Zoëlho, op naar een bewuste levensstijl.

Schildklier- en bijschildklierhormonen

 

           Laatste bijwerking : 2021.11.19

 

 

 

Wij hebben 2 organen die onze stofwisseling regelen : de bijnier en de schildklier.

 

    • onder normale omstandigheden regelt de schildklier de stofwisseling

    • maar in noodsituaties komen de bijnieren tussen : bij stress bv. zijn zij verantwoordelijk voor de productie van adrenaline.

 

Beiden behoren tot het endocrien systeem dat complexe moleculen, hormonen, vrijstelt. De schildklierhormonen, T3 (trijoodthyronine) en T4 (thyroxine), zijn bepalend voor de snelheid van de stofwisselingsprocessen in het organisme, T3 stuurt de overgang van zuurstof door de celmembraan en de functie van de mitochondria in alle cellen (T3 receptoren komen overal voor).  : zij zijn essentieel bij de omzetting van voedingsstoffen (gluciden, vetten...) tot energie en de wijze waarop er met deze energie wordt omgegaan. T3 en T4 verschillen enkel van elkaar door hun aantal joodatomen.

 

De thyroïdhormonen komen ook tussen bij de regulatie van de lichaamstemperatuur en het hartritme. Zij oefenen ook een invloed uit op het spijsverteringssysteem, het zenuw- en het genitaal stelsel (libido). Tenslotte interfereren zij eveneens met de kwaliteit van de huid, de haren en de nagels. Schildklierhormonen zijn reeds van het grootste belang voor de hersenrijping van jonggeborenen. De werking van de schildklier wordt hiervoor vlak na de geboorte gecontroleerd met een hielprik.

 

Hun secretie start al van bij het begin van het foetaal leven. Schildklierhormonen zijn immers betrokken bij alle vitale functies van het organisme, zoals de ontwikkeling en de groei van de hersenen van de foetus en later van de pasgeborene. Joodtekort bij de moeder stelt de foetus daardoor bloot aan mogelijke hersenschade...

 

De schildklier en haar hormonen zijn dus van uitzonderlijk belang. Het is het sterkst doorbloede orgaan : 4 slagaders verbinden deze klier met alle delen van het organisme.

 

Noot : de schildklier produceert ook het hormoon calcitonine.

 

Overzicht inhoud :

 

Schildkliermetabolisme

 

Controle van het schildkliermetabolisme

 

Schildklierwerking :

 

euthyroïdie

 

hypothyroïdie

 

hyperthyroïdie

 

Bijschildklierwerking

 

Verstoring van de bijschildklierwerking

 

Praktisch : Beïnvloeding van het schildkliermetabolisme

 

Inhoud :

         

Schildkliermetabolisme :

 

De werking van de schildklier wordt geregeld door de hypofyse. Deze produceert het TSH (Thyreoïd Stimulerend Hormoon of thyreostimuline) welke de schildklier aanzet tot de productie van schildklierhormonen. TSH regelt ook de permeabiliteit op de follikelmembraan en alzo de vrijstelling van T3 en T4.

 

Naast het stimuleren van de productie van schildklierhormonen helpt TSH ook het organisme door de productie van transportmoleculen voor jood te bevorderen, de sodium/iodide symporter (NIS). Zonder voldoende hoeveelheden NIS kan het jood niet tot in de cellen geraken om daar te worden verbruikt. Bij joodsuppletie zal het organisme daarom meer TSH aanmaken om de productie van NIS te bevorderen zodat het jood tot in de cellen geraakt. Het gehalte TSH wordt terug normaal vanzodra de schildkier voldoende jood heeft opgenomen (geschat op 50mg jood).

 

De hypofyse zelf staat onder de controle van de hypothalamus, die het TRH (Threotropin Releasing Hormone) produceert. TRH stimuleert en remt de hypofyse om de uitgifte van TSH te stimuleren of af te remmen.

 

Opgelet : de werking van de schildklier wordt evenwel niet alleen van "buitenuit" geregeld. In de schildklier zelf vindt een soort van zelfregulerend mechanisme plaats : de schildklier kan de opname van jodium tijdelijk verminderen als er te veel in het bloed aanwezig is.

 

De werking van het TSH wordt voor een deel afgeremd door de schildklierhormonen T4 en T3, ook via een negatief terugkoppelingsmechanisme met voornamelijk T4. Dit is mogelijk omdat de hypofyse in staat is om T4 om te zetten in T3 (locale conversie) (zie ook Proteïnehormonen, TSH).

 

TRH (hypothalamus)  --->  TSH (hypophyse)  <--->  T4 en T3 (schildklier)

 

   T3              T4

 

Aanmaak :

 

Iodium als jodide in voedsel, water en zeelucht wordt via de bloedstroom opgenomen door een schildklierfollikelcel, waar het wordt geoxideerd en vervolgens gebonden aan het thyroglobuline TG.

 

    • oxidatie : I -  + H2O2  (uit O2) ---> thyroid peroxidase  --->  I2 + H20

 

      • iodatie : I2 + TG  ---> iodinase/TPO/Se  ---> DIT-TG (diiodotyrosylglobuline)

 

        • koppeling : DIT-TG  ---> DIT-TG thyroïdprotease  ---> T4-TG (prohormoon, tetra-iodothyroxine TG)

 

of                           (met vit B6, B3, A, K, C, E)

 

        • koppeling : DIT-TG  ---> MIT-TG thyroïdpeptidase  ---> T3-TG (prohormoon, tri-iodothyroxine TG)

 

          • Hydrolyse : T4-TG/T3-TG  ---> hydrolase  ---> TG + T3 (thyroxine) + T4 (thyronine) ---> bloedbaan

 

 

            • vrijstelling van T4 en T3 in bloedbaan :

 

              • een fractie wordt gereduceerd met regeneratie van I -.

 

T4 en T3 + NADPH+ ---> dehalogenase ---> I - + NADP

 

(veiligheidssysteem voor binding met Iodinase)

 

              • 98% gebonden fractie : regulatie door TSH : T4 binding met serumglobuline  ---> Thyroxine bindingglobuline (TBG), een biologisch inactieve reserve in de bloedbaan

 

Opgelet :

                • verhoogde binding (met stijging T4 en T3 als gevolg):

                  • bij zwangerschap, pasgeborene, infectieuze en chronisch actieve hepatitis, galcirrose, genetische afwijking...

                  • met oestrogenen, orale contraceptiva, tamoxifeen...

                • verlaagde binding :

                  • bij actieve acromegalie, nefrotisch syndroom (oedemen), belangrijke systemische ziekten, genetische afwijking...

                  • met androgenen, anabolica, hoge dosissen glucocorticosteroïden, asparaginase...

 

              • 2% vrije fractie : actief schildklierhormoon T3 en T4 in bloed:

 

 

            • transport van T4 en T3 (vrije fractie) naar de weefsels :

 

              • na hun transport worden T3 en T4 in de weefsels opgenomen. Het T4 wordt daar voor een deel omgezet in het actieve T3 (via het de-iodinase/Se) en voor een deel afgebroken.

                • het T3 heeft zijn effect via de T3 kernreceptor.

                • de afgebroken bestanddelen van het schildklierhormoon komen terecht in de enteropatische (darm-lever) kringloop.

 

Deze vrije fractie bepaalt de volgende effecten :

 

metabolisch effect :

                  • regelen van de metabolische activiteit (stimulatie van de ATP-energieproductie door de mitochondria) en de groei-ontwikkeling.

 

fysiologisch effect :

                  • verhogen van de proteïne-synthese in bijna alle weefsels.

                  • verlagen van de O2 consumptie voor de K/Na ATPase en de nucleaire binding van I2 met iodinase : intrinsiek feedback regulatie effect.

 

De overgang van T4 naar T3 kan geremd worden door :

 

                • vroeggeboorte

                • vasten

                • ziekte

                • glucocorticoïden

                • PTU (propylthiouracil)

                • jodium contrast agens

                • propranolol (bètablokker)

                • amiodaron (bevat jood)

                • seleniumdeficiëntie

                • bijnierinsufficiëntie

                • ...

 

         

Controle van het schildkliermetabolisme :

 

Hypothalamus ---> TRH ---> hypofyse

 

      • vrijstelling van TRH geremd door warmte en gestimuleerd door koude en door adrenaline (stress).

      • TRH regelt de synthese van TSH in de hypofyse.

 

 

Hypofyse ---> TSH  ---> schildklier stimulatie ---> hydrolase  ---> T4-T3

 

      • het TSH regelt ook de permeabiliteit op de follikelmembraan en alzo de vrijstelling van T3 en T4.

      • de concentratie T4-T3 regelt via een feedbackmechanisme de vrijstelling van TSH door de hypofyse.

 

 

T4-T3 ---> in bloedbaan

 

 

als reserve (98%, T4-T3-gebonden op TBG, en op albumine) of als vrije fractie (2%, vooral T3).

 

      • regelt de zuurstofconsumptie bij de iodering in de folliculaire cel (iodinase).

 

 

Noot :

        • een belangrijke blootstelling aan koude/warmte kan de THS verhogen/verlagen : zelfs seizoensvariaties treden op en hiermee moet rekening gehouden worden vooraleer te beslissen tot behandeling .

 

        • bij een beginnende hypothyroïdie is de TSH verhoogd ook al bevinden de T4 en T3 zich binnen "normale" waarden ; deze verhoging is de reactie van de hypofyse op een verlaging van het schildklierhormoon, het is een eerste teken van een onvoldoende werking van de schildklier.

 

        • omdat normaal de TSH laag is als een schildklier goed functioneert, zal bij een slecht functionerende schildklier het uitblijven van verhoogde TSH waarden wijzen op een beschadigde hypofyse.

 

        • een laag gehalte T4 kan een zieke schildklier betekenen of een niet functionerende hypofyse die de schildklier niet stimuleert ; omdat die hypofyse normaal TSH produceert als het T4 gehalte te laag is, zal een hoog TSH gehalte bevestigen dat inderdaad de schildklier verantwoordelijk is voor de hypothyroïdie.

 

        • als het T4 gehalte laag is, maar de TSH niet verhoogd, dan is het waarschijnlijk dat de hypofyse de oorzaak is van de hypothyroïdie. Dit heeft grote gevolgen voor de behandeling, omdat de hypofyse ook andere hormonen (geslachts- en groeihormonen) reguleert, naast de bijnierfunctie.

 

        • omgekeerd kan een bijnierinsufficiëntie de oorzaak zijn van :

          • een verminderde enzymwerking (deiodinase) voor de omzetting van T4 naar T3, waardoor T4 onbruikbaar wordt,

          • een verminderde opnamecapaciteit van T3 door de celreceptoren (vermindering van hun aantal, resistentievorming).

 

Slaagt men er niet in de normale gezondheidstoestand te herstellen met schildkliersupplementen, dan moet eerst de bijnierfunctie onderzocht worden. Schildkliersupplementen zullen dan wel de normale T3 en T4 bloedwaarden herstellen terwijl de patiënt zich steeds ziek blijft voelen.

 

Aan een probleem bij de schildklier gaat meestal een ernstige belasting van de bijnieren vooraf. Wanneer je teveel van jezelf vergt, remt je lichaam af. Wat kan eindigen in burn-out of schildklierproblemen. Vraag is : wat eerst ? Primaire schildklierproblemen gevolgd door secundaire bijnierproblemen, of andersom? Overactiviteit bij de een kan leiden tot onderactiviteit bij de ander, en andersom. Overactiviteit van de bijnier door chronische stress bv. (met vrijstelling van adrenaline (merg) en cortisol (schors)) kan leiden tot bijnieruitputting (onderactiviteit). Normaal wordt de schildklier hierdoor niet beïnvloed (TSH blijft normaal).   Wie zijn bijnieren uitput, put zichzelf uit. Je raakt in een vicieuze cirkel waarbij de schildklier geen andere keuze heeft dan ook langzamer te gaan draaien om zo energie te sparen.

 

        • de TSH waarde heeft geen correlatie met de klachten van iemand met hypo- of hyperthyroïdie. Wel blijkt uit studies dat hoe lager de TSH-waarden zijn, hoe minder risico op ziekten. Het risico op ziekten neemt immers proportioneel toe vanaf het moment dat de TSH-waarden 2 overschrijden.

 

        • T2 (diïodo-L-Thyronine) zou ook een belangrijke werking vervullen : zo zou

          • T2 de omzetting van T4 naar T3 stimuleren

          • T2 tussenkomen in het metabolisme van de lever, het hart en van bruin vetweefsel (belangrijker dan T3 doet)

          • T2 de afbraak van lichaamsvet bevorderen zonder het spierweefsel af te breken (en wordt hierom gebruikt in vermageringsprogramma's)

 

         

Schildklierwerking :

 

Alle problemen die de schildklierfunctie met zich mee kan brengen, worden veroorzaakt door een biochemisch ontregelen van de hele stofwisseling van het lichaam. Zoals bij de meeste klieren (geslachts, bijnier...) wordt ook de werking van de schildklier gecontroleerd door de hypofyse en gestuurd door de hypothalamus.

 

De schildklierwerking is initieel belangrijk voor de correcte ontwikkeling van het skelet (calcitonine) en van de tanden, en van het centraal zenuwstelsel. Schildklierhormonen sturen 

 

    • de productie van myeline (de (isolatie)schacht rond de zenuwbanen onmisbaar voor een normale zenuwinflux); hypothyroïdie zorgt voor vertraagde en onvolledige afzetting van myeline, hyperthyroïdie versnelt de myelinisatie

    • de productie in de synapsspleet van vooral serotonine

    • de groei van axonen

    • de goede ontwikkeling van correcte mentale capaciteiten

 

In onderzoek met muizen met MS werden met T3 duidelijk positieve effecten bereikt op de regeneratie van oligodendrocyten (die myeline produceren), op hun differentietie en rijping, en op de remyelinisatie van de axonen .

 

Schildklierhormonen spelen een essentiële rol als stimulans van het basaal metabolisme thv alle organen (uitgez. de milt) zoals het versnellen van het hartritme, het stijgen van de bloeddruk, het regelen van de lichaamstemperatuur... Zij spelen een rol in de eiwitopbouw, breken vetten en glycogeen voor de energieproductie...

 

 Er is een interrelatie schildklier - alle endocriene klieren (pancreas, bijnieren...) alsook met de lever.

 

Schildklierstoornissen komen vaker voor bij vrouwen : waarschijnlijk door de steeds terugkerende hormonale veranderingen. Oestrogenen bevorderen immers de ontwikkeling van de schildklier. Puberteit, zwangerschap en menopauze kunnen dan het evenwicht verstoren. Zo wordt de schildkier gestimuleerd door het HCG, een hormoon gevormd in de placenta gedurende het eerste trimester van de zwangerschap (schildklierhormonen zijn belangrijk voor de ontwikkeling van de foetale hersenen). Wij weten ook dat cellen van de foetus kunnen migreren naar de bloedbaan van de moeder en haar schildklier kunnen koloniseren. Na de bevalling echter zal het organisme van de moeder antilichamen vormen tegen deze cellen, die zij als vreemd gaat beschouwen. Dit verschijnsel treedt op bij post-partum thyreoiditis. Ook kan na een bevalling een post-partum thyreoiditis, die zich eerst uit als een hyperthyroïdie, na 5 à 6 maanden evolueren naar een hypothyroïdie, negen op tien keer van voorbijgaande aard. Zo ook kan, in het geval van een thyreoiditis van Quervain (van virale oorsprong), een hypothyroïdie volgen op een hyperthyroïdie. Idem bij een te hoge aanvoer van jood tengevolge van de inname van bepaalde farmaca over een lange periode (amiodaron, antiseptica op basis van jood,...).

 

Schildklierfunctie :

 

TSH : 0.3 - 3.9 μE/ml (in de VS : 0.3 - 3.04!) : waarden > 1.5 zouden al kunnen wijzen op hypothyroïdie

indien > 10 μE/ml : wijst op een ernstige hypothyroïdie

indien < 0.1 μE/ml : wijst op een ernstige hyperthyroïdie

FT3 vrij : 2.1 - 4.2 pg/ml (E1/2 = ongeveer 8 uren, werkt 5 x sneller dan T4)

FT4 vrij : 0.7 - 1.8 ng/dl (E1/2 = ongeveer 8 dagen)

TT3 totaal : 87 - 180 ng/dl

TT4 totaal : 5.6 - 13.7 mcg/dl

 

Anti-TPO : < 60 IE (zie verder)

 

DHEAs : 15 - 220 μg/dl

 

 

Interpretatie van de testen van de schildklierfunctie AFT, 07/02 :

 

TSH

vrij T4

vrij T3

Interpretatie

 

 

 

 

Hypertyroïdie

 

 

normaal

 

 

T3-thyrotoxicose

 

normaal

 

 

normaal

 

Conversiestoornis

 

normaal

 

normaal

 

normaal

 

Euthyroïdie

 

 

normaal

 

normaal

 

Sick euthyroid syndrome

 

↓↓

 

normaal

 

normaal

 

Subklinische hyperthyroïdie

 

normaal

 

normaal

 

 

Euthyroid low T3 syndrome

 

↑↑

 

 

normaal

 

Hypothyroïdie

 

↑↑

 

 

 

Hypothyroïdie

 

 

normaal

 

normaal

 

Subklinische hypothyroïdie

 

normaal

 

normaal

 

 

 

Schildklierhormoonresistentie

 

 

Houdt men enkel rekening met deze testen, dan loopt men het risico de bal mis te slaan.

 

 

EUTHYROIDIE :

 

 

TSH normaal, T3 en T4 normaal.

 

Dit is de normale toestand, maar ...

 

      • Men kan zich toch ziek voelen : dit komt omdat T4 niet correct wordt omgezet in T3 maar soms naar rT3 (het inactieve reverse T3 dat de receptoren blokkeert). Het gehalte T3 schijnt laag maar normaal. Deze ziektesituatie kan optreden bij tekort aan groeihormoon, bij nutritionele tekorten (het metabolisme wordt gedwongen te vertragen) en bij een zwakke bijnierfunctie (Syndroom van Wilson).

 

      • De gemeten waarden komen overeen met een momentopname in het bloed (en niet in de weefsels), waarbij geen rekening wordt gehouden met een eventuele vochtverplaatsing naar de weefsels (wat het bloed en haar inhoud geconcentreerder maakt), of met een enzymatisch probleem (dejodinase) van de omzetting van T4 ---> T3 (wat het gehalte T4 verhoogt en T3 verlaagt), of met een anomalie van de opname van T3 ter hoogte van de celreceptoren (wat het gehalte T3 doet stijgen)... waardoor het totaal beeld wordt vervalst door het onderling opheffen van de verschillende waarde-afwijkingen. De schildklierfunctie kan dus als normaal en zelfs overactief schijnen met normale of licht verhoogde T3 en T4 waarden, alhoewel er in werkelijk een omzettingsblokkering of een opnameprobleem bestaat.

 

      • Algemeen beschouwt men normale TSH waarden als een normale schildklierfunctie en hoge TSH waarden als een gebrekkige schildklierwerking. Nochtans kunnen normale tot zwakke TSH waarden optreden bij hypothyroïdie (zie verder bij het secondaire/tertiaire hypothyroïd-syndroom).

 

      • Een "schildklierhormoonresistentie" kan optreden bij patiënten die lijden aan auto-immune schildklierafwijkingen. Deze patiënten reageren zwak op normale dosissen thyroïdhormonen. De aangemaakte antilichamen kunnen dan interfereren met de normale klinische testen.  Dit syndroom werd in verband gebracht met fibromyalgie. Hogere schildklierhormoondosissen zijn bij hen nodig.

 

      • Hiernaast kan ook bijnierinsufficiëntie zowel de schildklierproductie als de conversie, de celopname en het schildklierantwoord negatief beïnvloeden. Een verlaging van de bijnierreceptordichtheid werd gezien bij hypothyroïdie. Verder kunnen beiden, de bijnierfunctie en de schildklierfunctie, beïnvloed worden door storingen in andere hormonenspiegels (oestrogenen, progesteron en testosteron : zie ook "Steroïdhormonen"). Lage oestrogeen- en lage progesteronspiegels kunnen de thyroïdproductie en hun opname ter hoogte van de celreceptoren remmen.

 

      • Omgekeerd kunnen schildklierproblemen hormonale onevenwichten uitlokken. Zo zal de endogene productie van progesteron, nodig voor het innestelen van de eicel in de baarmoeder, zwak zijn als het gehalte schildklierhormoon laag is (zie ook : "Proteïnehormonen"). Geen implantatie of een latere misval kan het gevolg zijn. Teveel oestrogeen, zonder progesteron als tegengewicht, leidt tot een te dominant oestrogeenoverwicht waardoor ernstige PMS of menopauzeklachten met bloedingen, humeurstoornissen... kunnen optreden. Zwakke thyroïdniveaus werden ook in verband gebracht met vruchtbaarheidsstoornissen.

 

         

 

HYPOTHYROIDIE :

 

 

TSH meestal hoog, T3 en T4 normaal laag of laag.

 

(lichte hypothyroïdie: TSH tussen 4.5 en 7 mIE/l)

(gematigde hypothyroïdie : TSH tussen 7 en 20 mIE/l)

 

Als bevestiging van de diagnose : checken van FT3 en TT3, FT4 en TT4, TPOAb en TgAb (eventueel van rT3)

 

Genetische fouten en de levensstijl beïnvloeden sterk de schildklierwerking : dezelfde leefstijlfactoren als deze die bijdragen tot het ontstaan van obesitas, kanker en diabetes, werken ook in op de schildklier : suiker, stress, bewerkt voedsel, milieuvervuiling, tekort aan beweging...

 

 

Hypothyroïdie ontstaat zo door :

 

      • een tekort aan suiker : de omzetting van het schildklierhormoon gebeurt grotendeels in je lever en die heeft daarvoor de brandstof glucose nodig. Eet je heel weinig koolhydraten, zoals bij het ketodieet, dan riskeer je op termijn zowel je schildklier als je metabolisme te hypothekeren. Daardoor gaan ook andere lichaamsprocessen vertragen.

      • gedenatureerde voeding

      • chemische additieven

        • waardoor tekorten ontstaan aan nutriënten (vitaminen, mineralen, aminozuren...)

      • deficiëntie van de thyroidhormoonproductie :

 

Deficiëntie van de thyroidhormoonproductie kan het gevolg zijn van :

 

          • jodiumdeficiëntie (---> TSH stijging, T4 daling, verstoord evenwicht T3/T4): zeer reëel : jodiumsupplementen zijn aan te raden vooral voor vrouwen, zwangere vrouwen en aldus ook voor pasgeborenen (via substitutiemelk)

          • mangaantekort : mangaan is nodig voor de productie van thyroxine

          • tyrosinetekort (en/of van haar voorloper fenylalanine) : schildklierhormonen worden aangemaakt uit tyrosine en jood; tyrosine en zijn voorloper fenylalanine

          • tekort aan genetische expressie (te zwak) (familiale geschiedenis?)

          • controleverlies van de hypofyse

            • door een psychologisch (ongeval...) of fysisch trauma (whiplash...)

            • vrijstellingsprobleem door de hypofyse van het hormoon thyreostimuline (TSH), dat de aanmaak van thyroïdhormonen moet bevelen

            • bepaalde chirurgische ingrepen zoals hysterectomie van de baarmoeder, cholecystectomie van de galblaas of tonsillectomie van de amandelen

          • problemen rond de omzetting T4 naar T3

          • receptor uptake problemen (resistentie)

          • bijnierinsufficiëntie : door beschadigde of overwerkte bijnierklieren wat gevolgen kan hebben voor de thyroïdproductie, voor de omzetting van T4 naar T3 en voor de uptake thv de celreceptoren

          • omgevingstoxinen

          • infectieuze mononucleosis (klierkoorts, een virale besmetting die ook de schildklier aantast wat op termijn leidt tot hypothyroïdie)

          • zwangerschap

          • behandeling van een vroegere hyperthyroïdie (eventueel met al dan niet gedeeltelijke wegname van schildklier)

 

 

      • excessieve inname van anti-thyreoïde voeding zoals rauwe koolsoorten (bloemkool, broccoli, spruitjes...) (het anti-thyreoïd effect wordt echter vernietigd bij het koken), ondergrondse noten (pinda's), sojabonen (de aanwezige fyto-oestrogenen kunnen de beschikbaarheid van het thyroïdhormoon van zijn proteïnedrager beperken ---> hypothyroïdie), kool- en raapzaad (olie), rapen en mosterd, thee (bevat fluor)...  : zij kunnen de binding van jodium in de schildklier afremmen bij patiënten met hypothyroïdie.

 

      • hypothyroïdie is deels voornamelijk een autoimmuunziekte (met de aanwezigheid van anti-TPO (ThyroPerOxydase) antilichamen in het bloed), waarin men een primair en een secundair/tertiair syndroom herkent :

 

        • het primair syndroom, gekenmerkt door een verhoogd thyreostimuline (TSH) en verhoogd totaal serumcholesterol, wordt vaak veroorzaakt door

 

          • interne oorzaken : thyreoiditis, een ontsteking van de schildklier, welke leidt tot verschrompeling en een slechtere werking,

 

          • externe oorzaken : bepaalde farmaca (amiodaron, lithium, aspirine...), ijzerlast, teveel zware metalen (Al, Pb, Hg (tandamalgaam), dioxines, PCB's, tekort aan mineralen

            • jood, mangaan : zorgen ervoor dat de schildklier thyroxine (T4) kan produceren

            • selenium, zink : spelen een belangrijke rol in de vorming van TRH (hypothalamus) en aan de basis van de vorming van TSH, en dus in de werking van de schildklier en van zijn hormonen T3 en T4 bij hypothyroïdie (lagere aanmaak van auto-antilichamen TPOAb)

 

        • het secundair/tertiair syndroom, gekenmerkt door een lage thyreostimuline (TSH)- en totaal serumcholesterolspiegels,  is te wijten aan verlaagde hypothalamus/hypofysewerking :

 

          • interne oorzaken : een tekort aan TRH (hypothalamus, tertiair) en/of TSH (hypofyse, secondair) : downregulatie van het hypothalamus-antwoord op het niveau van de schildklierhormonen in het bloed, zwakke respons van de hypofyse op TRH, zwakke respons op TSH van de follikelcellen die instaan voor de hormoonproductie in de schildklier...

 

          • externe oorzaken : bv. een traumatische ervaring

 

          • symptomen :

            • een pafferige gelaatshuid met lusteloze gelaatstrekken, en tevens pre-orbitalen-zwelling door hyaluronzuur  en door opstapeling van chondroïtine sulfaat als gevolg van een gebrek aan het enzym hyaluronidase. Het resultaat is haaruitval, droge schilferige huid, vergeetachtigheid. De voetzolen vertonen vaak een oranje kleur door de afgescheiden caroteenvetzuren in de huidlaag (er is jood nodig voor de omzetting bètacaroteen naar vitamine A). Patiënten met een secundair syndroom klagen vaak over constipatie, tintelingen in handen en voeten, sterke spiercontracties en langzame ontspanning.

            • excessieve menstruatie (overvloedig en langdurig).

            • andere symptomen : droog haar maar zonder de bijkomende kaalheid, terwijl de huid gedepigmenteerd is ; vroeg grijs haar

 

 

Frequentie :

 

Hypothyroïdie zou uitgebreid voorkomen (> 80% van de bevolking?). Het is dikwijls de onzichtbare oorzaak achter depressie, chronisch vermoeidheidssyndroom (CVS), myo-encephalomyelitis (ME), gynecologische problemen... De impact op de zieke hangt af van de grootte van het tekort, van de duur van het deficit en van de schade die het tekort reeds heeft aangericht aan alle biologische systemen in het organisme.

 

      • hypothyroïdie komt vooral voor bij mensen ouder dan 50, vaker bij vrouwen

 

      • hypothyroïdie beïnvloedt de bot- en vetstofwisseling, de afscheiding van maagsap en van de intrinsieke factor (vit B12). Door de slechte opname van vit B12 kan pernicieuze anemie (bloedarmoede) ontstaan.

 

---> onrechtstreekse invloed op de ontwikkeling van osteoporose.

 

      • hypothyroïdie kan een verstoring van de geslachtshormonen veroorzaken (zie hoger : menopauze-problemen...), een systemische candida-infectie uitlokken (wat leidt tot LGS en darmdysbiose), oorzaak zijn van voedingsallergieën en intoleranties, van malabsorptie en van een verzwakte ontgifting in de lever.

 

Hypothyroïdie (meestal samen met bijnierinsufficiëntie) kan ook als onderliggende pathologie voorkomen bij :

 

 

Het verband wordt meestal pas na geruime tijd gelegd.

 

 

Symptomen van hypothyroïdie :

 

De symptomen en tekens van een hypothyroïdie zijn terug te vinden op alle fronten van het organisme (bijnier en schildklier staan op dezelfde hypofyse-hypothalamo-surrenale as, en beïnvloeden dus elkaar) en wijzen op een vertraagde werking van het organisme. Het samen voorkomen van meerdere tekens is persoonsgebonden en specifiek, en hangt af van de ernst en de duur van de hypothyroïdie.

 

De "voornaamste" tekens treden 's morgens op bij het opstaan en verzachten in de loop van de dag door beweging :

 

      • koude extremiteiten en droge huid

      • opgeblazen gelaat, wezenloze blik, periorbita oedema (oedeem thv het beenvlies van de oogkas door vochtretentie),  ...

      • haarverlies (diffuus op hoofdhuid, vooral het buitenste derde van wenkbrauwen), droge en breekbare nagels en haren

      • bleke droge huid, huiduitslag, eczeem en steenpuisten

      • droge ellebogen

      • vergroting van de tong

      • schorre, hese stem

      • kropgezwel of afwezigheid van thyroïdweefsel

       

      • morgenmoeiheid, verminderde vitaliteit en moraal, verlaagd libido (kortom, niets gaat nog!) : bij een tekort aan dopamine of aan dopanine-receptoren door een onaangepaste schildklierhormoonregulatie (link met fibromyalgie?)

      • onvruchtbaarheid, menstruatiestoornissen (overvloedige menstraties), post-natale depressie

      • hoofdpijn, prikkelbaarheid, depressieve gevoelens, geheugenverlies

      • chronische constipatie (trage transit), gewichtstoename (maar niet altijd)

      • malabsorptie van nutriënten o.a. door maagzuurtekort

      • dysbiose : overgroei van bacteriën en schimmels thv de dunne en dikke darm

        • daar 20% van T4 in de darm wordt omgezet tot het actieve T3, zal bij een verstoorde darmflora minder omzetting zijn zodat dysbiose de hypothyroïdie helpt instand houden

      • artralgies : gewrichts- en spierpijnen

      • zwakke weerstand tegen infecties

       

      • gezwollen enkels/voeten zonder dat er putjes in de huid ontstaan bij induwen (non pitting edema) zoals bij waterretentie (pitting edema), vertraagde achillespees reflex

      • geelachtige handpalmen en voetzolen door de opstapeling van caroteen

      • dikwijls gezwollen handen, vooral 's morgens

 

      • (hoge) bloeddruk, met een lage differentiële druk (= beperkte uitwijking tussen diastolische en systolische waarden bv. 12/9)

      • zachte polsslag met bradycardie (< 60 slagen/min), gemeten bij het ontwaken

      • hypercholesterolemie

 

      • lage basale lichaamstemperatuur (genomen 's morgens onder de arm onmiddellijk bij het ontwaken met een kwiktermometer die de avond ervoor werd afgeslagen op 35°C) : een gemeten temperatuur < 36.6 C° wijst op een lage metabole snelheid (indien dit 3 x na elkaar voorkomt in een tijdspanne van 3 à 7 dagen 85% zekerheid hypothyroïdie!). Hoe lager de gemeten basale temperatuur, hoe duidelijker de diagnose (zelfs al zijn de bloedresultaten "normaal").

        • opgelet, de minste infectie of verkoudheid (of menstruatie bij vrouwen) kan de basale temperatuur doen stijgen (daarom ook de basale temperatuur niet in de mond meten).

        • ook de consumptie van alcohol kan de basale temperatuur doen dalen.

        • andere mogelijke oorzaken : hypofunctie van de hypofyse, malnutritie, bijnierinsufficiëntie...

        • bij correctie van de hypothyroïde toestand gaat de basale temperatuur terug stijgen.

        • naarmate de kerntemperatuur van het lichaam daalt, neemt alle cellulaire energie af; naarmate de lichaamstemperatuur afkoelt, neemt de productie van hormonen, neurotransmitters en andere lichaamseigen stoffen die nodig zijn voor normale gezonde regulatie af.

        • de overkoeling van perifeer bloed dat terugkeert van koude benen en voeten wordt ernstiger en veroorzaakt een depressie van de temperatuur in de vitale organen met vertraagde metabole processen, vooral in de hersenen en medullaire centra.

 

Er bestaat zo'n verscheidenheid aan symptomen dat de patiënt de indruk geeft hypochondrisch te zijn.

 

Noot :

        • Met uitzondering van hyperglykemie/glycosurie zijn bijna alle symptomen van diabetes gemeenschappelijk aan hypothyroïdie. Bewezen is dat een bestaande niet behandelde hypothyroïdie de ontwikkeling van type 2-diabetes kan vervroegen. Omgekeerd kan vooral bij de erfelijke vorm van diabetes schildklierondersteuning nuttig zijn. Best wordt steeds de thyroïdfunctie onderzocht wanneer diabetes wordt vastgesteld.

 

        • Hypothyroïdie is een van de meest miskende oorzaken van steeds terugkerende hoge cholesterolspiegels. Waarom niet eerst de schildklierfunctie controleren bij te hoge cholesterolspiegels? Indien de schildklier niet naar behoren werkt dan zal ook de LDL-activiteit hieronder lijden. Maar aangezien de activiteit van de schildklierhormonen door insuline wordt mee bepaald, zal insuline ook de activiteit van de LDL-receptoren beïnvloeden. Insuline is immers betrokken bij de productie van de schildklierhormonen en helpt T4 in T3 omzetten. Een eventuele bestaande insuline-resistentie moet daarom worden behandeld vooraleer eerst de schildkierfunctie en vervolgens het cholesterolmetabolisme te normaliseren.

 

        • Hypothyroïdie op jonge leeftijd kan leiden tot te vroege verouderingsverschijnselen en te vroege dood door hartproblemen, CVA, diabetes, kanker, of andere verouderingsziekte.

 

        • Een lichte hypothyroïdie bij ouderen hoeft niet noodzakelijk negatief te zijn. Studies wezen uit dat bij gezonde bejaarden met een lichte hypothyroïdie (TSH tussen 4.5 en 7 mIE/l) de mobiliteit licht beter bleef dan bij bejaarden met euthyroïdie Simonsick EM et coll., Subclinical hypothyroidism and Functional Mobility in Older adults. Arch Intern Med 2009; 169:2011-201 .

 

        • De winterslaap bij sommige dieren wordt beschouwd als een vorm van hypothyroïdie, een metabolisme  dat extreem traag reageert en enkel tot doel heeft het dier als het ware "slapend" in leven te houden.

 

 

Voorbeelden:

 

Ziekte van Hashimoto : auto-immuunziekte waarbij eerst hyperthyroïdie en later hypothyroïdie ontstaat met progressieve beschadiging van het schildklierweefsel : vereist het doseren van anti-thyroïd antilichamen zoals anti-thyroïd peroxidases (anti-TPO) en anti-thyroglobulines (auto-antilichamen).

 

Ziekte van Quervain : auto-immune thyroïditis van virale oorsprong, waarbij hypothyroïdie volgt op een initiële hyperthyroïdie.

 

Ziekte van Riedel : zeldzame auto-immuunziekte waarbij schildklierweefsel wordt vervangen door vast littekenachtig bindweefsel (fibrose), wat leidt tot een hard struma met hypothyroïdie.

 

 

Behandeling :

 

      • dikwijls moet eerst de bijnierfunctie worden bijgewerkt met cortison (interval van 2 uren respecteren met thyroxine, omdat cortison de omzetting van T4 naar T3 remt).

 

      • thyroxine (T4) suppletie van synthetische (levothyroxine) of natuurlijke oorsprong (Armour, Forest Pharmaceuticals, VS) : de dosis wordt bepaald volgens het lichaamsgewicht : 1.6 à 1.7mcg/kg/d ; de ideale dosis kan nog verhogen bij zwangerschap (gewichtstoename), bij malabsorptie (door interactie met medicatie op basis van Fe, Ca, Mg of door maagwandbedekkende middelen...) : het vinden van de juiste dosis is soms moeilijk en heeft daarom tijd nodig. Opgelet : verhoogd risico op fracturen met levothyroxine.

 

60mg van het natuurlijk schildklierpoeder (Armour, dierlijke oorsprong) is even actief als 100mcg thyroxine of als 25mcg tri-iodothyronine.

 

Minstens 2 uren interval respecteren tussen inname levothyroxine (synthetisch L-thyroxine) en calcium- (melk!), ijzer- of magnesiumpreparaten.

 

      • liothyronine (T3) suppletie wanneer de werking van het deiodinase enzym niet voldoet ; waarbij 20mg T3 overeenkomt met 100mg T4 (T3 is 5x werkzamer dan T4) ; T3 best niet 's avonds geven (kan slaapproblemen veroorzaken).

 

        • de omzetting van T4 naar T3 is immers dikwijls onvoldoende en wordt geremd door : verouderen, oestrogeenbehandeling, luie lever, tekorten aan ijzer en selenium, tekorten aan T3, androgenen, melatonine, groeihormonen (hGH) bij mannen en vrouwen, chronische stress, genetische afwijking van het deiodinase enzym... : behandelen met een combinatie van beiden (T3 en T4) kan tot betere resultaten leiden.

        • hogere dosissen kunnen nodig zijn in de winter wanneer het koud is (terug daling van temperatuur en hartritme); omgekeerd kunnen lagere dosissen nodig zijn in de zomer of in een warmer klimaat,

        • samen optredende ziekten of belangrijke veranderingen op psychisch of emotioneel vlak kunnen een aanpassing vereisen van de gebruikte dosissen (selfmonitoring of zelfopvolging),

        • overdosering kan optreden maar wordt meestal onmiddellijk opgemerkt door zelfopvolging : palpitaties, gewichtsverlies, overgevoeligheid aan warmte, tremor, angst... Het risico op cardiale problemen stelt zich enkel bij belangrijk en langdurig overdoseren.

 

In veel gevallen valt heel het systeem terug in de plooi zodat de behandeling kan worden afgebouwd. In sommige gevallen echter, bv. bij auto-immuun ziekten, is er geen terugkeer naar de normale toestand en blijft schildklierhormoonsuppletie noodzakelijk.

 

      • radioactief jood : daar de schildklier als enige orgaan jood kan opnemen voor de aanmaak van haar hormonen, zal een kleine hoeveelheid radioactief jood opgenomen door de actieve schildkliergedeelten (verantwoordelijk voor de hyperthyroïdie) daar enkel millimeters van het omgevend weefsel verbranden. Verder volstaat meestal een monitoring van de schildklieractiviteit met eventueel schildklierhormoon suppletie.

 

         

 

HYPERTHYROIDIE :

 

 

Oorzaak buiten de schildklier :

 

 

TRH hoog / TSH hoog, T3 en T4 hoog.

 

Ontstaat door of een controleprobleem (bij adenoma) of overmatige stress (traumatisch gebeuren) (de cellen die TRH produceren worden ongevoelig voor de circulerende schildklierhormonen en gaan overproduceren als compensatie), of omdat de hypofyse blijft TSH aanmaken (igv hypofyse-adenoom), of door een genetische afwijking, of omdat de cellen, die TSH aanmaken in de hypofyse, overgevoelig worden aan TRH.

 

 

Voorbeelden:

 

Toxisch adenoom : vorming van schildklierhormonen, onafhankelijk van de hypothalamische-hypofysaire terugkoppeling (de hormoonproducerende cellen liggen in knobbels waar een tumorachtige groei optreedt).

 

Hypofysetumor : meestal macro-adenomen : zij produceren overmatige hoeveelheden thyrotropine en zijn ongevoelig aan terugkoppeling.

 

 

Oorzaak in de schildklier :

 

TSH laag, T3 en/of T4 hoog.

 

Overmaat aan thyroïdhormonen veroorzaakt een versnelling van het metabolisme : alles werkt te veel en te snel.

 

Verhoogde activiteit van de schildklier, dus hogere spiegels van T4 en T3, wat zich uit in een verhoogd basaal metabolisme.

 

      • Bij een hyperthyroïdie zijn in regel de T4-T3-productie verhoogd, alhoewel de T3 vaak proportioneel hoger is dan de T4.

 

      • Hogere stofwisseling leidt tot verhoogde lichaamstemperatuur, verhoogde hartfrequentie, onrust, piekeren, slapeloosheid, transpireren bij de geringste inspanning, eventueel tremor en diarree...

 

Hyperthyroïdie komt zeven maal frequenter voor bij vrouwen dan bij mannen. De werking van de klier is immers nauw verbonden met deze van de ovaria : wanneer de oestrogeenspiegels stijgen, gaat de schildklier ook actiever worden. Daarom is haar activiteit verstoord bij de typisch vrouwelijke hormonale schommelingen (puberteit, menstruaties, menopauze, zwangerschap...).

 

Behandelen met jood kan de overactieve schildklier tijdelijk kalmeren. Bloedwaarden van TSH, T3 en T4 hebben dan geen zin meer.

 

 

De voornaamste tekens zijn :

      • krop

      • tremor, tachycardie (85 à 90 slagen), ademtekort

      • (hoge) bloeddruk, met een hoge differentiële druk (= brede uitwijking tussen diastolische en systolische waarden bv. 16/10)

      • warme vochtige huid

      • ader-fibrillering

      • angst, zenuwachtigheid, verhoogde activiteit, verhoogde transpiratie

      • verhoogde eetlust, gewichtsverlies

      • slapeloosheid, zwak gevoel

      • verslapte darmwerking

      • gynecomastie (abnormale ontwikkeling van de borsten bij de man)

      • voorkomen van antilichamen (TgAb, a,ti Tg, anti TRAK) : wijst op auto-immune thyroïditis

      • ...

 

De ogen verraden dikwijls een thyrotoxicose (plotse vrijstelling van de voorraad vooraf gevormd schildklierhormoon) door de typische bolle ogen en tevens oedeemachtige symptomen, orbitale pijnen, oogirritatie, tranen, fotofobie...

        • deze symptomen zijn te wijten aan een overstimulatie van de adrenaline-synthese.

 

 

Voorbeelden:

 

Ziekte van Graves-Basedow : auto-immuunziekte gekenmerkt door : vergrote schildklier, exoftalmie (uit hun kassen puillende ogen), huidafwijkingen... ; oculaire spierzwakte door lymfocystische infiltratie van de extra-oculaire spieren (leidt vaak tot dubbel zien). Hier stimuleren schildklier-antilichamen op een abnormale wijze de klier waardoor haar volume en de productie van hormonen toenemen.

 

Ziekte van Hashimoto : auto-immuunziekte waarbij eerst hyperthyroïdie en later hypothyroïdie ontstaat met progressieve beschadiging van het schildklierweefsel, ten gevolge van een chronische ontsteking van de schildklier door de aanhoudende aanvallen met antilichamen.

 

 

Behandeling :

 

      • enkel opvolging van de symptomen omdat dikwijls zelfgenezing optreedt

      • milde hyperthyroïdie : anxiolyticum (diazepam) of betablokker (propranolol), of een combinatie van beiden

      • ernstige hyperthyroïdie : de vorming van thyroxine (T4) blokkeren met carbimazol en propylthiouracil (PTU), beiden inhibitor van het TPO-enzym.

 

         

Bijschildklierwerking :

 

    • Als er minder calcium in het bloed is, dan maken de bijschildklieren meer bijschildklierhormoon aan (een klein eiwit, ook parathormoon, PTH genoemd). Dit hormoon zorgt ervoor dat het calciumgehalte in het bloed terug kan stijgen, meestal door :

 

      • het vrijmaken van calcium uit de botten, maar ook door de opname van calcium uit de darm te stimuleren

      • de stimulatie van de osteoclasten door inhibitie van het isocitraat in de cellen (citroenzuurcyclus) : hierdoor stopt de glucose-afbraak bij de citraatstap en de overmaat citroenzuur brengt het calcium als calciumcitraat uit de beenderen naar het bloed

      • de inhibitie van de renale reabsorptie van fosfaat

      • het bevorderen van renale reabsorptie van calcium zodat het calcium in het bloed toeneemt : het parathormoon stimuleert hiervoor de activatie van vitamine D in de nieren :

 

Vitamine D is belangrijk voor de opname van calcium uit de darm (actief transport). Vitamine D helpt ook een te grote uitscheiding van calcium via de nieren te voorkomen.

 

---> zodra het calciumgehalte normaal is, maken de bijschildklieren minder parathormoon aan.

 

Oestrogenen (maar ook Mg en vitamine D) dempen de actie van het parathormoon; zij verhinderen dus het calciumverlies uit de botten.

 

 

    • Bij een teveel aan calcium in het bloed produceren de schildklieren calcitonine : in tegenstelling tot PTH, verlaagt calcitonine het calciumniveau in het bloed door hogere uitscheiding van calcium via de nieren en anderzijds door betere calciuminbouw in het bot. Het remt de opname van Ca door de darmen door de activiteit van vitamine D te remmen.

 

 

    • De calciumparadox :

 

Zowel vitamine D-deficiëntie als Ca-tekort leiden tot een verhoging van het PTH. Doch bij continue vrijstelling vertoont het PTH een hypercalcemiërende activiteit welke leidt tot botafbraak : er wordt immers bij vit D en/of calciumtekort in het bloed teveel calcium uit de botten onttrokken. Dit teveel intracellulair en perifeer calcium vormt met fosfaat onoplosbaar calciumfosfaat en slaat neer. Perifeer gebeurt dit in de galblaas, de nier, de urineblaas, de bloedvatwand... met vorming van atheroslerose, galstenen, nierstenen...

 

In de cel veroorzaakt het overtollige calcium een cascade van cellulaire dysfuncties, die kunnen bijdragen tot de ontwikkeling van type 2-diabetes, neurologische ziekten, kankergroei en degeneratieve gewrichtsziekten. Zo blokkeren hoge Ca concentraties in de cel de ATPase pompen in de celmembraan en verstoren de ionenstroom er doorheen (zie ook : "Celmembranen-werking").

 

Anderzijds heeft het PTH bij discontinue vrijstelling een tegengestelde werking en wordt de botopbouw gestimuleerd door eerder de osteoblasten te stimuleren dan de osteoclasten.

 

         

Verstoring van de bijschildklierwerking :

 

Hyperparathyroïdie :

 

    • Bij het ouder worden kan de productie van het parathormoon in de bijschildklier stijgen door een minder efficiënte calciumhuishouding. Meestal is een goedaardig gezwel (adenoom) thv de bijschildklier de oorzaak.

 

      • Het gestegen vrijgestelde parathormoon stimuleert eerst de calciumresorptie in de niertubulus en in het darm, en vervolgens het vrijstellen van calcium uit het bot met stimulatie van de fosforuitscheiding; hierdoor daalt de calciumdensiteit in het bot en ontstaat "corticaal" botafbraak.

 

      • Daar calcium enkel oplosbaar is in water, moet de uitscheiding exclusief via de nieren gebeuren ; deze geraken in zo'n situatie overbelast waardoor de kans op de vorming van nierstenen bijzonder groot is.

 

Klachten : botklachten, nierstenen, buikklachten, vermoeidheid en psychische klachten.

 

    • Bij personen met de combinatie "hypertensie + hoge PTH" worden hogere urinezuurspiegels gezien : hoe langer deze situatie duurt, hoe hoger de kans op nierdysfunctie en op vorming van urinezuur-nierstenen.

 

Noot : ook het niet respecteren van de verhouding 3:1 in de voeding voor "mineralen (groenten, fruit...) en proteïnen" met een overmaat aan proteïnen maakt de urine zuurder en kan met de leeftijd, wanneer de nierfunctie vermindert en er niet meer in slaagt het zuur te neutraliseren, de vorming van nierstenen bevorderen. Ook een hoge zoutconsumptie zal een verlies van kalium, magnesium en calcium via de urine veroorzaken. Is het organisme ook verzuurd (acidose) dan zal het verhoogd verlies aan mineralen, via een zure en weinig volumineuze urine, de vorming van nierstenen bevorderen.

 

Secundaire hyperparathyroïdie :

    • Door verkeerde voedingsgewoonten kan de productie van het parathormoon in de bijschildklier stijgen door overstimulatie : mobilisatie van calcium uit bot.

 

    • Mechanisme :

 

      • fosfaat rijke voeding (coca...) ---> stijging fosfaatgehalte in plasma ---> daling calcium in plasma ---> stijging parathormoon ---> normalisatie plasmacalcium en toename fosfaturie ---> normalisatie plasmafosfaat : nieuw evenwicht met normale waarden calcium en fosfaat ten koste van een verhoging van de activiteit van de bijschildklieren.

 

      • verhoogd fosfaatgehalte heeft remmende invloed op activatie van vitamine D in de nieren ---> hierdoor minder calcium geresorbeerd uit de darm ---> verlaagd calciumgehalte ---> stijging parathormoon.

 

      • als het niet meer lukt om het fosfaatgehalte laag te houden : vorming van het oplosbaar zout, calciumfosfaat ---> verlaging calcium in plasma ---> stijging parathormoon.

 

Klachten : als er klachten zijn, zie hierboven.

 

Hypoparathyroïdie :

    • Deze toestand wordt in het algemeen veroorzaakt door een schildklieroperatie waarbij meteen ook (onopzettelijk) de bijschildklieren werden weggenomen. Andere oorzaken : bestraling, idiopathisch aangeboren vorm.

 

    • Mechanisme : door de geringe productie van parathormoon ontstaat

 

      • een verlaagd kalkgehalte van het bloed en door het omgekeerde verband tussen calcium en fosfor zal bij een laag calciumgehalte van het bloed vrij wel steeds een verhoogd fosforgehalte bestaan.

 

      • een verminderde renale hydroxylatie van vitamine D precursoren : normaal wordt cholecalciferol (of vitamine D3) in de lever omgezet tot 25-OH-vit D3 en vervolgens in de nieren tot 1,25 di-OH-vitamine D3, de actieve vorm van vitamine D. In dit geval is een supplement van vitamine D (alfacalcidol) aangewezen.

 

Oestrogeen-tekort (menopauze...) :

    • Zowel bij de man als bij de vrouw stimuleren de oestrogenen de botaanmaak tijdens de puberteit. Oestrogeentekort is de belangrijkste verklaring voor het ouderdomsgebonden botverlies in beide geslachten door PTH-stijging, vooral t.h.v. het "trabeculaire" botcompartiment  (zie : "Osteoporose").

 

Bij te weinig oestrogenen ---> PTH-stijging  ---> te weinig rem op Ca uit de botten!

 

    • Extra Mg (Mg is een Ca-blokker) en oestrogeen houden het niveau van PTH normaal zodat het calcium niet overmatig wordt onttrokken uit de botten en ook niet teveel binnenstroomt in de cel, noch zich afzet in de perifere weefsels.

 

Androgenen en de as "Groeihormoon - Insulin-like growth factor-I" :

    • Spelen ook een belangrijke rol in de opbouw en het behoud van het skelet.

 

Ziekte van Crohn, colitis ulcerosa

    • Aandoeningen gekenmerkt door inflammatie van de darmwand met als complicaties : botontkalking, verminderde botaanmaak, slechte calcium en vitamine D opname en daardoor hypocalcemie : een verstoorde calciumhuishouding speelt hierbij een rol.

 

 

         

Praktisch :

 

 Je bijnieren zijn twee driehoekige klieren die zich bovenop elke nier bevinden. Ze produceren meer dan 50 hormonen, waaronder cortisol, aldosteron en adrenaline. Net als schildklierhormonen spelen deze hormonen een belangrijke rol in je metabolisme. De belangrijkste verschillen tussen de twee zijn dat bijnierhormonen je fysieke en mentale reacties op stress reguleren en je humeur, immuunfunctie en bloeddruk beïnvloeden, terwijl schildklierhormonen je lichaamstemperatuur, energie en weefselgroei reguleren.

 

Het is belangrijk eerst de bijnierfunctie te vrijwaren. En vervolgens, na een interval van 1 week, kan aan de ondersteuning van de schildklierfunctie worden gedacht.

 

 

Vrijwaren van de bijnierfunctie :

 

Bijnierondersteuning moet voorzien worden bij :

 

      • hoge DHEA en cortisolspiegels : wijzen op een sterk stresserende situatie (limiet van het aanpassingsvermogen) ; gaat meestal gepaard met een hypothyroïdie

      • zwakke DHEA niveaus en abnormaal hoog cortisolgehalte in het bloed : wijzen op bijnierstress (aanpassingsmoeilijkheden) (DHEA (of pregnenolon + biotine) kan helpen)

      • zwakke DHEA en cortisolgehaltes : wijzen op een zwakke bijnierfunctie (uitputting)

      • hoge DHEA en lage of variabele cortisolniveaus wijzen op een onderbreking van de pregnenolon-cortisol pathway (behandelen met cortison kan nodig zijn)

 

      • bepaalde symptomen zoals orthostatische hypotensie

      • langdurige hypothyroïdie-toestand die maar niet verbetert

      • mislukking van een behandeling met thyroxine (T4)

      • klinische hypothyroïdie-toestand met normale schildklierwaarden in het bloed

      • recente zware chirurgische ingreep of trauma (ongeval, plotse schokkende gebeurtenis)

      • ...

 

Stress Management systemen kunnen de externe stress helpen beheersen. Lifestijlveranderingen kunnen gedeeltelijk helpen.

 

      • slaap : op tijd gaan slapen en op tijd opstaan helpen de cortisolvrijstelling herstellen. Melatonine en valeriaan kunnen slaapproblemen verhelpen.

      • stress : mentaal ontstressen met yoga, meditatie, muziek...

      • bewegen : fysisch ontstressen door een half uurtje te bewegen (ontstresst ook mentaal).

 

De bijnierfunctie ondersteunen met :

 

      • dieetmaatregelen :

        • waterkers, peterselie, iep, yucca, kokosnootolie/melk, koninginnengelei, kaliumrijk voedsel (bananen, avocado...)...

        • te mijden : alcohol, roken, veel koffie, geraffineerde suikers...

      • supplementen :

        • vitaminen C, B5, B6, CoQ10, Mn, Mg, Zn, Cr, flavonoïden, omega3 vetzuren...

        • bijnierextract, pregnenolon (ook voorloper van progesteron), DHEA (ook voorloper van oestrogenen en testosteron)  's morgens (voorschriftplichtig) ---> link met PMS en menopauze.

 

Noot :

In geval van functiestoornissen van de schildklier en de bijnier kan het meten van de lichaamstemperatuur en het hartritme 's avond (rond 21 of 22 uur) helpen de bijnierfunctie te evalueren. Een duidelijke temperatuur- en hartslagdaling wijzen op uitputting van deze functie. Eventueel dient een behandeling met hydrocortisone (of afgeleide) ingesteld, met fysiologische dosissen verdeeld over de dag (volgens medisch advies).

 

 

Vrijwaren van de schildklierfunctie :

 

Een brede benadering dringt zich op :

 

    • Vermijd elke giftbron :

      • stop met roken

      • bepaalde geneesmiddelen zoals lithium, barbituraten, amiodaron... : hun eventueel invloed op de schildklier laten nagaan

      • vermijd het gebruik van producten op basis van fluor : controleer de samenstelling van bv. kraantjeswater, tandpasta, mondwaters, thee, fluoxetine (PROZAC°)...

      • vermijd indien mogelijk de inname van voedingsmiddelen waaraan voedingsadditieven werden toegevoegd (bewaarmiddelen...), of verpakkingen die toxines vrijstellen (ftalaten in plastiek)...

      • ...

 

    • Vermijd stress : de schildklierwerking is nauw verbonden met de bijnierfunctie, welke op zijn beurt beïnvloed wordt door de manier waarop stress wordt beheerst.

 

 

    • Calorierestrictie doet het metabolisme dalen, en dus ook de schildklierwerking : verlagen schildklierhormonen willeswaar zonder dat TSH gaat stijgen (wat zou wijzen op hypothyroïdie).

 

    • Voldoende bewegen stimuleert de functie en het metabolisme van de schildklier.

 

    • Voldoende blootstelling aan daglicht : het ochtendgloren en het zonlicht doen de spiegels van de schildklierhormonen stijgen met 20 tot 30%! Hoe meer licht overdag, hoe evenwichtiger de hormonenspiegels.

 

    • Voedingsstoffen die bij schildklierproblemen gunstig kunnen inwerken zijn stoffen die de enzymproductie verbeteren, zodat de afbraakenzymen van thyroxine (T4) efficiënter worden

 

      • komen tussen tijdens het schildkliermetabolisme :

 

      • komen tussen in de normalisatie van het hormonaal stelsel :

 

    • Voedingsstoffen die de schildklierfunctie kunnen verbeteren bij auto-immune oorzaken :

 

 

    • Voedingsmiddelen die te beperken zijn door mensen met schildklierproblemen :

      • koolsoorten, broccoli, spruitjes (Brassicaceae), zoete aardappelen, rapen, maniok, pijnboompitten, mosterdzaad, aardnoten, gierst... : deze voedingsmiddelen bevatten thiocyanaten (thiouracil) die de synthese van schildklierhormonen verstoren

      • soja door de aanwezige fyto-oestrogenen (kropstimulerend)

        • ---> gefermenteerde afgeleiden zoals natto, miso, tempeh... vormen geen probleem

 

      • zeer proteïnerijke diëten kunnen hypothyroïdie uitlokken waardoor verder vermageren onmogelijk wordt.

 

    • Voedingsmiddelen die te verkiezen zijn door mensen met schildklierproblemen :

      • voedingsmiddelen rijk aan eiwitten die fenylalanine bevatten (wat wordt omgezet naar tyrosine, de basis van het schildklierhormoon) : tarwe, haver, kip, vis, eieren, kaas, peulvruchten, noten...

 

    • Hyperthyroïdie is meestal een auto-immuun-aandoening : vaak is er een verband tussen hyperthyroïdie en glutenintolerantie (of een of andere voedselallergie : deze veroorzaken ontstekingstoestanden). Wordt dit vermoed dan dient men de schildklierbehandeling te starten met een glutenvrij dieet gedurende 2 maanden.

 

 

Aanvoer van jood :

 

Jood is de voornaamste component van thyroïdhormonen. Daar het organisme niet in staat is jood te stockeren en de opname van jood uit normale lucht via de ademhaling onvoldoende gebeurt, moet de voeding alleen de noden dekken. Alhoewel deze noden (15mg voor een heel leven) relatief zwak zijn, krijgen de meeste mensen te weinig jood binnen via de voeding. Vooral aan zwangere vrouwen worden jodiumsupplementen aangeraden.

 

    • Bij jodiumtekort kan struma (kropgezwel) en hypothyroïdie optreden. Veel kropgezwellen hebben geen invloed op de productie van thyroïdhormonen. Soms kan chronische stress het volume van de schildklier doen toenemen. Een kropgezwel dat voorkomt samen met een bewezen schildklierafwijking moet echter steeds behandeld worden.

 

    • Bloemkool, broccoli, spruiten, rapen, mosterd en soja zijn eerder kropbevorderde voedingsmiddelen, waarvoor het lichaam een hogere jodiumtoevoer nodig heeft. Het is dus heel belangrijk om dergelijke voedingsmiddelen te combineren met een stukje vis, zeewier of een portie algen, zodanig de schildklier voldoende geactiveerd blijft.

 

    • Jodiumintoxicatie kan de schildklierfunctie ontregelen en hyperthyroïdie uitlokken, meestal ingeval van autonome schildkliernodulen. Een autonome schildkliernodule wordt niet door de hypofyse en de hypothalamus gestuurd, maar functioneert onafhankelijk van de schildkier. In aanwezigheid van jood kunnen nodulen dat jood capteren en overmatig schildklierhormonen aanmaken, wat leidt tot een toestand van hyperthyroïdie. Deze patiënten moeten alle supplementen, geneesmiddelen en voedingsmiddelen die jood bevatten, mijden (tot de nodulen chirurgisch worden verwijderd).

 

Noot :

Een echografie van de schildklier toont nogal dikwijls het bestaan van cystes (zachte "bolletjes" gevuld met vocht, soms met bloed) of van nodulen (harde "bolletjes") : cystes leiden nooit tot kanker, de nodulen soms (bij ongeveer 5% van de gevallen). Wat wil zeggen dat in 95% van de schildkliernodulen goedaardig zijn.

 

De incidentie van schildklierkanker stijgt elk jaar met 5 à 7%, doch niet de mortaliteit. Wat doet denken aan overdiagnose. Schildklier, prostaat... : hun screening is in hetzelfde bedje ziek. De verhoging komt er zuiver door de screening : hoe meer echografieën, hoe hoger de kans verdachte nodulen en kleine tumoren te vinden. Met duizenden onnodige operaties als gevolg. Want op 100 ontdekte schildkliernodulen zijn er wel 4 kwaadaardig maar ze groeien heel traag.

 

Een evenwichtige en gevarieerde voeding volstaat normaal om de behoeften aan jood te dekken. De dagelijkse behoefte wordt reeds gedekt door het eten van 150g zeevis bereid in papillot of in de microgolfoven (aanvoer van ongeveer 40mcg), 400g groene groenten (40mcg), 100ml koemelk (15mcg) en 100g granen (5mcg). Het gebruik van gejodeerd zout brengt ook 15mcg jood/g zout bij. Belangrijk is op te merken dat schildklierproblemen en borstkanker veel minder optreden bij viseters (Japanse vrouwen, Eskimo's).

 

 

Medicatie :

 

Synthetisch L-thyroxine (of Levothyroxine) bij primaire hypothyroïdie (TSH licht verhoogd, vrij T4 licht verlaagd) moet nuchter worden ingenomen : minstens 3 uren na de laatste maaltijd en best enkele uren voor de volgende maaltijd. Dit kan dan enkel 's avonds. Komt daarbij dat de maag 's nachts zuurder is (wat de opname van L-thyroxine verhoogt) en dat de darmperistaltiek 's nachts vertraagt (waardoor L-thyroxine langer in contact kan blijven met de microvilli) met een hogere opname als gevolg Gert Laekeman, K.U.Leuven, in "In de praktijk", Apothekersblad, 01/10/2011. .

 

Synthetisch L-thyroxine is geen echt "genees"middel, maar enkel een middel dat de endogene secretie vervangt. Dus in plaats van de schildklierwerking terug normaal te doen functioneren, wordt synthetisch L-thyroxine onmisbaar, levenslang...

 

 

                                                                                                                                                                                              

 

 

 ZOELHO (c) 2006 - 2024, Paul Van Herzele PharmD        Laatste versie : 17-mrt-24                     

DisclaimerDisclaimer

 

De lezer dient steeds in acht te houden dat de beschreven curatieve eigenschappen in geen enkel geval het medisch advies vervangen, welke steeds onmisbaar is bij het stellen van een diagnose en bij bepaling van de ernst van de aandoening. Wel wordt de gebruiker gestimuleerd beslissingen met betrekking tot zijn gezondheid te nemen, op basis van eigen research, steeds in samenspraak met een professionele gezondheidswerker.

 

In alle gevallen valt het gebruik van dit programma enkel onder de controle, het beheer, de risico's en de verantwoordelijkheden van de gebruiker.