1.6 à 1.7mcg/kg/j ; la dose idéale peut être supérieure p. ex. en cas de grossesse (= prise de poids), de malabsorption (suite à des interactions avec des médicaments à base de Fe, Ca, Mg ou à cause de pansements gastriques, ...) : trouver le bon dosage peut être délicat et long. Attention : risque accru de fractures avec la lévothyroxine!

 

60mg de la poudre sèche thyroïdienne (Armour, origine animale) équivaut en puissance à 100mcg de thyroxine ou à 25mcg de tri-iodothyronine.

 

Respecter au moins 2 heures d'intervalle entre la prise de la lévothyroxine (L-thyroxine synthétique) et des préparations contenant du calcium (lait!), du fer ou du magnésium!

 

      • des suppléments de liothyronine (T3) lorsque l'enzyme de conversion (désiodinase) semble déficiente ; tenant compte que 20mg de T3 équivaut 100mg de T4 (étant donné que la T3 agit 5x plus vite que la T4) ; éviter d'administrer la T3 le soir (peut perturber le sommeil).

 

        • la conversion de T4 en T3 est souvent insuffisante et peut être inhiber par : vieillissement, traitement aux oestrogènes, foie paresseux, carences en fer et en sélénium, carence en T3, en androgènes, en mélatonine, en hormones de croissance (hGH) chez l'homme et chez la femme, stress chronique, problème génétique au niveau des désiodinases... Un traitement basé sur une association de T3 et T4 peut donc entraîner des meilleurs résultats.

        • des doses plus élevées peuvent s'avérer nécessaires en hiver lorsqu'il fait froid (rechute de la température et des pulsations). A l'inverse, des doses plus faibles peuvent suffire en été ou dans un climat plus chaud,

        • des affections concomitantes ou des changements majeurs de l'état psychique ou émotionnel peuvent exiger une adaptation des doses administrées (selfmonitoring ou suivi de soi),

        • des cas de surdosage peuvent survenir mais sont en général constatés dès leur apparition (suivi de soi) : palpitations, perte de poids corporel, hypersensibilité à la chaleur, tremblements, angoisses, ... Des risques cardiaques ne sont observés qu'en cas de surdosage important et prolongé.

 

Dans beaucoup de cas, le système entier (l'axe glande thyroïde, hypophyse, hypothalamus, glande surrénale) se remet complètement offrant la possibilité de diminuer progressivement les doses et d'arrêter le traitement. Toutefois, dan certains cas, on n'observe pas un retour vers un état normal et le traitement est alors maintenu.

 

      • le traitement par l'iode radioactif : étant donné que la thyroïde se nourrit d'iode pour produire ses hormones et qu'elle est le seul organe à le faire, l'iode radioactif capté par les parties actives de la thyroïde, notamment celles qui provoquent l'hyperthyroïdie, va "griller" par son rayonnement quelques millimètres de glande autour de ces noyaux hyperactifs. Un suivi de l'activité thyroïdienne ainsi qu'une éventuelle supplémentation hormonale peuvent être nécessaires.

 

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HYPERTHYROIDIE :

 

 

Suite à un problème externe de la glande thyroïdienne :

 

 

TRH élevée / TSH élevée, T3 et T4 hautes.

 

Survient soit par un problème de contrôle (dans le cas d'un adénome), soit par un stress excessif (les cellules productrices de TRH deviennent insensibles aux hormones thyroïdiennes et commencent en compensation à surproduire), soit parce que l'hypophyse continue à produire de la TSH (en cas de adénome hypophysaire), soit par un problème génétique, soit parce que les cellules productrices de la TSH deviennent hypersensibles à la TRH.

 

 

Exemples :

 

Adénome toxique : avec formation d'hormones thyroïdiennes, indépendamment du rétrocontrôle hypothalamo-hypophysaire (les cellules productrices d'hormones sont groupées en grappes manifestant une croissance tumorale).

 

Tumeur hypophysaire : il s'agit souvent de macro-adénomes produisant, insensible au mécanisme du rétrocontrôle, des quantités excessives de la thyrotropine.

 

 

Suite à un problème interne de la glande thyroïdienne :

 

 

TSH basse, T3 et/ou T4 hautes.

 

Pour confirmer le diagnostique : contrôler les niveaux de de FT3 et TT3, FT4 en TT4, TPOAb en TgAb.

 

Cet excès d'hormones entraîne une accélération du métabolisme : tout fonctionne trop et trop vite!

 

Une activité thyroïdienne accrue, représentée par des taux plus élevés de la T4 et de la T3, entraînant une augmentation du métabolisme basal!

 

      • En général, dans l'hyperthyroïdie, la production T4-T3 est augmentée, bien que l'élévation de la T3 soit souvent proportionnellement plus prononcée que celle de la T4.

 

      • Un métabolisme plus intense entraîne : augmentation de la température corporelle, de la fréquence cardiaque, agitation, tracas, insomnie, transpiration anormale, éventuellement tremblements et diarrhée, ...

 

L'hyperthyroïdie se présente sept fois plus fréquemment chez les femmes que chez les hommes. En effet, la glande est jumelée avec les ovaires : quand le taux d'oestrogènes monte, elle a donc tendance à fonctionner davantage. Voilà pourquoi elle se dérègle plus facilement lors des bouleversements hormonaux que connaissent les femmes (puberté, règles, ménopause, grossesse...).

 

Un traitement iodé peut temporairement calmer une glande thyroïde suractivée. Les taux sanguins de TSH, T3 et T4 sont désormais sans valeurs.

 

 

Les symptômes les plus marquants sont :

      • goitre

      • tremblements, tachycardie (85 à 90 pulsations), insuffisance respiratoire

      • une pression artérielle (élevée), avec une faible pression différentielle (= écart limité entre les valeurs diastoliques et systoliques p. ex. 16/10)

      • peau chaude et humide

      • fibrillation artérielle

      • anxiété, nervosité, augmentation de l'activité, sueurs

      • appétit accru, perte de poids

      • insomnie, faiblesse

      • fonction intestinale affaiblie

      • gynécomastie (développement anormal des seins chez l'homme)

      • la présence d'anticorps (TgAb, anti TG, anti TRAK) indique une thyroïdite d'origine auto-immune

      • ...

 

En particulier les yeux trahissent une thyrotoxicose (libération soudaine d'une réserve d'hormones thyroïdiennes) par une exophtalmie plus ou moins importante accompagnée d'oedèmes, de douleurs orbitales, d'irritation oculaire, de larmoiement, photophobie, ...

        • ces symptômes sont provoqués par une hyperstimulation de la synthèse d'adrénaline.

 

 

Exemples :

 

Maladie de Graves-Basedow : est une thyroïdite, une maladie auto-immune caractérisée : goitre diffus, exophtalmie (protrusion des globes oculaires), troubles cutanés... ; faiblesse musculaire oculaire par infiltration lymphocystiques des muscles extra-oculaires (entraîne souvent une diplopie= voir double). Ici, des anticorps dirigés contre la thyroïde stimulent anormalement la glande, augmentant son volume et la production d'hormones.

 

Maladie d'Hashimoto : est une thyroïdite, une maladie d'origine auto-immune, caractérisée par une hyperthyroïdie initiale qui évolue vers une hypothyroïdie, avec destruction progressive de la thyroïde. Elle est provoquée par une inflammation chronique de la thyroïde par des anticorps qui attaquent et détruisent la thyroïde.

 

 

Traitement :

 

      • suivi des symptômes, avec autoguérison

      • hyperthyroïdie modérée : un anxiolytique (diazépam) ou un bétabloquant (propranolol), ou une combinaison

      • hyperthyroïdie grave : bloquer la production de la thyroxine (T4) avec l'aide de carbimazol et propylthiouracil (PTU), des inhibiteurs de l'enzyme TPO.

 

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L'activité parathyroïdienne :

 

 

      • une libération de calcium osseux, mais également par une stimulation de l'absorption intestinale du calcium

      • une stimulation des ostéoclastes par inhibition de l'isocitrate cellulaire (cycle d'acide citrique) : provoquant l'arrêt du métabolisme glucidique au niveau de l'oxydation de l'isocitrate. L'excès de citrate se fixe au calcium en formant du citrate calcique, qui transporte le calcium des os vers la circulation sanguine...

      • une inhibition de la réabsorption rénale de phosphate

      • une stimulation de la réabsorption rénale du calcium : la parathormone stimule à cet effet l'activation rénale de la vitamine D

 

La vitamine D exerce un effet d'épargne rénale sur le calcium (elle évite une trop grande élimination rénale du calcium) mais améliore aussi son absorption intestinale (transport actif).  

 

---> Dès que les taux du calcium sont normaux, la production de la parathormone chute.

 

Les oestrogènes (mais aussi le Mg et la vitamine D) inhibent l'action de la parathormone ; ils empêchent donc la perte calcique osseuse.

 

 

 

Une déficience en vitamine D et/ou en Ca provoquent une élévation des taux sanguins de PTH. Toutefois, libérée en continu, la PTH possède une action hypercalcémiante qui entraîne une dégradation osseuse : en effet, en cas de déficit sanguin en vit D et/ou en Ca, trop de calcium est retiré du squelette. Cet excès de calcium intracellulaire et périphérique forme avec du phosphore des complexes insolubles de phosphate calcique et précipite. En périphérie, dans la vésicule biliaire, dans les reins, dans la vessie, sur la paroi vasculaire, ... en provoquant de l'athéroslérose, des calculs biliaires et/ou rénaux, ... Dans la cellule, l'excès de calcium entraîne une cascade de dysfonctions cellulaires, qui peuvent être impliquées dans le développement du diabète de type 2, de maladies neurologiques, de croissance cancéreuse et de maladies articulaires dégénératives. De cette façon, des concentrations intracellulaires élevées de Ca bloquent les pompes ATP-ase dans la membrane cellulaire et empêchent les flux d'ions transmembranaires (voir aussi : "Le mode d'action de la membrane").

 

Par contre, en discontinu, elle a une action inverse et stimule le remodelage osseux, en stimulant d'avantage les ostéoblastes que les ostéoclastes.

 

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La perturbation de l'activité parathyroïdienne :

 

Hyperparathyroïdie :

 

 

      • La concentration accrue de la parathormone stimule d'abord la résorption calcique au niveau des reins et de l'intestin, et ensuite sa libération osseuse par stimulation de l'excrétion du phosphore ; entraînant ainsi une diminution de la densité calcique osseuse et une dégradation de l'os "cortical".

 

      • Etant donné que le calcium n'est soluble que dans l'eau, son excrétion est exclusivement rénale ; en cas d'hyperparathyroïdie, les reins peuvent être surchargés avec risque de formation de calculs rénaux.

 

Plaintes : troubles osseux, calculs rénaux, plaintes abdominales, fatigue et troubles psychiques, ...

 

 

Note : aussi le non respect de l'apport 3:1 des "minéraux (légumes, fruits...) et protéines" dans l'alimentation avec des excès de protéines rend l'urine acide et peut avec l'âge, lorsque la fonction rénale décline et n'arrive plus à neutraliser l'acidité, favoriser le développement de calculs rénaux... En outre, une consommation de sel élevée provoque une perte de potassium, de magnésium et de calcium par l'urine. En association avec une acidification de l'organisme (acidose), la perte majorée de minéraux par une urine acide et de faible volume peut stimuler la formation des calculs rénaux.

 

Hyperparathyroïdie secondaire :

 

 

      • une alimentation riche en phosphates (coca...) :

---> élévation des taux sériques du phosphate ---> diminution du calcium sérique,

---> augmentation de la parathormone ---> normalisation des taux sériques calciques et augmentation de la phosphaturie,

---> normalisation des taux sériques de phosphates : établissement d'un nouvel équilibre caractérisé par des valeurs sériques normales du calcium et du phosphate au détriment d'une augmentation de l'activité parathyroïde.

 

      • un taux accru de phosphates exerce une influence inhibitrice sur l'activation rénale de la vitamine D :

---> diminution de la réabsorption intestinale du calcium,

---> diminution du taux sérique du calcium,

---> élévation de la parathormone.

 

      • lorsque l'organisme n'arrive plus à garder les taux de phosphore assez bas :

---> formation du phosphate calcique, sel insoluble,

---> diminution des taux sériques du calcium,

---> élévation de la parathormone.

 

Plaintes : idem hyperparathyroïdie..., s'il y a des plaintes...

 

Hypoparathyroïdie :

 

 

      • le taux calcique dans le sang est bas et étant donné le lien inversé entre le calcium et le phosphore, un taux calcique bas dans le sang entraîne presque toujours un taux accru du phosphore.

      • une hydroxylation rénale réduite des précurseurs de la vitamine D : le colécalciférol (ou vitamine D3) est normalement transformé dans le foie en 25-OH-vit D3 et ensuite dans les reins en 1,25 di-OH-vitamine D3, la forme active de la vitamine D. Dans ce cas, un supplément de vitamine D (alfacalcidol) s'avère nécessaire.

 

Déficience oestrogénique (ménopause...) :

 

Déficit en oestrogènes ---> élévation de PTH  ---> perte de contrôle sur la libération osseuse de Ca!

 

 

Des androgènes et l'axe "Hormone de croissance - IGF-I (insulin-like growth factor-I)" :

 

Maladie de Crohn, colite ulcéreuse

 

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Côté pratique :

 

 Il est impératif d'installer d'abord un support surrénal. Ensuite, après un intervalle d'une semaine, il est indiqué d'installer un support thyroïdien.

 

 

Préserver la fonction surrénale :

 

Un support surrénal doit être envisagé lorsque :

 

      • des taux élevés de DHEA et de cortisol : indiquent une situation de stress important (limite de la capacité d'adaptation) ; souvent on observe une hypothyroïdie concomitante

      • des taux faibles de DHEA et des taux anormalement élevés de cortisol : indiquent un stress surrénal (avec difficultés d'adaptation) (un traitement par DHEA (ou éventuellement par pregnénolone + biotine) peut aider)

      • des taux faibles de DHEA et de cortisol : indiquent une fonction surrénale faible (épuisement surrénal)

      • des taux élevés de DHEA et des taux variables ou faibles de cortisol indiquent une interruption dans la route pregnénolone-cortisol (un traitement par cortison peut aider)

 

      • des symptômes tels qu'une hypotension posturale

      • un état hypothyroïdien de longue date qui ne s'améliore pas

      • un échec de traitements par la thyroxine (T4)

      • un état clinique hypothyroïdien avec des valeurs sanguines thyroïdiennes normales

      • une intervention chirurgicale/un traumatisme récent (accident, changement de vie violant)

      • ...

 

Des systèmes de gestion du stress peuvent aider à gérer le stress externe. Des changement de style de vie peuvent contribuer partiellement.

 

      • sommeil : aller dormir à temps et se lever tôt aident à rétablir la synthèse circadienne du cortisol. La mélatonine et le valériane peuvent soulager d'éventuels troubles du sommeil.

      • stress : déstresser mentalement avec du yoga, de la méditation, de la musique, ...

      • bouger : déstresser physiquement en marchant une demi-heure par jour (déstresse aussi sur le plan mental).

 

Soutenir la fonction surrénale avec :

 

      • des mesures diététiques :

        • cresson, persil, orme rouge, yucca, huile/lait de noix de coco, gelée royale, des aliments riche en potassium (bananes, avocats, ...), ...

        • à éviter : alcool, tabac, excès de café, sucres raffinés, ...

      • des suppléments :

        • vitamines C, B5, B6, CoQ10, minéraux Mn, Mg, Zn, Cr, les flavonoïdes, les acides gras oméga3, ...

        • extraits surrénaux, pregnénolone (comme précurseur de la progestérone), DHEA (comme précurseur des oestrogènes et de la testostérone) le matin (sur prescription) ---> lien avec des états plus sévères du SPM et de la ménopause

 

Note :

En cas de troubles de la fonction thyroïdienne et surrénale, il peut être utile de mesurer la température corporelle et la pulsation cardiaque le soir (vers 21 ou 22 heures), afin d'évaluer la fonction surrénale. En effet, une chute de la température et des pulsations indiquent un épuisement de cette fonction. Un traitement par l'hydrocortisone (ou dérivé), à des doses physiologiques partagées sur la journée, peut s'avérer nécessaire (selon avis médical).

 

 

Préserver la fonction thyroïdienne :

 

Une approche globale (holistique) s'impose :

 

 

 

  1.  

 

 

 

 

      • interviennent dans le métabolisme de la glande thyroïde :

 

      • interviennent dans la normalisation du système hormonal :

 

 

 

 

      • des régimes hyperprotéinés peuvent provoquer une hypothyroïdie, empêchant une perte de poids supplémentaire.

 

 

 

 

Apporter de l'iode :

 

L'iode est le principal constituant des hormones thyroïdiennes. Etant donné que l'organisme est incapables de le stocker et que son absorption par respiration de l'air naturellement iodé ne suffit pas, seule l'alimentation couvre les besoins. Bien que ces derniers soient relativement faibles, 15mg pour toute une vie, la majorité des personnes ont une consommation insuffisante en iode. En particulier chez la femme enceinte, une supplémentation doit être recommandée.

 

 

 

 

Note :

Une échographie de la glande thyroïdienne montre souvent l'existence de kystes ("boules" remplies de liquide, parfois du sang) ou de nodules ("boules" solides) : si les kystes ne sont pas cancéreux, les nodules solides le sont parfois (dans environ 5% des cas). En d'autres termes, 95% des nodules thyroïdiens sont bénins.

 

L'incidence des cancers de la thyroïde augmente de 5 à 7% chaque année, alors que le taux de mortalité est resté quasiment inchangé. Ce qui fait penser au phénomène de surdiagnostic. En fait, thyroïde, prostate... aux mêmes causes, les mêmes effets. A multiplier les échographies, on multiple les chances de trouver des nodules suspects et de petites tumeurs, entraînant des milliers de mutilations inutiles. Parce que sur 100 nodules thyroïdiens détectés, seuls 4 sont cancéreux, mais ils évoluent extrêmement lentement.

 

Respecter une alimentation équilibrée et variée suffit normalement à apporter suffisamment d'iode à l'organisme. Les besoins journaliers sont couverts par 150g de poisson de mer, cuit en papillote ou aux micro-ondes (apport de 40mcg en moyenne), 400g de légumes verts (40mcg), 100ml de lait de vache (15mcg) et 100g de céréales (5mcg). Le sel de cuisine enrichi en iode en apporte également (15mcg/g de sel). Il est important de tirer l'attention sur le fait que, chez des femmes japonaises et les esquimaux, l'incidence de troubles thyroïdiens et de cancer du sein est très faible.

 

 

Médicaments :

 

La L-thyroxine synthétique dans l'hypothyroïdie primaire (légère augmentation des taux  TSH, légère diminution des taux T4) doit être administrée à jeun : au moins 3 heures après le dernier repas et de préférence quelques heures avant le repas suivant. Idéalement donc le soir 3 heures après le dernier repas. Qui plus est, étant donné que l'estomac est plus acide la nuit (ce qui augmente l'absorption de la L-thyroxine) et que le péristaltisme intestinal régresse la nuit (entraînant un contact plus long avec les microvillosités), son absorption au niveau de l'intestin grêle sera meilleure .

 

 

La L-thyroxine synthétique n'est pas un produit qui soigne mais une substance qui se substitue à une sécrétion endogène. Loin de réapprendre à marcher la glande thyroïdienne, elle devient rapidement indispensable, indispensable à vie...

 

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