Zoëlho, op naar een bewuste levensstijl.

Auto-immuunziekten

 

           Laatste bijwerking : 2024-02-23

 

 

Meer dan 80 ziekten behoren tot de familie van de Auto-ImmuunZiekten (AIZ).

 

Deze ziekten worden gekenmerkt door het klinisch optreden van inflammatie, van gewrichts- en spierpijnen, van vermoeidheid, van een verhoogde aanwezigheid van antilichamen gericht tegen endocriene klieren en andere weefsels, en van een aftakeling van het bindweefsel. Toch hebben alle AIZ hetzelfde onderliggend probleem : het immuunsysteem is de weg kwijt! In plaats van de eigen cellen te beschermen gaat het immuunsysteem hen aanvallen met auto-agressieve T-cellen. Wat erger is : auto-immuunziekten komen meer en meer voor, en we weten niet waarom...

 

Allergieën ontstaan ook in de darm maar hier overreageren afweercellen op onschadelijke partikels...

 

Alhoewel de auto-immuniteit een fysiologisch gegeven is, is de auto-immuunziekte echter pathologisch. Zij wordt gekenmerkt door een humorale of cellulaire immuunrespons gericht tegen verscheidene cellen of onderdelen van het organisme. Nochtans vormen de auto-antilichamen niet de oorzaak van de ziekte, maar eerder het gevolg. De celvernietiging tengevolge van het auto-immuunproces stelt auto-antigenen vrij die de productie van auto-antilichamen inluiden. Ook wordt een onvoldoende werking van regulerende T lymfocyten (Treg) gezien bij de meeste auto-immuunziekten.

 

Verschillende studies laten zien dat, lang voordat een auto-immuunziekte merkbaar wordt, er veranderingen en auto-antilichamen kunnen worden gevonden in het serum van asymptomatische proefpersonen, tot meer dan 10 jaar vóór de diagnose. Zo ontstaan bij MS eerst veranderingen in de hersenen voordat het immuunsysteem ontregeld raakt. De tekenen daarvan bouwen zich langzaam op : weefselbeschadiging, oxidatie-stress en inflammatie en uiteindelijk verhoogde auto-immuniteit. Zij kunnen dus worden gebruikt om het proces te keren.

 

Vrouwen worden meer getroffen door AIZ. Deze gevoeligheid tegenover eigen weefsel zou hormoonafhankelijk zijn. Men geraakt er meer en meer van overtuigd dat het hormoon testosteron een beschermende invloed uitoefent op het immuunsysteem Prof. Dirk Vanderschueren, andrologue (K.U.Leuven). Ook zouden vrouwelijke mestcellen (in vergelijking met mannelijke) meer immuunmediatoren zoals histamine bevatten en werd een grotere intestinale doorlaadbaarheid gezien en dus inflammatie.

Overzicht inhoud :

Etiologie van AIZ

 

Penetratiewegen van Niet Eigen peptiden

 

Omgevingsfactoren

 

Omgevingsfactoren van enkele AIZ

 

Praktisch

 

Inhoud :

Etiologie van AIZ :            

 

Actueel aanvaardt men het feit dat de etiologie van AIZ verbonden is met de interactie tussen een genetisch aanleg en omgevingsfactoren.

 

Ook werd vastgesteld dat de voeding één van de voornaamste omgevingsfactoren vertegenwoordigt die een invloed uitoefenen op de werking van het immuunsysteem.

 

De inbreng van de omgevingsfactoren is waarschijnlijk belangrijker dan de genetisch aanleg. De auto-immuun reactie wordt inderdaad ingezet door een onvermijdbaar duo : het HLA molecule + peptide (zie ook : "Immuunrespons" en "Auto-immuniteit"). Het HLA (Human Leukocyte Antigen, een glycoproteïne op het oppervlak van witte bloedcellen) is een Eigen molecule, het peptide waarschijnlijk een xeno-antigeen, dus een Niet Eigen peptide. Deze macromoleculen veroorzaken een immuunreactie (activatie van witte bloedcellen) die gepaard gaat met pijn en ontstekingen. Alle HLA samen typeren een individu, naar analogie met de eiwitten gevonden op de rode bloedcellen (bloedgroepen). Zo is het voorkomen van het HLA-B27 typerend bij Ankyloserende spondylartritis (ASP).

 

Maar, van waar komen die Niet Eigen peptiden?

 

Peptiden komen enkel voor bij levende organismen : parasieten, mycoplasmen, virussen, bacteriën, voedingsmiddelen (uit dieren of planten, welke ook levende organismen zijn).

 

    • parasieten zijn uit te sluiten, daar zij geen enkel verband vertonen met auto-immune aandoeningen

    • mycoplasma's (celwandloze bacteriën) kunnen bepaalde inflammatoire reumatische aandoeningen veroorzaken bij dieren; bij de mens is dit moeilijker te bewijzen

 

Er blijven dus nog de virussen en bacteriën en de voeding over : hun implicatie in de ontwikkeling van auto-immuunziekten werd bewezen of verwacht. Zij vormen de bron van de Niet Eigen peptiden.

 

Celwandloze bacteriën (ook wel L-vorm bacteriën genoemd) kunnen niet zoals een gewone bacterie met antibiotica worden bestreden (vandaar het gebruik van bacteriostatische antibiotica zoals minocycline als behandeling ). Zij overleven intracellulair, dus door in de lichaamscellen te kruipen. Daar vormen ze koloniën (biofilms). Zij groeien heel traag en het kan tientallen jaren duren voordat ze herkenbare symptomen veroorzaken. Zij veroorzaken chronische Th1-ontstekingen (aangeboren immuniteit met aanmaak van cytokines zoals IFN)  en later hieruit Th1-ziekten : de auto-immuunziekten. Zij kunnen overleven in sperma- en ei-cellen en kunnen waarschijnlijk ook de placenta-barrière passeren. Zo kunnen zij van ouder op kind worden doorgegeven en komen in families vaker voor .

 

Bij Th1-ziekten is het vit D-metabolisme ontregelt. Er ontstaat een hoge 1α,25-di-OH-vitamine D (calcitriol)-waarde (actieve metaboliet van vit D), het hormoon dat in een gezonde situatie aan de Vitamine D-Receptor (VDR) bindt en daarmee het immuunsysteem activeert. Bij Th1-ziekten lukt dat niet omdat bacteriën bepaalde eiwitten aanmaken die sterk op 1,25 vit D lijken en eveneens aan VDR binden en deze blokkeren. Excessieve aanmaak van 1,25 vit D (nieren) kan daar niet aan verhelpen en stuurt het immuunsysteem nog meer in de war. De chronische ontsteking neemt toe... en de waarde van 25-OH-vit D3 (inactieve vorm van vit D waaruit calcitriol ontstaat) verlaagt. Deze verlaging is hier dus niet de oorzaak maar het gevolg van de ziekte. Hoge suppletie heeft dan ook geen zin, zorgt alleen voor nog meer 1,25 vit D, tot nog meer VDR-blocage, en tot de verdere ontwrichting van het immuunsysteem . Deze schijnbaar paradoxale effecten van vit D op Th1 gemediëerde immuniteit moet verder uitgeklaard worden...

 

Darmbacteriën beïnvloeden ontsteking en immuniteit, niet alleen vanuit het maag-darmkanaal. Ze zijn ook een directe oorzaak van AIZ doordat sommige vanuit de darm naar andere organen kunnen migreren en er een ontsteking uitlokken (gezien bij muizen en in menselijke weefselstalen). Centraal in hun onderzoek stond de darmbacterie Enterococcus gallinarum, een bacterie die bij muizen spontaan naar lever, lymfe en mild kan migreren, en er de productie van auto-antilichamen in gang zetten. Antibiotica of vaccins tegen die bacteriën verhinderden deze auto-immuun reactie .

 

Het Epstein-Barr virus (EBV of menselijk herpesvirus 4 (HVV-4)), uitlokker van het mononucleose (ziekte van Pfeiffer, kissing disease, klierkoorts), zou ook het risico op 7 auto-immuunziekten verhogen : lupus, MS, RA, jeugd idiopatische artritis, IBS, coeliaki en type 1-diabetes . Een eiwit geproduceerd door EBV zou zich binden op verschillende plaatsen van het menselijk genoom die geassocieerd worden met deze 7 ziektes . Daar 90% van de bevolking voor de leeftijd van 20 jaar (ontwikkelde landen) of voor de leeftijd van 2 jaar (onderontwikkelde landen) drager is van het EBV, wijst er op dat niet alleen het virus maar vooral de epigenetische omgevingsomstandigheden haar actie bepaalt. Nu juist in onderontwikkelde landen komen auto-immuunziekten veel minder voor..., wat aanwijst dat een vroege natuurlijke besmetting ook positieve kanten heeft...

 

 

De meeste auto-immuunziekten worden waarschijnlijk veroorzaakt door een samenspel van factoren : een genetische aanleg, geactiveerd door een infectie, en geassocieerd met het voorkomen/tekort van een chemische of voedingsstof of-middel (gluten, melk). Duidelijk blijkt dat in de relatie tussen het autonoom zenuwstelsel en het immuunsysteem bacteriën (die meestal niet of onvoldoende reageren op antibiotica) een belangrijke rol spelen. Zij zijn waarschijnlijk ook verantwoordelijk voor een hele reeks neurologische aandoeningen (slapeloosheid, hoofdpijn, pijnsyndromen... tot fibromyalgie en CVS).

 

De klachten van ME/CVS (myalgische encefalomyelitis/chronischevermoeidheidssyndroom) omvatten een abnormale en totale uitputting die niet weggaat met slapen of rusten, inspanningsintolerantie, spierpijn, migraineaanvallen, evenwichts- en slaapstoornissen, gevoeligheid voor licht en lawaai en mentale vermoeidheid, de zogenaamde brainfog of hersenmist. Het verschil met burn-out is dat de klachten niet te herleiden zijn tot (werkgerelateerde) stress. Vermoedelijk liggen eerder infecties en ontstekingen aan de basis. Heel wat virussen, zoals het Epstein Barr-virus, dat klierkoorts veroorzaakt, en het Coronavirus zijn voor de meeste mensen onschuldig, maar bij andere leiden ze tot een hoop ellende.

 

Voor ME/CVS bestaat geen diagnostische test, laat staan een doeltreffende behandeling. Een rapport van de Hoge Gezondheidsraad (HGR) uit 2020 stelt dat ME/CVS een controversieel onderwerp is, ‘maar van een puur psychologische etiologie (‘tussen de oren’) is geen sprake’, maar in de praktijk worden ME-patiënten nog steeds doorverwezen naar de psychiatrie...

 

Anderzijds zijn klachten als chronische pijn, prikkelbaarheid of angst en vermoeidheid vaak uitingen van emoties die vaak vast komen te zitten in het onderbewuste. Blijven ze daar omdat je ze opkropt, inslikt of onderdrukt, dan kunnen ze lichamelijke programma's in het limbische systeem (het gebied waar geest en lichaam samenkomen en dat pijn, emotie en stemming regelt) in de hersenen verstoren en een toxisch effect hebben op het lichaam met alle gevolgen van dien. De oorzaak van de klachten zit dus wel degelijk tussen de oren, maar niet volgens de Freudiaanse filosofie. De ziektesyndromen zijn niet het gevolg van haperingen in de psyche, die zich vaak in het verleden situeren, maar gerelateerd aan het leven van de patiënt in het hier en nu.  De oorzaak is emotioneel en wordt niet aangestuurd vanuit de psyche. Dat laatste is het nieuwe brein, terwijl de emotie ontspruit uit het oeroude reptielenbrein. De symptomen zijn niet het gevolg van psychische problemen, maar wel van onderliggende emoties die niet worden erkend.

 

Penetratiewegen van de Niet Eigen peptiden :            

 

Om het organisme binnen te geraken, moeten de Niet Eigen (exogene) peptiden ofwel door de huid of door de slijmvliezen geraken. Doch zowel de huid als de meeste slijmvliezen zijn te dik en te weinig doorlaadbaar. De enige twee kwetsbare slijmvliezen bevinden zich thv de longalveolen en de dunne darm.

 

In de longalveolen geraken er normaal relatief weinig bacteriën en helemaal geen voedingsstoffen. De enorm grote en fijne dunne darm daarentegen bezit een overvloedige en gevarieerde flora en nog te verteren voedingsstoffen.

 

Individuen in goede gezondheid bezitten bijna altijd een niet doorlaadbare dunne darm. Wat er op wijst dat, bij de personen die lijden aan auto-immuun ziekten, het darmslijmvlies zich slecht verdedigt tegen agressie door sommige bacteriën en bepaalde voedingsstoffen.

 

De "tight junctions" gelegen tussen de cellen van het darmepitheel zorgen voor een evenwicht tussen tolerantie en immuniteit tegen Niet-eigen antigenen. Het slecht functioneren van deze tight junctions komt frequent voor bij auto-immuunziekten. Wanneer er wordt geraakt aan deze tight junctions (bv. door voedingsadditieven zoals emulgatoren (bv. CMC (E466) en polysorbaat 80 (E433) ), maar ook door zout, organische oplosmiddelen, gluten, nanodeeltjes...)  geraken vreemde immunogene antigenen door de darmwand die vervolgens de auto-immuun reactie-cascade activeren. Een slechte werking van de darmbarrière kan de steeds hogere incidentie van AIZ verklaren. Een hogere darmdoorlaadbaarheid kan leiden tot een ontstekingsproces dat op zijn beurt de doorlaadbaarheid nog zal vergroten.

 

Uit een studie op muizen blijkt dat bepaalde bacteriën er in slagen in de darm te woekeren, de darmflora te verstoren en de doorlaadbaarheid van de darmwand te verstoren, waardoor sommige moleculen doorheen de darmmucosa kunnen geraken en zo de oorzaak vormen van auto-immuunreacties. Zoals bij de mens zouden er ook verschillen bestaan afhankelijk van de leeftijd en het geslacht Andres Gomez, David Luckey, Carl J. Yeoman, Eric V. Marietta, Margret E. Berg Miller, Joseph A. Murray, Bryan A. White, Veena Taneja. Loss of Sex and Age Driven Differences in the Gut Microbiome Characterize Arthritis-Susceptible *0401 Mice but Not Arthritis-Resistant *0402 Mice. PLoS ONE, 2012; 7 (4): e36095 DOI: 10.1371/journal.pone.0036095. .

 

Lekkende darm > Voedselintolerantie > Stoornissen immuunsysteem > Auto-immuun ziekte

 

Lage graad-ontstekingen leiden tot een Lekkende darm (Leaky gut) en verder tot een hele lijst van aandoeningen : chronische vermoeidheid (CVS), gewichtsklachten, vage darmklachten, hoofdpijn, huiduitslag, depressie, astma... Er worden ook verbanden gelegd met andere (darm)ziekten zoals PDS (Prikkelbaar Darm Syndroom), bacteriële woekering... maar ook met astma, diabetes en auto-immuun aandoeningen. In de darmtractus wordt normaal de bacteriële populatie getolereerd. Bij inflammatoire darmziekten (IBS) beschouwt het immuunsysteem deze bacteriële populatie als een vreemd lichaam en zal deze proberen te bestrijden en uit te schakelen.

 

Wil je de oorzaak van de auto-immuunpathologie aanpakken, dan moet je zowel de inhoud als de darmwand zelf mee beschouwen.

 

Omgevingsfactoren :            

 

 

      • voor de geboorte kan vitamine D de ontwikkeling van een auto-immuunziekte voorkomen indien voldoende vitamine D beschikbaar is op het moment van de ontwikkeling van het immuunsysteem : inderdaad, tijdens de ontwikkeling van het immuunsysteem verhindert vitamine D de rijping van D-cellen zodat het organisme zijn eigen cellen tolereert en herkent (zie ook : "Immuunrespons"),

 

Vitamine D-supplementen doen het risico op het ontwikkelen van MS significant dalen. Tijdens de zwangerschap kunnen de supplementen in 80 procent van de gevallen multiple sclerose bestrijden Research/Clinical Update, National Multiple Sclerosis Society. Baby's geboren in mei hebben een hoger risico op MS dan baby's geboren in november : uit onderzoek van het navelstrengbloed bleek het bloed van meibaby's ongeveer 20% minder vit D en dubbel zoveel autoreactieve lymfocyt T-cellen (zie : "Auto-immuniteit") te bevatten dan dat van novemberbaby's .

 

Bij volwassen patiënten met MS zouden hoge doses vit D een immunomodulerend effect uitoefenen door een positieve impact op IL-17 T-lymfocyten (Th17) met reductie van Th17 en verhoging van CD4+ T-cellen. Th17 cellen (een type auto-immuuncellen Th1) bevorderen de inflammatie die belangrijk is als bescherming tegen pathogenen of vreemde indringers, maar die gezonde weefsels aantasten bij AIZ . Th17 wordt beschouwd als de voornaamste betrokkene bij de immunopathogenese van MS .

 

Volgens de VITAL-studie bleek het beschermende effect van vitamine D het grootst te zijn voor psoriasis, terwijl de beschermende effecten van omega-3 vetzuren het grootst waren voor reumatoïde artritis en inflammatoire darmziekten .

 

      • na de geboorte verhoogt een tekort aan vitamine D samen met andere omgevingsfactoren (tekort aan omega3 vetzuren, verhoging van de oestrogenen...) het risico op het ontwikkelen van een auto-immuunziekte.

 

Vitamine D reguleert de expressie van meer dan 1000 genen in het organisme, waaronder ook macrofagen, afweercellen die o.a. virussen en bacteriën aanvallen en vernietigen. Vitamine D activeert die macrofagen zodat ze antimicrobiële peptides aanmaken, eigen natuurlijke antibiotica. Maar, in tegenstelling tot de chemische antibiotica, doden die peptides ook virussen...

 

 

    1. De enzymen en de mucinen in het menselijk organisme zijn niet geschikt voor het verteren van bepaalde stoffen die in grote hoeveelheden voorkomen in het huidige voedselaanbod. Deze onaangepastheid heeft ernstige gevolgen voor de dunne darm. Daar de vertering niet volledig kan verlopen, blijven in de darm een groot aantal grote voedingsmoleculen achter, waaronder deze met antigene peptiden.

 

    • Het evenwicht van de darmflora wordt verstoord door de moderne voeding : maceratieflora wordt verdrongen door verrottingsflora ; meer en meer pathogene kiemen kunnen zich ontwikkelen. Zij lokken, vanuit de darmwand, een cellulaire en humorale immuunrespons uit, wat leidt tot hun lyse. Tussen de vele bacteriële resten bevinden zich de antigene peptiden. Een verstoord microbioom moet dus hersteld worden (met o.a. goede melkzuurbacteriën in gefermenteerde groenten).

 

    • Hoog zoutverbruik leidt tot een verhoogd risico op hartaandoeningen en hypertensie, en zou ook een rol spelen in de verhoogde incidentie van auto-immuunziekten (AIZ) (gezien bij muizen). Zout zou inwerken op het gen SGK1, dat de opname van zout in de darm en de nieren mede bepaald. Dit gen zou de productie van Th17 lymfocyten induceren. Th17 cellen (een type auto-immuuncellen) bevorderen de inflammatie die belangrijk is als bescherming tegen pathogenen of vreemde indringers, maar die gezonde weefsels aantasten bij AIZ . Hoog zoutverbruik zou ook het microbioot beïnvloeden (reductie van Lactobacillus murinus) : bij dieren leidde de re-introductie van deze bacterie in de voeding tot een verbetering van de neuro-inflammatie .

 

    • Stress speelt ook een rol : het irriteert de darmmucosa en veroorzaakt de secretie van diverse cytokines, in het bijzonder van het  γ interferon, vooral aangemaakt door de T lymfocyten Th1. Dit cytokine bevordert het uitlokken van de auto-immuunreactie. Het verband tussen stress en auto-immuunstoornissen was sterker voor endocriene problemen zoals diabetes en zwakker voor huid- en bloedaandoeningen .

 

    • Hormonen ageren klaarblijkelijk door de abnormale expressie van de HLA-moleculen op de doelcellen van de immuunrespons te bevorderen of te remmen. Oestrogenen verhogen zo de productie van het  γ interferon, androgenen doen haar dalen. Een AIZ zoals Reumatoïde polyartritis treedt zelden op voor de puberteit en na de menopauze, maar frequent bij de geslachtsrijpe vrouw. Deze AIZ worden gunstig beïnvloed door de pil (synthetische oestrogenen remmen de productie van natuurlijke oestrogenen).

 

 Anderzijds vertonen bepaalde auto-immuunziekten een mannelijke voorkeur... : bv. bij ankyloserende spondylartritis.

 

    • De uitwisseling van cellen tussen moeder en kind gedurende de hele zwangerschapsperiode, en de relatieve tolerantie die zo wordt onderhouden, zouden ook de ontwikkeling van AIZ vergemakkelijken.

 

    • IJzeroverschot : tijdens de fagocytose wordt Fe2+ geactiveerd (oxidatie) tot Fe3+ welke de omzetting katalyseert van H2O2 tot O2 + OH- + °OH (hydroxyradicaal). Normaal zal het SOD-complex deze omzetting remmen (zie "Oxidatieve stress"). Bij het ouder worden echter maakt het organisme minder antioxidanten aan waardoor het evenwicht Fe2+/Fe3+ wordt verstoord en een overmaat vrije radicalen worden aangemaakt ---> VR-pathologie.

 

    • De enorme hoeveelheid synthetische chemische stoffen die de laatste 50 jaar in het milieu terecht kwamen (pesticiden, voedingsadditieven, vervuilende vluchtige stoffen...) zouden ook wel enkele AIZ kunnen verklaren.

     

    • Ook obesitas zou de ontwikkeling van AIZ bevorderen : zo wordt obesitas geassocieerd met een verhoogde kans om MS te ontwikkelen.

      • in een recente studie kwam naar voren dat vrouwen met MS met obesitas verhoogde aantallen van het hormoon leptine (het hongerhormoon) hadden. Nu is leptine ook een cytokine/adipokine, een inflammatoire component, die je immuunsysteem kan aantasten .  

      • een andere mogelijke verklaring voor de link tussen obesitas en het risico op MS is dat er bij obesitas lagere aantallen vitamine D worden gezien .

 

    • Bepaalde auto-immuunziekten (coeliakie), autisme en gedragstoornissen (ADHD) werden in verband gebracht met de aanwezigheid van vreemde proteïnen in de voeding. De totale verwijdering van 2 proteïnen (gluten en caseïne) uit de voeding zou reeds sterk de gezondheidstoestand bij deze kinderen verbeteren.

      • via onze voeding krijgen we exogene opioïde peptiden binnen zoals gluteomorfinen (uit gluten in granen) en caseomorfines (uit caseïne in melkproducten). Zoals alle opiaten onderdrukken zij de immuunfunctie.

      • zeer lage dosissen naltrexon (LDN - low dose naltrexone) zullen tijdelijk de circulerende endorfines remmen met als tegenreactie een duidelijke stijging van de endogene endorfine-productie (5 à 1.5mg/dag naltrexone gedurende 2 weken; de dosis verlagen indien negatief effect of geen rebound-effect). Dankzij die endorfines voelen wij ons goed, hebben we minder pijn en vooral, zij boosten onze immuunfunctie door het aantal T-lymfocyten te doen stijgen wat de progressie van de ziekte vertraagt....

        • een auto-immuun-dieet dient daarom gluten- en melkvrij te zijn...

 

Omgevingsfactoren van enkele AIZ :            

 

    • Reumatoïde polyartritis (RP) :

      • = Reumatoïde artritis (RA)

      • doelorgaan/weefsel : bindweefsel thv de gewrichten (systemisch) : begint meestal in de hand- en voetgewrichten (symmetrisch en tegelijk op beide handen en/of voeten), breidt progressief uit (schouders, knieën en andere gewrichten)..., zoals een metastaserende tumor?

      • de eerste omgevingsfactor is waarschijnlijk een bacterie-peptide afkomstig van Proteus mirabilis, maar zou ook een Mycoplasma (celwandloze bacterie) kunnen zijn (vandaar het gebruik van bacteriostatische antbiotica zoals minocycline als behandeling )

      • voeding : de uitsluiting van een bepaalde voedingsstoffen verbetert dikwijls de ziekte

      • intestinale bacteriële dysbiose (in vergelijking met gezonde mensen). De vraag is echter of die het optreden van de RA voorafgaat dan wel een gevolg ervan is. Deze dysbiose wordt gekenmerkt door een geringere bacteriële diversiteit en veranderingen van de samenstelling van de microbiota met een significante daling van het percentage Bifidobacterium en een stijging van het percentage Proteobacteria, een bijzonder belangrijke groep bacteriën, die onder meer pathogene bacteriën omvat zoals Escherichia, Salmonella, Vibrio, Helicobacter en andere, die meespelen bij de biologische binding van stikstof

      • stress : is meestal een uitlokkende factor

      • hormonen (oestrogenen) : komt vooral voor bij vrouwen

      • andere risicofactoren :

        • parodontitis ,

        • aromatische polycyclische koolwaterstoffen (PAKs, de aromatische polycyclische koolwaterstoffen, die vrijkomen bij de verbranding van tabak, steenkool, petroleum, hout en gas en bij het grillen van vlees), veroorzaken ontsteking en auto-immune verschijnselen (genotoxisch en kunnen dus ons DNA beschadigen). Dat is ook zo met ftalaten, plastificeerders en vluchtige organische stoffen...,

        • ...

 

 

Noot :

        • Meerdere studies wijzen op het belang van enige fysische activiteit : bewegen helpt tegen de ernstige vermoeidheid, om de spierkracht te verhogen én om de pijn te verzachten. Geen sport, wel bewegen : stappen, tuinieren, te voet gaan winkelen : beweegmogelijkheden genoeg. Zelfs pianospelen doet de mobiliteit van de vingers deugd!

        • Bij vroege RA is een intensieve behandelmethode gebaseerd op een combinatie van bestaande antireumatica (DMARD - Disease-modifying antirheumatic drugs) en cortisone even efficiënt is als een behandeling met dure biologicals . Volgens het stepdown-principe: beginnen met een hoge dosis cortisone, afbouwen naar lagere dosissen over zes weken en volledig stoppen na zes maanden. De cortisone is daarbij cruciaal om de periode te overbruggen tot wanneer de antireumatica beginnen te werken. Hoe vroeger je erbij bent, hoe meer kans dat de ziekte onder controle blijft. Het is niet nodig om biologicals onmiddellijk voor te schrijven bij patiënten die perfect geholpen kunnen worden met bestaande geneesmiddelen. Nieuw is niet altijd beter.

        • Er is een verband tussen RA en een verhoogd risico op vroegtijdig overlijden, vooral door cardiovasculaire aandoeningen veroorzaakt door inflammatie, leeftijd, dyslipidemie en andere traditionele risicofactoren. Bij RA is er sprake van een lipidenparadox: patiënten met een ernstige en onbehandelde RA hebben weliswaar lagere cholesterolwaarden, maar hun risico op hart- en vaatziekten is hoog. Behandeling van RA kan het cholesterolgehalte verhogen, maar het risico op een CVA verminderen bijvoorbeeld. 

        • Kunnen ook helpen door hun ontstekingswerende werking : Kurkuma, Groene thee, omega3-vetzuren...

 

    • Ankyloserende spondylartritis (ASP) :

      • doelorgaan/weefsel : bindweefsel (enthesis of aanhechtingspunten van pees of ligament) thv de ribben en de wervelkolom (systemisch)

      • de eerste omgevingsfactor is waarschijnlijk een bacterie-peptide afkomstig van Klebsiella pneumoniae

      • voeding : melk- en glutenvrije voeding kan de ziekte gunstig beïnvloeden

      • stress : speelt weinig of geen rol

      • hormonen (androgenen) : komt vooral voor bij mannen

 

    • Coeliakie :

      • doelorgaan/weefsel : darm (lokaal)

      • het verantwoordelijk peptide (gluten) komt hier uit de voeding volgens een direct mechanisme via het gemeenschappelijk peptide uit tarwe, gerst of rogge : de uitsluiting van deze granen uit de voeding is voldoende voor de genezing

      • voeding : zijn wel toegelaten : rijst, maïs, gierst, boekweit, sorgho, quinoa, teff, amarant, fonio en andere zetmeelhoudende voedingsmiddelen zoals maniok en aardappelen

      • ook mensen die een glutenvrij dieet volgens verbruiken meer gluten dan we ons eigenlijk verwachten. Het is niet ongebruikelijk dat ze gemiddeld een paar honderd milligram per dag binnenkrijgen. Verborgen gluten zitten overal: in medicijnen, voedseladditieven, smaakmakers, sauzen, lippenstiften en lippenbalsems, gefrituurd voedsel en vele andere bronnen .

 

    • Ziekte van Basedow :

      • doelorgaan/weefsel : schildklier (lokaal)

      • de eerste omgevingsfactor is waarschijnlijk een bacterie-peptide afkomstig van Yersinia enterocolitica, een Gram negatief bacterie uit de darm

      • stress is dikwijls een uitlokkende factor

      • hormonen (oestrogenen) : komt vooral voor bij vrouwen

 

    • Myastenia gravis :

      • doelorgaan/weefsel : bindweefsel thv de spieren en ligamenten (systemisch)

      • de eerste omgevingsfactor is waarschijnlijk een bacterie-peptide afkomstig van Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae of van Proteus vulgaris

      • hormonen (oestrogenen) : komt vooral voor bij vrouwen

 

    • Lupus erythematosus dessiminatus (LED) :

      • doelorgaan/weefsel : bindweefsel thv de huid (systemisch)

      • de eerste omgevingsfactor is een superantigeen proteïne uit een darmbacterie

      • stress : is dikwijls een uitlokkende factor

      • hormonen (oestrogenen) : komt vooral voor bij vrouwen

 

    • Diabetes type 1 :

      • doelorgaan/weefsel : pancreas (lokaal)

      • het verantwoordelijk peptide komt waarschijnlijk uit de voeding (melk?, granen?...) of is bacterieel van oorsprong (Enterovirus zoals Virus coxsachie B?), of zijn beiden betrokken ?

      • bij kinderen met type 1-diabetes, zouden bèta-cellen in de pancreas (die voor de insulineproductie zorgen) vernietigd worden door cytotoxische (CD8+) T lymfocyten .

      • ...

 

    • Multiple Sclerose (MS) :

    •  

      • doelorgaan/weefsel : centraal zenuwstelsel (lokaal)

      • de eerste omgevingsfactor is waarschijnlijk een bacterie-peptide door kruisreactie. MS-patiënten  vertonen vaker (43%) antistoffen tegen het episolontoxine, geproduceerd door Clostridium perfringens, tegen in 16% van de serumstalen van de controle-personen

 

Het Epstein-Barr virus (EBV) wordt ook verdacht : 

 

 

 

 

Noot :

 

* Wetenschappers van de dienst neurologie het UZ Brussel en Center for Neurosciences (C4N) van de Vrije Universiteit Brussel (VUB) verkondigen al jaren het idee dat MS niet een ziekte is van het immuunsysteem (de cellen van ons afweermechanisme), zoals praktisch iedereen denkt, maar van de astrocyten (cellen die de zenuwcellen ondersteunen) in hersenen en ruggenmerg. Het slecht functioneren van de astrocyten zou kunnen verklaren waarom er lokale ontstekingshaarden ontstaan die het omhulsel (myeline) van de zenuwbanen in de hersenen en het ruggemerg aantasten (MS plaques), en waarom zenuwbanen progressief afsterven. Astrocyten zouden ook in de MS plaques een stof produceren (endotheline-1) die bloedvaten doet samentrekken, waardoor de bloedvoorziening in de hersenen vermindert. Bij proefdieren leidt zo een verminderde doorbloeding tot het afsterven van zenuwbanen. De verminderende hersendoorbloeding bij mensen met MS was tijdens het onderzoek te corrigeren door het toedienen van een endotheline-1 antagonist, wat de deur open zet voor een nieuwe soort behandelingen voor de ziekte .

 

* Nog anderen denken dat MS geen auto-immuunziekte is maar een ziekte van de bloed-hersenbarrière. Deze barrière wordt gevormd door dicht opeengepakte endotheelcellen, verbonden door eiwitcomplexen (tight junctions) en omringd door astrocyten. Op basis van recente studies denken wetenschappers dat sterk reactieve deeltjes (ROS zie : "Vrije radicalen") deze barrière misschien aanvallen en verzwakken, zodat gaten vallen waardoor teveel witte bloedcellen uit het immuunsysteem de hersenen binnenglippen, waar ze het myeline aanvallen . Dit proces zou ook betrokken zijn bij de ontwikkeling van epilepsie en Alzheimer. Voldoende antioxidantia zijn dus nodig om de bloed-hersenbarrière constant stabiel te houden.

 

* Volgens een andere studie (2017 UZ Antwerpen) zouden dendritische cellen betrokken zijn (deze gespecialiseerde immuuncellen (aangeboren immuniteit) activeren/desactiveren het immuunsysteem). Ingeval van MS staan die constant op ON, wat leidt tot ontstekingen, en vervolgens tot een cascade van reacties die uiteindelijk het myeline in het centraal zenuwstelsel beschadigen. Het onderzoek toonde aan dat een behandeling van deze geactiveerde dendritische cellen met hoge doses vitamine D de immuunreacties normaliseerde.

 

* Muizen zonder microbioot die een microbioot-staal van MS-patiënten kregen ingeplant, kregen MS-like ontsteking van de hersenen. Iets in het microbioot van MS-patiënten speelt dus een functionele rol in T-cel activatie en kan zo MS bij de mens uitlokken .

 

Uit onderzoek bleek dat MS-patiënten een minder divers microbioot bezitten (met o.a. minder Akkermansia), en dat beïnvloedt de vetzuurproductie. Immuuncellen in de hersenen functioneren enkel correct wanneer de darmbacteriën ze voeden met bepaalde stoffen zoals vetzuren. Kortketen vetzuren zoals propionzuur komen bij MS-patiënten minder in hun bloed voor. Bij mensen met MS verhoogde suppletie met propionzuur het aantal regulerende T-immuuncellen met 30% terwijl T ontstekingscellen bijna halveerden... (propionzuur wordt door darmbacteriën gemaakt uit onoplosbare voedingsvezels (in appelschil, zaadpeul, linzen, noten, pistache...)).

 

In tegenstelling met het plasma van controle-personen bevat het plasma van sommige zieken bacterie-peptiden afgeleid van soorten  Acinetobacter en Pseudomonas aeruginosa, die moleculaire sequenties delen met myeline en met het myelin basic protein Hughes LE et al. J Neuroimmunol 2003;144:105-15 .

 

Daarnaast blijkt uit een recente studie dat MS-patiënten lagere spiegels van het IgE allergeen anti-alfa 1,3- galactose (anti Gal) vertonen Le Berre L et al. Clin Immunol 2017;180:128-35.. Alfa 1,3-galactose is een sterk immunogeen koolhydraat dat door het darmmicrobioot wordt geproduceerd. Secondaire antigenen anti-Gal tengevolge van immunisatie tegen Gal worden gezien bij de meeste pasgeborenen Galili U. Immunology 2013;140:1-11.. De verlaging van de anti-Gal IgE spiegels bij MS zou kunnen verband houden met een verandering in het microbioot, vooral van micro-organismen die Gal aanmaken.

 

IgA's (Immunoglobuline A) omvatten 80 procent van alle antilichamen. Plasmacellen in de darmen kunnen Immunoglobuline A (IgA) antistoffen aanmaken en die antistoffen kunnen naar het centrale zenuwstelsel getransporteerd worden. Daar hebben de antistoffen een ontstekingsremmend effect hebben als de ziekte (MS) oplaait. Terwijl een vermindering van het aantal plasmacellen een verergering van de ziekte tot gevolg heeft. Een therapeutische aanpak kan erop gericht zijn om het aantal van deze cellen in de darmen te vergroten. Een belangrijke volgende stap voor de onderzoekers is om erachter te komen welke microben in de darmen de aanmaak van immunosuppressieve IgA-plasmacellen bevorderen. Als we achterhalen waarop deze cellen reageren, kunnen we MS potentieel behandelen door de darmflora aan te passen. Dat is wellicht gemakkelijker dan te proberen medicijnen direct in de hersenen te krijgen. 

 

* Sommige studies hebben aangetoond dat de consumptie van zuivelproducten van runderen de ernst van de ziekte bij MS-patiënten kan verergeren. Dit zou verklaard kunnen worden door de moleculaire mimicry tussen melkantigenen en die van het centrale zenuwstelsel

 

De onderzoekers toonden aan dat MS-patiënten een grotere IgG-respons hadden op dierlijke zuivelproducten, vooral koemelk, dan gezonde vrijwilligers. Ze toonden ook aan dat de reactiviteit op koemelk bij MS-patiënten te wijten kan zijn aan reactiviteit op verschillende antigenen die worden uitgelokt door koemelk. Samengevat wijst deze correlatie op het naast elkaar bestaan van antilichamen tegen individuele antigenen van koemelk en de overeenkomstige kruisreactieve antigenen van het centrale zenuwstelsel. 

 

De onderzoekers bevelen aan om MS-patiënten te screenen op antilichamen geproduceerd door verschillende soorten melk en melkantigenen met het oog op het opstellen van een gepersonaliseerd dieet.

 

 

    • Psoriasis :

      • doelorgaan/weefsel : hoornlaag van de huid

      • het peptide SFR is vrijwel volledig afwezig (genetische inbreng)

      • voeding : overgewicht, obesitas, alcohol (vooral bij mannen) en/of roken

      • stress, emoties, trauma : beïnvloeden vooral de psoriasis-opstoten terwijl een levenstrauma psoriasis kan uitlokken; hormonale veranderingen (geen psoriasis bij zwangerschap)...

      • niet alleen een darmbarrièrefunctiestoornis maar ook het ontbreken en een verminderde diversiteit in de darmflora kan aan de basis van huidaandoeningen zoals psoriasis en eczeem liggen.

 

 

Er zijn ook gemeenschappelijke genetische risicofactoren voor de ziekte van Alzheimer en auto-immuunziekten. Dit suggereert dat immunologische processen rechtstreeks kunnen bijdragen tot de pathologie en de ziekteprogressie bij Alzheimer, eerder dan te ontstaan als een bijproduct van de ziekte. Dit betekent niet dat mensen met een auto-immuunziekte noodzakelijkerwijs de ziekte van Alzheimer zullen ontwikkelen. Wel suggereert deze associatie dat gemeenschappelijke biologische processen aan de basis kunnen liggen van zowel auto-immuunziekten als ziekte van Alzheimer .

 

Zelfs de ziekte van Parkinson zou een auto-immuunziekte zijn. Hierbij zou een mechanisme optreden waarbij T-lymfocyten worden geactiveerd, die op hun beurt het immuunsysteem in de hersenen binnendringen en er mitochondriale anomalieën veroorzaken, die aan de basis liggen van de vernietiging van dopaminerge neuronen (die dopamine aanmaken) . Dopamine zorgt voor de signaaloverdracht tussen zenuwcellen. Een tekort aan dopamine verstoort dan die overdracht waardoor de controle over bewegingen wordt verhinderd (--> bevingen)...

 

 

Bij auto-immuunziekten bestaat de behandeling vooral in immunosuppressiva om de aanval van het immuunsysteem tegen autoantigenen af te zwakken. Keerzijde van de medaille: immunosuppressiva verhogen het risico op infectie.

 

Maar er is hoop : door een zeer specifieke inactivatie van het immuunsysteem kan een specifieke immunologische tolerantie voor een antigeen opgewekt worden door het te binden aan een polymeer met N-acetylgalactosamine-eenheden (pGal). Die scheikundige wijziging bootst het proces van natuurlijke immuuntolerantie na (als een cel sterft, worden de componenten ervan naar de lever gevoerd, waar ze inderdaad worden geglycosyleerd door toevoeging van N-acetylgalactosamine). Dat meldt het immuunsysteem dat het antigeen lichaamseigen is en dat het dat antigeen dus moet verdragen. Studies zijn lopend...

 

 

Praktisch :            

 

Daar onze verteringsenzymen niet aangepast zijn aan veranderingen in ons voedingspatroon, is het aangewezen zoveel mogelijk stoffen te mijden die het verteringssysteem niet kan verwerken om alzo de vervuiling van het organisme tegen te gaan :

 

Zijn daarom te mijden :

 

    • producten op basis van melk :

      • zowel melk afkomstig van koe, geit of schaap

      • ook hun afgeleiden : boter, kazen, room, ijs, yoghurt...

        • het langdurig gebruik van melkfermenten (probiotica) is echter aan te raden voor het herstellen van een normale intestinale flora

 

    • producten op basis van kweekgranen :

      • te mijden : tarwe, gerst, rogge, maïs

      • zijn toegelaten : rijst, boekweit, spelt (zolang het brood wordt gebakken bij t° < 300°C)

 

    • moleculen ontaard door sterke verhitting :

      • verhitten mag indien de 110°C niet worden overschreden (stomen is dus OK)

      • rauw voedsel is te verkiezen

 

    • oliën bekomen door warme extractie-technieken :

      • kies voor koud geperste oliën ("vierge") : als dusdanig te gebruiken : olijfolie + koolzaad- of notenolie.

 

    • zout : zoveel mogelijk zout mijden zowel in de preventie als bij bestaande AIZ (zie hoger).

 

 

Het organisme zoekt ook zich te ontdoen van de schadelijke moleculen.

 

    • thv de darm : daar deze schadelijke moleculen niet afbreekbaar zijn door de aanwezige enzymen, worden zij geheel door macrofagen opgenomen en vervoerd naar buiten (galwegen, colon, huid, longen,...).

 

    • thv de cel : bepaalde stoffen die niet enzymatisch kunnen worden afgebroken en ook niet worden herkend door de lymfocyten, gaan zich afzetten in het extracellulair milieu, in de extracellulaire matrix en binnen in de cel zelf. De alzo ontstane vervuiling gaat de cel-cel communicatie, alsook de communicatie met de extracellulaire matrix verstoren, wat kan leiden tot een verstoring van de celfunctie.

 

Het is dus belangrijk te zorgen voor een voldoende aanvoer van de vitaminen en de mineralen die onmisbaar zijn voor de belangrijke enzymsystemen die tussen komen bij de neutralisatie van vrije radicalen en voor de cytochroom P450 enzymen die belangrijk zijn bij de ontgiftingsprocessen in het organisme (zie ook : "De ontgifting").

 

 

Relatie immuniteit - voeding :

 

Geen enkel kruid, vitamine, mineraal of nutriënt alleen kan een ziekte genezen. Toch kunnen bepaalde stoffen de immuniteit verbeteren :

 

      • Nutriment op basis van rijstproteïnen, verrijkt met threonine en lysine (aminozuren beperkt aanwezig in het rijstproteïne) : voor het tijdelijk vermijden van de meest voorkomende voedingsallergenen en van allergische of inflammatoire reacties.

 

      • Probiotica : probiotica beschermen de integriteit van de darmslijmbarrière, zo bv. melkwei, waarvan de bifidogene peptiden (FSC, Lactoferrine...) een sterke immunobeschermende activiteit bezitten.

 

      • Glutamine : de energieaanvoer : alle cellen met een korte turn-over verbruiken veel energie en doen hiervoor meestal beroep op L-glutamine.

 

      • Bereidingen op basis van thymus : de toediening van thymomoduline via orale weg ondersteunt de herpopulatie van de darmvlokken door immunocompetente cellen (steeds samen met antioxidantia : de thymusklier is heel gevoelig voor oxidatieve stress). Zie ook : "Immuunrespons".

 

      • Omega3 vetzuren : verzadigde vetten stimuleren de vorming van ontstekingsfactoren door het immuunsysteem : omega3 vetzuren verminderen de productie ervan en ondersteunen de tolerantie door de auto-immuun T-cellen te helpen opruimen. Omega3 vetzuren en vitamine D werken naast elkaar in de kern van de cel waar zij de genexpressie reguleren!

 

      • Anti-vrije radicalen :

       

 

      • Mineralen en vitaminen :

       

 

          • Zn stimuleert de groei van T-lymfocyten : Zn-deficiëntie kan leiden tot een daling van de functie van het immuunstelsel (IS) en tot een verhoogde gevoeligheid voor infecties

          • Zn herstelt de thymus : het speelt een essentiële rol bij de groei en het herstel van de thymus

          • Zn verhoogt de capaciteit van macrofagen

            • melatonine verhoogt de biobeschikbaarheid van Zn

 

        • selenium

        • vitamine E

        • vitamine A : induceert de mucosale IgA (steeds samen met antioxidantia)

        • vitamine C

        • vitamine D : een controle van het gehalte aan vitamine D in het bloed is aangewezen! Ca en Mg supplementen zijn nodig om de werking van vitamine D te ondersteunen alsook een correct zuur-base evenwicht via de voeding ; vitamine D-supplementen helpen bij praktisch alle auto-immuunziekten omdat zij, samen met omega3-vetzuren, de ontstekingsreacties helpen beheersen

        • vitamine B6

        • melatonine

        • Cu-Zn-Au als oligo-elementen...: verhoogt de respons tegen inflammatoire en infectieuze toestanden (diathese IV)

        • mangaan : bezit een anti-allergisch effect.

        • organisch germanium (in look) : zuurstofdonor/drager

        • vitamine U (methylsulfonzuur, methylmethioninesulfonium chloride of cabagine, derivaat van SAM) en MSM voor het herstellen van de darmimmuniteit.

 

      • Fytotherapie :

 

        • Wierookboom (Boswellia carteri) : de aanwezige boswellia-zuren hebben een steroïde structuur die door hun structurele gelijkenis inwerken op de cortisolreceptoren waardoor zij ontstekingswerend inwerken (remming COX1 en LOX : zie "Inflammatiereactie").

        • Mirre (Commiphora molmol) : de aanwezige Commiphora-zuren hebben een steroïde structuur die door hun structurele gelijkenis inwerken op de cortisolreceptoren waardoor zij ontstekingswerend inwerken. Mirre werkt daarnaast nog antiseptisch, adstringerend, ontzwellend (anti-exsudatief) en antipyretisch (koortswerend) en als sterke antioxidant (Vrije radicalen spelen een rol bij degeneratieve auto-immuunziekten zoals MS).

        • Samabaia of Calaguala (Polypodium leucotomos) : de aanwezige boswellia-zuren hebben een steroïde structuur die door hun structurele gelijkenis inwerken op de cortisolreceptoren waardoor zij ontstekingswerend inwerken (remming COX1 en LOX). Sterke antioxidant.

 

      • Andere :

 

        • de opiaatreceptorantagonist Naltrexon wordt voor het stimuleren van de immuniteit gebruikt bij o.a. Reumatoïde artritis (RA).

          • via onze voeding krijgen we exogene opiaten binnen zoals gluteomorfinen (uit gluten) en caseomorfines (uit caseïne). Opiaten onderdrukken onze immuunfunctie.

          • zeer lage dosissen naltrexon zullen tijdelijk de circulerende endorfines remmen met als tegenreactie een duidelijke stijging van de endogene endorfine-productie. Dankzij die endorfines voelen wij ons goed, hebben we minder pijn en vooral, zij boosten onze immuunfunctie door het aantal T-lymfocyten te doen stijgen wat de progressie van de ziekte vertraagt....

          • een auto-immuun-dieet dient daarom gluten- en melkvrij te zijn...

 

 

 

 

 

 ZOELHO (c) 2006 - 2024, Paul Van Herzele PharmD        Laatste versie : 09-apr-24                     

DisclaimerDisclaimer

 

De lezer dient steeds in acht te houden dat de beschreven curatieve eigenschappen in geen enkel geval het medisch advies vervangen, welke steeds onmisbaar is bij het stellen van een diagnose en bij bepaling van de ernst van de aandoening. Wel wordt de gebruiker gestimuleerd beslissingen met betrekking tot zijn gezondheid te nemen, op basis van eigen research, steeds in samenspraak met een professionele gezondheidswerker.

 

In alle gevallen valt het gebruik van dit programma enkel onder de controle, het beheer, de risico's en de verantwoordelijkheden van de gebruiker.