Zoëlho, op naar een bewuste levensstijl.

Kanker

Zij die onwetend zijn, hebben de plicht zich in te lichten. Zij die het voorecht kennis bezitten, hebben de plicht op te treden (Albert Einstein).

 

 

Laatste bijwerking : 2023-05-18

 

 

 

Het organisme is een ongelofelijk gesofisticeerd systeem dat enkel overleeft door een globaal evenwicht te bewaren, terwijl het aan constante veranderingen blootstaat. Het organisme dient, op niveau van de interactie tussen organen, onophoudelijk de situatie te monitoren en te corrigeren waar nodig. De autoregulatie-capaciteit van deze dynamische evenwichtsoefening wordt homeostase genoemd en is een huzarenstukje. De samenstelling van het bloed bv. weerspiegelt bijna alle metabole processen : de interpretatie ervan is zo complex dat zelfs onze sterkste computers met veel moeite met al deze gegevens overweg kunnen. Eigenaardig toch dat een zo'n goedwerkend bewakingssysteem zodanig kan haperen bij kanker : dit strookt helemaal niet met de intelligentie die het organisme toont mbt tot het behoud van de homeostase.

 

Je moet goed begrijpen wat kanker is : ik heb kanker, jij hebt kanker, wij hebben allemaal kanker, alleen groeit die zelden door. Triljoenen samenwerkende cellen, het zou een mirakel zijn dat de samenwerking steeds perfect verloopt. Minuscule slapende tumoren, het komt er op aan deze niet wakker te maken door slechte voedingsgewoonten of gevaarlijk gedrag (= epigenetische factoren).

 

De WGO legt verontrustende verwachtingen voor : 28 miljoen kankerpatiënten vandaag in de wereld, 75 miljoen in 2030 (60% van de volwassen bevolking in China zou roken!). Er sterven nu al jaarlijks meer mensen aan kanker dan aan AIDS, malaria en tuberculose samen.

 

In België in het corona-jaar 2020 werden maar 68.782 nieuwe kankergevallen geregistreerd. Minder dan normaal verwacht door uitstel van diagnose tgv corona...

 

In 2019 werden in België 71.651 (68.216 in 2016, 67.820 in 2014, 64.301 in 2011, 59.996 in 2008) nieuwe kankergevallen geregistreerd (de niet-melanome huidkankers niet meegerekend) : 38.572 bij mannen en 33.079 bij vrouwen. In 2016 waren er 35.948 nieuwe gevallen bij mannen en 31.872 bij vrouwen. Ongeveer 67% van de vrouwen en 78% van de mannen waren ouder dan 60 jaar bij de diagnose (bron : Kankerregister België). Ook kinderen worden niet gespaard : in 2019 werd bij 405 kinderen kanker vastgesteld, in 2014 bij 349 kinderen, in 2008 bij 319.

 

Het is uiterst moeilijk om de evolutie van de incidentie van kanker bij kinderen te evalueren, omdat het aantal patiënten erg klein is (zie : www.kanker.be).

 

 

In Frankrijk werd in 2015 het aantal kankergevallen geschat op 384 442 (waarvan 210 882 mannen en 173 560 vrouwen). Bij mannen bleven de drie meest voorkomende vaste tumoren dezelfde : prostaat (53 913 nieuwe gevallen), longen (30 401) en colo-rectaal (23 535). Bij vrouwen werd de top 3 van de meest voorkomende kankers bezet door : borst (54 062), colo-rectaal (19 533) en longen (14 821) [Bron : InCA, 15 06 2017].

 

In Frankrijk is het aantal nieuwe kankergevallen bijna verdubbeld tussen 1980 en 2005 (verhoging met 93% bij mannen en met 84% bij vrouwen). De helft van deze stijging is het gevolg van de aangroei én veroudering van de bevolking. De andere helft, die overeenkomt met de effectieve verhoging van het risico, wordt enerzijds bepaald door de verbeteringen op gebied van diagnose en screening, en anderzijds door een hogere blootstelling aan risicofactoren. Statistisch schat men dat 1 man op 2 er het slachtoffer van zal worden gedurende zijn leven. En 1 vrouw op 3. Kanker bij kinderen neemt elk jaar toe met 1 tot 3% in Europa. Sinds 2010 is zelfs een versnelling van deze trend waargenomen  .

 

Recente gegevens suggereren dat de incidentie van kanker in een vroeg stadium, gedefinieerd als kanker die wordt gediagnosticeerd bij mensen jonger dan 50 jaar, in verschillende landen toeneemt Kanker gaat ons dus allemaal aan.

 

 

Wat men je ook verteld : sedert 2004 is kanker in Frankrijk de eerste doodsoorzaak, ondanks de lagere mortaliteit gezien bij kankers dankzij vroegtijdige diagnose-middelen en sterkere werkzame behandelingswijzen . Maar wie kanker overleeft, leeft langer. En wie langer leeft, heeft meer kans op (een andere) kanker... Quid?

 

Maar er is ook goed nieuws : kanker "beschermt" tegen Alzheimer (33% minder risico), en omgekeerd (61% minder risico op kanker) Driver JA et coll.: Inverse association between cancer and alzheimer's disease : reults from the Framingham Heart Study. BMJ 2012; 344: e1442 doi: 10.1136/bmj.e1442 (www.univadis.be).. Hetzelfde fenomeen treedt op bij andere neurodegeneratieve aandoeningen als Parkinson, Huntington en het fragiele X-syndroom. Hoe dat komt weten we nog niet, maar er zijn hypotheses... (zie : "Alzheimer").

Overzicht inhoud :

De oorsprong

 

"Een" kanker of "kankers", primair/secondair : een mogelijke benadering

 

De uitlokkende factoren

 

Aanbevelingen voor kankerpreventie

 

Primaire preventie : antikanker-voeding en -levensstijl?

 

Secundaire preventie : kankerscreening

 

Prostaatkanker voorkomen

 

Borstkanker voorkomen

 

Maagkanker voorkomen

 

Colorectale kanker voorkomen

 

Huidkanker voorkomen

 

Baarmoederhalskanker voorkomen

 

Kanker altijd behandelen?

 

Voeding tijdens kanker

 

Praktisch

 

Inhoud :

De oorsprong             

 

Studies op oude geraamten en fossielen wijzen erop dat kanker vooral een "man-made" ziekte is, veroorzaakt door overvloed. Tot in recentere tijden toen pollutie en verkeerde eetgewoonten onze gezondheid nog niet verpesten, was kanker een zeldzame, heel zeldzame ziekte.

 

Nu is de oorsprong van een kankertumor praktisch altijd veelzijdig. Buiten roken (zelfs passief) en overmatig alcoholmisbruik Schütze M et coll. : Alcohol attributable burden of incidence of cancer in eight European countries based on results from prospective cohort study. BMJ ; 7 avril 2011 ; 342 : d1584 (die direct zijn betrokken), gaat het meestal over interacties tussen individuele biologische factoren (aanleg, ziekten...) en omgevingsfactoren (voedingsgewoonten, levensstijl, geneesmiddelengebruik, blootstelling aan uitlokkende factoren zoals toxines, chemische producten...).

 

Een gebruiksbeperking van deze producten werd overeengekomen in de REACH conventie (2007). Een trage administratie en het bestaan van vroegere toelatingen belemmeren haar uitvoering.

 

Kanker komt frequent voor bij mensen maar niet bij chimpansees. Waarom ?

 

    • Hun caloriearm dieet speelt zeker een rol.

    • Onderzoekers echter denken eerder aan epigenetische verschillen. Wanneer het genoom van beide soorten met elkaar wordt vergeleken blijkt dat, bv. bij Afrikaanse chimpansees, alhoewel voor 99% identiek, er meer methylaties voorkomen op genen die betrokken zijn bij verschillende aandoeningen bij de mens. Daar externe factoren zoals het milieu een rol spelen bij epigenetische verschillen kan het belang van het genoom en het milieu op het ontstaan van methylaties later misschien leiden tot nieuwe ontdekkingen in de behandeling van kanker. Deze verschillen in methylaties zouden (eventueel gedeeltelijk) kunnen verklaren waarom bepaalde ziekten zich ontwikkelen bij een soort en niet bij een ander .

    • Antibioticagebruik zou het risico op alle vormen van kanker verhogen (+27% bij middelmatig gebruik en +37% bij hoog gebruik) & ... (studie op meer dan 3 miljoen mensen).

    • ...

 

In ieder geval weten we niet waarom, op een bepaald moment, de cel zo slecht begint te werken, dat zij zelfs het organisme in gevaar brengt. We weten wel dat kanker gemakkelijker ontstaat wanneer de verdedigingssystemen in het organisme niet naar behoren functioneren. We hebben het hier enerzijds over het immuunsysteem, met lymfecirculatie, lymfeknopen en -klieren verspreid over het lichaam, en anderzijds over de immuunrespons met de verschillende families witte bloedcellen, in het bijzonder de groep lymfocyten geproduceerd door de thymusklier (T) of in het beenmerg (B).

 

Wij weten ook niet waarom plots kankercellen ontsnappen en ergens anders in het organisme metastasen (secondaire tumoren) gaan vormen. Waarschijnlijk groeien kankercellen meestal zo snel dat hun bloedvaten abnormaal ontwikkelen. Dat leidt tot een bizarre paradox. Het zorgt voor een slechte aanvoer van zuurstof en andere voedingsstoffen. Dat creëert dan weer een onaangename omgeving voor de tumor, die een uitweg zal zoeken. Nu hebben die abnormale bloedvaten ook scheurtjes in de wand waarlangs kankercellen kunnen ontsnappen en uitzaaien...

 

Worden geen metastasen gevormd dan is de tumor veel gemakkelijker te behandelen of als chronische ziekte te beschouwen. 90% van de overlijdens door kanker zijn het gevolg van de verspreiding van deze "verborgen" tumorcellen (want niet te ontdekken met de standaardtesten)  over bepaalde organen zoals longen, lever, beengestel en hersenen. Dit verspreidingsproces kan echter gedurende lange tijd onopgemerkt verlopen. In tegenstelling tot wat algemeen wordt gedacht zouden kankercellen niet ter plaatse blijven tot ze, door genetische alteraties, agressiever geworden zijn, maar als gewone cellen reeds in een vroeg stadium van de ziekte migreren. Zij gaan zich pas ontwikkelen als kankercellen wanneer hun oncogenen geactiveerd worden .

 

    • Vooral fructose zou metastasering uitlokken. Fructose zou een ontstekingsreactie uitlokken, door het enzym 12-lipoxygenase (12-LOX) te activeren, dat arachidonzuur (AA) uit de voeding omzet in een ander zuur : het hydroxyeicosatetraeenzuur (12-HETE), waarvan kankercellen afhankelijk zijn om zich te verspreiden (metastase). Recent vond hetzelfde onderzoeksteam dat ook glucose (maakt samen met fructose deel uit van het disacharide sucrose = witte suiker) metastasering bevordert volgens hetzelfde mechanisme .

 

Wat opheldering : AA is een omega6-vetzuur dat natuurlijk voorkomt in de voeding, maar vooral door het organisme wordt aangemaakt uit zijn omega6-precursor, cis linolzuur (cis LA), dat overmatig voorkomt in oliën en margarines van zonnebloem, mais, druivenpitten, argan, en in vlees en eieren (van kippen gevoederd met granen). Studies toonden ook al aan dat een dieet rijk aan cis linolzuur het risico op borstkanker en de mortaliteit door kanker verhoogt. Fructose zou daarbij de omzetting van AA naar 12-HETE bevorderen.

 

    • Ook het enzym LOXL2 zou verantwoordelijk zijn voor de verspreiding van borstkanker naar andere organen via angiogenese & .

 

Angiogenese is een normale wijze om bloed naar nieuw gevormd weefsel te voeren. Wanneer het volume van een tumor meer dan 1 à 2 mm³ bedraagt, zijn nieuwe (lymfe- en) bloedvaten nodig om de aanvoer van zuurstof en nutriënten te verzekeren en om afvalstoffen te kunnen afvoeren ((lymfe-)angiogenese).  

 

Dit fysiologisch proces is eigenlijk hetzelfde proces dat zich afrolt bij het embryo na de bevruchting. Het bewijs dat het proces niet anarchistisch noch onbeheerst verloopt, anders zou de ontwikkeling van het embryo ook in het honderd lopen. De ontwikkeling van een kankergezwel kan worden beschouwd als een vreemd lichaam, waarop bepaalde onderdelen van het immuunsysteem zullen reageren. Maar kan, zoals het embryo, door de organisme aanvaard en getolereerd kan worden zoals het vrouwenlichaam een eitje, dat voor de helft uit vreemd DNA-materiaal bestaat, voor innesteling aanvaardt. Ook zijn het dezelfde endocriene stoffen, betrokken bij de innesteling van het eitje in de baarmoeder, die kanker een kans geven. Zij zorgen voor de partiële beperking van de immuniteit, zij zorgen er voor dat het "eigen" het "niet eigen" toelaat te ontwikkelen. De ontwikkeling van een tumor is dus vergelijkbaar met de ontwikkeling van een nieuw leven in de buik van de moeder : alsof de tolerantie voor beiden voorafgaandelijk werd aangepast .

 

Bloedplaatjes zouden zorgen voor de aanmaak van groeifactoren die de ontwikkeling van nieuwe bloedvaten stimuleren (aspirine zou dat tegen gaan ). De nieuw gevormde bloedvaten komen tussen bij de verspreiding van tumorcellen naar andere weefsels, met de vorming van metastasen. Onderzoekers richten zich daarom vooral op het ontwikkelen van nieuwe methodes die de angiogenese kunnen afremmen. Als mogelijke doelen worden de receptoren voor de groeifactoren van het vaatendotheel (Vascular Endothelium Growth Factor of VEGF, waarvan meerdere types bestaan) onderzocht. Deze receptoren spelen een essentiële rol in de vorming van nieuwe bloedvaten, als antwoord op de angiogene groeifactoren geproduceerd door de tumor. Meerdere types angiogene groeifactoren waaronder VEGFR-1, 2 et 3 werden reeds thv het endotheel ontdekt.

 

Studies met prosaposine, een eiwit dat door bepaalde prostaat- en borsttumoren die niet metastaseren in grote hoeveelheid wordt aangemaakt, geven hoop. Dit eiwit zou de productie van een natuurlijke inhibitor van de angiogenese (de vorming van nieuwe bloedvaten onmisbaar voor de tumorgroei) stimuleren. Onlangs werd ontdekt dat het normaliseren van deze nieuwe abnormale bloedvaten in tumoren door het eiwit HRG (Histidine Riche Glycoprotein), door het onderdrukken van PIGF (Placental Growth Factor), voorkomt dat tumorcellen kunnen uitzaaien en zorgt dat tumoren beter bereikbaar zijn voor chemotherapie (angiogenese is immers een natuurlijk proces onmisbaar bij de embryogenese en de embryo-implantatie).

 

Wij weten niet waarom, in bepaalde gevallen de primaire tumor verdwijnt onder invloed van het immuunsysteem (bij melanomen stelt men soms metastasen vast doch geen primaire tumor meer...). Wij weten wel dat interleukine-2 (IL-2) een rol speelt als krachtig antikankermedicijn in het DNA : IL-2 (zie ook "Immuunrespons") daalt onder fysieke en mentale druk en neemt terug toe vanzodra de patiënt zich ontspant en blij wordt. Daarnaast weten wij nog niet waarom bepaalde kankers een gepaste reactie uitlokken en andere zich verder ontwikkelen tot een tumor.

 

Slechts 2% van alle kankergevallen is te wijten aan erfelijkheidsfactoren. Wij weten echter ook dat een onaangepaste voeding (te weinig fruit, groenten en vezels, teveel vet, zout en alcohol) op lange termijn kanker kan uitlokken. De expliciete variatie bij de meest frequente kankertypes van een regio tot een andere in functie van de voedingsgewoonten is reeds lange tijd duidelijk. Men neemt aan dat de ontwikkeling van 32 tot 35% van de kankergevallen gelinkt is aan de voedingwijze, waarvan het aandeel van het dieet in de verschillende kankertypes variëert van 10% bij longkanker tot 80% bij kanker van de dikke darm. Ten opzichte van vleeseters zouden vegetariërs 12% minder kans lopen op de ontwikkeling van kanker : dat wil zeggen dat een vegetarische voeding bij 300.000 Belgen de ontwikkeling van een kanker zou voorkomen Britisch Journal of Cancer 06/2009 : www.nature.com/bjc/index.html .

 

Een evenwichtige voeding en een gezonde levenswijze : te simpel ? Misschien, maar het zijn wel de enige factoren die wij kunnen beheersen .

 

Zie ook "Prolongitudine" : 12 tips waarmee je kans op kanker met een derde vermindert...

 

Eet meer groenten en fruit, beweeg, beperk de consumptie van vetten en suiker..., dit refrein werd al zo dikwijls herhaald dat het zelfs voor onze kinderen afgezaagd klinkt.

 

Een ding is zeker : suiker en de hieruit ontstane overgewicht en obesitas, zijn sterk gelinkt met meerdere kankervormen zoals kanker van blaas, pancreas, darm, maag, borst, endometrium, nieren en slokdarm. Hierbij is de BMI een grotere risicofactor dan de tailleomtrek .

 

Suiker > overgewicht > obesitas > lichaamsvet  >  inflammatie  >  metaboolsyndroom, obesitas, cardiovasculaire ziekten, diabetes & kanker

 

Het begrijpen van kanker ligt minder in het voedsel dat we eten dan in hoe ons lichaam energie opslaat en gebruikt. Overmatig suikergebruik is verantwoordelijk voor obesitas en voor de aangerichte de schade, waaronder kanker , door de veranderde wijze waarop het lichaam energie gebruikt. Het hormoon insuline speelt hierbij een belangrijke rol : wanneer de bloedsuikerspiegel stijgt dan is insuline nodig om het bloedsuiker door de cellen te laten opnemen of om het teveel in de vorm van glycogeen of lichaamsvet op te slaan.

 

Insuline en daaraan verwante groei-hormonen (IGF-I of insuline-like growth factors) :

 

    • kunnen echter ook een kankercel en de tumorgroei stimuleren en zelfs angiogenese bevorderen

    • zijn betrokken bij het reguleren van geslachtshormonen (oestrogenen!)

 

Suiker > overgewicht > obesitas > lichaamsvet  >  groei-hormonen ↑  > inflammatie  >  metaboolsyndroom, obesitas, cardiovasculaire ziekten, diabetes & kanker

 

Anderzijds veroorzaakt een toename van insuline (gezien bv. bij insulineresistentie) een ophoping van suikers als lichaamsvet, en vetcellen produceren oestrogenen :

 

Insulineresistentie ↑ > bloedsuiker ↑ > obesitas ↑ >  oestrogenen ↑ >  hormoonafhankelijke kanker

 

Dit is geen chemische of virale carcinogenese maar een metabolische carcinogenese, het ontstaan van kanker door de stofwisseling The Cancer Chronicles - George Johnson (Spectrum, ISBN: 9781847921666)..

 

Maar insuline zelf doet ook mee :

 

Insuline  >  lichaamsvet  >  inflammatie  >  metaboolsyndroom, obesitas, cardiovasculaire ziekten, diabetes & kanker

 

Want de hoeveelheid opgeslagen vet (obesitas) beïnvloedt ook het immuunsysteem :

 

    • vetcellen bevatten naast oestrogenen ook ophopingen van macrofagen, witte bloedcellen die op geïnfecteerde plaatsen samenkonteren om indringers op te eten en die ook door kanker ingezet kunnen worden bij een aanval.

    • vooral buikvetcellen produceren veel FGF2 (Fibroblast Growth Factor-2 eiwit) dat niet-kanker cellen kan veranderen in kankercellen (gezien bij muizen).

    • vetcellen scheiden ook andere stoffen af die het ontstaan van een ontsteking bevorderen (adipokines zoals leptine), een genezingsmechanisme dat heel snel nieuw weefsel laat ontstaan : de lijn tussen weefselgroei en tumorgroei is dun...

    • mensen met obesitas leven meestal in een toestand van een chronische systemische lage graads inflammatie : zo een chronische inflammatie zou celwoekering versnellen, misschien omdat het betrokken is bij het ontstaan van het metaboolsyndroom en diabetes. En zo zitten we terug bij insuline...

 

Naast insuline zijn ook cortisol en melatonine betrokken bij het stofwisselingssamenspel van energie, oestrogeenafscheiding en ontsteking : slecht slapen, verstoring van het circadiaans ritme, nachtwerk... verhogen de kans op kanker The Cancer Chronicles - George Johnson (Spectrum, ISBN: 9781847921666)..

 

Om zwaarlijvigheid te beperken is de beste keuze wat dagelijkse fysische activiteit zodat de opslag van suikers en vetten in het organisme wordt verhinderd. Met voorkeur voor een fysische activiteit die toelaat zich uit te leven zonder zichzelf te kort of pijn te doen : aquagym, wandelen, stappen, posturale stretching, Pilates, Tai-chi, Qi-qong, yoga, dans...

 

Zelfs wanneer de eerste symptomen van kanker werden vastgesteld blijft de voeding essentieel : een goede voeding voor het behoud van energie en vitaliteit, voor het behoud van spiermassa, voor de verdediging en het behoud van ons welzijn : om positief met de ziekte om te gaan... om zo het risico op terugval te milderen. Daarbij, door alleen de tumor te vernietigen krijgen we het door kanker aangetaste lichaam niet gezond.

 

Het inschakelen van een diëtist is hier niet te versmaden : beperken van het gewichtsverlies, verzachten van nevenwerkingen door chemotherapie, voorkomen van ondervoeding...

 

"Een" kanker of "kankers", een mogelijke benadering             

 

Actueel spreekt men niet van "één" kanker maar van vanalle soorten en types "kankers". Waarom? Voor de conformistische geneeskunst zijn kankers genetische ziekten, met aan de basis een kwantitatieve of kwalitatieve verandering van het genoom. Volgens de overheersende theorie zou kanker een ziekte zijn waar veel genen bij betrokken zijn : aan de basis van elke kanker liggen veranderingen aan 10 tot 20 genen, die zich opeenvolgend voordoen, waarbij elke verandering de volgende verandering vergemakkelijkt. De genen die een rol spelen in het kankerproces behoren tot 4 groepen : deze die tussenkomen bij de celdeling, bij de celdifferentiatie, bij het herstellen van het DNA en bij de apoptose (celzelfmoord). Waarom en hoe sommige genen muteren, weten we niet. Bij sommige kankers werden meer dan 500 genetische anomalieën gevonden. Geen enkele kan duidelijk als de dader worden aangewezen.

 

Het pathogeen proces zelf start pas wanneer een bepaald type gen wordt betrokken : het oncogen. Tot dan onder de controle van een tumor-suppressor gen (bv. het p53- en het Ha.ras-eiwit), kan deze zich nu vrij uitdrukken door het buiten werking stellen van de suppressor, wat leidt tot een dolle celdeling. De kankercel wordt eeuwig, terwijl zelfmoord plegen (apoptose) de normale regel moet zijn.

 

Werkt p53 naar behoren, dan houdt het de deling van de cellen in de hand (p53 zet gemuteerde cellen aan tot apoptose). Valt de controle door p53 weg (bv. door mutatie van het eiwit, of doordat de p53 eiwitten gaan samenklitten), dan beginnen de cellen ongecontroleerd te delen en kan er een tumor ontstaan VIB (een non-profitonderzoeksinstituut in de levenswetenschappen), Vrije Universiteit Brussel en K.U.Leuven in Nature Chemical Biology, 28/03/11. Van een beschermende factor verandert het gemuteerde p53 in een stof die de groei van tumoren eerder versnelt. Kanker ontstaat wanneer meer oncogenen op "On" staan, met een hoger aantal tumor suppressor genen op "Off".

 

Ribosomen, op RNA gebaseerde structuurtjes, zouden in de cel een rol spelen in het reguleren van p53. Stukjes van die ribosomen zijn in staat om eiwitten aan banden te leggen, die zelf nodig zijn om het p53 in normale cellen af te breken. Stukjes RNA bepalen zo de activiteit van een aantal genen : hoeveel eiwitten die genen in welke omstandigheden aanmaken... .

 

Noot :

Antineoplastonen zouden een breed spectrum aan kankergenen kunnen beïnvloeden, zoals een breedspectrum antibioticum bij een infectieziekte. In tegenstelling tot de klassieke antikankermiddelen (cisplatine, doxorubicine...), zouden antineoplastonen geen ernstige schadelijke neveneffecten vertonen. De bestaande kankerbehandelingen (chemotherapie + bestraling) zijn in wezen immers zelf carcinogeen en zouden het terug opduiken van de kanker en/of het ontstaan van uitzaaiingen bevorderen.

 

 

Een groep van veranderde cellen wordt als kankercellen (KC) beschouwd als deze tenminste deze 6 eigenschappen bezitten (The hallmarks of cancer):

 

    1. onafhankelijk van signalen die de celdeling stimuleren : zij delen spontaan

    2. ongevoelig voor remmende signalen : kankercellen hebben geen groeisignaal nodig.

    3. te niet gaan van het systeem van apoptose : kankercellen kunnen het celdoodprogramma p53 ontwijken.

 

Het eiwit hnRNPA2 (heterogeneous nuclear ribonucleoprotein A2) controleert een belangrijke stap in de vorming van messenger RNA (mRNA) : de plicing. Variaties in het plicingproces (alternative plicing) kunnen de instructies in de eindvorm van mRNA veranderen. Dit gebeurt in kankercellen met het eiwit caspase-9 (cas9), waardoor de uitvoering van het apoptose-signaal wordt verhinderd.

 

    1. de inwendige celdeling-teller uitschakelen : dus oneindige celdeling! Met een aftelklok begrenzen normale cellen hun aantal mogelijke delingen  (telomeren : zie "Verouderen").

    2. angiogenese-capaciteit bevorderen (de vorming/aanleg van nieuwe bloedvaten voor de bevloeiing van de toekomstige tumor) : tumoren bestaan niet alleen uit kankercellen maar vormen met andere cellen een tumorecosysteem : fibroblasten (structuur), stromacellen (groei), immuuncellen waaronder vooral macrofagen (hierop steunt de immunotherapie).

    3. zwerfcapaciteit, vanuit het oorspronkelijk weefsel naar de bloedbaan : in tegenstelling tot normale cellen die niet kunnen uitzaaien naar andere organen.

 

Deze eigenschappen gelden niet noodzakelijk voor alle cellen van de groep : tumoren zijn geen homogene massa's kwaadaardige cellen, ze bevatten ook gezonde cellen die helpen bij de productie van eiwitten die de tumor nodig heeft, alsook bloedvatcellen... : dit abnormale ecosysteem wordt het "micro-environment" van kanker genoemd.

 

Doch kanker moet niet noodzakelijk ontstaan door mutatie (weglatingen, toevoegingen, herschikkingen van de letters van de DNA-nucleotiden in de cel). Methylgroepen (-CH3) kunnen zich aan de spiraal zelf of aan de eiwitkern hechten en ervoor zorgen dat het geheel onder spanning komt te staan. Is dit het geval komen sommige genen tot expressie of juist niet (epigenetische veranderingen). Carcinogenen, dieet of stress kan de epigenetische tags veranderen, zonder aan het DNA te raken. Epigenetische veranderingen kunnen wel leiden tot genetische veranderingen, en deze genetische veranderingen kunnen invloed hebben op methylering, wat meer epigenetische aanpassingen oproept...  en zo verder.

 

Noot :

Die methylering maakt dat het DNA niet meer toegankelijk is voor RNA polymerase, het enzym dat de genetische informatie in de DNA-sequentie leest en omzet in messenger RNA (mRNA), dat dan weer de blauwdruk kan vormen voor eiwitten. 

 

Vervolgens kan de evolutie van een tumor verschillende richtingen uit :

 

    • spontane regressie en verdwijnen : meestal onopgemerkt

    • sterk beperkte plaatselijke ontwikkeling (type papilloom) : het betreft hier een tumor, niet echt een "kanker"

    • lokale infiltratie in de omliggende weefsels

    • ontsnappen van metastasen en overwoekering van ver verwijderde filterweefsels

 

 

Maar ook stamcellen (cellen die bekwaam zijn zich te differentiëren in meerdere celtypen) zouden aan de oorsprong van kanker kunnen liggen. Stamcellen zitten overal in je lichaam  (tong, haarfollikel, huid, darm...) en zijn uniek voor dat orgaan : een leverstamcel maakt lever, een darmstamcel maakt darm... Bewezen werd dat kanker bij muizen kon worden uitgelokt na het injecteren van menselijke stamcellen met een kankerprofiel. "Kankerstamcellen" (KSC) werden eerst gevonden bij chronische myeloïde leukemie (een soort bloedkanker) maar later ook bij kanker thv borst, prostaat, darm, pancreas, eierstokken, longen, blaas en bij bepaalde melanomen. Met KSC zou kanker niet meer een hoop identieke kwaadaardige cellen zijn maar een hiërarchiek van cellen waarvan een minderheid aan de oorsprong ligt van alle andere. Wat zou verklaren waarom bepaalde kankers therapieresistent zijn. Antikankermiddelen richten zich immers op cellen die delen, zoals kankercellen doen. Stamcellen echter delen zich langzaam en kunnen hun eigen DNA herstellen. Zij zouden dus gespaard worden door antikankermiddelen of bestraling. Zelfs wordt de tumor vernietigd dan volstaat ergens een kleine groep KSC om nieuwe kankercellen (KC) aan te maken en te hervallen.

 

Doch opgelet, het vinden van KSC wijst er niet noodzakelijk op dat zij ook de oorzaak vormen van kanker. Bepaalde zieke cellen zouden sommige kenmerken van stamcellen kunnen verwerven gedurende de ontwikkeling van de tumor. KSC zouden dan eerder het resultaat zijn van de ziekte en niet de oorzaak.

 

Noot :

Hartkanker bestaat niet, omdat hartspiercellen zich niet kunnen delen (zij deelden zich voor de geboorte). Dit  kenmerk beschermt het hart zelf tegen kanker. Toch kunnen tumoren zich ontwikkelen op het pericard (hartenveloppe) of in het bindweefsel thv de atria, die niet uit hartspiercellen zijn opgebouwd. Ook zijn de meeste kankers thv het hart metastases (secundaire kanker) van een primaire kanker.

 

 

Twee nieuwe totaal originele benaderingen, de ene van de tumor (met als cofactor een schimmel) en de andere van de metastasen (met als cofactoren macrofagen) worden hier voorgesteld :

 

 

De primaire tumor :

 

Bij een beginnende tumor wordt niet alleen een chronische ontstekingstoestand vastgesteld maar ook een veranderd glucose-metabolisme : de ontsteking verandert inderdaad de bindweefselomgeving en de metabole verandering zou de uitlokkende factor kunnen zijn. Kankers worden immers gekenmerkt door een reproductiecapaciteit van defecte cellen die normaal zouden verwijderd worden door apoptose, ingeleid door de mitochondria. Deze laatsten spelen dus hun rol niet meer zoals het hoort in de respiratieketen (Krebs) noch als inleider van het celzelfmoordmechanisme. Kanker is daarom vooral een metabole ziekte van mitochondria, gekenmerkt door mitochondriale respiratoire disfunctie en glucosefermentatie in aanwezigheid van zuurstof (anaerobe fermentatie in aeroob milieu) .

 

Lees ook : "Mitochondria and Cancer : Past, Present and Future".

 

Mitochondria (ooit bacteriën?) bezitten hun eigen DNA (mtDNA) en kunnen zich in het cytoplasma zelfstandig delen. Misschien begint kanker omdat mitochondria in opstand komen, niet dood willen. Door het almaar leveren van energie zijn ze mogelijk beschadigd geraakt en spuwen ze vrije radicalen uit die andere celdelen opeten, waaronder het genoom. De cel wordt steeds zieker en zijn enige oplossing is zelfvernietiging. Maar daar weigeren de mitochondria aan mee te werken. Ze willen niet dood. Er volgen nog meer mutaties en de cel wordt kwaadaardig. In een hoek gedreven proberen ze zich uit de moeilijkheden te muteren, zelfs als de rest van het organisme daarmee in gevaar komt (hypothese Robert Austin, PhD, Princeton University).

 

De ontstekingstoestand kan zowel een anti- als een pro-tumorigeen effect ten toon spreiden :

 

    • anti-tumorigeen effect : kankercellen lokken bij de patiënt een anti-tumorigene reactie uit, beschreven als "tumor immunosurveillance" (controle van het afweersysteem over het ontstaan van een tumor), met de hulp van cytotoxische T lymfocyten, NK cellen (Natural Killer cells), Th1 lymfocyten en cytokines (zie : "Immuunrespons").

 

    • pro-tumorigeen effect : sommige kankercellen zijn bekwaam immuuncellen te herprogrammeren door bepaalde cytokines te activeren : zo zouden M1 macrofagen (die anti-tumorigene factoren produceren) zich omvormen tot M2 macrofagen (Myeloid derived suppressor cells) met een pro-tumorigene activiteit (met productie van immunosuppressieve en pro-angiogenese factoren). Ook NO (stikstofmonoxide) wordt geproduceerd door immuunsuppressieve cellen en neemt deel aan de vernietiging van T-lymfocyten.

 

Een remming van de productie van NO of een vermindering van haar activiteit verlaagt de ontstekingtoestand thv de tumor en laat een normalisering toe van het aantal T-lymfocyten.

 

De meeste kankers lokken de productie van inflammatoire cytokines uit. Deze cytokines veroorzaken bij de patiënt neurologische veranderingen die kunnen leiden tot depressie. Sommige onderzoekers denken zelfs dat het ontwikkelen van een depressie een overlevingsmechanisme is, dat ons moet duidelijk maken dat er iets ernstig met ons lichaam mis is...  

 

Daarnaast werd een moleculair verband gevonden tussen inflammatie en kanker : de transcriptiefactor NF-kB (Nuclear Factor-kappa B), een centrale mediator van de anti-tumorigene immuunrespons en van de ontsteking, maar ook van pro-tumorigene activiteiten zoals de proliferatie en de migratie van kankercellen, en de angiogenese-groei rond de tumor. Studies toonden aan dat de inactivatie van NF-kB een drastische daling van de tumorgroei bij muizen toeliet Greten F. et al., CELL 2004. Meer nog, de dagelijkse toediening van aspirine als anti-inflammatoir middel liet de reductie toe van hersen- en colontumoren (studie bij 25000 individuen) Rothwell P. et al., The Lancet 2011, van de progressie van prostaatkanker,  en van NSAID bij borstkanker bij obese vrouwen . En volgens een Engelse studie zou een dagelijkse inname van een lage dosis aspirine het risico op kanker van het maag- en darmstelsel significant verlagen . De auteurs vinden dat de voordelen groter zijn dan de mogelijke nadelen (zoals bloedingen) wanneer de behandeling werd opgestart bij 50 - 65 jaar oude patiënten, met een dagelijkse dosis van 75 tot 100mg, gedurende minimaal 10 jaren.

 

Inflammatie zou niet het gevolg zijn van kanker, maar eerder de oorzaak :

 

    1. Alle vitale intracellulaire reacties in het organisme gebeuren dankzij de tussenkomst van enzymen en bij een bepaalde pH, die willeswaar kan variëren volgens het type weefsel, maar toch meestal licht alkalisch is (pH = 7.3) (zie ook : "Zuren en basen"). In het geval van een kankercel zal het beginpunt van het proces, de inflammatiereactie, een afglijden naar een acidose veroorzaken, wat de energie-fysiologie volledig zal veranderen : zij zal zo van een aerobe ademhaling (aerobe glycolyse (respiratieketen) via de verbranding van suikers door oxidatie in de mitochondria) verschuiven naar een anaerobe fermentatie (glycolyse in het cytoplasma), die een stuk trager verloopt, 18x meer glucose vereist, minder zuurstof behoeft (hypoxie) en belangrijke bijproducten (melkzuur) produceert die zich in de cel zullen opstapelen en daar de zuurgraad van het cytoplasma gaan versterken (zie "Warburg theorie"). 

 

Een kankercel is dus een basische cel (hoge pH) die gedijt in een zuur midden. Wil je de kankercel verzwakken dan kan je helpen door verzurende voedingsmiddelen te mijden en de inname van basenvormende te verhogen, wat de "antikanker"-effecten zal versterken. Tumoren zorgen er meestal voor dat de pH verlaagd wordt in hun omgeving. Die onderdrukt de afweerreactie van het eigen lichaam en vermindert de effectiviteit van bv. immunotherapie. Een minder zure micro-omgeving is gastvrijer voor immuuncellen die zich op de tumor kunnen richten...

 

Sommige kankercellen importeren bicarbonaat met een specifiek transporteiwit. Bicarbonaat is een sterke pH-buffer : hierdoor houden kankercellen de pH in hun binnenste neutraal. Ze kunnen dus meer glycolyse doen, meer energie produceren en zich vermenigvuldigen. Tegerlijkertijd produceren ze meer melkzuur. Ze slagen er zelfs in van melkzuur te exporteren waardoor de pH buiten de cel daalt. Deze zure micro-omgeving maakt dat T-cellen hun werk niet kunnen doen...

 

Een Amerikaanse studie (Florida 2009, Moffitt Cancer Research Center) bevestigt dat natriumbicarbonaat (NaHCO3) bij muizen, de extracellulaire pH rond kankercellen in een tumor verhoogt. De onderzoekers toonden ook aan dat injecties met natriumbicarbonaat in de milt de kankerverspreiding (metastases) naar de lever afremde  (gezien bij muizen)... 

 

 

 

Kankercellen verkiezen dus suiker te vergisten naar melkzuur bóven te verademen naar CO2. Compleet het tegenovergestelde van gezonde cellen... In normale cellen treedt deze glycolyse normaal enkel op bij een verlaging van de zuurstofdruk. In kankercellen treedt glycolyse op, zelfs in aanwezigheid van zuurstof. Tumorcellen ontwikkelen zich snel en vertonen glycolyse-niveau's die honderden keer hoger liggen dan in normale cellen. Hoe agressiever de kanker, hoe sneller die cellen dat doen. Deze hyperactieve consumptie van suiker leidt tot het ontstaan van een vicieuze cirkel met een constante stimulatie van de ontwikkeling en groei van de tumor.

 

Pyruvaat is nodig voor de oxidatie van glucose. Het enzym PDK (Pyruvaat Dehydrogenase Kinase) houdt de deur en regelt de doorgang van pyruvaat in de mitochondria. Wanneer PDK actief is, gaat de deur toe en worden cellen verplicht voor hun energieproductie over te gaan op anaerobe glycolyse, ook al is zuurstof aanwezig. Staat PDK op nonactief, dan gaat pyruvaat door naar de mitochondria, zelfs indien weinig zuurstof aanwezig is.

 

Kankercellen hebben heel actieve PDK. Indien we PDK zouden kunnen blokkeren, zouden de kankercellen verplicht worden op glucoseoxidatie over te schakelen, waardoor de mitochondria overgeactiveerd worden en celzelfmoord zouden verkiezen (zie "Warburg theorie").

 

CO2 bestrijdt de ontwikkeling van kanker door de pH van de cel te verlagen, waardoor extra water kan worden uitgescheiden. Dit is het tegenovergestelde van linolzuur (LA) en oestrogeen, die beide water naar binnen zuigen en de cel doen opzwellen. Cellulaire zwelling is een kenmerk van kankercellen.

 

Zie ook : "Bohr effect".

 

De patiënt krijgt een tekort aan glucose en voelt zich permanent moe. Deze toestand kan een voorbode zijn om een precancerogeen terrein op te bouwen. Eens de anaerobe glycolyse de overhand krijgt zal ze zichzelf in stand proberen te houden door een versnelde gluconeogenese (recyclage van glucose uit melkzuur). Zie verder "Verstoring van de aerobe/anaerobe balans". Meer nog, tijdens de anaerobe omzetting van suiker in kankercellen wordt fructose-1,6-bifosfaat sterker aangemaakt, wat op zijn beurt Ras-eiwitten activeert die de cellen sneller doen delen. Suiker als multiplicator... .

 

Noot :

 

      • Normaal is het organisme in staat de overmaat zuur te compenseren door mineralen uit de reserves te putten voor het bufferen van de zuren, met vorming van neutrale zouten. Alkalische citraten met mineralen zoals: Magnesium, Calcium, Kalium en Zink  toedienen is een hulp voor het organisme.

 

      • In het organisme bestaat een gekruist evenwicht, tussen de pH van het bloed en deze van het bindweefsel waarin de cellen leven : als het bloed zuur is, dan neigt het bindweefsel naar de basische kant. Je moet dus het bloed aanzuren (met zure zouten zoals citraten of door vasten). Om de pH waarde van de weefsels te kennen, moet je vertrekken van het principe dat de urine de "spiegel" is van het bindweefsel, en het bloed de "spiegel" van de cel. Bij muizen werd de tumorgroei afgeremd door korte perioden van streng vasten. Zij verhoogden zelfs de werking van chemotherapeutica en hielpen haar neveneffecten beperken .

 

Zie ook : "Zuurbase evenwicht".

 

      • Men kan ook met een PET-scan tumoren ontdekken met behulp van gemarkeerde glucose-injecties : deze glucose-vorm activeren de tumoren daar zij, tegenover normale cellen, meer glucose nodig hebben voor hun energievoorziening. Deze methode echter leidt tot teveel valse positieve resultaten en traceert slecht de eventuele metastasen. Alleen een echt specifieke marker (meestal een antilichaam, gelinkt aan een radioactieve molecule) kan hiervoor de oplossing bieden.

       

      • Een bacteriële infectie kan zo'n ontstekingstoestand uitlokken en leiden tot het ontstaan van kanker : H pyroli > maagkanker, hepatitis B > leverkanker, prostatitis > prostaatkanker...

 

 

    1. Bij glucopenie (tekort aan suikers) treedt een mobilisatie op van vetten uit de vetweefsels, gevolgd door hydrolyse tot vrije vetzuren en glycerol.  De vetzuren worden geoxideerd door de beta-oxidatie, passeren met behulp van L-carnitine door de mitochondriummembraan (carnitine-shuttle voor langketen vetzuren) en via AcCoA in de citroenzuurcyclus en leveren zelfs meer energie op dan de glucoseverbranding, maar op lange termijn.

     

    1. Bij langdurig vasten of suikertekort wordt oxaalacetaat gebruikt voor de gluconeogenese (er is immers een suikertekort). Hierdoor is er onvoldoende oxaalacetaat om met AcCoA te reageren. De citroenzuurcyclus kan dan onvoldoende het AcCoA verwerken.

    2.  

  1. In die situatie vormen 2 moleculen acetylCoA één molecule acetoacetylCoA welke vervolgens overgaat in de ketonen aceton, acetylacetaat (diaceet) en D-3-hydroxybutyraat. Zelf het acetylacetaat ondergaat een trage en spontane decarboxylatie in aceton. 

  2.  

  3. Kankercellen kunnen echter na het verschuiven van de verbranding naar anaerobe fermentatie (zelfs in aanwezigheid van O2) moeilijk ketonlichamen verbranden ... (en dat geeft voordelen, zie : "Ketogeen dieet"). Dankzij bepaalde enzymen zoals SCOT (OXCT in Engels) en BDH slagen kankercellen er nog gedeeltelijk in ketonen om te zetten in energie. Studies met inhibitoren van het SCOT-enzym zijn lopend. Spijtig genoeg wijzen de eerste wetenschappelijke experimentele resultaten met het enzym SCOT niet echt naar een mirakelbehandeling tegen kanker...  

  4.  

  5. Niet alleen de aanvoer van glucose dient beperkt, even belangrijk is het verbeteren van de anaerobe verbranding van glucose ipv de fermentatie ervan... Een verhoging van de zuurstoftoevoer naar de kankercellen zou deze situatie misschien kunnen omkeren

  6.  

  7. Een verhoogde pH (basisch, overmaat OH-) wijst op een hogere concentratie zuurstofmoleculen, terwijl een zwakkere pH (zuur, overmaat H+) wijst op een lagere zuurstofconcentratie... Juist dat zuurstof is nodig voor het gezondhouden van onze cellen.

 

Want de echte oorzaak van kanker wordt bepaald door 2 factoren die steeds een rol spelen bij het ontstaan van kanker : een zure pH en een tekort aan singletzuurstof nodig voor de verbranding van glucose (terwijl tripletzuurstof (dizuurstof) beschikbaar is). Door beide factoren te bespelen zou men de ontwikkeling van kanker kunnen remmen of zelfs omkeren. Wanneer singletzuurstof niet beschikbaar is, wordt het aanwezige glucose gefermenteerd (wat leidt tot celgroei), met de vorming van melkzuur en CO2. Met een verlaging van de cel-pH als gevolg. Ons organisme kan niet op tegen ziekte zolang de pH niet terug in evenwicht geraakt. Of anders verwoord : "basischer worden of sterven".

 

Wetende dat de pH (zuurgraad) het tegengestelde is van de logaritme met grondtal 10, vertaalt een kleine variatie in pH zich in een groot verschil in aantal ionen OH-. Of anders voorgesteld bevat bloed met een pH van 7.45 64.9% meer zuurstof dan bloed met een pH van 7.3. Een kanker gedijt in een zuur/zuurstofarm midden. Terminale kankerpatiënten zijn soms 1000x zuurder dan normaal. Wat neer komt op een cellulair kritisch laag zuurstofniveau. In afwezigheid van zuurstof fermenteert glucose en wordt omgezet in melkzuur, wat de cel-pH doet dalen. De pH van urine en speeksel bij terminale kankerpatiënten situeert zich dikwijls tussen 4.0 en 5.5. Wanneer de kanker metastaseert, zakt de pH nog lager.

 

Een verlaagde zuurstofdruk zorgt voor vrijstelling van de HIF-1 (Hypoxia Induced Factor 1). Als dit chronisch aanhoudt, induceert HIF-1 de productie van vasculaire groeifactoren. Met andere woorden: er worden nieuwe bloedvaten aangelegd ('angiogenese'). De blijvende angiogenese resulteert in een continue stroom van ontstekingsmediatoren en houdt het inflammatoire proces in stand.  

 

De verzuring door de tumor bestrijden kan zo helpen de deling van kankercellen blokkeren.

 

De verhoging van de alkaliniteit laat meer zuurstof toe in kankercellen. Kankercellen kunnen in aanwezigheid van een hoog zuurstofgehalte niet overleven. Onderzoek heeft aangetoond hoe manipulatie van de pH van de tumor met bicarbonaat, de chemotherapie versterkt . Dus, bicarbonaat pakt tumoren op een tweeledige manier aan : bicarbonaat verhoogt de pH van de tumor en remt spontane uitzaaiingen af. De verhoging van de alkaliniteit zorgt voor veel meer zuurstof in de kankercellen dan ze aankunnen. Want kankercellen kunnen in de aanwezigheid van een hoog zuurstofgehalte niet overleven. Het verhogen van het CO2-gehalte met bicarbonaat is behulpzaam bij de behandeling van kanker, omdat bicarbonaat het CO2-gehalte in het bloed verhoogt, wat weer de oxygenatie van de cellen verhoogt.

 

L-Carnitine :

 

      • helpt ook de verzuring van het bloed tegen gaan en hierdoor ook het verlies van Ca, Mg en K (zie zuur-base evenwicht),

      • heeft een belangrijke invloed op de energieaanmaak uit vetten en helpt zo tegen fysische en mentale vermoeidheid (die veel optreedt bij kankerpatiënten, waarschijnlijk door een stijging van ontstekingsbevorderende cytokines en door een slechte regulering van het stresshormoon cortisol),

      • verlaagt de totale vetmassa,

      • wordt aangemaakt uit lysine met de hulp van vitamine C : een tekort aan dit vitamine reduceert de aanmaak van carnitine.

 

 

De secundaire tumor (metastase) :

 

Metastase staat voor de verspreiding van kankercellen vanuit de primaire tumor naar het omliggend weefsel en naar verder gelegen organen, en is verantwoordelijk voor 90% van alle overlijdens door kanker.

 

Het proces dat leidt tot de vorming van metastasen (secundaire tumoren) verergert de kankersituatie : uit een primaire tumor ontsnappen (eerst normale en later kanker-) cellen, dringen door tot in de bloedcirculatie of in het lymfevocht (om die reden wordt gezocht naar kankercellen in de schildwachtklier, de dichtst bijzijnde lymfeklier, die hiervoor chirurgisch wordt verwijderd) en komen ergens in het organisme terecht, meestal in een "filterorgaan" waar veel bloed door nauwe vaten stroomt (nier, long, lever).

 

Om te overleven, zich vast te hechten en zich te vermenigvuldigen moeten deze migrerende cellen kunnen beroep doen op een tot nu toe ondoorgrond proces.

 

Enkele hypothesen :

 

    • In de smalle vaten van de lever, long of hersenen pikt het immuunsysteem de circulerende tumorcellen op en valt ze aan, waardoor er een soort verwonding ontstaat. Hierbij kan woekering ontstaan zoals bij littekenvorming. Littekenvorming zou een ideale omstandigheid zijn voor zwervende cellen om terug te keren naar hun stamcelstaat (KSC : zie hoger). Die stamcel (die onbeperkt kan delen) vormt vervolgens de bron van de nieuwe uitgezaaide tumor .

 

    • Tumorcellen dumpen boodschapper-RNA in de bloedbaan en steken zo andere cellen aan met hun mutaties. Uitzaaiing gaat daardoor nog sneller dan je zou verwachten .

 

Enkele onderzoekers schuiven de theorie van de fusie van macrofagen naar voor :

 

    • Fusie is een fondamenteel mechanisme in de celbiologie : fusie van spermatozoïden + eicel voor het vormen van een embryo, fusie van myoblasten + niet gedifferentieerde cellen uit het beenmerg voor de vorming van myotubes, fusie van gezonde hepatocyten + witte bloedcellen uit het beenmerg voor de vervanging van afgestorven cellen in een beschadigde lever...

 

    • Macrofagen zijn immuuncellen die constant in het beenmerg worden aangemaakt, in het bloed reizen als monocyten, en verder in de weefsels een rol spelen in de selectie/eliminatie van abnormale cellen (geinfecteerde-, kanker-, verouderde cellen) door fagocytose met de hulp van lysosomen.

 

    • De fusie van macrofagen en tumorcellen, een volmaakt natuurlijk schoonmaakmechanisme, leidt onvermijdelijk tot metastasen, door het dubbel effect van enerzijds groeifactoren en cytokines, die normaal zorgen voor de herstelling en vernieuwing van weefsels, en anderzijds door de mogelijkheid van macrofagen zich te verplaatsen en proteolytische enzymen aan te maken (zie ook : "De immuunrespons"). Hybride kankercellen combineren zo hun onbelemmerde proliferatiecapaciteit met de eigenschappen van macrofagen zich intravasaal en extravasaal te bewegen, in en uit de weefsels, en te migreren naar verdergelegen organen.

     

    • Sommige fusiecellen (macrofage-kankercel) kunnen ook T-lymfocyten en NK-cellen fagocyteren, wat meteen verklaard waarom immuuntherapie niet erg effectief blijkt in de behandeling van gemetastaseerde kanker (beperkte invloed op de mortaliteit). Chronische ontstekingshaarden, straling en immuniteitsonderdrukking zouden het fusieproces met vorming van hybride tumorcellen bevorderen.

 

    • Daarbij ligt deze fusie waarschijnlijk ook aan de basis van chromosoomafwijkingen, van genetische veranderingen, die door onderzoekers als de belangrijkste oorzaken worden aangeduid, alhoewel deze waarschijnlijk alleen "gevolgen" zijn.

 

Op therapeutisch gebied is dit kennisdomein nog niet ontgonnen.

 

De uitlokkende factoren             

 

De Amerikaanse President Richard Nixon verklaarde in 1971 de "Oorlog tegen Kanker" (War on Cancer). Met de nodige middelen zou in 1976 geen kanker meer bestaan, beweerde hij.

Ondertussen kennen we het vervolg van het verhaal :

 

Uit cijfers uit de USA blijkt dat tussen 1970 en 2000 de totale levensduur er steeg met 6 jaar en 65% hiervan of ongeveer 4 jaar werd bereikt door het terugdrijven van de cardiovasculaire mortaliteit. Kankerbestrijding leverde in die periode een levensduurverlenging op van 3 maanden .

 

 

 

Voor recentere mortaliteitscijfers (1950 - 2005), zie . Lees ook : As Other Death Rates Fall, Cancer’s Scarcely Moves. Voor sommige kankers worden betere mortaliteitscijfers behaald door stoppen met roken (long), screening en vroeg behandelen (borst). Voor andere kankers (pancreas, lever, hersenen, zachte weefsels...) blijft de mortaliteit stijgen (Cancer statistics, 2019).

 

Nadat statistici demografische en verouderingseffecten eruit filteren, zie je inderdaad een lichte daling van het aantal overlijdens door kanker. Maar als je wat dieper graaft, zie je dat dit lager overlijdingsrisico 4 specifieke locaties betreft (borst, prostaat, colon-rectaal en baarmoederhals), juist die locaties die door massa-kankerscreening worden gevonden. Als je rekening houdt met het bestaande risico op overdiagnose, dan krijgt die gunstige evolutie de schijn van een illusie. Zo wordt het vroegtijdig ontdekken van kleine goedaardige tumoren een manier om spontane remissies te tellen als geslaagde behandelingen, wat alleen de kankerbusiness ten goede komt.  

 

Op gebied van mortaliteit van de jaren 1930, toen er nog geen chemotherapie, antibiotica of cortison bestonden, toen medische beeldvorming en chirurgie nog primitief waren, tot 2014 krijg je dit :

 

 

Al 60 jaar wordt naar een oplossing voor kanker gezocht. Maar het onderzoek vordert traag, tergend traag. Ook vandaag staan we niet veel verder. Met uitzondering van "vloeibare" kankers (bloed, lymfe) en enkele zeldzame solide kankers zoals teelbalkanker (1% van de kankers bij mannen), baarmoederhals- en ovariakanker, wordt kanker nog steeds heel slecht behandeld.

 

Kanker berust op een nog steeds onbekend fenomeen (of toch niet? : zie "Warburg-theorie : het ontstaan van kanker"), dat, afhankelijk van een fundamentele inflammatiereactie, de werking van mitochondria blokkeert. En dit geldt voor alle typen van kanker. Ver weg dus van mutaties en andere genetische catastrofen. Aanleg en omstandigheden (Nature and Nurture) hebben invloed op de kans op kanker.

 

Kunnen dit onbekend fenomeen uitlokken (triggers) :

 

    • Milieuverontreiniging : pesticiden gebruikt in land- en wijnbouw hebben een bewezen betrokkenheid bij het ontstaan van professionele pancreas- en nierkanker. Waarschijnlijk spelen zij bij de meeste andere kankers onrechtstreeks een rol in het ontstaan van kanker : sommige stoffen zijn mutageen (berokkenen schade aan het erfelijk materiaal) en kunnen dus het ontstaan van kanker bevorderen.

 

Het lichaam merkt dat zijn weefsels beschadigd worden en zet, zoals bij een verwonding, het genezingsproces in gang. Daar hoort het versnellen van de mitose bij. Wanneer er zoveel DNA moet worden gedupliceerd, wordt de kans op willekeurige mutaties groter en dus ook de mogelijkheid om er een te krijgen met een dodelijke combinatie : in technische termen leidt mitogenese dan tot mutagenese...

 

Andere stoffen worden beschouwd als endocriene verstoorders (zie verder) en beschuldigd zowel de aanleiding te vormen van de kankerepidemie als de oorzaak van de belangrijke daling van de menselijke vruchtbaarheid.

  1.  

     

 

 

 

 

 

 

 

Noot :

Acrylamide wordt ook gebruikt om onzuiverheden uit drinkwater te filteren.

 

 

 

    • Endocriene disruptors :

 

In onze leefomgeving komen veel endocriene disruptors (EDs) voor : in voedingsmiddelen, lucht, bodem, synthetische producten... : bisfenol A (BPA), ftalaten, PCB, dioxines, pesticiden, medisch materiaal in plastic, tandcement, bepaalde farmaca op basis van soja, oestrogenen (pil) ...

 

Noot : Niet alleen met chemische en/of mechanische middelen kan je een ongewenste zwangerschap vermijden. Hoe dan ?  Door te luisteren naar je lichaam en haar signalen te begrijpen.

 

        • De eisprong gaat immers gepaard met een lichte stijging van de lichaamstemperatuur, met een positieverandering van de baarmoederhals en met een veranderde consistentie van het vaginale slijm. Deze verschillende aanwijzingen zijn elk apart beschouwd weinig overtuigend, maar hun gezamelijk optreden is duidelijk en scoort zelfs even hoog als de pil. Er bestaan nu ook app voor iPhone en Android (LadyTimer, My Ovulation cal...) om de ovulatie en de vruchtbaarheid te helpen voorspellen. Toch een negatief punt : de natuurlijke weg vereist soms onthouding, het gebruik van een condoom of ... wat creativiteit in het ontdekken van een "niet vruchtbare" seksualiteit.

        • Blijft nog daarnaast het spiraaltje in koper maar zonder hormonen : even zeker als de pil (maar 0.5% mislukkingen), en kan ongeacht de leeftijd, kinderen of niet. Enige voorwaarden : reeds seksueel actief, vaginaal infectievrij.

 

Deze EDs beïnvloeden de ontwikkeling en de functie van het reproductieapparaat en leiden tot bv. seksuele afwijkingen bij kaaimannen, bepaalde weekdieren en zeehonden. Bij de mens steeg, de laatste 20 jaar, het aantal genitale afwijkingen fors (de testes die niet migreren naar de balzak tijdens de puberteit, afwijkingen thv de urineleider (hypospadia),  micropenis...), terwijl de spermaproductie daalde. Stoffen als ftalaten, pesticiden, PCB's, dioxines... worden hier met de vinger gewezen.

 

Daarnaast komen meer en meer hormoonafhankelijke kankers voor (borst-, prostaat-, testes-). Worden beschuldigd, stoffen als PCB's, dioxine, organische oplosmiddelen... Een beperking in het gebruik van deze stoffen werd voorzien in het REACH-verdrag (2007). Spijtig genoeg zorgen een trage bureaucratie en bestaande erkenningen ervoor dat risicovolle stoffen niet snel genoeg van de markt verdwijnen.

 

In Frankrijk heeft de "Académie Nationale de la Médecine" zich gebogen over de impact van endocriene disruptors, vooral van bisfenol A, op de stijging van de incidentie van hormoonafhankelijke kankers. « De gevoerde studies tonen aan dat kleine, zelfs heel kleine hoeveelheden van deze endocriene disruptors, de eerste stadia van de kankerontwikkeling in hormoongevoelige weefsels kunnen stimuleren ». Vooral borst- en prostaatkanker zouden hiervoor gevoelig zijn Académie nationale de Médecine, 9 november 2011, gepubliceerd op 11 nov 2011 op Destinationsanté.com..

 

Zij bootsen de effecten van een natuurlijk hormoon na. Vooral de vrucht en de foetus zijn er erg gevoelig aan, gezien hun intense hormonale activiteit. Maar ook de eerste levensmaanden, zelfs de eerste 2 levensjaren, wanneer de organen zich volop ontwikkelen, zijn risicoperioden. De effecten op de gezondheid uiten zich later, soms veel later : bij de geboorte, maar ook later in de kindertijd, als volwassene, en zelfs generaties later...

 

    • Verouderen : de oorzaken van verouderen blijven een raadsel. Gedurende gans het leven accumuleren wij meer en meer afgetakelde cellen. Het zijn oudere cellen die stoppen met delen van zodra zij teveel schade hebben opgelopen, tengevolge van : te ernstige slijtage van de telomeren aan de chromosoomuiteinden; onherstelbare schade aan het DNA; te belangrijke accumulatie van ROS ("reactive oxygen species" die extreem reactief en gevaarlijk zijn, een soort afval van de celwerking). Wanneer al deze factoren samen voorkomen, geraakt de cel afgetakeld (zie ook : "Oxidatieve stress" en "Stress profiel"). A priori is dit een goede manier om te verhinderen dat de cel kankerverwekkend wordt. Toch komt men stilaan tot het besef dat een overmaat van afgetakelde cellen ergens in het organisme juist kanker kan uitlokken. Men denkt dat afgetakelde cellen abnormale signalen verspreiden, waardoor het terrein geschikt wordt voor de ontwikkeling van bijna-kankercellen. Zij zouden ook de vorming van metastasen vergemakkelijken door het omliggend weefsel (de celomgeving) te ontaarden. Maar wat indien de oorzaak van kanker niet aan de genen zou liggen maar eerder aan een ontaarding van de celomgeving?

 

    • Ontaarding van de celomgeving/immuniteit : mutaties zouden niet nodig zijn voor het ontwikkelen van kanker, wat telt is het evenwicht van de omgeving tussen al de cellen. Wanneer een omgevingsfactor de verspreiding of de expressie van een essentieel proteïne zou verstoren, door zich te linken bv.,  dan wordt het evenwicht binnen het weefsel verstoort wat kan leiden tot kankerontwikkeling. Het herinplanten van kankercellen (KC) in gezond weefsel leidt immers niet tot kanker maar tot de vorming van normale gezonde cellen. Wat wijst op de invloed van de celomgeving. Wanneer zich een anomalie voordoet waardoor de celinteracties worden verstoord, kan een genetische expressieverandering optreden. En niet omgekeerd. Dus eerst celschade (bv. thv de mitochondria : zie het "Warburg effect"), en daarna pas het ontstaan van mutaties.

     

    1. Een tumor zou dan wijzen op een onevenwicht in de celomgeving door een verstoring van de parameters die de integriteit van het weefsel in stand houden. Het herstellen van dit onevenwicht, door bv. de diffusieparameters van een defect proteïne bij te stellen, zou een veelbelovende behandelingsmogelijkheid betekenen. Is er bv. veel telomerase (een proteïne), dan blijft de lengte van de telomeren dezelfde, waardoor de cel eindeloos kan blijven delen zonder af te takelen. Dit is het geval bij kankercellen. Bij andere erfelijke ziekten is er net een tekort aan telomerase, wat schade aan de cellen veroorzaakt. Ook kunnen NK-cellen (Natural killer cells, lymfocyten die een belangrijke rol spelen bij het vroeg optreden in het verweer tegen o.a. virusinfecties en kanker) slecht werken of niet voldoende worden aangemaakt.

 

Een veelbelovende strategie maakt gebruik van dendritische cellen (DC) die in het immuunsysteem een cruciale rol spelen : het zijn de generaals van onze T-cellen leger (zie : "Immuunrespons, Immuunspelers"). Bij kankerpatiënten zijn die DC’s corrupt : ze geven de T-cellen instructies om tegenover de kanker tolerantie te handhaven. Die hindernis kan men omzeilen door in het labo “goede” DC’s aan te maken. Dat doet men door in de witte bloedcellen van patiënten voorlopers van dendritische cellen (monocyten) te oogsten en te laten uitrijpen tot volwaardige lichaamseigen DC’s. Die worden dan samen met tumorantigenen van de patiënt opgeladen en toegediend.

 

Deze ontaarding van de celomgeving/immuniteit speelt eveneens een cruciale rol in het al dan niet ontwikkelen van kanker door infectie (virus, bacterie, schimmel, parasiet).

 

    • Virusinfectie : bepaalde kankers zoals hepatitis (VHC), papillomatose (HPV), baarmoederhals (HPV), Epstein-Barr (mononucleosis), Burkitt (lymfoom), prostaat ?... zijn duidelijk van virale oorsprong. Voor alle andere kankers (borst, longen...) werd de virale besmetting als oorzaak volledig afgevoerd. In ontwikkelingslanden zouden virussen bij een kwart van alle kankergevallen de oorzaak vormen, bij ons zouden virussen bij minder dan 10% van de kankergevallen betrokken zijn. Volgens de Duitse viroloog Harald zur Hausen zouden virale infecties verantwoordelijk zijn voor 4 op 10 kankers. Deze onderzoeker is trouwens de ontdekker van de link tussen het Humaan Papillomavirus (HPV) en baarmoederhalskanker. Recent onderzoek wijst ook in de richting van een rol van het polyomavirus bij sommige huidkankers en het herpesvirus bij bepaalde hersentumoren (medulloblastoom bij kinderen). Mogelijk zullen er in de toekomst nog andere verbanden tussen kanker en virussen worden aangetoond .

 

    • Bacteriële infectie : een bacteriële besmetting gaat niet ongemerkt voorbij : zij veroorzaakt onmiddellijk een belangrijke koortsreactie, en een ontstekingsreactie/pijnen thv de besmette organen, wat op zijn beurt aanleiding geeft tot een sterke immuunreactie, die in de meeste gevallen de infectie zal blokkeren, met de vorming van door necrose aangetast weefsel doch zonder metaplasie (het ontstaan van meerlagig plaveiselepitheel wat kwaadaardig kan ontaarden). Een enkele bacteriefamilie is anders : de mycobacteriën (tuberculose, lepra). Zij veroorzaken "op de achtergrond" een invasie over gans het organisme en blokkeren via verschillende mechanismen de immuunreactie. Mycobacteriën zijn wel degelijk bacteriën, maar de structurele gelijkenis met myceliumorganismen (schimmels) is opvallend. Tuberculose, een besmettelijke bacteriële infectieziekte veroorzaakt door Mycobacterium tuberculosis, verhoogt het risico op longkanker met een factor 11 Increased Lung Cancer Risk among Patients with Pulmonary Tuberculosis: A Population Cohort Study
      Yu, Yang-Hao; Liao, Chien-Chang; Hsu, Wu-Huei; Chen, Hung-Jen; Liao, Wei-Chih; Muo, Chih-Hsin; Sung, Fung-Chang; Chen, Chih-Yi. Journal of Thoracic Oncology. 6(1):32-37, January 2011.
      . Kanker door infecties komt in onze westerse wereld minder voor dan vroeger.

 

    • Schimmelinfectie : als de omstandigheden gunstig zijn kan een gist (zoals Candida) als parasiet speciale structuren ontwikkelen zoals rostra die gemakkelijk de cellen van de gastheer binnendringen en zo een schimmel worden. Overal aanwezig in het organisme laat deze hele sectoren in acidose, verdoken voor immuunagenten, vooral wanneer het organisme oud, ziek (stress, zwakte van virale infectie) of gekwetst wordt (agressieve behandelingen).

 

De gelijkenissen met tuberculose nodigen uit schimmels en tumoren met elkaar in verband te brengen. Zo zijn er 5 gemeenschappelijke kenmerken :

 

      • schimmels bezitten zoals kanker de eigenschap zich in alle weefsels te ontwikkelen, met uitzondering van het spier- en zenuwweefsel (er bestaan wel tumoren in het zenuwweefsel maar die raken niet aan zenuwcellen maar wel aan gliacellen die behoren tot het steunweefsel),

      • schimmels en kanker ontwikkelen zich steeds zonder koorts,

      • beiden veroorzaken progressieve uitputting, eerst lokaal en vervolgens snel van heel het organisme,

      • beiden bieden weerstaan aan de behandelingen, en worden door immuuncellen gerust gelaten,

      • hun ontwikkeling wordt bevorderd door verscheidene factoren, waarvan de chronische inflammatietoestand de voornaamste is (ontstekingen zijn de meest voorkomende oorzaak van zuurstoftekort in de weefsels).

      • beiden gebruiken suikers als enige energiebron : de celstofwisseling van kankercellen lijkt sterk op die van gisten en schimmels nml fermenteren van suikers ipv via de mitochondria in de cellen te oxideren.

      • ...

 

Vertrekkende van deze vaststellingen vertoont de pathogenie van de schimmel 3 stadia :

 

      • eerste stadium : eerst leeft de schimmel als gist in de darm waar hij zich gedraagt als saprofiet (die zich enkel voedt met organisch afval van zijn gastheer), zonder te raken aan de weefsels of het epitheel,

 

      • tweede stadium : de schimmel verandert van vorm (polymorfisme), veroorzaakt een lokale ontstekingsreactie, en penetreert met zijn draadvormige mycelia niet alleen tussen en in de darmepitheelcellen, maar ook in de onderliggende weefsels. Dit proces versterkt de lokale acidosetoestand (die zo zichzelf onderhoudt), de hypoxie-toestand en het niet-herkennen door de immuuncellen, wat leidt tot metabole veranderingen in alle cellen,

 

      • derde stadium : de uitputting van het organisme door factoren als toxines, radioactiviteit, psychische schade... laat de schimmel toe diep tussen en in duizenden cellen te dringen : dit is het tumorstadium en ook het stadium waarin myceliumelementen ontsnappen en door het bloed en het lymfevocht over heel het organisme verspreid worden.

 

Maar indien een schimmel zoals Candida betrokken is bij de vorming en de groei van tumoren, bestaan er toch antimycotica? Inderdaad, maar de mislukkingsgraad van deze behandelingen is hoog. Het voornaamste probleem is de verspreidingsgraad van het geneesmiddel : de mycelia zitten verborgen in groeven die ze zelf aanmaakten, beschermd tegen systemisch toegediende farmaca. Nochtans, in tal van gevallen, volstaan voedingsaanpassingen (het compleet mijden van suiker) om de levensomstandigheden van de Candida-schimmel te veranderen, terug tot saprofiet.

 

Zie ook : "Ketogeen dieet".

 

 

 

Meerdere epidemiologische studies wijzen op een belangrijk risico op blaaskanker bij patiënten met schistosomiasis in de urinewegen, veroorzaakt door Schistosomia haematobium, een trematode-worm met een parasitaire cyclus via een definitieve gastheer (de mens) en een ongewervelde gastheer (waterslakken).

 

De rol van Clonorchis sinensis (trematode) in het ontstaan van cholangiocarcinoom, een kwaadaardige levertumor, werd aangetoond in China, Korea en Japan. Hier treedt de infectie op als tumorale promotor en niet als kankeroorzaak.

 

Theilleria is een protozoa (eucaryoot) en een belangrijk pathogeen agens bij runderen dat door teken wordt overgedragen. Het is het enige bekende geval waarbij een gezonde cel in een tumorcel verandert zonder genmutaties. Het zijn één of meerdere eiwitten die door de parasiet worden vrijgesteld die de gastcel gaan omvormen. Daarnaast is deze cyclus ook omkeerbaar. Het leidt tot lymfomen, een type kanker dat cellen van het immuunsysteem aantast.

 

 

    • Voedingsfactoren : bepaalde voedingsmiddelen zouden verantwoordelijk zijn voor het ontstaan van kanker (geschat op minstens 35% van de kankergevallen):

 

overmaat dierlijk eiwit

lymfomen, colonkanker

overmaat vetten

borstkanker, darmkanker, prostaatkanker

teveel cholesterol

colonkanker, pancreaskanker, longkanker, melanoom...

overmaat gluciden 

maagkanker (door verstoring HCl secretie wordt mucosa gevoeliger), borstkanker

kanker gerelateerd aan obesitas, colorectale of nier- en pancreaskanker

overmaat zout

maagkanker

teveel fecale steroïden (cholesterol, galzuren zoals desoxycholzuur, lithocholzuur...)

colonkanker

vezeltekort

colonkanker

alcohol

kanker van keelholte, strottenhoofd, slokdarm, lever, dikke darm, rectum en borst (waarschijnlijk ook huid-, prostaat- en pancreaskanker

nitraten/nitrieten

colorectale kanker

 

 

Vetten :

 

In het organisme zorgen onverzadigde vetten voor zuurstofopname via de celmembraan. Is deze door slechte vetten verhard dan kan de cel geen of slecht zuurstof opnemen en een kankercel worden, met glucose als brandstof (door fermentatie, anaeroob : Zie "Warburg-theorie").

 

Ook cholesterol is een essentieel onderdeel van de celmembraan. Kankercellen moeten hun cholesterol putten uit hun milieu. Het beperken van de cholesterolconcentratie zou, in theorie, invloed kunnen hebben op de proliferatie en de migratie van (kanker)cellen.

 

Een pas ontdekte cholesterolafgeleide, dendrogenine A (DDA), zou in staat zijn tumorcellen te herprogrammeren tot normale cellen (gezien bij muizen) . Onderzoekers toonden het kankerremmend effect van DDA aan, zowel op celculturen als op ingeplante kankercellen bij muizen. Zij vonden ook dat DDA in alle gezonde cellen voorkwam, doch niet in tumorcellen. Wat een verband doet veronderstellen tussen het metabolisme van DDA en de oncogenese... Zij bewezen dat DDA een sterke antitumorale werking op borstkankers en op gemetastaseerde melanomen uitoefende, met differentiatie en celdood als gevolg.

 

Cholesterol > Cholesterol-5,6-epoxides (5,6-CE) > Dendrogenine A (DDA)

 

Daarnaast zou een metaboliet van cholesterol, het 27 hydroxycholesterol (27HC), in staat zijn immuuncellen te misleiden om zo de tumorgroei te versnellen (studie bij muizen) . Het 27HC zou dan inwerken op het immuunsysteem en niet op de kanker zelf. De onderzoekers stelden vast dat het 27HC een effect uitoefende op de metastasering van colorectale, pancreas- en longkanker en van melanoom, ongeacht het type tumoren. Door het enzym dat het 27HC  (CYP27A1) aanmaakt te remmen, zagen de onderzoekers een lagere metastase-spreiding. Het 27HC zou waarschijnlijk inwerken door het aantal lymfocyten CD8+ te vernietigen, waardoor kankercellen bij het metastaseren ontsnappen aan de controle van het immuunsysteem.

 

Meer nog, het 27HC is een endogeen oxysterol met meerdere biologische functies, zoals voornamelijk de werking als selectieve oestrogeen receptor-modulator (SERM). Door de oestrogene activiteit stimuleert het 27HC de ER+-tumorgroei en beperkt de actie van anti-aromatasen.

 

 

 

 

Verstoringen gedurende de biosynthese van cholesterol (statines?) zouden nadelig kunnen zijn voor de vorming van metabolieten (zoals DDA) die de integriteit en de differentiatie van cellen verzekeren, en zouden de accumulatie van kankerbevorderende metabolieten kunnen promoten .

 

 

Hoe kunnen suiker en zetmeelhoudende voedingsmiddelen kanker veroorzaken :

 

Sedert lang weten we dat diabetes geassocieerd is met een hoger risico op verschillende kankers : prostaat, colon, schildklier of ovaria. Men dacht dat de overmatige insuline-productie tgv de inname van zetmeelhoudende voedingsmiddelen de activiteit verhoogde van IGF (insulin-like growth factors), groeifactoren die de celproliferatie stimuleren en apoptose remmen, waardoor kankercellen konden woekeren. Recente studies suggereren echter dat, zelfs indien geen diabetes werd vastgesteld, het kankerrisico ook stijgt wanneer veel zetmeelhoudende voedingsmiddelen worden genuttigd (bv. 78% hoger risico op endometriumkanker ). Nu weten we ook dat langdurige blootstelling aan hyperglykemie het risico op kanker kan verhogen .

 

We wisten al dat suiker in de darm de productie stimuleert van GIP (Gastric Inhibitory Peptide), dat op zijn beurt de productie van insuline door de pancreas uitlokt. Nu vonden onderzoekers dat onze capaciteit om GIP te produceren gecontroleerd wordt door een eiwit, het β-catenine, waarvan de activiteit nauw afhangt van de suikerspiegels in ons bloed. We wisten wel al dat de activiteit van het β-catenine een belangrijke rol speelde in de ontwikkeling van talrijke tumoren, door hen onsterfbaar te maken, wat een sleutelmoment is in de kankerprogressie .

 

Daarnaast zorgt glucosefermentatie in de cel (glycolyse in anaeroob milieu) voor de productie van melkzuur waardoor de kankeromgeving verzuurt, wat de tumorgroei nog meer gaat bevorderen.

 

Of antidiabetes-middelen het risico op kanker bij diabetici zou verlagen, is niet geweten. Onderzoeken lopen :

 

        • het beschermend effect van bv. metformine zou niet alleen gelegen zijn aan haar positieve invloed op de insulinegevoeligheid, maar ook aan haar directe remming van de celdeling. Metformine remt daarnaast ook de vorming van glucose uit lactaat (gluconeogenese), waardoor de glucoseafgifte van de lever sterk wordt gereduceerd (met risico op lactaatacidose in geval van hyperglykemie). Tenslotte vermindert metformine het risico op mutaties en voorkomt de vorming van sterk reactieve deeltjes (ROS) door slecht functionerende mitochondria (in cellen met oncogene mutaties), waardoor ook het risico op DNA-schade wordt verlaagd .

        • Berberine (o.a. in Zuurbes (Berberis vulgaris) zou even effectief zijn als metformine. Berberine bezit nog andere eigenschappen van metformine : activeert AMPK (zie "mTOR"), verhoogt de insuline-gevoeligheid, verlaagt de gluconeogenese, verlaagt de glucose-absorptie in de darm...

        • ook bestaat er vandaag nog geen bewijs dat insulinetherapie op lange termijn een invloed zou hebben op het kankerrisico.

 

Anderzijds geeft dagelijks overmatig eten veel afval. Hierdoor wordt ons lichaam eerder aangespoord om afvalstoffen te elimineren dan zich bezig te houden met zijn eigen gezondheidsfysiologie.

 

Noot :

Kankercellen leven hoofdzakelijk van suikers zonder zuurstof (Warburg effect : glycolyse in anaeroob milieu gevolgd door melkzuurfermentatie in het cytosol ipv in normale cellen een gedeeltelijke glycolyse gevolgd door de oxidatie van pyruvaat in de mitochondria). In de oncologie maakt men gebruik van dit gegeven door kankercellen te voeden met suiker dat radioactief werd gemaakt. Dit laat toe kankermetastasen op te sporen (PET-scan). Hierop steunt ook het ketogeen dieet, als complementaire behandelingsmethode (zie verder). Spijtig genoeg geldt dit niet voor alle kankers : sommige kankers zijn glycolytisch... (zij blijven glucose als energiebron gebruiken).

 

    • Verstoring van de aerobe/anaerobe balans

 

In normale omstandigheden wordt glucose aeroob (in aanwezigheid van zuurstof) verbrand tot energie (aerobe glycolyse met vorming van CO2 en water). Als er echter onvoldoende zuurstof aanwezig is op cellulair niveau, vertraagt deze verbranding en komt de anaerobe glycolyse op gang, met vorming van CO, lactaat (melkzuur) en  protonen H+. Deze laatsten zullen de intracellulaire pH van de cel verlagen (verzuring, melkzuuracidose). Deze verstoring van de aerobe/anaerobe balans is één van de oorzaken van aanzuren van de weefsels.

 

De aerobe glycolyse vindt plaats in de mitochondriën, de anaerobe glycolyse in het cytoplasma. Elke verstoring van het aeroob systeem verstoort de aerobe/anaerobe balans en draagt bij tot een milieu dat de installatie van kanker bevordert :

 

        • ondergebruik van aerobe spieren en overgebruik van anaerobe spieren (zie : "Aeroob bloedprofiel"),

        • tekort aan essentiële vetzuren (belangrijk onderdeel van de cel- en mitochondria-membranen),

        • gebrek aan antioxidantia (epidemiologische studies wijzen in die richting ), waardoor lipidperoxidatie tot oxidatieve schade thv de mitochondria kan leiden,

        • carnitine-tekort (drager van vetzuren naar de mitochondria voor verbranding),

        • overmaat koper (remt het aeroob systeem),

        • gebrek aan cofactoren in de citroenzuurcyclus en respiratieketen : CoQ10, vit B3, alfa liponzuur, vit B5, vit B2, glutaminezuur, Mg,

        • gebrek aan biotine (nodig voor de verbranding van lactaat),

        • overmaat fluor (enzymremmer),

        • verstoorde eiwitsynthese (door gebrek aan vit B5 en zink),

        • ontkoppelaars van de oxidatieve fosforylatie  (inhibitoren van elektronenoverdracht : CO, cyaniden (in noten, pitten, lijnzaad...), barbituraten, bepaalde antibiotica, azidekleurstoffen...),

        • stress (ook psychische) verhoogt de gluconeogenese (die bepaalde cofactoren gemeenschappelijk aan de aerobe glycolyse gaat uitputten), verlaagt de productie van de cytokines interleukine-2 (antikanker) en interferon (antiviraal), verstoort de concentratie van prolactine wat leidt tot onderdrukking van het immuunsysteem en zelfs tot mutatie van genen/DNA, verhoogt de concentraties van de stresshormonen adrenaline, noradrenaline en cortisol in het bloe.

 

Het onderliggende mechanisme zou ook kunnen zijn: stress induceert een respons van het centrale zenuwstelsel dat het autonome zenuwstelsel en de hypothalamus-hypofyse-bijnieras activeert. Stresshormonen moduleren meerdere onderdelen van de tumormicro-omgeving, waaronder het bevorderen van de groei, migratie en de invasieve capaciteit van tumorcellen, angiogenese, activering van oncogene virussen en veranderingen in de immuunfunctie .

 

 

Eens de anaerobe glycolyse de overhand krijgt, houdt ze zichzelf in stand. Door een gebrek aan CO2 kan hemoglobine geen zuurstof afstaan en zonder zuurstof kan de aerobe glycolyse geen CO2 produceren. Er ontstaat een vicieuze cirkel van zuurstofgebrek en verzuring. Verzurende voeding arm aan basenvormende mineralen versterkt nog deze verzuring (zie "Zuur-base profiel") en versnelt de installatie van een chronische inflammatietoestand (als antwoord van het immuunstelsel). Een ideaal milieu voor kankercelwoekering : kankercellen kunnen immers enkel in zuurstofarme en verzuurde weefsels gedijen. Verzuring lijkt ook metastase te stimuleren...

 

Fermentatie > Verzuring > Deling/Verspreiding van kankercellen

 

De door de tumor veroorzaakte verzuring bestrijden kan zo helpen de deling/verspreiding van kankercellen blokkeren .

 

Vervolgens kan ook een opstapeling van mutaties aan genen met regulerende functies helpen leiden tot kanker. Zo wordt in kankercellen het zuurstofbeheer gecontroleerd en aangepast om de toestand van zuurstoftekort te ontwijken via een fermentatieproces, waarbij geen zuurstof nodig is. Kankercellen passen verder ook de signaalfuncties van de cel aan voor het reguleren van de celproliferatie, angiogenese (vormen van nieuwe bloedvaten) en apoptose. Hierdoor kunnen tumoren overleven en groeien in hypoxie-omstandigheden.

 

Of misschien omgekeerd : metabole stoornissen noodzaken de cellen in het lichaam om te muteren, zodat ze in een vervuilde, verzuurde, zuurstofarme omgeving kunnen blijven leven, als een aanpassingsstrategie. In dat geval zou een correctie van deze metabole stoornissen de oplossing vormen...

 

Nochtans is de anaerobe glycolyse ook heel belangrijk : dit systeem is cruciaal voor de hersenen en de rode bloedcellen, die permanent glucose nodig hebben. Dat is ook de reden waarom ze zo snel in werking treedt en 2 x sneller gebeurt dan de aerobe glycolyse. Bovendien wordt dubbel zoveel glucose (20%) omgezet in lactaat dan naar de citroenzuurcyclus gaat (10%). Maar wanneer echter de balans overslaat in het voordeel van deze anaerobe glycolyse zal dat gevolgen hebben voor de gezondheid en kan het ontstaan van kanker in de hand gewerkt worden.

 

Symptomen van een verstoorde aerobe/anaerobe balans :

 

      • altijd vermoeid

      • steeds terugkerende bewegingskwetsuren

      • hypoglykemie

      • psychische symptomen : angst, depressie, geheugenstoornissen, gedragsstoornissen...

      • problemen met vetmetabolisme (overgewicht)

      • PMS

      • hormonale onevenwichten oestrogeen/progesteron en oestrogeen/testosteron (zie : "Steroïdhormonen" en "Nutribalans")

      • circulatieproblemen (spataders, aambeien)

      • verstoord ijzermetabolisme

      • verstoring essentiële vetzuurbalans : de verhoudingen DHGL/AA, AA/EPA en DHA bepalen de aerobe capaciteit (zie : "Vetzuurprofiel" en "Aeroob bloedprofiel")

      • ...

 

 

 

    • Tekort aan proteolytische enzymen : rond de kankercel ontstaat een fibrinenetwerk, waardoor de kankercel onzichtbaar gemaakt wordt voor het eigen immuunsysteem. Proteolytische enzymen (proteasen zoals pancreatine, trypsine, chymotrypsine en de plantaardige bromelaïne en papaïne) breken het fibrinenetwerk rond de kankercel af waardoor het immuunsysteem de kankercel weer herkent en kan vernietigen. Kankercellen gedijen ook niet in het alkalisch milieu dat door pancreasenzymen wordt gecreëerd.  Maar, door een voedingspatroon met teveel eiwitten en gekookt of verhit voedsel (denaturatie van eiwitten, zoals proteasen), zal er een tekort ontstaan aan deze proteolytische enzymen waardoor de kankercel onzichtbaar blijft en kan groeien.

 

Kies dus eerder voor plantaardige eiwitten en rauwe voeding. Een enzymcomplex tussen de maaltijden op een nuchtere maag kan helpen bij bestaande tekorten (Enzymtherapie).

 

Recente studies tonen aan dat bv. oraal bromelaïne even effectief is als een andere antikankertherapie. Bromelaïne zou de proliferatie van kankercellen remmen en de apoptose van kankercellen stimuleren .

 

    • Genetische factoren : slechts 2% van alle kankergevallen zijn te wijten aan erfelijkheidsfactoren (waaronder de genmutaties BRCA1 en BRCA2, zie verder), mutaties die de werking van mitochondria ontwrichten. Daar tegenover staat dat de meeste mensen genen erven die hen beschermen tegen kanker.

 

> Het onderzoek spitst zich tegenwoordig toe op de transductors van deze genen, waaronder het PAK1. Dit kinase zou namelijk verantwoordelijk zijn voor de activering van de moleculen die de celdeling, de invasie van het lichaam door de tumor, de overleving van kankercellen en de ontwikkeling van bloedvaten in de tumor (angiogenese) sturen.

 

Bij meer dan 70% van de kankers (o.a. van de luchtwegen, prostaat en neurofibromatose) is het Ser/Thr-kinase PAK1 een essentiële transductor. Deze zogenaamde PAK1 afhankelijke tumoren zijn voor hun groei sterk van de aanwezigheid van dit kinase afhankelijk.

 

PAK1-blokkerende geneesmiddelen bestaan nog niet. Wel bestaan natuurlijke producten met anti-PAK1-activiteit, waaronder groene propolis uit Brazilië, dat rijk is aan Artepillin C (6 tot 8%), een selectieve PAK1-blokker (gezien bij muizen) M Messerli, MR Ahn, K Kunimasa et al, Artepillin C in Brazilian Green Propolis Selectivity Blocks Oncogenic PAK1 Signaling and Supresses the Growth of NF Tumors in Mice. Phytotherapy Res. 23 (2009):423-427.

 

> In de jaren '80 werd ontdekt dat het enzym fosfo-inositide-3-kinase (of PI3K) acteert als een soort hoofdschakelaar voor kanker. Normaal signaleert dit enzym de aanwezigheid van insuline aan alle cellen, zodat deze laatsten hun voorkeursbrandstof glucose  opnemen. Deze signaalroute is cruciaal voor hun groei, proliferatie en overleving. Haar disfunctie kan ernstige gevolgen hebben. Verloopt de signaalgeving via deze route te traag, dan wordt het organisme resistent aan insuline waardoor de cellen er onvoldoende in slagen glucose uit de bloedbaan op te nemen : de oorzaak van type 2-diabetes. In het geval van kanker verloopt de signaalgeving via dezelfde route sneller, zodat tumorcellen in hun groei worden gestimuleerd door een overmatige aanvoer van glucose.

 

Het gen dat codeert voor PI3K is een gen dat bij de mens het meest frequent muteert, en betrokken is bij het ontstaan van bijna 80% van alle kankers (waaronder borst, hersenen, urineblaas).

 

Nochtans hadden bepaalde geneesmiddelen, die de werking van PI3K proberen af te remmen, niet het verhoopte succes behaald in klinisch onderzoek. Het blokkeren van het enzym moest, in theorie, de signalen verhinderen, die kankercellen toelieten de voor hen belangrijke hoeveelheden glucose op te nemen. In werkelijkheid ging deze theorie echter niet steeds op. Immers, bij veel patiënten leidden PI3K-remmers tot een stijging van de glykemie, wat suggereert dat deze geneesmiddelen eveneens de lever aangaven dat het organisme zelf ook hongerig was naar glucose. Waarop de lever – die de overmaat glucose stockeert als glycogeen – teveel glucose vrijstelde in de bloedbaan (vandaar de stijging van de glykemie), gevolgd door een excessieve vrijstelling van insuline door de pancreas. Ondertussen bleven bestaande tumoren bij deze patiënten groeien...

 

Mutaties op de PI3K-route, de oorzaak van kanker, verhogen ook de capaciteit van insuline dit enzym te activeren. Preklinisch onderzoek doet veronderstellen dat, wanneer ergens in het organisme zo'n PI3K-mutatie optreedt, de tumorgroei wordt gestimuleerd telkens wanneer de insulinemie stijgt zoals door het nuttigen van suikers met hoge glykemische index. De bewijzen suggereren dat, indien je kanker hebt, deze sneller zal groeien telkens wanneer je suikers eet.

 

Vandaar de vraag of een hyperinsulinemie het effect van PI3K-remmers zou tegenwerken door de PI3K-route te reactiveren in kankercellen. De behandeling associëren met een suikerarme voeding zou glykemiepieken voorkomen en zou de werking van PI3K-remmers ondersteunen, zodat de tumor uitgehongerd wordt terwijl gezonde cellen kunnen switchen naar vetten of ketonen als brandstof. Ketose is een toestand waarbij het organisme vetten gebruikt als energiebron, in plaats van glucose. Zie ook "Ketogeen dieet", "Warburg-theorie"..

 

Noot :

Sommige kankers zijn afhankelijk van glucose, andere halen hun energie uit de verbranding van grote hoeveelheden aminozuren zoals glutamine en serine. Zie hoger.

 

    • Blootstelling aan ioniserende straling (straling die chemische bindingen kan verbreken met de vorming van ionen) : door productie van ROS (zie : "Vrije radicalen") in het cytoplasma van de cellen, wat leidt tot oxidatieve stress. Straling gebruikt om kanker te genezen kan daarom ook een bron van kanker zijn...

     

      • specialisten in coronografie (RX) worden meer getroffen door hersentumoren (zij dragen wel de nodige beschermende kledij maar die beschermen de hals en het hoofd niet) .

     

      • patiënten met non-hodgkinlymfoom bij wie 8 CT-scans of meer werden uitgevoerd, lopen 2x meer kans om een secundaire primaire kanker te ontwikkelen .

     

      • maar ook constante niet-ioniserende straling (GSM, Wifi, Hotspots, elektromagnetische straling...: zie verder) kan schade veroorzaken en de celfuncties door bv. het verstoren van de Ca-stromen door de celmembraan, door de aanmaak van vrije radicalen, door de expressie van genen te veranderen .

 

 

 

    • Geen geluk : uit een studie zou blijken dat vele kankervormen voortkomen uit een ongelukkige mutatie van een gen dat betrokken is bij de tumorgroei, zonder enig verband met de levensstijl . Nochtans heeft 50 jaar internationaal epidemiologisch onderzoek aangetoond dat de meeste kankers die in een bepaalde populatie frequent voorkomen, eerder zeldzaam kunnen voorkomen in een andere. Deze tendenzen variëren ook in de tijd. Deze bevindingen versterken de idee dat, in tegenstelling tot genetische variatie of willekeur, omgevingsfactoren en levensstijl een grote rol spelen in het ontstaan van kanker... Dr. Christopher Wild, directeur van het IARC (International Agency of Research on Cancer), 13 januari 2015 .

 

 

Aanbevelingen voor kankerpreventie             

 

Primaire preventie heeft als doel zoveel mogelijk nieuwe gevallen van een bepaalde ziekte te vermijden. Wat simpelweg wil zeggen : zoek het hogerop. Door bv. te kijken naar wat je eet of door de vinger te leggen op de risico's van hormoonpreparaten, die dikwijls te weinig bij het publiek bekend zijn. In de "War against cancer" wordt veel te weinig nadruk gelegd op preventie door voedingsaanpassingen, beweging en gewichtscontrole. De resultaten zijn er ook naar : 1.8% minder kankerdoden op 40 jaar kankeronderzoek! En die winst komt dan nog voor een groot deel uit de anti-tabakacties.

 

Er bestaan geen intrinsieke voedingsmiddelen of nutriënten. De regelmatige consumptie van een voedingsmiddel met antioxidant of anti-ontstekingseigenschappen (tomaat, kurkuma...) volstaat niet om kanker te voorkomen. Omdat veel meer factoren ook een rol spelen.

 

Het betekent ook voorlichting geven, de Nutri-Score promoten zodat mensen iets leren, druk uitoefenen op fabrikanten om met meer uitgebalanceerde recepten en minder ultraverwerkte producten te komen en mensen terug de keuken in te krijgen.

 

 

Wie deze aanbevelingen opvolgt, verlaagt volgens wetenschappers de kans op kanker (of terugval) naar schatting met een derde (bron : World Cancer Research Foundation) :

 

    • borstvoeding : vermindert het serumgehalte van bepaalde hormonen die aan kanker gerelateerd zijn bij de moeder ; ook is bewezen dat baby's die gedurende hun eerste 6 maanden uitsluitend borstvoeding kregen, ook een verlaagd risico op kanker hebben ;

 

    • stop met roken ; roken is zeker betrokken partij, maar misschien niet de oorzaak van longkanker : in de VS daalt het aantal longkankers niet, alhoewel sedert tientallen jaren minder mensen roken, en 1 op 5 longkankergevallen optreedt bij mensen die nooit hebben gerookt... Zou stress kankerverwekkend zijn...?

 

    • gezond gewicht : geen overgewicht maar ook geen ondergewicht ; vooral abdominaal overgewicht verhoogt het risico op kanker van de baarmoederhals, borst en endometrium na de menopauze, prostaat, nieren, darm... ;

 

 

Een evenwichtige voeding :

 

Een evenwichtige voeding en een gezonde levenswijze : te simpel ? Misschien, maar het zijn wel de enige factoren die wij kunnen beheersen.

 

Om de invloed van de voeding op het ontstaan van kanker aan te tonen heb je observatiestudies nodig. Maar enkel studies van korte duur zijn mogelijk, en stellen praktische en ethische problemen. Een bepaalde voedingswijze gedurende meerdere jaren opleggen aan een specifieke bevolkingsgroep en verbieden aan een andere groep is niet evident. De hieruit getrokken besluiten zijn daarom meestal genuanceerd : het verband variëert van "mogelijk" over waarschijnlijk tot "overtuigend", met alle mogelijke tussennuances.

 

Eerst en vooral is zorgen voor een optimaal microbioot cruciaal : de aanwezige bacteriestammen spelen immers een heel belangrijke rol in het behoud van onze gezondheid. Tijdens een chemotherapie versterken de darmflora (vooral de Gram+ bacteriën) immers de immuunrespons van de patiënt .

 

    • vermijd bijgevoegde "geraffineerde" suikers (1g = 4kcal) : te calorierijk voedsel (= 225 - 275 kcal per 100g) is schadelijk : het risico op kanker is rechtstreeks gecorreleerd met de aanwezigheid van het hormoon _span style=_color: #000000;">IGF</span> dat wordt vrijgesteld bij suikerinname Harvard University - VS (Dr. Servan Schreiber) want de meest gebruikte suikers bij ons in het Westen hebben een hoge glycemische index, wat de vrijstelling stimuleert van insuline en van groeifactoren zoals IGF-1.

 

    • vermijd

      • verharde vetten en omega6 MOVZ-rijke vetten (zoals zonnebloem-, soja- en maisolie) in de meeste industriële producten en in olie gebakken producten

        • een vetrijk dieet (ook met linolzuur (LA), een omega6 MOVZ) zou kanker promoten en de uitzaaiing ervan versnellen, omdat overmaat oxideert en vrije radicalen genereert die kanker induceert,

        • anderzijds oefent oleïnezuur (een EOVZ uit olijfolie) een eerder beschermende rol uit ;

 

      • anderzijds kunnen omega3 vetzuren (vooral in niet stabiele oliën), onder invloed van licht omgezet worden in kankeruitlokkende stoffen. Oliën verhit tot hoge temperaturen waarbij zij gaan roken, kunnen ook kanker veroorzaken (107°C voor zonnebloemolie, 227°C voor arachide-olie) ;

 

---> Variëer en kies elke dag voor andere omega3-rijke voedingsmiddelen zoals kleine koudwatervis, noten, lijnzaad, eieren...

 

Het gebruik van olie in een platte pan is minder gevaarlijk omdat, bij verhitten, de olie wordt verdund door het water uit het aanwezige voedsel. Dit is echter niet het geval bij wokgerechten omdat bij wokken het verhitte oppervlak kleiner is en het vuur gerichter.

 

    • vermijd volle melk en afgeleiden (vooral de mannelijke bevolking ivm prostaatkanker) : melk bevat nogal wat groeifactoren (IGF, TGF, EGF) die bedoeld zijn voor het voeden van een kalf. Vreemde groeifactoren liggen misschien aan de basis van de ontwikkeling van kanker bij de mens : nieuwe kankerbehandelingen maken juist gebruik van anti-angiogenese of anti-groeifactoren...

 

  1.  

    • beperk (< 500g/week) de consumptie van rood vlees en bewerkt vlees (omwille van de bewaarmethoden zoals roken, zout...) ;

      • Het "World Cancer Research Fund" (WCRF) raadt het volledig mijden van charcuteriewaren aan.

      • Anderzijds worden er bij het bereiden op barbecue (BBQ) of "à la plancha", waarbij het vleesoppervlak wordt verschroeid, sterk kankerverwekkende polycyclische koolwaterstoffen gevormd, vooral in te doorgebakken vlees. Waardoor het eten van rauw of gestoofd vlees met wat groenten of pasta,  een stuk minder gevaarlijk is dan het eten van een steak met frietjes.

      • Samen met spermine (aangemaakt uit methionine (en verder methylcyclus)) zijn putrescine (+ afgeleide spermidine) en cadaverine polyamines die vrijkomen bij de degradatie van eiwitten.  Polyamines reageren als groeihormonen, essentieel voor de celdeling, voor het regelen celgroei en celdood (apoptose). Elke vorm van kankerontstaan gaat gepaard met de synthese van polyamines. Maar ook omgekeerd : elke synthese van polyamines is gelinkt met het ontstaan van kanker. Hun overmatige aanwezigheid is daarom abnormaal en dient zelfs als voorspeller van sommige kankers (dosering van erytrocytaire polyamines is een nieuwe specifieke biologische overlevingsmarker  bij niercelcarcinoom). 

 

 

    • beperk het alcoholverbruik : bevat te veel "lege" calorieën (1g alcohol = 7kcal) : alcohol zou rechtstreeks schade berokken aan het DNA ; volgens het Franse "Institut National du CAncer" (INCA), verhoogt het risico op kanker zelfs met een glas wijn per dag ;

 

 

    • kies voor groenten (en fruit), voor volkorenproducten en peulvruchten :

      • de kleur van plantaardige voedingsmiddelen wordt bepaalt door bijzondere stoffen (anthocyanen) die allen een specifieke rol spelen bij bepaalde kankers,

      • anderzijds zitten in groenten en fruit de meeste kankerverwekkende stoffen : nitraten, nitrieten, pesticiden, antischimmelmiddelen en andere chemische stoffen ; kiezen voor biologisch geteelde planten is al een goed uitgangspunt, maar dat belet niet dat alle plantaardige voedingsmiddelen gewassen, of zelfs geborsteld moeten worden, en dat de buitenste bladeren (sla, kolen...) verwijderd moeten worden,

      • wees matig met fruitsappen gezien hun calorierijkdom,

      • vermijd het gebruik van niet gefermenteerde soja-producten (zie verder),

      • ...

 

    • kies voor goede vetten : we hebben zowel verzadigde als onverzadigde vetten nodig, zoals :

      • sommige verzadigde vetzuren worden in het organisme gebruikt als directe energiebron door bv. het hartweefsel en de spieren (MCFA : medium-chain fatty acids of MCT : Medium Chain Triglyceriden) in boter en kokosnootolie bv. : zie "Vetten, verzadigde vetzuren",

      • onverzadigde essentiële vetzuren voor bv. de ontwikkeling van de hersenen bij kinderen (DHA),

      • onverzadigde (essentiële) vetzuren als zuurstofmagneten en dus als antikankermiddel : indien een cel verzadigd is met zuurstof kan deze onmogelijk een kankercel worden, omdat een kankercel niet kan leven en zich vermenigvuldigen in een zuurstofrijke omgeving

      • ...

 

 

Voedingssupplementen kunnen je helpen, meer niet : elkeen beslist zelf over zijn voedingsgedrag ;

 

    • orale enzymtherapie (met pancreatine, bromelaïne, papaïne, trypsine, chymotrypsine) : enzymen kunnen in de preventie van kanker helpen bij :

      • voorkomen van verzuring

      • opruimen van toxische stoffen

      • remmen van ontsteking

      • opruimen van virussen, bacteriën en schimmels (zie hoger)

      • verhogen van de immuniteit

      • opheffen van blokkades in de bloed en lymfevaten

      • bevorderen van de opname van nutriënten uit de voeding

      • oplossen van overmaat fibrinogeen (zie ook "Cardiovasculaire aandoeningen")

      • ....

 

    • indien echter reeds kanker werd gediagnosticeerd en behandeld (chemotherapie, radiotherapie...) dan kunnen, naast een voldoende calorie- en eiwitaanvoer volgende supplementen helpen.

 

      • vitaminen ACE (antioxidantia : epidemiologische studies wijzen in die richting ), vit B1 (energie via de oxidatieve decarboxylatie)

      • vitamine E, carotenoïden : verminderen de toxiciteit van cytostatica als doxorubicine, bleomycine...

      • mineralen

        • Se : krachtige antioxidant

        • Ge (germanium) : verzorgt extra celtoevoer van zuurstof ; zit in knoflook, ginseng, bronwaters...

        • Ca/Mg : activatie van het complement systeem (zie "Immuunrespons")

        • Mg, Zn, Se, Mo : als ondersteuning van de ontgifting, die extra wordt belast bij chemotherapie

      • taurine : drijft het teveel natrium terug uit de cel (kankercellen nemen gedurende hun ontwikkeling steeds meer Na op),

      • melatonine, GSH, cysteïne... : activeren de thymus (immuniteit)

      • squaleen : antioxidant, beschermt tegen straling, doet ook de DHEA waarden stijgen

      • lithiumcarbonaat : door straling ontstaat leukopenie, wat met lithiumcarbonaat kan tegengegaan worden

      • natuurlijke cytostatica zoals Maretak (Viscum Album) en Taxusschors,

      • natuurlijke stoffen met anti-angiogenese-activiteit : aspirine , Groene thee (polyfenolen), Kurkuma (curcumine), Soja (genisteïne), tomaat (lycopenen), kersen (perillylalcohol), lijnzaad (lignanen), look (diallylsulfide), spinazie (luteïne), kraakbeenextract : zouden stoffen bevatten die de angiogenese (bloedvatvorming nodig voor de groei van kankercellen) remmen Losso. Preventing degenerative diseases by anti-angiogenic functional foods. Food Technol 56(6):78-88 (2002). , doch studies ontbreken

      • opgelet : preparaten waarvan de doeltreffendheid wordt betwist :

        • laetrile (vit B17, amygdaline) uit o.a. perzikpitten : de theorie steunt op het feit dat kankercellen veel bèta-glucosidase enzymen bevatten ; dit enzym, vooral actief in de hydrolyse van lactose in glucose, zet amygdaline (bij kauwen) om in cyaanzuur (blauwzuur), een dodelijk gif voor cellen, vooral voor kankercellen ; gezonde cellen bevatten heel weinig van dit enzym, maar zijn rijk aan het enzym rhodanese dat het cyanide op een natuurlijke wijze onschadelijk maakt.

        • 3-BP, DCA (dichlooracetaat) : zou kankercellen kunnen vernietigen door apoptose uit te lokken. DCA zou  de werking van PDK verhinderen en kankercellen verplichten hun geliefde metabole route te verlaten (anaerobe glycolyse) door hun zuurstofverbruik te stimuleren : hierbij zou DCA zodanig de activiteit van de mitochondria verhogen dat zij verkiezen zelfmoord te plegen (Warburg kankertheorie : zie ook verder). Er zijn wel ernstige neveneffecten gezien : DCA is immers een bijproduct van chloor en dus potentieel giftig .

        • Pau d'Arco (plant uit Brazilië) : bevat lapachol met antitumorwerking.

        • rubidium (Rb, alkalisch element zoals de andere elementen van de groep als Na, K, Li... : zie "Het periodiek systeem") : zou de te zure pH van kankercellen corrigeren.

        • bromelaïne : zou de afschermende eiwitmantel rond de tumorcellen afbreken, wat hun herkenning door het immuunsysteem zou toelaten.

 

Opgelet, sommige voedingssupplementen gaan niet samen met antikankermiddelen : voor info zie "Stichting tegen kanker", vooral wat betreft de preparaten met antioxidantia/mineralen/vitaminen alleen of in onderlinge combinatie.

 

Opgelet, sommige geneesmiddelen kunnen interageren met orale antikankermiddelen. Antiacida's zoals PPI's (ProtonPomp inhibitoren) verhogen de pH in die mate dat het oplossen en opnemen van tal van geneesmiddelen niet correct verloopt.

 

Daarnaast,

 

    • je matig doch voldoende blootstellen aan zonlicht voor een voldoende vit D-aanmaak. Hogere vit D-spiegels verlagen het risico op kanker  en de mortaliteit door kanker met 13%   ;

 

    • constante blootstellen aan niet-ioniserende stralingen (2-4G, Wifi, Hotspots, elektromagnetische straling...) mijden (Zie ook "Stress, Praktisch") : miljoenen mensen worden onvrijwillig blootgesteld aan stralingen waarvan de gevolgen voor het menselijk lichaam onvoldoende gekend zijn. Er is hier geen sprake van een eenvoudige dosis-effectrelatie, maar mogelijk wel van een stochastisch effect na latentietijd, zoals bij kankers het geval is. Volgens het voorzorgprincipe moeten we, zolang we niet precies weten wat de gevolgen zijn voor mens, dier en plant, zéér terughoudend zijn Open brief van Stefaan Van Gool (Oncologie, KULeuven), Olle Johansson (Karolinska Institutet - Sweden) en nog 20 andere vooraanstaande wetenschappers uit EU en VS. Bron : De Standaard 29/10/2010 ; als ze kanker veroorzaken dan doen ze dat op een subtiele manier, misschien door de beweging van geladen deeltjes te verstoren. In een levend organisme stromen geladen ionen de cellen in en uit (K, Na, Ca...). Het verstoren van die stromen versterkt of verhindert dan de werking van de cel, met misschien kankergroei als gevolg... . De Nederlandse Gezondheidsraad stelt dat het verband tussen blootstelling aan deze straling en kanker en andere ziekten of aandoeningen noch bewezen noch waarschijnlijk is. Voor 5G (> 6 GHz) zijn er nog onvoldoende wetenschappelijke studieresultaten beschikbaar. Bij ratten werd een link aangetoond tussen de blootstelling aan elektromagnetische straling door GSM en de ontwikkeling van kwaadaardige tumoren .

 

    • opletten met cosmetica : vooral de producten voor baby's liggen onder vuur : parabenen, aluminium, fenoxyethanol, arylaminen, diëthyleen-glycol... deze stoffen die voorkomen in de samenstelling van cosmetica worden regelmatig beschuldigd. Veel vragen blijven onbeantwoord in verband met het effect van een cocktail van deze producten (de interacties tussen bestanddelen) ;

 

Alumine, gewonnen uit bauxiet, is de ertsvorm van aluminium. Als rijsproduct bij de bereiding van brood, bewaarmiddel in charcuterie en voorbereide schotels, anti-klontermiddel voor zout, kleurstof voor snoepgoed... aluminium zit verdoken als voedingsadditief en komt zelfs voor in babymelk (met risico de bloed-hersenbarrière te passeren). Aluminium zit ook in schoonheidsmiddelen (om de penetratie van crèmes te verbeteren), om nagellak uit te harden, in tandpasta voor witte tanden, in deodorants om de transpiratie te blokkeren - en als adjuvans in geneesmiddelen en vaccins. De EFSA (European Food Safety Authority) trok 3 jaar geleden aan de alarmbel en raad een beperking aan van het gebruik van aluminium (max. 1 mg Al per week per kg lichaamsgewicht). Maar hoe kan je dat meten ? De hoeveelheid aanwezige aluminium staat immers niet op de verpakking vermeld, want deze vermelding is niet verplicht. Nochtans wijzen meer en meer studies op de toxiciteit van aluminium.

 

    • aandacht voor je geestelijk welzijn : innerlijke rust door de stressmomenten te beheren. Stress, zelfs intense stress, kan onmogelijk kanker uitlokken. Wat wel kan is dat stress de ontwikkeling van een bestaande kanker kan versnellen, daar stress het immuunafweersysteem zal verzwakken ;

 

    • je familiale voorgeschiedenis kennen ;

 

    • luisteren naar je lichaam : verandering van een moedervlekje, aanhoudende hoest, onverklaarbaar vermageren of vermoeidheid, een niet pijnlijk aanvoelende klier in de hals- of de borststreek, afwisselend diarree en constipatie, bloed in de stoelgang of in de urine, blijvende slikproblemen... : zoveel symptomen die moeten aanzetten een arts te raadplegen.

 

 

Verscheidene studies bewijzen de werkzaamheid van fysische oefeningen in de preventie, de behandeling en de nabehandeling van kanker :

 

Inderdaad, bewegen :

 

      • stimuleert de regulatie- en verdedigingsmechanismen in het organisme die strijden tegen kanker (door betere circulatie van de immuuncellen in het bloed). Fysische oefening leidt tot een vermindering van de totale vetmassa, voornaamste opslagplaats van kankerverwekkende giftstoffen ;

 

      • vervolgens, door grondig het hormonaal evenwicht te veranderen : fysische oefening vermindert de overmaat oestrogenen en testosteron, hormonen die de groei van kankers bevorderen, vooral van borst-, prostaat-, ovarium-, uterus en teelbalkanker ;

 

      • verhoogt de insulinereceptor-gevoeligheid en verlaagt zo de glykemie, en dus ook de secretie van insuline, dat o.a. betrokken is bij de ontsteking van de weefsels (in verband met de verspreiding van de tumoren) ;

 

      • bevordert de stoelgang (verlaging van het risico op darmkanker met 40 à 50%) ;

 

      • verlaagt het cortisolgehalte in het bloed waardoor de lichamelijke reactie op stress beter wordt beheerst ;

 

      • stopt de sombere depressieve gedachten (door verbetering van de serotoninevrijstelling in de hersenen)... : de schrik te hervallen vreet aan de patiënt. Het is normaal ongerust en droevig te zijn. Sommigen hebben behoefte zich te laten gaan, anderen hebben nood aan opvang of aanvaarden hun ziekte maar gedeeltelijk. Nog anderen halen hun kracht uit het heroveren van de controle op hun lichaam en geest. De impact van de verschillende psychologische benaderingen in de strijd tegen het voortschrijden van de ziekte is niet bekend. Het is duidelijk dat stress, door gevoelens van onmacht en in de steek gelaten worden, eerder de progressie van een bestaande kanker zal bevorderen. Stressbeheersing door hartcoherentie, meditatie of nog EMDR (zie ook : "Depressie") kan hierbij het risico op terugval verminderen.

 

Bij oudere dames zou het risico op borstkanker met 14% kunnen dalen door voldoende te beweging . Ook wordt fysische activiteit bij alle stadia van kanker aanbevolen : studies wezen uit dat het risico op terugval vermindert met 50% .

 

 

      • Voor volwassenen in behandeling tegen kanker OF in het jaar volgend op het stoppen met de behandeling (chirurgie, radiotherapie, chemotherapie...) bestaat et een praktische oplossing om fysisch actief te blijven : Rekanto, een bewegingsprogramma opgezet door "Stichting tegen kanker" in Vlaanderen.

 

 

Andere belangrijke factoren zijn :

 

Insuline :

 

      • hyperinsulinemie en/of insulineresistentie schijnen betrokken te zijn bij de ontwikkeling van colorectale en borstkanker (en waarschijnlijk bij prostaatkanker) : kwaadaardige cellen zouden geactiveerd worden door te hoge insuline-spiegels in het bloed. Insuline is immers een anabool hormoon dat o.a. de tumorgroei bevordert. Bij insulineresistentie gaan tumoren zich dan sneller ontwikkelen.

 

Vitamine D :

 

      • komt tussen bij de differentiatie en de proliferatie van cellen (een kankercel heeft haar gedifferentieerd karakter verloren, door verstoring van het specifiek genetisch programma dat zij kreeg),

      • vertraagt de levenscyclus van de cel,

      • stimuleert de tumor suppressor genen (zijn negatieve regulatoren van de celproliferatie),

      • werkt samen met groeifactoren voor het verzekeren van een normale differentiatie van cellen,

      • vergemakkelijkt apoptose bij abnormale cellen.

 

Hoe sneller de celdeling, hoe meer kans op fouten bij de DNA replicatie. Wordt de celcyclus vertraagd dan treden minder fouten op en heeft de cel de tijd de meeste fouten in hun DNA te herstellen. Cellen hebben echter een beperkte DNA correctie-capaciteit. Vitamine D controleert de genen en de enzymen die tussen komen bij het herstellen en die indien nodig de cel kunnen vernietigen (apoptose).  

 

      • de cellen van borst, prostaat, longen, huid, lymfeknoop, colon, pancreas, bijniermerg, hersenen... bevatten het 1-OH-ase enzym en maken"voor lokaal gebruik"  zelf hun calcitriol aan uit vitamine D3 (voorzover voldoende hoeveelheden vit D3 beschikbaar zijn) ;

 

      • bepaalde cellen bezitten nucleaire vitamine D receptoren in het cytosol of op de membraan : eilandjes van Langerhans (pancreas), monocyten, lymfocyten B en T, neuronen, prostaatcellen, ovariumcellen, hypofyse-cellen, aorta endotheelcellen, schildklier, maag, darm, myeloid stamcellen in het beenmerg... ;

 

      • er bestaan meerdere tumor suppressor genen, en wanneer zij muteren of wanneer iets hun expressie verstoort, verhoogt meteen het risico op kanker. De "lokale" en "on-demand" productie van geactiveerde vitamine D in bepaalde weefsels (borst, prostaat...) stimuleert niet alleen de expressie van deze tumor suppressor genen maar verhoogt ook de productie van deze proteïnen om de celcyclus te vertragen op bepaalde kritische controlepunten, wat aan andere systemen toelaat eventuele problemen of mutaties te herstellen vooraleer naar de volgende fase in de celcyclus over te gaan. In normale borstcellen verzekert de tussenkomst van vitamine D (samen met andere groeifactoren) een correcte differentiatie in het borstweefsel ;

 

      • en zelfs, indien mutaties niet herstelbaar zijn of wanneer de cel reeds een kwaadaardige transformatie onderging, dan nog kan vitamine D apoptose van de cel stimuleren.

 

---> vitamine D oefent dus een biologische werking uit op tal van metabole processen en ziektetoestanden en werkt in deze weefsels als autocriene factor die ook de eigen celdeling gaat reguleren (belang in de preventie van bv. prostaat- of borstkanker).

 

Vitamine D vertraagt zo de celgroei : het doet het risico op de meeste kankers dalen met meer dan 50% . Andere meta-analyses wijzen op een significante reductie van overlijden door kanker, maar niet van de incidentie op kanker . Vitamine D is zo het meest effectieve middel tegen kanker, met meer weldoende eigenschappen dan gelijk welk beschikbaar antikankermiddel.

 

Supplementen alleen echter helpen niet ; het hele dieet, alle elementen van de voedingsmiddelen over een lange periode, bepaalt de gezondheidsimpact. Zij kunnen helpen, maar kunnen een gezonde voeding niet vervangen.

 

Vitamine A :

 

Er bestaan sterke aanwijzingen dat vitamine A in hogere doseringen kanker zou bestrijden, vooral long- en huidkanker. Vitamine A heeft een krachtige invloed op de expressie van genen die instaan voor de celdifferentiatie en het remmen van celproliferatie, twee belangrijke biochemische mechanismen in de preventie én behandeling van kanker. Bij overmaat reageert vitamine A echter als een vitamine D-antagonist.

 

Vitamine K : vitamine K2 bezit anticarcinogene eigenschappen.

 

Vitamine C : vitamine C bezit antikanker-eigenschappen (in hoge dosissen) : zie verder.

 

Selenium : selenium is een antioxidant die, in combinatie met vit C, E en de carotenoïden de vrije radicalen-pathologie afremt ; remt ook de angiogenese en stimuleert de apoptose.

 

DIM (Di-indolymathaan) : is een natuurlijke stof die in het zure milieu van de maag ontstaat uit indol-3-carbinol (I3C), een verbinding uit koolsoorten, radijs en daikon (witte rammenas). Deze verbinding bezit antimutagene en anticarcinogene eigenschappen.

 

 

Een correcte verhouding tussen de essentiële omega3- en omega6-vetzuren :

 

Deze verhouding controleert alle ontstekingsfactoren en het onevenwicht draagt bij tot de ontwikkeling van ontstekingsziekten zoals kanker. Vlees, boter, kaas en eieren van dieren gevoed met maïs en soja (in plaats van door begrazing, rijk aan omega3 vetzuren!), rood vlees, wit brood en wit meel (die optreden als een suiker) zijn allemaal betrokken bij het ontstaan van kanker.

 

Men moet daarom geen voedingsmiddelen weren maar kiezen voor evenwicht met behulp van een gezondere (antikanker)voeding.  

 

Omega3 MOVZ en hun metabolieten zijn natuurlijke liganten voor peroxisoom proliferator activator receptor gamma (PPAR-γ). Gezien de invloed van PPAR-γ op de celproliferatie, -overleving en differentiatie zijn de omega3 MOVZ potentieel kankerbestrijdende stoffen Edwards IJ, O'Flaherty JY. PPAR Res. 2008:358052.

 

Primaire preventie : Antikanker-voeding en levensstijl ?             

 

De voeding en de levensstijl zijn betrokken bij de ontwikkeling van verschillende kankers ; bij bepaalde onder hen is deze rol zelfs heel uitgesproken. Samen met een tekort aan beweging, verklaren zij voor een gedeelte de verhoging van het aantal kankergevallen. Inderdaad maar gedeeltelijk, daar kanker ontstaat uit het samengaan van meerdere factoren. Het veelvuldig voorkomen van bepaalde kankervormen dwingt ons echter te kijken in de richting van de preventie.  

 

Algemeen heerst het hoofdidee dat er een voedingsmodel bestaat, sterk geïnspireerd op het mediterraan model, dat beschermt tegen tal van ziekten, waaronder ook kanker. Veel groenten, fruit en vezels, vis en weinig kaas en vlees (geen probleem met kip en kalkoen).

 

Het echte probleem vandaag ligt in de opmars van de zwaarlijvigheid en de slechte voedingsgewoonten. De consumptie van verdoken suikers, van een voeding te rijk aan dierlijk vet verdringen het nuttigen van fruit en groenten.

 

 

Wat je moet laten of toch minstens beperken : calorierijke voedingsmiddelen, rood vlees en charcuterie, zout en alcohol. Vooral calorierijke voedingsmiddelen zijn meststof voor tumoren, omdat :

 

1. Voor de constante deling van kankercellen er veel glucose als energiebron nodig is. In tegenstelling tot andere lichaamscellen kunnen kankercellen moeilijk ketonen (afkomstig van het verbranden van vetzuren) gebruiken als brandstof maar eerder glucose. Doch kunnen sommige tumoren ook ketonlichamen gebruiken en daarom wordt er gediscussieerd over de plaats van Keto als een effectieve antitumorale strategie. 

 

2. Normale cellen verbranden glucose vooral met behulp van zuurstof in de mitochondria. Kankercellen echter halen ENKEL hun energie uit de anaerobe glycolyse, een fermentatieproces dat relatief inefficiënt energie oplevert (tov van de zuurstofverbranding in de ademhalingsketen). O mdat kankercellen zichzelf moeten beschermen tegen de mitochondriën in gezonde cellen, die als primaire taak hebben afwijkende cellen te doden door middel van apoptose, moeten kankercellen, om zich te kunnen vermenigvuldigen, een productiesysteem voor energie gebruiken waarvoor geen zuurstof nodig is : de fermentatie van glucose in het cytosol. En aangezien het fermentatieproces geen vetzuren kan verbranden, zijn kankercellen uitsluitend afhankelijk van de aanvoer van suikers (zie "Warburg-theorie").

 

3. Deze verschuiving naar de anaerobe glycolyse verschaft de kankercellen ook een proliferatief voordeel. Bij de celdeling zijn immers nucleotiden nodig (vooral tijdens de S-fase van de mitose). En het startpunt van de nucleotide-synthese in de PPP-shunt is  het ribose-5-fosfaat, een afgeleid product van een metaboliet van de anaerobe glycolyse : het ribose-6-fosfaat. Deze laatste is eveneens een voorloper in de synthese van veel aminozuren.

 

De primaire oorzaak van kanker zou dus de overgang zijn van verbranding van suiker met zuurstof in normale lichaamscellen naar fermentatie ervan. In de radiologie wordt standaard de glycolyse in tumorcellen gemeten om het `stadium' van de kanker vast te stellen : : bepaling van de lactaatconcentratie als product van het enzym lactaat dehydrogenase (LDH) uit pyruvaat in de anaerobe glycolyse (waarde LDH < 175). Hoe hoger LDH, hoe slechter de mitochondria werken (Warburg effect). Of hoe belangrijker de anaerobe glycolyse, hoe kwaadaardiger de tumor.  

 

Experimenten hebben aangetoond dat het ketogeen dieet alleen de tumorgroei niet beïnvloedt, maar wel de mediane overlevingstijd verbetert wanneer het gecombineerd wordt met chemotherapie. Kanker afremmen zou zo mogelijk zijn met een ketogeen dieet (bv. K05 - V75 - E20, wat overeenkomt met een verhouding V/K+E = 3:1 of 4:1) met veel goede verzadigde en onverzadigde vetten (kies voor kokosnootolie, olijfolie, boter, eieren, avocado, noten... en vermijd bewerkte plantaardige oliën, rijk aan omega6-vetzuren), en een algemeen beperkt gebruik van hoogwaardige eiwitten (1g/kg lichaamsgewicht, = 50 tot 70g eiwitten per dag, om de nieren niet teveel te belasten) met vooral weinig of geen vertakte aminozuren (om de mTOR-pathway niet te stimuleren : een overmatige eiwitinname kan het risico op kanker verhogen) en zeer arm aan glutamine (kankercellen kunnen glutamine gebruiken als mogelijke bron van glucose via de gluconeogenese). Hierbij valt de nuchterglykemie in het bloed terug van normaal 100mg/dl naar 55-65mg/dl terwijl het ketonniveau (bèta-hydroxybutyraat, acetoacetaat, aceton) duidelijk verhoogt tgv de verbranding van vetten ipv suikers.

 

Chemisch beschouwd is bèta-hydroxybutyraat (BHB) geen ketonlichaam maar wordt op fysiologisch vlak aan ketonen gelijkgesteld omdat het overal opduikt waar het ketonlichaam acetoacetaat wordt aangemaakt.

 

Meer "goede vetten" eten zal dan paradoxaal genoeg de vetniveaus in het bloed (triglyceriden) doen dalen, en de HDL-cholesterol doen stijgen. Deze goede vetten interfereren immers niet met de hormoonhuishouding (leptine, insuline...) en met de mTOR-pathway (omgekeerd wordt deze pathway wel gestimuleerd door leucine, IGF-I, insuline en glucose). Een van de grote voordelen hiervan is het behoud van lichaamsmassa, en dan vooral van spiermassa. Een ketogeen dieet is ook nuttig om de weerstand tegen gewichtsverlies te stoppen.

 

Wekelijks monitoring vereist van bloedvetten, glucose, ketonen, insuline, eiwitten.

 

4. Gisting (fermentatie) van glucose in cellen produceert melkzuur waardoor de weefsels verzuren, wat de kankergroei nog meer gaat bevorderen (want verzuring onderdrukt het immuunsysteem).

 

5. Hoe meer suiker we eten, hoe hoger de glykemie en hoe meer insuline door de pancreas wordt vrijgesteld. Maar insuline stimuleert ook de productie van IGF-I (Insulin-like growth factor-I), een sterk groeihormoon dat de celdeling bevordert, en dus ook de woekering van kankercellen bevordert . Calorie-restrictie zou ook helpen  de vorming van metastasen af te remmen door het uitlokken van epigenetische veranderingen (gezien bij muizen met borstkanker) . De nachtelijke vastenperiode verlengen zou een simpele manier zijn om het risico op recidieven van borst-of andere kankers te verlagen .  

 

De biologische gevolgen en het potentieel weldoend effect van het vasten bij kanker worden nu pas bestudeerd : positieve effecten van bepaalde diëten en van vasten op de preventie en soms zelf op de behandeling van bepaalde tumoren werden gezien.

 

Gewone gezonde cellen veranderen in kankercellen als ze geen zuurstof meer krijgen, dus als ze geen adem kunnen halen. Onverzadigde vetzuren in de celmembraan zorgen voor de celademhaling. Een levensstijl dus met een dieet bestaande uit overwegend goede vetten, een beperkt gebruik van hoogwaardige eiwitten en weinig koolhydraten (suikers, fructose, granen). Natuurlijk steeds samen met voldoende bewegen (zuurstof!), rook- en alcoholstop. Kanker voorkomen is immers gemakkelijker dan kanker behandelen!

 

OPGELET : een ketogeen dieet kan ook problemen scheppen en gebeurt best onder medische begeleiding.

 

      • er is mogelijk risico op sterke vermoeidheid (het lichaam heeft tijd nodig om zich aan te passen aan de nieuwe verbrandingswijze zonder suikerreserve).

      • het ketogeen dieet kan ook leiden tot hyperlipidemie (omkeerbaar bij stoppen met het dieet), tot gewichtsverlies, tot vezeltekort (te ondervangen met supplementen psyllium of pectine) en tot een tekort aan kalium (door beperking van suikerbronnen zoals fruit en vele soorten groenten).

      • zijn wel toegelaten : suikerarme groenten (zoals groene kool, asperge, aubergine, konkommer, broccoli, selder, sla, prei, waterkers...) en suikerarm fruit (avocado), naast alle vetten, vlees, gevogelte, vis, eieren, kaas, crème, noten...

 

 

Deze speciale dieetwijze kan kankerpatiënten daadwerkelijk helpen en hun antikankerbehandelingen ondersteunen. Alleen kunnen we met hetgeen we vandaag weten, nog geen kanker uitgehongeren bij een patiënt (wat wel al kan in laboratoria-omstandigheden).

 

Ter info enkele boeken en Français: "Céto-cuisine", "Le régime cétogène contre le cancer".

 

Intermitterend vasten (zie "Calorie-restrictie") kan helpen bij de overschakeling naar een ketogeen dieet.

 

Noot :

In sommige centra worden deze nieuwe therapievormen gebruikt : bv. NatureWorksBest Cancer Clinic. Deze vermelding is geen aanbeveling wegens onvoldoende elementen om daarover een duidelijk standpunt in te nemen. Anderzijds toonde een systematische revue van 59 studies op dieren over de associatie van kanker met calorierestrictie, ketogeen dieet en intermitterend vasten, bij 90.9% van de studies de antikankerrol van calorierestrictie .

 

Wat je moet eten :

 

Alhoewel er geen twijfel meer bestaat over de relatie tussen voeding en kanker, zijn de beschermingsmechanismen van fruit en groenten nog niet volledig uitgeklaard, maar er bestaat toch reeds voldoende klaarheid voor het formuleren van een aantal conclusies :

 

Met betrekking tot de kruisbloemigen :

 

    • zij spelen een belangrijke rol in de vermindering van het risico op kanker. Groenten zoals broccoli, kolen, bloemkool, boerenkool, spruitjes, waterkers, rapen en zelfs koolraap zijn onvervangbare bronnen van glucosinolaten, fytochemische stoffen met erkende antikanker eigenschappen. Alhoewel het bereiden hun actie vermindert, door de vernietiging van het enzym myrosinase, bestaat er in de darm een bacterieel myrosinase die overneemt.

 

      • deze glucosinolaten veranderen in gunstige zin het metabolisme van carcinogenen door de selectieve inhibitie van de enzymen betrokken bij de activering van carcinogene stoffen en door inductie van de enzymen betrokken bij de fase II ontgiftingsreacties. Gedurende de fase II kunnen verschillende carcinogene stoffen geneutraliseerd worden door conjugatie met ofwel glucuronzuur of met glutathion. Een gezonde voeding, rijk aan groenten en fruit (en dus aan antioxidantia), kan alzo het carcinogenen vormend proces remmen.

 

Bv. Sulforafaan :

 

        • het sulforafaanglucosinolaat (SGS) uit broccoli (kruisbloemigen) wordt na de opname door darmbacteriën omgezet naar "sulforafaan", een indirecte antioxidant, die niet zelf vrije radicalen neutraliseert, maar beschermende mechanismen op gang brengt :

          • activatie van de enzymen van de fase 2-ontgifting, die op hun beurt een langdurige antioxidantwerking opwekken. Enzymen van de fase 2-ontgifting beschermen het DNA (negatief geladen molecule) tegen elektrofiele moleculen (positief geladen molecule). Deze laatsten zetten zich op het DNA en verstoren haar reproductie, wat leidt tot mutatie van de genetische code.

          • sulforafaan zou in kankerweefsel de expressie van lncRNA reduceren (gezien in prostaatkankercellen ) en de kolonievorming van kankercellen beperken.

          • verandering in gunstige zin van het metabolisme van carcinogenen door de selectieve inhibitie van de enzymen betrokken bij de activatie van carcinogene stoffen. Sulforafaan treedt op als "de-methylatie"-remmer in de celkern : methylatie van DNA-proteïnen zet genen op "ON", de-methylatie op "OFF". Door de de-methylatie te remmen blijven genen (waaronder ook de Tumor Suppressor genen zoals p53) actief.

        • sulforafaan wordt beschouwd als een stof met antikanker-, antidiabetes- en antimicrobiële eigenschappen. DNA-methylatie speelt een cruciale rol bij de ontwikkeling van de meeste kankertypes. Het speelt een rol in de activatie van meer dan 200 genen (bescherming van de hartwerking, bloeddruk en nierwerking...) en beïnvloedt zelfs bacteriën (inhibitie van H. pyroli).

        • in de keuken lekt het SGS in broccoli gemakkelijk naar het kookwater, zodat kookwijzen die weinig water vereisen (stomen, wokken) meer SGS opbrengen. Als voedingssupplement wordt, om te stabiliteit van SGS te verzekeren, best gekozen voor een volledig broccoli-extract.

 

Bv. PEITC (fenethyl isothiocyanaat) :

 

        • PEITC remt de proliferatie van "Kankerstamcellen" (KSC) (zie hoger) : normaal induceert het cytokine TRAIL het apoptose-proces in kankercellen, maar KSC zijn dikwijls resistent aan TRAIL. Studies wezen uit dat de proliferatie remmende activiteit van PEITC op KSC, in combinatie met TRAIL, tot meer apoptose leidt .

 

      • de bereidingswijze kan de antikankereigenschap van kruisbloemigen (kolen) beïnvloeden Rungapamestry V. Changes in glucosinolate concentrations, myrosinase activity, and production of metabolites of glucosinolates in cabbage (Brassica oleracea Var. capitata) cooked for different durations. J Agric Food Chem. 2006 Oct 4;54(20):7628-34  

        • diepgevroren kolen worden "geblancheerd" met kokend water. Hierdoor gaat 60% tot 80% van de antioxidantia verloren. De activiteit van het myrosinase wordt door het blancheren ook aangetast.

        • dichterbij in de keuken vernietigen micro-golven 97% van de flavonoïden, 74% van het aanwezige sinapinezuur (een voorloper van sulforafaan). De activiteit van het myrosinase wordt in 2 minuten door microgolven geremd.

        • de bereiding ervan in kokend water vernietigt 66% van aanwezige flavonoïdes en verlaagt de activiteit van het myrosinase met 90%.

        • bij de bereiding in een drukketel gaat bijna de helft van de antioxidantia verloren via het kookwater.

        • kolen snel bereiden in een pan is een alternatief, maar  vooral het stomen (duurt minder dan 7 minuten) zorgt voor een betere bescherming van de antioxidantia en van de activiteit van het myrosinase.

        • best van al worden rauw gegeten.

 

    • kruisbloemigen bezitten nog andere beschermende stoffen, zoals flavonoïden (polyfenolen) en selenium.

 

    • verder kunnen zij het metabolisme van oestrogenen moduleren en het risico op oestrogeengevoelige kankers zoals borstkanker verminderen.

 

    • hun regelmatige consumptie helpt het organisme bij het elimineren van zware metalen die je risico op kanker en andere aandoeningen verhogen.

 

Met betrekking tot de nachtschade-achtigen :

 

    • aubergine, tomaat, aardappel, pepers... : zij bevatten Solasodine Rhamnosyl Glycosiden (SRG of ook BEC) met antikanker-eigenschappen (selectief cytotoxisch). Receptoren voor SRG zouden alleen voorkomen op kankercellen en de receptorbinding zou leiden tot apoptose .

 

    • tomaat : bevat ook lycopeen, een carotenoïde (ook in watermeloen, papaja en abrikozen) ; lycopeen is een sterke vetoplosbare antioxidant. Dus, om de opname ervan te verbeteren, serveren met wat olijfolie of mozzarella.

 

Andere groenten :

 

    • groene bladgroenten : bezitten een hoge ORAC-score of antioxidantcapaciteit (Zie : "Antioxidantia").

 

 

    • komijnzaad : bevat essentiële oliën, oleïnezuur (zoals in olijfolie) en thymoquinone, een stof met antikanker eigenschappen : stimulatie van de apoptose van de kankercel, inhibitie van de neovascularisatie van kankercellen na chemotherapie, activatie van het immuunsysteem.

 

    • kurkuma : bevat de stof curcumine met antikanker, antioxidant en anti-inflammatoire eigenschappen. Het zit vooral in Indische curry.

 

--> Om haar opname mogelijk te maken moet kurkuma met vet (bv. olijfolie) en met peper worden gemengd!

 

    • soja : niet-gefermenteerde sojapreparaten bevatten isofavonen, fyto-oestrogenen die

      • een zwakke oestrogene activiteit vertonen in een sterk oestrogene omgeving (voor de menopauze), door competitie ter hoogte van de oestrogeenreceptoren : zij slagen erin de negatieve effecten van humane oestrogenen te weren : deze fyto-oestrogenen kunnen dus beschermen bij borstkanker.

      • een oestrogeenactiviteit vertonen in een zwakke oestrogene omgeving (na de menopauze) met het risico borstkanker te stimuleren, vanuit de veronderstelling dat, in een zwak oestrogeen milieu (zoals bij vrouwen in de menopauze), fyto-oestrogenen optreden als oestrogeen-agonisten en de tumorgroei stimuleren (gezien bij dieren). Volgens andere onderzoekers is het borstweefsel bij de vrouw ook in de menopauze rijk aan oestrogenen, zodat hun inname tijdens de menopauze geen probleem oplevert Messina, M.J., McCaskill-Stevens, W., Lampe, J.W. Addressing the soy and breast cancer relationship: review, commentary, and workshop proceedings. Journal of the National Cancer Institute 2006; 98 (18): 1275-84..

 

    • keukenkruiden/specerijen :

      • look, ajuin... maar ook : mosterdzaadjes, mierikswortel, wasabi... (bezitten aanzienlijke hoeveelheden isothiocyanaat, waarvan bij dieren is aangetoond dat ze de groei van kankercellen afremt en het uitzaaien van kanker voorkomt). Maar opgelet, echte wasabi is zeldzaam! Meestal wordt in de plaats mierikswortel gebruikt samen met groene kleurstoffen (E133, E102)! Beiden behoren wel tot de familie van de brassicaceae (kruisbloemigen).

      • peterselie, selder (maar ook Roomse kamille) bevatten apigenine (flavonoïde) met anti-inflammatoire eigenschappen en zou apoptose helpen induceren bij kankercellen . Apigenine hecht zich op het hnRNPA2 waardoor de alternatieve plicing wordt verstoord (zie hoger). Dankzij apigenine worden kankercellen terug sterfelijk! Zo zou het risico op pancreaskanker door de regelmatige consumptie van apigenine-houdende groenten zoals selderij, artisjok en bepaalde kruiden zoals oregano kunnen worden teruggedrongen .

 

Fruit :

 

    • vooral rode bessen (braambessen, frambozen, aardbeien met hoge ORAC-score) kunnen de carcinogenese remmen en bevatten veel polyfenolen en carotenoïden die de expressie van enzymen, zoals deze in het COX2 enzymcomplex (zie "De ontstekingsreactie"), en van bepaalde genen, betrokken bij de tumorontwikkeling, moduleren.

 

    • druiven, pindanootjes... : bevatten resveratrol en ellageenzuur, polyfenolen welke beschermende anti-inflammatoire eigenschappen bezit bij cardiovasculaire aandoeningen, tegen kanker en bepaalde neurodegeneratieve ziekten. Komt ook voor in rode wijn.

 

    • granaatappel : in vitro remt het granaatappelextract de celgroei van borst-, prostaat-, darm- en longkanker. Studies bij dieren tonen aan dat de orale inname van granaatappelextract de groei van long-, huid-, darm- en prostaattumoren remt en de PSA waarden doet dalen Sturgeon SR, Ronnenberg AG, Pomegranate ans breastcancer: possible mechanisms of prevention. Nutr. Rev. 2010 Feb;68(2):122-8.

 

    • ananas : bevat bromelaïne, een proteolytisch enzym (dat eiwitten uit de voeding splitst). Bij dieren was bromelaïne effectiever dan 5-FU (5-fluorouracil), een sedert bijna 40 jaar gebruikt antikankermiddel met ernstige nevenwerkingen . Proteolytische enzymen (zoals ook pancreas-enzymen) zouden bepaalde bij kanker belangrijke cytokines (o.a. interferon en TNF) boosten, ontstekingstoestanden verzachten, de werking van macrofagen verhogen (eliminatie van kankercellen, zie : "Fagocytose") en fibrine-vezels afbreken (kankercellen ontsnappen dankzij hun fibrinemantel aan ons immuunsysteem).

 

---> Enzymes steeds nuchter, op een lege maag, innemen (anders worden zij gebruikt voor de vertering)!

 

Andere :

 

    • Groene thee : bevat grote hoeveelheden catechinen (polyfenolen) met antikanker eigenschappen : EGCG of epigallocatechinegallaat is bekwaam de apoptose van kankercellen te induceren ; haar antikankerwerking wordt versterkt door vitamine A Lee JH, Kishikawa M, Kumazoe M, Yamada K, Tachibana H. Vitamin A enhances antitumor effect of a green tea polyphenol on melanoma by upregulating the polyphenol sensing molecule 67-kDa laminin receptor. PLoS One. 2010 Jun 10;5(6):e11051. Verkies Japanse Groene thee, veel rijker aan EGCG dan wijd verspreide Chinese Groene thee.

     

    • vis : bepaalde vetzuren, in grote hoeveelheid in visoliën, zouden de ontwikkeling van kankertumoren remmen. Zie ook verder : "Voeding tijdens Kanker".

     

    • melkwei : de aanwezige proteïnen verhogen duidelijk de concentratie van GSH (gereduceerd Glutathion), een van de belangrijkste stoffen in de bestrijding van vrije radicalen (complementair met chemotherapie).

     

    • olijfolie : bevat oleocanthal (een fenolderivaat met antioxidant eigenschappen) dat selectief kankercellen zou kunnen vernietigen . Oleocanthal richt zich tegen de lysosomen in kankercellen door een enzym af te remmen waardoor de lysosoommembraan ontaardt en breekt, met de dood van de cel als gevolg. Omdat kankercellen metabolisch heel actief zijn en sneller groeien dan gezonde cellen, zijn hun lysosomen groter en waarschijnlijk kwetsbaarder.

     

    • Zuurzak (Annona muricata, Graviola, Guanabana) : antiproliferatie-eigenschappen bij muizen . Wordt in Indonesië gebruikt voor haar gunstig effect tegen borst- en prostaatkanker.

 

 

Blijft nog de darmflora :

 

In onze ingewanden huist een darmflora die bestaat uit 1014 bacteriën van meer dan 1.000 verschillende stammen. Deze bacteriën leven met elkaar in evenwicht en vormen samen een ecosysteem dat constant met het organisme interageert.

 

Via de vertering van de voeding zorgen de goede bacteriën in de darm voor het ter beschikking komen van de meeste voedingsstoffen. Zij beschermen het organisme tegen de schadelijke bacteriën door hun groei te onderdrukken. Zij kunnen in competitie treden voor het voedsel en zo verhinderen dat de pathogene bacteriën zich ontwikkelen in de darmflora. En zij stimuleren de groei en de ontwikkeling van de verschillende organen, waarvan het immuunsysteem het voornaamste is. Bij muizen werd reeds aangetoond dat sommige bacterie-types een rol spelen in de latentie en het verschijnen van lymfomen (type lymfocytenkanker). Sommige bacterie-types aanwezig in de darmflora zouden de vorming van lymfomen bevorderen, andere types zouden de vorming ervan juist remmen .

 

Verandert men het dieet, dan verandert men ook de bacteriën in de darm, en dit kan het risico op ziekten beïnvloeden.

 

 

      • door het neutraliseren van het zuur-base onevenwicht door meer groenten en magere proteïnen (in een verhouding 3:1) dalen de calciumbehoeften en wordt een voldoende aanvoer van kalium en magnesium verzekerd.

 

      • door het mijden van granen wordt het risico op intolerantiereacties sterk verminderd en wordt de inname van een pak extra calorieën vermeden ; ten opzichte van granen verschaft de consumptie van meer groenten veel meer vezels en nutriënten, die onmisbaar zijn voor het behoud van een goede gezondheid.

 

      • door het corrigeren van de omega6/omega3 balans (lager of gelijk aan 5:1), verminderen de ontstekingsstatus van het organisme en haar negatieve gevolgen op de vaatwand.

 

 

In de natuur geldt de regel : hoe hoger de biodiversiteit, hoe beter. In de natuur van onze darmen is dat niet anders. Spijtig genoeg is veel microbiodiversiteit al verloren gegaan (geschat op 38% ).

 

Noot :

In de jaren '70 tot '90 startte de Finse regering een voedingspolitiek gericht op gezondheid : "gezonde" landbouw, hoger omega3 verbruik, verrijking met selenium, meer fruit en groenten, een betere verhouding omega6/omega3... De resultaten? Terwijl in Europa de kankerprevalentie met bijna 80% verhoogde, trad in Finland een daling op van 40%... Zie L'expérience finlandaise pg 120 . Waar wachten we op?

 

Secundaire preventie : Kankerscreening             

 

Kankerscreening wordt beschouwd als deel uit makend van de preventie, en dat geldt zeker voor baarmoederhalskanker en colorectale kanker, want hier zoekt men precancereuze letsels waardoor het optreden van de eigenlijke kanker wordt voorkomen ; maar dit gaat niet op voor borstkanker, waarvan de voordelen veel hoger worden ingeschat dan zij in werkelijkheid zijn, voor schildklierkanker en zeker niet voor prostaatkanker waarbij screening meer kwaad dan goed doet.

 

Een goede screening is een screening die een kanker kan opsporen voor het een kanker wordt : vaginaal uitstrijkje (in de preventie van baarmoederhalskanker), controle van moedervlekken (huidkanker), screenen op darmpoliepen (darmkanker). Alle andere screeningsprogramma's gaan op zoek naar kankers die al bestaan : borst, prostaat, long... En dat maakt mensen ongerust.

 

De omvorming van een normale cel naar een tumorcel gaat gepaard met veel veranderingen ; het fenotype van de tumorcel is kenmerkend en tracht de aanpassing van de cel aan de celproliferatie te tonen : morfologische verschillen worden zichtbaar, belangrijke metabolische veranderingen treden op, nieuwe celoppervlak-eigenschappen worden gezien, activatie van normaal onderdrukte genen leidt tot de expressie van markers (oncofoetale eiwitten), een celkloon kan verschijnen en een specifieke marker van de kloon bezitten.

 

De nieuwste technologische ontwikkelingen laten toe circulerende tumorcellen in een bloedstaal te detecteren (vochtbiopsie). Het voordeel van zo'n test is vooral prognostisch.  Wanneer na een chirurgische en chemo-behandeling nog tumorcellen in het bloed worden gevonden, dan is de prognose ongunstig.

 

 

Biologische tumormarkers :

 

    • Schildklier : TCT (thyrocalcitonine), CEA (carcinoembryoniaal antigen), Tg (thyroglobuline)

    • Longen : NSE (enolase neuron specific), Cyfra 21.1 (cytokeratine), EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor), ALK, BRAF, KRAS

    • Borst : CEA, CA15-3, Rab27B (maat voor uitzaaiingen), HER2

    • Maag : CA72-4, CEA, HER2

    • Lever : AFP (alfafoetoproteïne)

    • Colorectaal gedeelte : CEA, CA19-9 (Cancer Antigen 19-9)

    • Prostaat : IGF-I, PSA (specifiek prostaat antigeen)

    • Pancreas : CA19-9, EphA2

    • Blaas : TPA (tissue polypeptide antigen)

    • Darm : ACE, CA15-3, MCA

    • Ovaria : CA125, CA72-4

    • Galwegen : CA19-19

    • Baarmoederhals : SCC (squamous cell carcinoma antigen), ACE

    • Testes : hCG (humaan choriongonadotrofine)

    • ...

 

Er bestaan dus heel weinig specifieke markers voor een bepaalde kanker. Een alleenstaande verhoging van een marker wijst absoluut niet op het bestaan van een kanker. Het zoeken naar een duidelijk verhoogde markeraanwezigheid bij een patiënt die lijdt aan een bepaalde kanker heeft echter wel zin. De opvolging ervan, tijdens en na de behandeling, laat toe de werkzaamheid van de behandeling te controleren en, later, het risico op hervallen in te schatten.

 

Daarnaast zijn sommige markers vrij specifiek voor een bepaald orgaan wat toelaat hen te gebruiken in het kader van een  specifieke zoektocht (screening) vanaf een bepaalde leeftijd (wat geldt o.a. voor het PSA, waarvan de verhoging kenmerkend is voor een prostaataandoening, en dus niet noodzakelijk voor kanker).

 

 

Noot :

- De ISET test (Isolation by Size of Epithelial Tumor cells) steunt eerder op een cytopathologische techniek (visuele identificatie van kankercellen) dan op het zoeken naar tumormarkers. De ontwikkelaars beweren een 95% hoge detectiegraad en een laag percentage valse resultaten. De ISET technologie steunt op het feit dat circulerende tumorcellen (CTC) uit alle soorten vaste tumoren groter zijn in volume dan klassieke bloedcellen. Het kwam er dus op aan een techniek te ontwikkelen om die CTC uit het bloed af te zonderen zonder verlies of beschadiging. De ISET test gebruikt hiervoor een geheel van filters die alle erytrocyten en bijna alle leukocyten uit het bloed kunnen afzonderen, waarna een cytopathologisch onderzoek eenvoudiger en preciezer uitvoerbaar is.

 

- De Multi-cancer Eary Detection Test (Galleri) : bloedtest nog niet goedgekeurd door FDA...

 

- De NMR-test : bloedtest waarbij gebruik wordt gemaakt van metabolomics op basis van kernspinresonantie (NMR), is onlangs vastgesteld als de eerste test waarmee de metastatische status van een kanker kan worden bepaald zonder voorafgaande kennis van het primaire kankertype.

 

- De MCED-test : een andere bloedtest, die het circulerend tumor-DNA (cDNA) van uitgezaaide kankers analyseert, kan een gepersonaliseerd behandelingsplan mogelijk maken.

 

 

 

Maar is screening wel nuttig?

 

Iedere grote tumor is ooit klein geweest, maar niet iedere kleine tumor wordt groot. Met screening worden kleine tumoren ontdekt die misschien niets gaan doen. Maar de tumor die gaat doden, die houdt men niet tegen. Die is bij de screening net zo klein als de rest maar is al uitgezaaid.

 

Zweden is een van weinige landen dat statistieken mbt de verhouding incidentie/mortaliteit publiceert (2012). Dit overzicht is waarschijnlijk (in grote lijnen) gelijklopend voor alle Europese landen, en voor de VS . De resultaten zijn duidelijk : de voordelen van screening zijn voor de patiënt heel klein.

 

Ook Amerikaanse artsen vinden dat veel patiënten minder frequent zouden kunnen gescreend worden voor bepaalde kankers. Dit zou hen besparen van onnodige follow-up testen of behandelingen voor tumoren die wellicht toch niet fataal zouden worden .

 

Er dient daarbij rekening te worden gehouden niet enkel met de levenskwantiteit (sterfte) maar ook met de levenskwaliteit (angst, neveneffecten van onderzoeken en behandelingen, zoals impotentie en incontinentie bij prostaatkankerscreening…) en tevens met de kosten-baten-analyse van een grootschalige screening. Valse positieve resultaten, overdiagnose, negatieve psychologische gevolgen, complicaties van somatische oorsprong, invasieve opvolgbehandelingen, mortaliteit, bijwerkingen van de behandeling(en) ... : wat is de impact van de schadelijke effecten van screening die toch per definitie uitgevoerd wordt op een massa mensen ?

 

 

Neem :

 

    • borstkankerscreening bij vrouwen :

 

In België wordt screening op borstkanker uitgevoerd bij vrouwen van 50-69 jaar (volgens Dr. Mambourg van het KCE bestaat er alleszins geen bewezen voordeel voor borstkankerscreening bij vrouwen boven de 70 jaar ). Door deze screening daalt de borstkankersterfte met 16%. Dat wil zeggen dat screening bij 84% van de vrouwen met borstkanker niet werkt : zij gaan er toch aan dood. Maar doordat men vroeg in het proces gaat ingrijpen vindt men heel veel van die kleine tumoren met een onzekere prognose. Zij worden waarschijnlijk nooit groot, maar men moet wel een borst (of een gedeelte ervan) laten amputeren. Het aantal borstamputaties is nooit gedaald door screening, het is alleen maar toegenomen. De screening zelf is "waarschijnlijk" relatief onschuldig, een mammografie zou weinig straling geven (waarom geen echografie?). Maar wordt er iets gevonden dan krijgt de vrouw achteraf waarschijnlijk wel radiotherapie, en dus een enorme hoeveelheid straling binnen. Wat wél schadelijk is. Ook de compressie van het borstweefsel kan potentieel de verspreiding van kankercellen bevorderen.

 

Statistisch bekeken :

 

      • binnen de doelgroep sterft een kleine 2.5% van de vrouwen aan borstkanker. Als men zich laat screenen neemt het risico af met 16%, waardoor het sterftecijfer daalt met 0.4% tot 2.1%. Maar de kans op borstkankerdiagnose neemt toe met 3%. En die moeten allemaal behandeld worden daar er geen tests bestaan die het onderscheid kunnen maken tussen de tumoren die spontaan zullen verdwijnen en deze die dodelijk worden. Voor alle 1000 vrouwen die zich 25 jaar lang laten screenen, worden er dus 4 gered (0.4%). Of anders geformuleerd : om 1 sterfgeval te voorkomen heeft men ongeveer 3000 mammografieën nodig. 1 op 3000, alleen weten we niet welke. Screening is dus een loterij met één winnaar en vele verliezers. Verliezers die hun levenskwaliteit fors zien achteruit gaan door angst, stress, zorgen en overbehandeling. Bij hen sterft 30 tot 40% achteraf aan hart- en vaatziekten...

 

      • cijfers tonen bij borstkanker een verlenging aan van de remissie  na 5 of 10 jaar. Maar deze is vooral het gevolg van intensievere screening : kankers worden steeds vroeger ontdekt, waardoor de tijdspanne tussen ontdekken en overlijden "statistisch" wordt verlengd. Daar heeft de patiënt niets aan.

 

Ondanks de organiseerde screening werd in België geen duidelijke neerwaartse trend gezien op gebied van mortaliteit bij vrouwelijke borstkankerpatiënten : zie figuur 58 pagina 88 van het "Cancer Incidence in Belgium 2008"-rapport en voor "2013", "2020", uitgegeven door het "Belgian Cancer Registry". 

 

Cijfergegevens uit Nederland tot en met 2021 voor sterfte borstkanker laten eveneens geen duidelijke neerwaartse trend zien : voor de periode 2006-2011 steeg de incidentie borstkanker bij vrouwen van 12516 naar 14070, terwijl de sterfte maar daalde van 3350 naar 3283...

 

Op wereldschaal werd in 2012 bij 1.7 miljoen vrouwen borstkanker als diagnose gesteld (= 25% van alle kankers bij vrouwen). Wat neer komt op een verhoging van 20% in vergelijking met 2008... En 522.000 vrouwen overleden eraan... (of 30.7%). Uit een studie in Canada bij bijna 90.000 vrouwen van 40 tot 59 jaar die jaarlijks een mammografie ondergingen, is geen verlaging van de mortaliteit door borstkanker af te leiden .

 

Het gebruik van mammografie samen met echografie verhoogde wel het aantal gevonden borstkankers (vooral kleinere tumoren stadium 0 en 1) en het aantal vals positieve resultaten, maar ook niet tot een daling van de mortaliteit !

 

Uit ons eigen "Domusmedica" : nadelen van borstkankerscreening

 

De specificiteit van screeningsmammografie variëert naargelang de studie en de screeningsronde tussen 93% en 97%. Dit betekent dat van elke honderd vrouwen die aan een screeningsronde participeren, drie tot zeven vrouwen met een vals-positief resultaat worden geconfronteerd. De vals-positieve resultaten kunnen een belangrijke angstinductie geven bij gezonde vrouwen en heeft een negatieve invloed op de gezondheid .

 

De eerste resultaten van het bevolkingsonderzoek in Vlaanderen tonen een positieve predictieve waarde van 14%. Dit betekent dat slechts één vrouw op zeven met een positieve mammografie daadwerkelijk ook een kanker heeft.

 

Screening doet de incidentie van borstkanker stijgen. Naar schatting een derde van de tumoren die bij screening gevonden worden, zou anders nooit klinisch relevant geworden zijn.

 

 

Uit een in Noorwegen gevoerde studie Mette Kalager et all, 2009

 
bleek dat maar een daling van 10% van de mortaliteit effectief kan toegewezen worden aan de borstkankerscreening zelf (2.4 doden per jaar/100.000), wat statistisch niet significant is. De New England Journal of Medicine (NEJM) die deze studie publiceerde, vraag zich zelfs af of dit beperkte voordeel wel op weegt tegen de nadelen van de screening, zoals de valse positieve resultaten en de overdiagnose, en de daaruit voortvloeiende onnodige behandelingen N Engl J Med 2010; 363:1203-1210

 
. Reeds in 1995 in een artikel gepubliceerd in The Lancet, werd het mogelijk voordeel van screening in vraag gesteld... In juli 2011 publiceerde het befaamde BMJ (British Medical Journal) een gelijkaardige studie . In een analyse online gepubliceerd op 24 oktober 2011 in de Archives of Internal Medicine betwijfelen 2 Amerikaanse universitairen de bewering dat "de mammografie levens zou redden". Lees hierbij ook de  commentaren van Prof. Susan Bewley, King's College of London, gepubliceerd op 25 oktober 2011 in het BMJ. En verder de Mammography screening leaflet opgesteld door de prestigieuze Cochrane Collaboration in 2012 (+ Flyer) en een geschreven interview met Peter Gotzsche, zijn director (alsook zijn antwoord op de valse aantijgingen door de EUROSCREEN-studie (2013)). Uit een studie (2013) met 600.000 vrouwen van 39 tot 74 jaar oud, distilleerde dezelfde Peter Gotzsche het volgende overzicht :

 

 

 

Ten slotte een gesprek met Dr. Peter Gotzsche (Nordic Cochrane Center) gepubliceerd in april 2015.

 

In november 2012 verscheen nog een studie in de New England Journal of Medicine waaruit na analyse van 30 jaar mammografie blijkt dat borstkankerscreening meer na- dan voordelen oplevert, zonder of met een heel klein effect op de mortaliteit en op het aantal vrouwen met voorschrijdende kanker  ... In oktober 2013 publiceerde het Amerikaanse National Cancer Institute (NCI) in the Journal of the American Medical Association (JAMA)  een rapport waarin vooral de overdreven én verkeerde diagnose verantwoordelijk worden geacht voor de groei in de kankerepidemie : de diagnose "borstkanker" wordt in vele gevallen verkeerdelijk gesteld voor minder ernstige problemen zoals "Ductal carcinoma in situ (DCIS)" en "Lobular carcinoma in situ (LCIS)", twee types van "Non invasive breast cancer" (cancer stage 0 and 1). Deze vrouwen zouden behandeld worden voor iets dat ze waarschijnlijk nooit zouden krijgen. Erger nog, hun detectie en behandeling zouden niet bijgedragen tot een verminderde incidentie van invasieve kankers . In februari 2014 verscheen in BMJ (British Medical Journal) de resultaten van een Canadese opvolgstudie over 25 jaar bij 90.000 vrouwen : ook hier wordt bewezen dat screening de mortaliteit niet verlaagt maar leidt tot overdiagnose (22%!).

 

Toegeven dat men gedurende jaren verkeerd was, is geen gemakkelijke zaak. De Zwitserse Medische Raad deed het in 2014 in een open brief gepubliceerd in The New England Journal of Medicine. Nederlandse onderzoekers (LUMC, Leids Universitair Medisch Centrum) stellen ook dat borstkankerscreening bij vrouwen boven 70 meer kwaad doet dan goed . Ons eigen Federaal Kenniscentrum voor de Gezondheidheidszorg (KCE) had zich reeds in 2012 uitgesproken tegen het georganiseerd screenen van borstkanker bij vrouwen ouder dan 70 .

 

Deze redenering gaat uiteraard niet op wanneer iemand in de naaste familie aan kanker kwam te overlijden. Dan is er een groter risico op borstkanker, en zeker indien familiaal voorkomen van een mutatie van de genen BRCA1 en BRCA2 (bij ongeveer 5% van de borstkankergevallen).

 

Draagsters van een van beide mutaties hebben de keuze om beide borsten te laten verwijderen of om zich rigoureus te laten volgen om borstkanker zo vroegtijdig mogelijk op te sporen (voor alle duidelijkheid : zij worden niet geboren met borstkanker maar lopen een hoger risico op het ontwikkelen van borstkanker door epigenetische (=omgevings) factoren. Tot hiertoe verkiest de meerderheid van deze vrouwen niet voor amputatie maar voor strikte opvolging. In dat geval wordt een maandelijks zelfonderzoek van de borsten aanbevolen, een klinisch onderzoek door de arts om de 6 maanden met echografie van de borsten, een jaarlijkse MRI-scan (NMR of scan met magneetvelden) en een jaarlijkse mammografie.

 

Meestal wordt met dit schema gestart vanaf de leeftijd van 30 jaar of ten minste vijf jaar vroeger dan de leeftijd waarop in de familie het vroegst borst- en/of eierstokkanker werd vastgesteld. Voor de leeftijd van 30 jaar is het follow-upprogramma minder intensief. Hierbij dient wel gezegd dat van de volwassen draagsters die strikt het opvolgprogramma volgen, uiteindelijk toch nog 15 tot 20 % overlijdt aan de gevolgen van borstkanker.

 

Indien wordt gekozen voor de andere optie met het verwijderen van beide borsten (zoals Angelina Jolie deed), wordt het risico zeer klein maar toch niet nul omdat er altijd nog een kleine hoeveelheid  borstklierweefsel achterblijft, ook na de amputatie en daarin kan nog een kanker ontstaan.  In België kiest vooralsnog een minderheid van de betroffen vrouwen voor deze ingreep die uitgesproken psychologische implicaties heeft.

 

Tijdens de ingreep wordt dan meestal na de amputatie een borstreconstructie uitgevoerd met eigen weefsel of met borstprothesen. Uitgebreide psychologische begeleiding voor en na de ingreep is natuurlijk aangewezen. Belangrijk is wel dat borstprothesen op basis van water of silicone onder X-stralen opaak blijken zodat een latere detectie van tumoren in de borsten wordt bemoeilijkt.

 

(Bron : Stichting tegen kanker, 05 2013)

 

Nadat jarenlang een pleidooi werd gehouden voor preventieve borstamputatie, blijkt uit nieuw onderzoek dat die ingreep toch niet altijd de beste keuze is. Bij vrouwen die een vroeg stadium van borstkanker hebben, is het vaak beter de borst te sparen en radiotherapie te geven dan de borst volledig te amputeren. Het verhaal van Angelina Jolie heeft een piek veroorzaakt in het aantal amputaties, maar er is te vaak onnodig voor die ingreep gekozen...

 

Noot :

Recent vond men nog 1 andere genmutatie RINT1 en 3 potentiele borstkankergenen MRE11A, RAD50, NBN.

 

Maar ook dan geen paniek : levensstijl bepaalt hier eveneens het kankerrisico. Lees hierover op "National Cancer Institute, BRCA1 and BRCA2" het antwoord op de 2de vraag "How do BRCA1 and BRCA2 gene mutations affect a person's risk of cancer?".

 

Noot :

Nieuwe screeningtechnieken zonder straling zijn veelbelovend : kleurenelastografie (celmembranen van kankercellen zijn stijver), thermografie (de vorming van vele nieuwe bloedvaten (angiogenese) nodig voor de groei van een tumor stellen meer warmte vrij dan hun omgeving). Andere nieuwe screentechnieken stellen het lichaam dan weer bloot aan meer straling : wanneer voor een klassiek mammografie 2 opnames nodig zijn, vereist de nieuwe 3D tomosynthese, gebruikt als add-on (dus bovenop een klassieke mammografie), tot 25 opnames. Beide technieken samen stellen de borsten daarom aan een driemaal hogere totale straling bloot.

 

    • prostaatscreening bij mannen :

 

Prostaatkanker is een ziekte van oude mannen (terwijl borstkanker eerder voorkomt bij vrouwen van middelbare leeftijd). De kans dat een man met prostaatkanker hieraan overlijdt is 3%. 1410 mannen moeten getest worden en 48 onder hen moeten behandeld worden om het overlijden door prostaatkanker van een van hen te voorkomen (overzicht van twee studies in Tempo médical, 2010; 319:43-46). Prostaatkankerscreening voorkomt dus 1 sterfgeval voor 48 vastgestelde kankergevallen : bij 47 mannen wordt dan voor niets de prostaat weggehaald (overdiagnose). Daarbij betreft het in de meeste gevallen 1C-tumoren, chemische tumoren die men alleen kan "zien" door de toename van de PSA-waarden in het bloed (zie verder).

 

De grote Europese ERSPC-studie toont een prostaatkanker-specifiek overlevingsvoordeel van 21-27% aan bij bevolkingsscreening. Maar, men moet ongeveer 780 mannen screenen en 27 mannen behandelen om 13 jaar later het leven van 1 man te redden. De vraag is dus of de nadelen van screening zoals de kostprijs en het nodeloos bang maken van mannen voor een gestegen PSA-waarde, opwegen tegen de voordelen (Pr Steven Joniau (Urologie, UZ Gasthuisberg-Leuven in MediQuality 20 sept 2014).

 

Echografie en MRI van de prostaat kunnen meer duidelijkheid geven, maar zijn ook niet 100% betrouwbaar. Ze kunnen ook niet steeds het onderscheid maken tussen ontsteking/inflammatie en tumor. Geen enkele test geeft 100% uitsluiting, ook niet PCA-3 test, TMPRSS-2-erg...

 

Mogelijke markers : exosomen en specifieke Micro-RNA's. Beiden zouden bij mannen met prostaatkanker 3x meer in hun bloed voorkomen...

 

Rekening houdend met het bijkomend risico op een vals positief resultaat van de PSA-test, het eventueel optreden van incontinentie en impotentie, en van darmbeschadiging door operatief ingrijpen en bestraling, weegt het verlies aan levenskwaliteit niet op tegen de baten van een prostaatinterventie : het natuurlijk verloop van de meeste prostaatkankers (Gleason score 1 of 2 : x2 in 25 jaren) is zo traag dat de meeste oude mannen aan iets anders zullen dood gaan.

 

Enkel snelgroeiende tumoren (Gleason score 4 (x 2 in 1.5 jaar) of 5 (x 2 in 6 maanden) vergen wel al onze aandacht. Deze vereisen meestal operatie, straling en hormonen.

 

Deze bevindingen werden bevestigd door andere studies Pr Gabriel Sandholm, Karolinska Institutet (Stockholm), cohort-studie in BMJ, 1 april 2011

PIVOT-studie (Prostate cancer Intervention Versus Observation Trial), Wilt TJ et al. EAU 2012
 
. Dit is ook het standpunt van de Vlaamse
Liga tegen kanker . Anderzijds stopte Canada met alle PSA-prostaatkankerscreening-programma's, zelfs bij risicovolle mannen
.

 

Alleen wanneer een naast familielid stierf aan prostaatkanker is prostaatscreening aan te bevelen in België. De HAS (4 april 2012, Haute Autorité de Santé, France) vindt echter dat een hogere frequentie van prostaatkanker bij deze groep mannen alleen niet volstaat om prostaatscreening te rechtvaardigen. PSA-screening kan wel een belangrijke rol spelen bij het opvolgen van patiënten die behandeld zijn voor prostaatkanker omdat een snelle stijging er bij deze mannen op wijst dat de kanker is teruggekeerd Dr. Richard Ablin. The Great Prostate Mistake. New York Times, 2010 March 9

 
.

 

    • schildklierkankerscreening :

 

Nieuwe technieken van medische beeldvorming zijn zo performant dat zij minuscule afwijkingen in de schildklier opsporen, die anders onopgemerkt zouden gebleven zijn. Uit autopsie-resultaten blijkt inderdaad dat minstens een derde van de bevolking kleine schildkliertumoren had, die tijdens hun leven niet werden gedetecteerd. Soms kan een tumor zelfs op een natuurlijke wijze verschrompelen! Maar eenmaal vastgesteld is de neiging in te grijpen groot, want schrik slaat de patiënt om het hart...

 

Alhoewel het aantal schildklierkankers de laatste decennia sterk is gestegen, bleef de sterfte door schildklierkanker stabiel. In de meeste gevallen wordt daarom aanbevolen niets te doen. Er is helemaal geen bewijs dat dergelijke kleine gezwellen slecht zouden evolueren .

 

 

Kankerscreening heeft dus enkel zijn nut bewezen en is aan te bevelen bij mensen die behoren tot een risicogroep. Zo stijgt de prevalentie van kanker (pancreas, nier, slokdarm, uterus...) bij obesitas en bij onvoldoende fysische activiteit Eheman C. et al. Annual Report to the Nation on the Status of Cancer, 1975-2008, Featuring Cancers Associated with Excess Weight and Lack of Sufficient Physical Activity. Cancer, 28th March, 2012

 
. Hoe meer risico men loopt, hoe beter het is zich te laten screenen. In alle andere gevallen is "niet weten beter dan weten". Met nieuwe apparatuur ziet we meer en beter, maar weten we ook beter wat we zien?

 

(Bron : Dr. Luc Bonneux, Belgisch arts-epidemioloog, was verbonden aan het Federaal Kenniscentrum voor de gezondheidszorg - KCE).

 

Nochtans is het mogelijk agressieve kankercellen te onderscheiden van deze die goedaardig zijn door een actieve opvolging : bij prostaatkanker, starten met een biopsie, 1 jaar later een MRI, regelmatig PSA-bepaling, en voor de meeste andere kankers : starten met een biopsie, vervolgens opvolgen via echografie of scanning. Op deze wijze is het mogelijk de kwaadaardige te onderscheiden van de andere, in plaats van hen systematisch te opereren.

 

In het KCE report 194A (13 jan 2013) zou voor prostaatkankerpatiënten met een laag risico het gunstiger zijn om pas te gaan behandelen als de kanker effectief evolueert. Ook als de patiënt een levensverwachting van minder dan 10 jaar heeft of als hij kampt met andere ernstige aandoeningen (diabetes, hartfalen, andere kankers,enz) wordt hem best geadviseerd om niet onmiddellijk te behandelen ("watchful waiting").

 

Beslissingshulp voor mannen met vragen over vroegtijdoge opsporing prostaatkanker (Vlaamse Liga tegen Kanker).

 

Anderzijds is het niet gemakkelijk de weerstaan aan de kankerbusiness : aanmaning tot screening, fondsenwerving voor het kankeronderzoek, schrikwekkende cijfers over de kankerincidentie, geruststellende artikels over de vooruitgang in de geneeskunde, hoop op nieuwe behandelingen, berichtgeving over de impact van de omgeving en de genetische voorbeschiktheid,  overzicht van de preventiemethoden, reportages over reconstructieve chirurgie, prothesen, zelfhulpgroepen, patiëntenverenigingen, begeleidende ziekenzorg...

 

Let ook op de confusie tussen uitdrukkingen zoals "verbetert de levensverwachting"  en "verbetert de 5-jaarsoverleving". Weet dat de 5-jaarsoverleving kan stijgen zonder dat de levensverwachting van zieke patiënten daarom verbetert! Overdiagnoses (wanneer je  personen meetelt waarbij tumoren worden vastgesteld die zonder de screening onopgemerkt zouden gebleven zijn) dragen waarschijnlijk bij tot de sterke verbetering van de 5-jaarsoverleving, zonder een proportionele stijging van de levensverwachting. Integendeel, de levensverwachting blijft duidelijk korter bij kankerpatIënten. Want ook chemotherapie en radiotherapie zijn kankerverwekkend.

 

Een secondaire kanker kan om het even wanneer zijn kop opsteken, zelfs 15 of meer jaren na de behandeling van de primaire. De meest voorkomende types secundaire kanker zijn : acute leukemie, non Hodgkin lymfoom, blaaskanker en sarcoom . Eén kind op 6 dat tegen leukemie wordt behandeld krijgt terug kanker binnen de 10 jaren na de behandeling .

 

Prostaatkanker voorkomen             

 

Biologische tumormarker : IGF-I, PSA, (sarcosine of N-methylglycine), Kallikreïne... en ook het aantal exosomen en specifieke Micro-RNA's in het bloed. 

 

De beschikbaarheid van een specifieke test voor prostaatkanker (PCA3-test) betekent een duidelijke vooruitgang bij de diagnose-stelling van dit type kanker (de PSA-test is immers geen kankertest maar een prostaattest). Deze test laat toe in de urine de expressie van een voor prostaatkankercellen specifiek gen (PCA3) te meten. Door de prostaat te "persen" wordt zaadvocht vrijgesteld waarin het voorkomen van een specifiek gen wordt nagegaan. Dit gen komt immers meer dan 60x meer voor ingeval van tumor!

 

Een andere interessante marker is het TMPRSS2-ERG fusiegen. Een herschikking van genen treedt frequent op bij kanker. Bij prostaatkanker gaat het meestal om een fusie tussen het TMPRSS2 en het ERG gen. Ook die herschikking valt op te sporen in de urine. De biomarker heeft een specificiteit van 90% en een positieve predictieve waarde van 94% voor de aanwezigheid van prostaatkanker. Overigens werd deze genfusie ook geassocieerd met een agressieve prostaatkanker.

 

---> Een combinatie van deze twee nieuwe biomarkers kan de diagnostische waarde nog opdrijven.

 

Kallikreïne is een marker die kan worden gebruikt bij de follow-up van patiënten met een verhoogd PSA-gehalte en die mede kan bepalen of een biopsie al dan niet wenselijk is.

 

De SelectMDx for Prostate Cancer test van het Luikse diagnosticabedrijf MDxHealth om agressieve prostaatkanker op te sporen wordt opgenomen in de richtlijnen 2018 van de European Association of Urology, de Europese vereniging van urologen. Daardoor wordt de test voortaan beschouwd als standaard bij het opsporen van prostaatkanker. Met SelectMDx kan op basis van een eenvoudige urinestaal in hoogstens drie dagen prostaatkanker worden opgespoord.

 

 

Van alle kankervormen houden borst- en prostaatkanker het meest van botweefsel : terwijl prostaatkanker osteoblastisch is (dwz dat hij ongewenste massa aan het skelet toevoegt), is borstkanker osteolytisch (hij knaagt als een mot aan het bot).

 

De opsporing bij mannen ouder dan 75 jaar is te mijden (onvoldoende bewezen nut, duidelijke nadelen). Bij jongere mannen is het niet duidelijk of het behandelen van een door opsporing ontdekte kanker tot betere resultaten leidt dan de behandeling van prostaatkanker wanneer deze zich symptomatisch manifesteert PSTF (Preventive Services Task Force) uit de VS .

 

Zie ook : http://www.tegenkanker.be/prostaatkankerlijn.

 

Prostaatkankerlijn : 078 150701

 

De volgende factoren dienen samen worden beschouwd :

 

( - )

 

    • stress is een uitlokker van prostaatkanker ;

 

    • een hoge consumptie van verzadigde dierlijke vetten is duidelijk gelinkt (volle melk of kaas , vlees, frituren...) : kies eerder voor rechtsdraaiende yoghurt, kwark en kefir, karnemelk...;

     

    • vette vis en supplementen rijk aan visvetzuren EPA, DPA en/of DHA zouden het prostaatkankerrisico verhogen. Met het plantaardige omega3-vetzuur ALA en met omega6-vetzuren werd geen risicoverhoging vastgesteld ;

 

    • een hoge consumptie van suikers met een hoge GI : uit studies blijkt dat hoe hoger de consumptie van geraffineerde suikers arm aan vezels (rijst, pasta, ontbijtgranen), hoe hoger het risico op (niet agressieve) prostaatkanker. Dit geldt ook voor gesuikerde dranken. Anderzijds zou de totale dagconsumptie van suikers geen significante rol spelen Isabel Drake, Emily Sonestedt, Bo Gullberg, Göran Ahlgren, Anders Bjartell, Peter Wallström, Elisabet Wirfält. Dietary intakes of carbohydrates in relation to prostate cancer risk: a prospective study in the Malmö Diet and Cancer cohort. Am J Clin Nutr 2012 ajcn.039438; First published online November 7, 2012. doi:10.3945/ajcn.112.039438;

 

 

De prostaat is omgeven door een vetdepot, het periprostatisch vetweefsel (PPVW). Terwijl de prostaatkanker evolueert, kunnen tumorcellen infiltreren in dit vetweefsel rond het orgaan. Dit vormt een sleutelmoment dat het begin van een lokaal uitgebreide ziekte aangeeft, want vanaf dan kan de kanker uitzaaien naar omliggende organen. Dit fenomeen komt vooral voor bij obese patiënten, omdat bepaalde cellen in het PPVW (adipocyten) meer frequent en in grotere vorm voorkomen. Deze cellen stellen chemokines vrij, kleine bioactieve moleculen die andere cellen kunnen aantrekken. Onderzoekers hebben aangetoond dat deze chemokines prostaatkankercellen kunnen aantrekken door in te werken op CCR3, een van hun receptoren.

 

    • zittend leven ;

 

    • overmaat calcium ; maar ook een overmaat fosfor (beiden in o.a. melk) ;

     

    • overmaat selenium : verhoogt de mortaliteit bij mannen met niet-gemetastaseerde prostaatkanker ;

 

    • tekort aan zonlicht nodig voor de productie van vitamine D : komt frequent voor. Studies bij ratten tonen dat de concentratie van vitamine D en van testosteron op verschillende delen van de prostaat sterk afhangt van de balans testosteron/vitamine D tijdens de adolescentie. Abnormale prostaat cellen blijken een zwakkere capaciteit de bezitten voor de "on-demand" productie van geactiveerde vitamine D ;

 

    • BPH met een abnormaal hoge PSA-waarde (> 4.0 μg/l);

     

    1. Vanaf de leeftijd van 40 jaar is een graduele stijging in PSA-concentratie waar te nemen. De leeftijdspecifieke referentiewaarden in het serum zijn bv. : jonger dan 40j (< 1.4 μg/l); 40-49j (< 2.0 μg/l); 50-59j (< 3.1 μg/l); 60-69j (< 4.1 μg/l); > 70j (< 4.4 μg/l);

       

    • lage testosteronwaarden in het bloed : zink is nodig voor om een normaal testosterongehalte te handhaven ;

     

    • hoge oestrogeenwaarden : omdat androgenen teveel gearomatiseerd worden naar vrouwelijke hormonen wat kan leiden tot prostaathyperplasie, prostaatkanker, gynecomastie (borstvorming bij de man), cellulitis, waterretentie (behandeld met aromatase-remmer).

 

    • xeno-oestrogenen : door consumptie van grote hoeveelheden enkelvoudige suikers, fysieke en emotionele stress en blootstelling aan lichaamsvreemde oestrogenen, neemt de hoeveelheid leptine en oestrogeen intracellulair toe, als gevolg van een toename van insuline-, cortisolconcentraties en xeno-oestrogenen in het plasma. Dit zelfde synergetisch effect wordt gezien tussen een verhoging van intracellulair oestrogeen en leptineconcentraties en het ontstaan van obesitas, type 2-diabetes, uteriene overgroei, prostaatvergroting, prostaatkanker en borstkanker Williams, Graeme P. The role of oestrogen in the pathogenesis of obesity, type 2 diabetes, breast cancer and prostate disease. European Journal of Cancer Prevention : july 2010 volume 19 issue 4 pp 256-271  . Al deze ziekten hebben dus waarschijnkijk een gemeenschappelijk hormonaal uitlokkend mechanisme.

 

( + )

 

    • de consumptie van vezels, fruit/vruchtensap (blauwe bosbessen, druiven, vlierbessen...), pectine houdende vruchten (appel, pruim, kweepeer, sinaasappel...) en groenten, vooral van rood-oranje groenten zoals tomaten (lycopeen), tomaatextracten, wortelen, maar ook van courgettes, broccoli en komkommer : zij bezitten belangrijke hoeveelheden antioxidantia en fyto-oestrogenen, maar het is vooral de interactie tussen de verschillende componenten aanwezig in fruit en groenten die aan de basis liggen van de anti-kanker activiteit ;

 

    • een voeding arm aan koolhydraten (suikers) : 2 x minder prostaatkanker met een "low carb" dieet ;

     

    • plantaardige vetten (ipv dierlijke vetten) en visolie rijk aan omega3-vetzuren:

      • kies voor essentiële (enkelvoudig of meervoudig) onverzadigde vetzuren uit koudgeperste olijfolie, noten of voor verzadigde vetzuren in kokosvet, Ghee, geklaarde boter... : deze plantaardige vetten zouden het risico op metastase van prostaatkanker verlagen

      • of voor gefermenteerde melkvormen : rechtsdraaiende yoghurt, kwark en kefir, karnemelk...

 

---> wat overeen komt met een mediterrane voeding, die correleert met een lager risico op agressieve prostaatkanker .

 

    • selenium (cofactor van het glutathion peroxidase) en vitamine E (antioxidant) zijn nuttig : zij verhinderen de angiogenese en remmen de ontwikkeling van prostaatkanker. Eventueel in associatie met andere antioxidantia zoals vitamine A et C ; een hogere zinkiname (> 15.6mg/d) zou de kans overlijden door prostaatkanker verkleinen Epstein MM, Kasperzyk JL, ANdrén O et al. Dietary zinc and prostate cancer survival in a Swedish cohort. Am J Clin Nutr. 2011 jan 12 (Epub ahead of print) ;

 

 

    • isoflavonoïden zoals daidzeïne en genisteïne in soja, spelen een belangrijke rol als fyto-oestrogenen : oestrogenen zijn immers co-initiators van prostaatkanker :

 

      • impact van de fyto-oestrogenen :

 

        • daar een hoge concentratie aan oestrogenen betrokken is bij de groei van prostaatkanker en van BPH en daar fyto-oestrogenen een zwakke oestrogene werking vertonen in een sterke oestrogene omgeving, kan de impact van fyto-oestrogenen positief zijn...;

 

        • genisteïne en daidzeïne bezitten daarbij nog de capaciteit androgene receptoren te bezetten en de synthese van het SHBG in de lever te stimuleren (verhoogde fixatie van testosteron ---> minder vrij testosteron beschikbaar) ;

 

        • inhibitie van het 5-α-reductase (remt de activatie van het testosteron) ;

 

        • inhibitie van het 17-β-hydroxysteroïd dehydrogenase (minder omzetting van androstenedion in testosteron ---> minder vrije androgenen beschikbaar).

 

    • meer bewegen Journal of Clinical Oncology, 5 janvier 2011 – HAS, La prise en charge du cancer de la prostate, juin 2010 : oefeningen van gemiddelde intensiteit, yoga of meditatie (anti-stress) ; ook mannen met prostaatkanker die bewegen (doorstappen) leven duidelijk langer Kenfield SA, Stampfer MJ, Giovannucci E, Chan JM. Physical Activity and Survival After Prostate Cancer Diagnosis in the Health Professionals Follow-Up Study. J Clin Oncol. 2011 Jan 4. [Epub ahead of print.

 

 

    • vitamine D : beschermt de prostaat tegen kanker, vooral indien voldoende aanwezig gedurende de kinderjaren (vóór de puberteit) ; in vitro studies tonen dat associaties van vitamine D en A de groei van prostaatkankercellen remt...;

 

    • vitamine K2 zou in staat zijn om het risico op prostaatkanker met meer dan 35% te verminderen ; mogelijk heeft vitamine K ook een preventie werking bij kanker, omdat het DNA beschadiging in de mitochondria zou herstellen ;

 

Borstkanker voorkomen             

 

Biologische tumormarker : ACE, CA15-3, HER2

 

Zie ook : Borstkanker.net voor info ivm de prognose van borstkanker (bepalen van stadium 0/I/II/III/IV, indeling in categorieën T/N/M, overlevingspercentages, prognostische factoren), behandelingen...

 

Borstkanker is in ons land de meest voorkomende kanker bij vrouwen (35% van alle kankers). Vooral vrouwen tussen 60 en 69 jaar worden ermee geconfronteerd. Slechts 1 op de 20 borstkankers komt voor bij vrouwen jonger dan 40 jaar. Na de leeftijd van 50 neemt het risico wel aanzienlijk toe. De prognoses voor borstkanker zijn goed: 94.1% van de vrouwen zijn na 5 jaar nog in leven (Bron : VIKZ 2014-2018). Na 10 jaar is dit bijna 79% (bron : KCE 2013). Cijfers zeggen echter niet alles...

 

De evolutie van borstkanker hangt af van het type mutatie dat wordt vastgesteld in de kankercellen. De aan- of afwezigheid van bepaalde mutaties (en niet de grootte van de tumor) moet het voornaamste criterium zijn in de keuze van behandeling.

 

Meestal stimuleren oestrogenen de groei van borstkanker door zich te binden op de hormoonreceptoren gelegen op de kankercelwand. In dat geval spreekt men van oestrogeen gevoelige tumoren (ER-gevoelige tumoren). Dit type tumor reageert op een hormoontherapie. Maar dikwijls wordt de tumor oestrogeen-ongevoelig met een slechtere afloop als gevolg. Een verlies aan oestrogeenreceptoren (ER) leidt dan tot agressievere tumoren, die niet meer te behandelen zijn met anti-oestrogenen zoals tamoxifeen.

 

Bij borstkanker is ook insuline een mededader. Een van de voornaamste redenen is dat beide cellen (borstweefselcellen en kankercellen) insulinereceptoren dragen. Wanneer insuline zich aan haar receptor hecht, dan heeft dat hetzelfde effect als oestrogeen aan haar receptor : beiden stimuleren de celdeling. Hoe meer insuline, hoe sneller borstweefselcellen zich zullen delen; hoe sneller de deling, hoe hoger het risico op borstkanker en hoe sneller al bestaande kankercellen zullen groeien...

 

Borsten, en dan vooral ouder wordende borsten, bestaan voor een groot deel uit vetweefsel. En vetweefsel is hét reservoir waar toxische of giftige stoffen, zoals microplastics, hormoonverstoorders of pseudo-oestrogenen opgeslagen worden. Ze zitten overal, in parfums, huishoudproducten, plastic en zelfs in je voeding en kledij. Ons lichaam beschermt ons door die toxische stoffen op te slaan in dat vet. Je lymfesysteem is verantwoordelijk voor het transport van dat gevaarlijke afval. Het zorgt ervoor dat die stoffen je lijf verlaten. Om dat niet te blokkeren, laat je beha daarom zoveel mogelijk uit of kies op zijn minst voor een niet-knellend exemplaar.

 

 

Noot :

Van alle kankervormen houden borst- en prostaatkanker het meest van botweefsel : terwijl prostaatkanker osteoblastisch is (dwz dat hij ongewenste massa aan het skelet toevoegt), is borstkanker osteolytisch (hij knaagt als een mot aan het bot).

 

De volgende factoren dienen samen worden beschouwd (alle risico's optellen) :

 

( - )

 

    • borstkanker is sterk gelinkt met het testosterongehalte, met het lichaamsgewicht, met zwakke spiermassa (sarcopenie), met de insulinemie en met het eventueel voorkomen van een metaboolsyndroom (hypertensie, lage HDL-cholesterol, hoge triglyceriden, hyperglykemie en hoge taille-omtrek) ;

 

    • overdreven blootstelling aan straling voor diagnostische doeleinden (CT-scan, gebitscan) vooral in de kinder- en jeugdjaren ;

 

    • type 2-diabetes : is een ernstige risicofactor voor borstkanker (en darmkanker) ;

 

    • vitamine D-deficiëntie gedurende de kinderjaren en de puberteit (tekort aan zonlicht ) kan leiden tot abnormaal borstweefselontwikkeling, wat de impact van andere risicofactoren zoals alcohol op de ontwikkeling van borstkanker kan verhogen ;

 

Een studie bij 512  vrouwen met vroegtijdig ontdekte borstkanker Goodwin P et al. Frequency of vit D deficiency at breast cancer diagnosis and association with risk of distant recurrence and death in a prospective cohort study of T1-3, No-1, Mo BC.; J Clin Oncol; 2008 may 20;26 suppl abstr 511    toonde een relatie tussen enerzijds de vit D-status en anderzijds de evolutie van kanker en de mortaliteit. Bij de diagnose hadden minder dan 25% van de vrouwen een voldoende hoge vit D-status : bij hen

      • waren de borsttumoren agressiever  (indien < 20ng/ml vit D)

      • was het risico op uitbreiding of verspreiding van de kanker 94% hoger

      • was het overlijdingsrisico 73% hoger

      • was het risico op terugval 2x hoger  (indien < 30ng/ml vit D) Goodwin PJ, Ennis M, Pritchard KI, Koo J, Hood N. Prognostic effects of 25-hydroxyvitamin D levels in early breast cancer. J Clin Oncol. 2009 Aug 10;27(23):3757-63    

 

    • tekort aan Q10 Cooney RV, Dai Q, Gao YT, et al. Low Plasma Coenzyme Q10 Levels and Breast Cancer Risk in Chinese Women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2011 May 17.   

 

    • tekort aan jodium : jood heeft een speciale affiniteit voor het borstweefsel (bij zwangerschap en borstvoeding) en maakt het borstweefsel minder gevoelig aan de inwerking van oestrogenen. Jood zou daar hyperplasie voorkomen en zo beschermen tegen borstkanker.

 

    • xeno-oestrogenen : door consumptie van grote hoeveelheden enkelvoudige suikers, fysieke en emotionele stress en blootstelling aan lichaamsvreemde oestrogenen (pil, HST na de menopauze...), neemt de hoeveelheid leptine en oestrogeen intracellulair toe, als gevolg van een toename van insuline- en cortisolconcentraties, en van xeno-oestrogenen in het plasma. Ditzelfde synergetisch effect wordt gezien tussen een verhoging van intracellulair oestrogeen en leptineconcentraties en het ontstaan van obesitas, type 2-diabetes, uteriene overgroei, prostaatvergroting, prostaatkanker en borstkanker Williams, Graeme P. The role of oestrogen in the pathogenesis of obesity, type 2 diabetes, breast cancer and prostate disease. European Journal of Cancer Prevention : july 2010 volume 19 issue 4 pp 256-271  . Al deze ziekten hebben dus waarschijnkijk een gemeenschappelijk hormonaal uitlokkend mechanisme.

      • zo ook met volle koemelk : moderne volle melk bevat belangrijke hoeveelheden vrouwelijke hormonen, omdat koeien vandaag worden gemolken gedurende een groot gedeelte van de dracht, wat vroeger niet het geval was.

      • volle koemelk kan ook meer pesticiden en andere milieuvervuilers bevatten die gemakkelijker in lipofiel milieu worden vastgehouden (zie volgend punt : "endocriene verstoorders").

 

    • endocriene verstoorders : bepaalde chemische stoffen in pesticiden, verf, plastics, inkt, detergenten, verzorgingsproducten, cosmetica, UV-filters, sommige farmaca... zouden borstkanker kunnen uitlokken : o.a. triclosan in cosmetica (zepen, tandpasta...), octylfenol (in industriële producten zoals verf, detergenten, pesticiden...) . Een gecumuleerde blootstelling aan een reeks endocriene verstoorders die in ons milieu aanwezig zijn zou daadwerkelijk kunnen bijdragen tot de ontwikkeling van borstkanker .

 

    • obesitas :

      • na de menopauze is obesitas een uitgesproken risicofactor : vetweefsel is rijk aan aromatasen, enzymen nodig bij de perifere biosyntheses van oestrogenen uit testosteron : vetweefsel produceert uit deze mannelijke hormonen oestrogenen (terwijl haar ovariale productie uitvalt) en oestrogenen fungeren als stimulerende groeifactor voor borstkanker (en endometriumkanker) ;

      • vóór de menopauze is obesitas ook een uitgesproken risicofactor : bepaalde afvalresten (PCB's...) die in het vetweefsel worden vastgehouden, hebben een oestrogeenwerking (xeno-oestrogenen), verstoren de hormoonhuishouding en kunnen eveneens borstkanker veroorzaken ;

      • vetcellen die een te grote hoeveelheid vet moeten opslaan, kunnen hypertrofisch worden. Ze komen onder stress te staan en gaan ongecontroleerd handelen. Hypertrofisch vetweefsel scheidt daardoor een grotere hoeveelheid schadelijke stoffen af dan het normale vetweefsel (zoals hormonen, groeifactoren alsook Oncostatine M, dat een specifieke signaalweg (STAT3) in de kankercel activeert) .

 

    • obesitas gedurende de kinderjaren :

      • hoe beter kinderen worden gevoed, hoe beter zij groeien en bloeien : om de menstruele cyclus op gang te trekken heeft het organisme een zeker percentage lichaamsvet nodig. Tegenwoordig wordt deze drempel sneller overschreden :

        • men stelt vast dat hoe vroeger menstruaties starten, hoe vroeger meisjes worden blootgesteld aan oestrogenen, hoe hoger het risico op borstkanker ;

        • ook brengen de meeste vrouwen minder tijd door met zwanger zijn en geven ze minder borstvoeding (lactatie helpt oestrogenen na bevalling in bedwang houden) ;

      • bij het meisje met anorexie zakt het vetpercentage te laag en valt de menstruele cyclus stil :

        • men stelt vast dat vrouwen die vroeger aan magerzucht leden zelden borstkanker ontwikkelen ;

 

    • bij de jonge of volwassen persoon :

      • overmatig suikergebruik > overmatige aanmaak insuline > verhoogde _span style=_color: #000000;">IGF</span> spiegels en overmatige aanmaak oestrogenen (oestrogenen fungeren ook als groeifactor) ; hoge IGF-1 waarden zouden tot 9 x meer voorkomen bij vrouwen met borstkanker ;

      • overmatig gebruik van trans-vetzuren (industrieel bereid gebak, koekjes...) ;

      • overmatig gebruik van dierlijk vet en vlees > overproductie oestrogenen uit cholesterol : één van de metabolieten van cholesterol, het 27HC vertoonde bij muizen een oestrogeenwerking ;

      • tekort aan beweging ;

      • chronische stress ;

      • gebruik van alcohol : 30% hoger risico met 3 glazen alcohol per dag! (1 glas = 10g alcohol) ;

 

1 glas bier = 1 glas wijn = 1 glas champagne = 1 whisky cola = 1 vodka orange = 1 alcoholhoudende cocktail = zelfde hoeveelheid alcohol (10 g)

 

    • de anticonceptie-pil : zelfs al wordt het risico laag ingeschat, is het voldoende te kijken naar het aantal vrouwen die de pil gebruiken en de incidentie op borstkanker om te weten dat het hier niet gaat om een te verwaarlozen aantal...; vooral het vroeg starten met de pil (vroeg na het starten van de puberteit) alsook het langdurig gebruik ervan zouden risico op borstkanker verhogen MedMedica, n° 100 maart 2011, p43 &  ; de anticonceptie-pil moet beschouwd worden als een endocriene verstoorder (zie hoger) : de pil verstoort de natuurlijke menstruele cyclus, die normaal wordt aangestuurd door de stand van de maan en door de eigen interne klok (bioritme) ;

 

    • HST (hormoon substitutie therapie) : sedert er minder HTS wordt voorgeschreven zijn het aantal borstkanker gedaald in de VS en in Frankrijk Dr. Brigitte Séradour, présidente de la Société française de pathologie mammaire, 01/2009 ; een verband werd bewezen tussen de ontwikkeling van borstkanker en factoren zoals oestrogene medicatie, late eerste zwangerschap, hormonale therapie van de menopauze en late menopauze Pr Jaak Janssens, European Cancer Prevention Organisation, Universiteit Hasselt . Ondanks het risico op borstkanker, en rekening houdend met een verhoogd voorkomen van endometrium (uterus)- en eierstokkanker, van veneuze trombose en zelfs van CVA, werden die producten terugbetaald : om fracturen te voorkomen (want het cardiovasculair voordeel wordt ook in vraag gesteld)!

 

    • bevallen van een eerste kind op latere leeftijd vormt ook een risicofactor.

 

 

( + )

 

    • aerobe fysische activiteit vermindert het risico op borstkanker met 25% : bewegen vermindert de hormoonspiegels van oestradiol en vrij oestradiol en verhoogt de spiegels van het SHBG Friedenreich CM, Woolcott CG, McTiernan A et al. Alberta Physical Activity and Breast Cancer Prevention Trial: Sex Hormone Changes in a Year-Long Exercise Intervention Among Postmenopausal Women. J Clin Oncol. 2010 Feb 16 . Moeheid treedt minder rap op en verdwijnt sneller Sex Hormone Binding Globulin. Bewegen oefent ook een antitumorale activiteit uit. Deze activiteit zou toe te schrijven zijn aan een stijging van adrenaline en noradrenaline die optreedt bij matige intense inspanning en haar effect op de gen-signalisatie pathway bekend als Hippo die, onder andere, helpt de tumorontwikkeling te onderdrukken ;

 

Zie ook : "Bewegen, bewegen, bewegen"

 

    • bepaalde peulvruchten (linzen, soja...) bevatten veel fyto-oestrogenen (lignanen) die

 

      • een zwakke oestrogene activiteit vertonen in een sterke oestrogene omgeving (voor de menopauze), door competitie ter hoogte van de oestrogeenreceptoren : zij slagen erin de negatieve effecten van humane oestrogenen te weren... : deze fyto-oestrogenen kunnen dus beschermen bij borstkanker ;

 

      • een anti-oestrogeen activiteit kunnen vertonen in een zwakke oestrogene omgeving (na de menopauze), met het risico borstkanker te stimuleren ;

 

In zijn rapport van 2003 duidt het Franse Afssa op de mogelijkheid dat soja de ontwikkeling van borstkanker bij vrouwen in de menopauze met een voorgeschiedenis van borstkanker zou bevorderen. Aan vrouwen in de menopauze wordt aangeraden niet meer dan één soja-product per dag te consumeren MedMedica, n° 101 april 2011, p32 .

 

Latere onderzoeken betwisten deze stelling : soja-isoflavonen zouden zich niet binden op de ER-alfa  (Estrogen Receptor alfa) maar enkel op de ER-bèta. Stimulatie van deze laatsten zou juist de proliferatieve werking van ER-alfa onderdrukken. De American Association for Cancer Research bevestigt deze zienswijze in 2011 Dr. Shu. 102nd AACR Annual Meeting 2011, April 2 - 6. Orange County Convention Center in Orlando, Florida. en in 2012 . Zie ook in 2013.

 

Fyto-oestrogenen en andere oestrogenen die in voedsel worden aangetroffen, worden "xeno-oestrogenen" genoemd, in tegenstelling tot de oestrogenen die we van nature produceren. Bepaalde combinaties van kankerbehandeling zoals palbociclib/letrozol kunnen hieraan gevoelig zijn. Deze behandelingen worden speciaal toegediend in het geval van oestrogeenafhankelijke borsttumoren (ER+). Letrozol produceert oestrogeen en vermindert zo het signaal van groeibevordering van kankercellen. Palpociclib blokkeert de celdeling. Xeno-oestrogenen kunnen de effecten van de therapeutische combinatie tegengaan .

 

Zie ook : "Soja, een geval apart".

 

    • voedingsvezels : in het algemeen vermindert een traditionele voedingswijze van het mediterrane type (complete granen, groenten, peulvruchten, weinig vlees of kaas, weinig zout, geen suiker) het lichaamsgewicht en verscheidene parameters (testosteron, vrij oestradiol, insuline, glucose, cholesterol, serumtriglyceriden) ; daarbij wordt ook een verhoging van het aantal SHBG en _span style=_color: #000000;">IGF</span> waargenomen ; met hun rijkdom aan vezels doen (granen), peulvruchten, groenten en fruit de oestrogeenspiegels in het bloed dalen. Vooral borstweefsel zou hier tijdens de adolescentie en jongvolwassen leeftijd gevoelig voor zijn .

 

    • borstvoeding : vermindert het risico op borstkanker met 8% per geboren kind dat borstvoeding kreeg ;

 

    • regelmatige opvolging van het vitamine D gehalte in het bloed, vanaf de geboorte ;

 

    • melatonine in lage doses preventief tegen kanker, in hoge doses bij de behandeling van borstkanker ;

 

    • supplementen of voeding rijk aan folaten (vitamine B9) zou het risico op borstkanker verminderen bij vrouwen in de premenopauze M.J. Shrubsole, X.O. Shu, H.-L. Li, H. Cai, G. Yang, Y-T. Gao, J. Gao, W. Zheng; Dietary B Vitamin and Methionine Intakes and Breast Cancer Risk Among Chinese Women. Am. J. Epidemiol. (2011) 173 (10): 1171-1182. doi: 10.1093/aje/kwq491. ;

 

    • supplementen of voeding rijk aan vitamine B6 zou het risico op (vooral niet-hormoonafhankelijke) borstkanker verlagen Galina LuriG, Lynne R. Wilkens, Yurii B. Shvetsov, Nicholas J. Ollberding, Adrian A. Franke, Brian E. Henderson, Laurence N. Kolonel, Marc T. Goodman. Prediagnostic plasma pyridoxal 5'-phosphate (vitamin B6) levels and invasive breast carcinoma risk: the Multiethnic Cohort. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev cebp.0717.2012; Published OnlineFirst August 9, 2012; doi:10.1158/1055-9965.EPI-12-0717-T. ;

 

    • vrouwen maken 2 soorten oestrogenen aan : het "goede" 2-OH oestron en het "slechte" 16-OH oestron (zie : "Steroïdhormonen"). De goede beschermen tegen borstkanker, de slechte veroorzaken borstkanker. Voor een goede bescherming zijn 2 x meer goede nodig dan slechte. De concentratie 2-OH-E1 kan positief worden beïnvloedt door meer beweging, alsook door de consumptie van koolsoorten. Vrouwen moeten dus meer bewegen ;

     

    • progesteron-supplementen : progesteron is een antagonist van de oestrogenen en kan worden ingezet tegen borstkanker (ipv of samen met antioestrogenen) : progesteronreceptoren communiceren met oestrogeenreceptoren in borstkankercellen om hun gedrag te veranderen, wat leidt tot een afname van de groei van de tumor .

 

    • bètablokkers : v erminderen het effect van stresshormonen zoals adrenaline en noradrenaline. Kankeronderzoekers begonnen zich eraan te interesseren toen uit dieronderzoek bleek dat de stressrespons gelinkt is aan de tumorgroei bij o.a. borstkanker .

 

    • een dagelijkse opname van lijnzaad (25g) vertraagt reeds na 5 weken de tumorgroei bij patiënten met borstkanker in de menopauze, door de proliferatie te remmen en apoptose te stimuleren , met een lignanenwerking vergelijkbaar met deze van tamoxifeen (anti-oestrogeen) .

 

Consulteer ook : Borstkanker informatiepagina's en Natarelle (erfelijke borst- en eierstokkanker).

 

Maagkanker voorkomen             

 

Biologische tumormarker : CA72-4

 

De relaties tussen voeding en kanker onderzoeken schijnt niet zo evident. Een reeks hypothesen werden echter wel reeds bevestigd. Onder hen, de rol van rood vlees  en van bewerkte voedingsmiddelen die het ontstaan van maagkanker duidelijk bevorderen.

 

De volgende factoren dienen samen worden beschouwd :

 

( - )

 

    • een belangrijke consumptie van zout of van gezouten voedingsmiddelen ;

    • voedingsmiddelen (vooral fijne vleeswaren) bewerkt door roken, pekelen, drogen of verwarmen... ;

    • overdreven alcoholgebruik ;

    • chronische maaginfectie door H. pyroli, wat een chronische inflammatietoestand veroorzaakt, waardoor de levenscyclus van de maagcellen versnelt, wat op zijn beurt de kans op DNA-fouten en op kwaadaardige transformaties verhoogd ;

    • auto-immune gastritis : veroorzaakt ook een chronische inflammatietoestand ;

 

 

( + )

 

    • verse plantaardige producten ;

    • bepaalde gehele tomaten (San Mazarano en de Corbarino) : van deze twee tomaatsoorten werd aangetoond dat ze de ontwikkeling en groei van gastrische tumorcellen kunnen tegenhouden. Ze stoppen het migratievermogen van deze tumorcellen, ze stoppen de groeicyclus en induceren tumor-apoptose ;

    • vooral fruit werd geïdentificeerd als beschermende voedingsmiddelen  ;

 

Colorectale kanker voorkomen             

 

Biologische tumormarker : ACE, CA19-9

 

Met het opsporen van darmkanker werd gestart in maart 2009 door de Franstalige gemeenschap in België voor franstaligen van 50 tot 74 jaar, en gaf de volgende resultaten : op 10.900 geteste personnen waren 312 testen positief (2.9%). "Positief" wil zeggen dat deze testen (Hemoccult II gaiac-test, test op 6 stoelgangstalen) sporen van bloed aantonen in de stoelgang. Maar bloed wil niet zeggen kanker of ziekte : andere oorzaken kunnen de aanwezigheid van bloed verklaren (zoals het eten van bloedworst bv.). Bijkomend onderzoek (coloscopie) stelde kanker vast bij enkel 1 op 10 personen (dus bij ongeveer 30 gevallen), of 30/10.900 = < 0.28%... Immunochemische testen (FIT) en nieuwe immunologische testen (Hemoccult Sensea) vereisen minder stoelgangstalen .

 

Dikkedarmkanker (colorectale kanker) is ondertussen een van de drie meest voorkomende kankers in België en treft bijna 8.000 mensen per jaar (2020). In een vroeg stadium bedraagt de overlevingskans nog 88 à 97 procent, in een laat stadium slechts 20 procent. In een later stadium de kanker behandelen is ook pijnlijker en invasiever, soms met ernstige gevolgen voor de patiënt. Darmkanker veroorzaakt meer dan 2.500 sterfgevallen per jaar in België.

 

Voor stadiumindeling en uitzaaiingen klik hier.

 

De volgende factoren dienen samen worden beschouwd :

 

( - )

 

    • het risico op colorectale kanker is het hoogst bij de mensen die vlees of charcuterie eten bij elke maaltijd ; volgens het Franse Institut National du Cancer (INCA), verhoogt het overmatig eten van vlees van kalf, rund, varken, lam, schaap... het risico op colorectale kanker. Dat geldt ook voor fijne vleeswaren (charcuterie) zoals worsten, braadworsten, spek, hesp... ondermeer omdat dikwijls natriumnitriet (E250, 0.6% in gewoon zout) wordt toegevoegd om de roze kleur van vers vlees te behouden. Dit voedingsadditief zou kankerverwekkend zijn . Vegetariërs lopen minder risico op colorectale kanker, vooral indien zij ook wat vis eten .

    • obesitas is een uitgesproken risicofactor ;

    • inflammatietoestanden van de darm (IBS, colitis ulcerosa, Crohn...) : de chronische inflammatoire toestand verhoogt het risico op darmkanker ;

    • vitamine D-tekort in het verleden werd in verband gebracht met een hogere incidentie op colo-rectale kanker (BMJ) ;

    • langdurige hoge foliumzuur-suppletie ;

    • langdurige antibiotica-inname : zou het risico op darmpoliepen (colorectale adenomen) verhogen ; de verstoring van het microbioot door de behandeling met antibiotica kan een verstoring van de darmflora en het ontstaan bevorderen van een lokale ontstekingstoestand die men terugvindt bij patiënten met colorectale kanker ;

    • tekort of afwezigheid van guanyline, een lokaal hormoon dat de GUCY2Y-receptoren activeert :

      • deze activatie is nodig voor het vernieuwen van de oppervlaktecellen van de darmwand (volledige vernieuwing in enkele dagen)

      • een tekort of afwezigheid van guanyline verhoogt het aantal GUCY2Y-receptoren en het risico op ongecontroleerde celdeling en colonkanker

      • daarbij komt nog dat met de leeftijd de productie van guanyline verlaagt, wat zou helpen verklaren waarom colonkanker frequenter voorkomt bij bejaarden.

 

 

( + )

 

    • een dieetaanpassing geeft de beste resultaten in de preventie van darmkanker : een dagelijkse inname van gemiddeld 35g vezels (7 porties fruit en groenten of volkoren brood) vermindert het risico op colorectale kanker met 18 tot 40% ;  

    • deze daling is nog meer uitgesproken indien ook meer wordt bewogen ;

    • beperk vooral de consumptie van vlees, vooral rood vlees en charcuterie ; in vergelijking met vleeseters, lopen vegetariërs een 22% lager risico op colorectale kanker . Volgens het type vegetarisch dieet variëert de risicoverlaging  :

      • 16% bij veganisten
      • 18% bij vegetariërs die ook eieren en melkproducten consommeren
      • 43% bij vegetariërs die ook vis eten
    • vitamine D onderdrukt de tumorgroei en ondersteunt de celdifferentiatie in de darm op dezelfde wijze als in borst- en prostaatkanker ; normale darmcellen bezitten hogere concentraties vitamine D receptoren dan abnormale of kankercellen in de darm ;

    • vitamine B6 als PLP (Pyridoxal fosfaat, de actieve vorm van pyridoxine) zou beschermen tegen colonkanker : er bestaat een omgekeerde relatie tussen de serumspiegels representatief voor vit B6 (PLP) en het optreden van colonkanker Larsson SC, Orsini N, Wolk A. Vitamin B6 and risk of colorectal cancer. A meta-analysis of prospective studies. JAMA 2010; 303: 1077-1083.

 

Huidkanker voorkomen             

 

Biologische tumormarker : IDO (indoleamine 2,3 dioxygenase) : de aanwezigheid van dit enzym thv de schildwachtklier wijst op een verhoogd risico op slechte afloop .

 

 

Wij zitten gans het jaar binnen, uitgezonderd tijdens de vakantie. En dan willen we het maximum eruit halen. De incidentie op melanoom steeg duidelijk sedert dat de zon een populaire vakantiebestemming werd . In het Verenigd Koninkrijk lopen mensen ouder dan 65 jaar een 10x hoger risico op huidkanker vergeleken met hun ouders op dezelfde leeftijd.

 

Er bestaat geen twijfel over : huidverbranding (vooral in de kinderjaren) door zonnestraling kan huidkanker veroorzaken. Trop is teveel. Elke rare huidafwijking of -knobbeltje wordt best door een arts bekeken.

 

De meest te vrezen huidkankervorm is het melanoom. Maar wat verteld wordt, is niet steeds volledig.

 

Op 60 miljoen Fransen, stierven er 1672 in 2012 aan huidkanker. Dat zijn er 1672 inderdaad teveel.  Maar vergelijk die 1672 eens met de 150.000 Fransen die elk jaar sterven aan andere vormen van kanker en de 130.000 Fransen die elk jaar sterven aan hartziekten. Twee beschavingsziekten die mede veroorzaakt worden (naast stress, obesitas, zittend leven, alcohol, roken...) door een tekort aan blootstelling aan de zon...

 

Elk jaar worden er 46.000 nieuwe gevallen van huidkanker vastgesteld in België. ‘We zijn van 11.373 gevallen in 2004 gegaan naar 45.642 in 2019 (Euromelanoma). Dat is een stijging van 400 procent in 15 jaar. Die explosie aan huidtumoren treft alle leeftijdsgroepen, ook jongeren van 16 tot 25 jaar.

 

Kwaadaardige melanomen, in tegenstelling tot (geneesbare) carcinomen, komen heel zelden voor bij personen die regelmatig blootstaan aan de zon. Beter nog, een regelmatige matige blootstelling zou juist het risico op melanomen verlagen . Mensen die hele dagen binnen op kantoor werken lopen een hoger risico dan mensen die buiten werken (melanomen komen ook vaker voor op plaatsen die normaal niet aan de zon worden blootgesteld).  

 

De meest frequente huidkankers zijn basocellulaire carcinomen (NMSC : non melanoma skin cancer : 90% van de huidkankers). Het zijn kankers van de oppervlaktelaag van de huid. In Frankrijk worden elk jaar 40.000 tot 50.000 nieuwe gevallen vastgesteld, tengevolge van herhaalde agressieve blootstelling aan zonnestraling (zon, zonnebank : beiden geven 95% UVA en een klein deel UVB (of helemaal geen UVB bij sommige zonnebanken )). In België werden in 2011 22.967 nieuwe diagnoses van alle types van huidkanker (waaronder 20.801 non-melanomen) vastgesteld. In 2019 : ongeveer 39.000 waarvan 35.836 carcinomen en 3.069 melanomen. Eenmaal aanwezig vertoont het basocellulair carcinoom een "locale" kwaadaardigheid : er ontstaat geen uitzaaiing. Wat nochtans niet belet dat de huidkanker bij niet behandeling de omliggende weefsels kan aantasten SFD Société Française de Dermatologie - INCA (Institut National du Cancer, FR).

 

(Huid)kankercellen zijn hyperactief, hebben een verhoogd metabolisme en groeien ongecontroleerd. Dat vereist een grotere bloedtoevoer die gepaard gaat met een hogere warmteproductie, wat ingeval van huidkanker met warmtecamera's kan opgespoort worden.

 

Daarnaast worden in Frankrijk ook elk jaar 10.000 gevallen van spinocellulair carcinoom vastgesteld. Deze vorm komt meer voor bij mensen die chronisch en langdurig blootstaan aan zonnestraling : bv. vrachtwagenchauffeurs of zeelui. Het is een kanker van het epidermis. Deze carcinoomvorm is ernstiger omdat hier wel uitzaaiingen (bv. thv de longen) kunnen voorkomen bij 2 tot 5% van de gevallen (bron : SFD Société Française de Dermatologie - INCA (Institut National du Cancer, FR). Spinocellulaire carcinomen worden dikwijls vooraf gegaan door keratose, een goedaardige huidaandoening, die je zou moeten aanzetten je te beschermen (neus, gelaat) en vooral je op consultatie bij de huidarts te sturen.  

 

Anderzijds komen melanomen minder frequent voor (10% van alle huidkankers : in België in 2011 2.166 melanomen op totaal 22.967 huidkankervaststellingen, in 2019 3069 op ongeveer totaal 39.000) maar 73% van de overlijdens door huidkanker komen op rekening van kwaadaardige melanomen (ongeveer 400 overlijdens per jaar in België).

 

    • Melanomen zijn oorspronkelijk pigmentcellen, die zo goed als niet gehecht zijn aan de buurcellen aangezien ze moeten kunnen rondreizen om pigment aan te maken. Als die pigmentcellen ontaarden, worden het heel snel metastaserende tumoren, die elders in het lichaam kunnen doordringen. Melanomen zijn kwaadaardige tumoren die zich ontwikkelen uit melanocyten (de cellen die ons huidpigment melanine aanmaken die voorkomen in de huid, de slijmvliezen, de ogen en in het centraal zenuwstelsel), of uit een bestaande moedervlek. Melanine beschermt het DNA van keratinocyten tegen schade door UV-straling, blokkeert reactieve zuurstofdeeltjes en intercepteert metaalionen. Personen met ros haar produceren feomelanine en zijn gevoeliger aan de inwerking van UV-straling dan de personen die (eu)melanine produceren omdat feomelanine een minder goede bescherming biedt tegen UV-straling en in verband werd gebracht met een verhoging van reactieve zuurstofdeeltjes door UVA-straling.

 

    • Melanomen ontstaan ter hoogte van de epidermis (opperhuid), waarna de tumoren zich progressief verspreiden naar de diepere huidlagen. Indien niet wordt ingegrepen kunnen kankercellen migreren naar andere weefsels of organen via de bloedbaan of het lymfestelsel, waar zij metastasen vormen.

 

Gebruik de ABCDE-regel :

 

Dermatologen ontwikkelden een eenvoudige gemakkelijk te onthouden regel die iedereen kan toepassen. Zo kan ieder bij zichzelf zijn eigen moedervlekjes in het oog houden. Elke letter verwijst naar een duidelijk kenmerk van melanomen :

 

      • A voor Asymmetrie : ziet eruit als een moedervlek, maar is niet rond noch ovaal ;

      • B voor onregelmatige Boord : met een onregelmatige rand ;

      • C voor K(C)eurverschillen : niet uniform van kleur ;

      • D voor Diameter : wordt met de tijd groter (> 6mm) ;

      • E voor Evolutie : verandert met de tijd van uitzicht.

 

Vind je bij jezelf zo'n moedervlekje waarvan het aspect verandert (grootte, kleur, vorm, dikte, rand), stel dan een bezoekje aan de huidarts niet uit. Hij zal je vertellen waarop je het meest moet letten.

 

Normaal worden 4 types huidmelanomen onderscheiden :

 

      • superficial spreading melanoma (Superficial Spreading Malignant Melanoma, SSMM)

      • nodulair melanoma (Nodular Malignant Melanoma, NMM)

      • lentigo maligna melanoma (Lentigo Malignant Melanoma, LMM)

      • acrolentigineus melanoma (Acral Lentiginous Malignant Melanoma, ALMM)

 

Buiten NMM begint de ontwikkeling van alle types op het epidermis, met een horizontale of radiale groeifase (Radial Growth Phase, RGP). Na enkele maanden of jaren penetreert de tumor dieper in de huid tijdens een verticale groeifase (Vertical Growth Phase, VGP).

 

      • SSMM is een klassiek voorbeeld van 2 fasen-groei. Deze vorm is de meest voorkomende in onze streken en komt vooral voor op huidplaatsen die niet aan de zon werden blootgesteld.

      • NMM : symmetrisch en nodulair, kent geen radiale groeifase, alleen een verticale.

      • LMM echter wordt gekenmerkt door een langdurige RGP en kan al jaren aanwezig zijn vooraleer het reticulair dermis te bereiken. LMM komt vooral tot ontwikkeling in huidgedeelten die chronisch aan de zon bloot staan (gelaat).

      • ALMM komt meestal voor op de gladde en kale delen van de voetzool, de handpalm en onder de nagels.

 

UV-straling wordt door de WGO beschouwd als de eerste risicofacteur voor huidkanker. Duidelijke verbanden werden gezien voor de ontwikkeling van basocellulaire carcinomen (naast UV-straling wordt ook roken beschouwd als risicofactor voor de ontwikkeling van spinocellulair carcinoom). Bij de melanomen zijn de verbanden minder duidelijk. De meeste melanomen verschijnen immers op huidgedeelten die normaal niet aan de zon worden blootgesteld (abdomen of achterkant van de dijen). Is de zon dan niet de oorzaak? Overdaad schaadt natuurlijk. Maar hoelang mag je je huid blootstellen aan de zon, en wanneer is het teveel? Is een regelmatige maar niet continue blootstelling minder schadelijk dan een periode zonder gevolgd door een sterke blootstelling? Betreft het een probleem met de verhouding UVB/UVA? Studies tonen aan dat een regelmatige blootstelling aan de zon het risico op melanoom verlaagt terwijl occasionele blootstelling het risico zouden verhogen Chang YM, Barrett JH, Bishop DT, Armstrong BK, Bataille V, Bergman W, Berwick M, Bracci PM, Elwood JM, Ernstoff MS, Gallagher RP, Green AC, Gruis NA, Holly EA, Ingvar C, Kanetsky PA, Karagas MR, Lee TK, Le Marchand L, Mackie RM, Olsson H, Østerlind A, Rebbeck TR, Sasieni P, Siskind V, Swerdlow AJ, Titus-Ernstoff L, Zens MS, Newton-Bishop JA. Sun exposure and melanoma risk at different latitudes: a pooled analysis of 5700 cases and 7216 controls. Int J Epidemiol. 2009 Jun;38(3):814-30.

 
. We zitten een heel jaar binnen, en op verlof halen we letterlijk en figuurlijk onze zonneschade in!

 

Maar eigenlijk weten we het niet. Wat we wel weten is dat een persoon die dagelijks gedurende 5 à 10 minuten (zich blootstellen wil niet zeggen overdrijven en wachten op een verbrande huid) onder de middag (11-14u : de meeste UVB geraken op de aarde wanneer de zon op zijn hoogste punt staat), en zonder zonnecrème, het grootste deel van zijn lichaam aan de zon blootstelt voldoende UVB-straling capteert om te voldoen aan zijn behoeften aan vitamine D (hoe groter het blootgestelde lichaamsoppervlak, hoe gemakkelijker en sneller vit D kan aangemaakt worden, en hoe minder lang de huid aan de zon dient blootgesteld ; het te snel bruin worden van de huid moet vermeden worden omdat deze de vit D-synthese juist gaat afremmen). En we weten ook dat deze vitamine het organisme kan beschermen tegen een dozijn verschillende vormen van kanker. Ook selenium zou bescherming bieden. Regelmatige blootstelling aan de zon (en hierdoor voldoende hoge vit D-spiegels) zou juist beschermen tegen melanoma op huiddelen die niet aan de zon worden blootgesteld. Patiënten met de hoogste vit D-spiegels hebben ook kleinere melanoma en een grotere overlevingskans dan patiënten met de laagste vit D-spiegels . Er bestaat ook geen wetenschappelijke consensus maar twijfel voor het gebruik van een zonnecrème om het risico op huidkanker te verminderen : volgens sommige studies zou er eerder een verhoging van het risico op melanomen met zonneproducten optreden, in het bijzonder in landen met een breedtegraad hoger dan 40 graden Gorham ED, Mohr SB, Garland CF, Chaplin G, Garland FC. Do sunscreens increase risk of melanoma in populations residing at higher latitudes? Ann Epidemiol. 2007 Dec;17(12):956-63.

 
(wat het geval is voor België). Hetzelfde zou gelden voor zonnebrillen : het zonlicht is belangrijk voor een goed zicht en voor de endogene aanmaak van vitamine D... Draag indien mogelijk een petje of een hoed met brede rand, en sta zonder oogbescherming tijdens de middaguren enkele minuten onder de zon (11-14u, wanneer de zon het hoogst staat en de zonnestralen niet rechtstreeks in de ogen vallen).

 

* Schotland telt het hoogste aantal huidkankers in Europa, terwijl dat land niet veel zon krijgt. Algemeen stijgt het aantal melanomen sinds de jaren 70. Waarschijnlijk heeft dit te maken met veranderingen in de atmosfeer, maar waarschijnlijk ook met het feit dat we meer tijd in de zon doorbrengen. Het aantal huidkankers blijft stijgen ook al gebruiken de mensen meer en hogere zonnebescherming dan vroeger. Hogere factoren geven een vals gevoel van veiligheid en bescherming. Algemeen zijn bevolkingsgroepen met een lichte blanke huid (Noord-Europa) gevoeliger aan de mogelijke schadelijke invloed van zonnestraling.

 

* Een Zweedse studie over 15 jaren op 38472 vrouwen (30-49j) suggereerde eerder een verminderde sterfte (ongeacht de oorzaak) bij de vrouwen die zich het meest aan de zon hadden blootgesteld. Vakanties in de zon, minstens 1x per jaar, deed ook bij hen de incidentie van hart- en vaatlijden en van mortaliteit dalen .

 

* Zonnecrème onderdrukt de waarschuwingssignalen (erytheem en rood worden) wanneer je huid teveel zon krijgt, zodat je langer in de zon blijft en bijgevolg meer schade oploopt.

 

      • naast minerale filters (die op de huid de UVA-stralen niet volledig terugkaatsen) zijn chemische filters nodig voor een hogere UV-bescherming. (Lange) UVA-stralen dringen namelijk toch nog in de huid binnen.

      • chemische filters (bv. octocryleen) gaan door de huid en absorberen de (lange) UVA-stralen die toch nog in de huid binnendringen.  Zij kunnen echter in bepaalde omstandigheden vrije radicalen doen ontstaan in de huid die cellen en DNA aanvallen. Daarom worden antioxidantia toegevoegd (bv. dihydrocalon, vit C, vit E) .

      • zo wordt vit A meestal bijgevoegd als antioxidant en om huidveroudering te vertragen. Doch vit A zou de opstapeling van cholesterolsulfaat in de huid tegengaan en de activiteit verminderen van het enzym transglutaminase (betrokken bij het vormen van cross-linking structuren in weefsels als bescherming tegen infecties en vochtverlies) .

      • zonnecrème bevat dikwijls aluminium als surfactant dat met de sulfaatsynthese van eNOS kan interfereren.

      • zonnecrème voorkomt dat in de huid vitamine D (sulfaat) wordt aangemaakt.

 

Anderzijds wezen studies wel aan dat herhaalde overmatige blootstelling aan UVA (achter glas, venster!) en zonnebrand het ontstaan van melanomen initiëren en dat onvoldoende hoge huidconcentraties vit D de groei ervan bevorderen.

 

UVA-straling (321-400nm) veroorzaakt huidschade, UVB-straling (290-320nm) is nodig voor de synthese van vitamine D sulfaat. Beiden kunnen de huid doen bruinen en haar verbranden, alleen doet UVB dat rapper. UVA dringt echter dieper in de huid, zou er zelfs de vit D vernietigen en zou een grotere rol spelen in het verouderen van de huid en bij het ontstaan van huidkanker. Anderzijds versterkt UVB-straling ook ons humeur en onze energie, ondersteunt de melatonine-regeling, helpt MS-symptomen onderdrukken en huidproblemen behandelen...

 

Mensen die binnen werken, achter vensterglas, zouden meer last hebben van melanomen omdat het vensterglas wel de UVB tegenhoudt maar niet de UVA. Deze mensen staan, in verhouding, niet genoeg bloot aan UVB-straling en vertonen meestal een vitamine D-tekort & .

 

Binnen achter glas in de zon is dus even slecht als het gebruik van een zonnebank!

 

Ook vliegtuigpiloten vertonen een groter risico op melanomen. De risico's variëren echter volgens het type vliegtuig : naast vensters in polycarbonaat die alle UV-straling blokkeren, laten vensters in gelaagd glas 54% van de UVA-straling door (en die is juist gelinkt aan melanomen). Daarbij zorgen de grote vlieghoogte, wolken en besneeuwde bergtoppen voor bijna 85% terugkaatsing van de UV-stralen. Samen zorgen zij voor een nog grotere UV-blootstelling van het vluchtpersoneel .

 

Daarnaast beschermt onze biologische klok ons eerder 's morgens tegen schade door zonnestraling dan in de namiddag, wanneer het risico op zonnebrand hoog is Gaddameedhi S, Selby CP, Kaufmann WK, Smart RC, Sancar A. Control of skin cancer by the circadian rhythm. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011 Oct 24. . Het eiwit XPA, dat verantwoordelijk is voor het herstel van DNA-schade door UV-straling, is immers niet de hele dag even actief, doch vooral in de ochtend... .

 

Hypothese : schade aan het DNA door UV-straling wordt hersteld door een verdedigingssysteem, het "Nucleotide excision repair", dat ons ook beschermd tegen kanker. Het eiwit XPA, een onderdeel van dit systeem, beperkt de activiteit van dit verdedigingssysteem. Maar haar activiteit volgt een circadien ritme en varieert volgens het moment van de dag. Dan zou bij de muis, en waarschijnlijk ook bij de mens, het moment van blootstelling aan UV-straling een medebepalende risicofactor voor huidkanker zijn. Anderzijds moet de zon hoog genoeg staan om voldoende UVB-straling te capteren voor de endogene vitamine D-vorming : ttz wanneer de zon op haar hoogtepunt staat tussen 11 en 14u, zonnetijd (zie : "Vitamine D, tekorten"). Enkele minuten per dag, elke dag... (zonder zonnecrème) zou voldoende zijn. Maar "trop is teveel" ...

 

De huid heeft ook goede gezonde vetten nodig : enerzijds goede verzadigde vetten, belangrijk voor de bescherming van de cel ; anderzijds ook essentiële vetzuren (in koudgeperste onbewerkte oliën rijk aan omega3 (en omega6) zoals lijnzaadolie, walnotenolie..., maar ook in koudwatervis (makreel, sardien, krill...) en sommige algen ). Buiten het lichaam worden meervoudige onverzadigde vetzuren snel ranzig door het contact met zuurstof. In het organisme zorgen onverzadigde vetten voor zuurstofopname via de celmembraan. Is deze door slechte vetten verhard dan kan de cel geen of slecht zuurstof opnemen en een kankercel worden, met glucose als brandstof (door fermentatie, anaeroob : zie hoger).

 

Een gezonde cel kan alleen leven op zuurstof. Gebruik daarom ook goede vetten op je huid! Anders kunnen de huidcellen stikken en de basis vormen voor de ontwikkeling van huidkanker. Want kankercellen kunnen op zuurstof maar ook anaeroob door fermentatie van suikers overleven (zie : "Warburg-theorie").

 

The Journal of Investigative Dermatology presenteerde de optie van een mRNA-vaccin tegen huidkanker – een variant op de succesvolle technologie die het coronavirus deels onder controle kreeg. In dit geval zou het vaccin de productie stimuleren van het eiwit TR1, dat in huidcellen de acties van vrije zuurstofradicalen, die zo schadelijk kunnen zijn, helpt tegen te gaan. Voorlopig gaat het om een concept...

 

Het aantal diagnoses voor platte melanomen verhoogt regelmatig sinds jaren terwijl de mortaliteit door deze tumor stabiel blijft. Wat doet veronderstellen dat de screening ook lesies insluit die in werkelijkheid niet evolutief zijn Schuster S : Malignant melanoma: how error amplification by screening creates spurious disease. Br J Dermatol 2009; 161: 977-9 en dat de evolutie van de diagnose-criteria (anatomisch/pathologisch) voor melanoom, bepaald door verschillende factoren, zoals het herbepaling van de kwaadaardigheid, betere biologische inzichten, betere opvolging..., tot een "inflatie" van vroegtijdige melanoom-diagnoses heeft geleid Frangos JE et coll. : Increased diagnosis of thin superficial spreading melanomas : :a 20-years study. J Acad Dermatol., 12/2011. .

 

In elk geval verlaag je, door je bloot te stellen aan de zon, het risico op een hele reeks ziekten (vooral kanker en hartziekten, maar ook osteoporose, multiple sclerose en depressie), wat duidelijk opweegt tegen dat verhoogd risico op huidkanker.

 

Noot :

Een behandeling met medicatie om afstotingsverschijnselen tegen te gaan onderdrukt het immuunsysteem. Ook in de huid werkt het afweersysteem dan minder goed. Hierdoor kunnen kankercellen zich gemakkelijker ontwikkelen, zonder aangevallen te worden door het immuunsysteem. Zo blijkt dat ongeveer 15% van de patiënten na een niertransplantatie een verhoogd risico heeft op huidkanker Reinhart Speeckaert, doctor Medische en Biomedische wetenschappen (UGent) in Eos 06/2012 pg 48 .

 

Baarmoederhalskanker voorkomen             

 

Biologische tumormarker : pre-cancereuze letsels.

 

Van zodra iemand seksueel actief wordt, wordt hij/zij vroeg of laat besmet met het HPV-virus, een mogelijk kankerverwekkende seksueel overdraagbare aandoening (SOA). Een banaal feit, want in de overgrote meerderheid van de gevallen verdwijnt de infectie vanzelf, want geëlimineerd door het immuunsysteem gedurende de 2 tot 3 daarop volgende jaren.

 

Bij enkele gevallen echter zal de infectie doorzetten, traag evoluerend gedurende jaren, totdat precancereuze letsels op de baarmoederhals ontstaan, waaruit nog later kankerweefsel zich kan ontwikkelen. Om deze reden is een uitstrijkje alle 3 jaren bij vrouwen tussen 25 en 65 jaar oud aanbevolen.  Het doel van dit onderzoek is het op tijd ontdekken van de aandoening vooraleer zij niet meer te behandelen valt.

 

Het feit geïnfecteerd te zijn is dus niet zo erg, een regelmatig uitstrijkje verwaarlozen is dit echter wel!

 

En de vaccinaties dan (GARDASIL°, CERVARIX°)? : zij kunnen zorgen voor een bredere (doch geen totale) bescherming (niet tegen baarmoederhalskanker maar tegen een risicofactor op baarmoederhalskanker), vooral wanneer andere risicofactoren meespelen :

 

    • meerdere seksuele partners

    • actief en passief roken

    • andere SOA zoals Chlamydia, Herpes genitalis, AIDS/HIV...

    • verzwakt immuunsysteem (ziekte, medicatie...)

    • ...

 

Kanker altijd behandelen ?             

 

In een zo'n ernstige situatie als wanneer een uitgezaaide kanker wordt gedetecteerd, en bewust van het afzien dat erbij hoort, kan je kiezen :

 

 

 

Men weet hoe belangrijk gevoelens zijn van hoop, van geloof in een goede afloop. Zij vergroten de kans of genezing, vooral in geval van zware ziekte. Of helemaal niet, want sommige kankers (bv. pancreas) zijn genadeloos.

 

Nu zijn operatie, bestraling en chemotherapie nog de wapens van de klassieke geneeskunde tegen kanker. Tegenstanders noemen ze : hakken, verbranden en vergiftigen ("cut, burn, poison" model). Chemotherapie doodt zowel zieke als gezonde cellen : de tactiek van de verschroeide aarde! Deze gruwelijke wapens maken dat wij bang zijn voor kanker. Het werd tijd dat men inziet dat het de "behandeling" is die de levenskwaliteit zo ingrijpend aantast, niet de kanker zelf. Al kan je deze gruwelijke wapens moeilijk een "behandeling" noemen, want aan de oorzaak van kanker wordt voorbij gegaan...

 

Gedurende tientallen jaren heeft de geneeskunde de bijwerkingen van de klassieke wapens tegen kanker geminimaliseerd en voorgesteld alsof zij nooit opwogen tegen de enorme voordelen ervan. Fake news! Nu pas is er eensgezindheid over de extreme toxiciteit van chemotherapie en over de lage therapeutische werkzaamheid . Nu pas beseft men dat bv. 70% van de vrouwen met borstkanker in een vroeg stadium helemaal geen chemotherapie behoeven (Oncotype DX test score tussen 11 en 25) .

 

 

Wat gebeurt er indien je niets onderneemt? Misschien is soms niets doen juist hetgeen je moet doen, aangezien je lichaam in staat is zich zelf te genezen. Elk jaar worden 10 duizenden patiënten onnodig behandeld voor micro-tumoren die, indien ze met rust werden gelaten, nooit zouden doorgroeien...

 

Soms geneest zelfs gevestigde kanker spontaan. Zelfs vergevorderde en gemetastaseerde kanker . Zonder straling noch chemotherapie. Spontane regressies van huidkanker, renaal adenocarcinoom, non-hodgkinlymfoom, sommige bloedkankers en van neuroblastoom bij kinderen (hersenkanker) werden beschreven.

 

Bij de meeste regressies kreeg de patiënt een zware infectie te verwerken, nadat bij hem kanker werd vastgesteld. Onderzoekers denken dat een belangrijke infectieziekte zo'n sterke immuunreactie kan uitlokken waardoor kankercellen vernietigd worden. Alleen komen nu belangrijke infectieziekten veel minder voor door vaccinaties (pokken, polio, hondsdolheid, tyfus...) en het kwistig gebruik van antibiotica. Ons immuunsysteem wordt niet echt meer getraind. Het doormaken van zware infectieziekten, met hoge koorts... versterkt onze immuniteit waardoor ook andere pathogene kiemen én kankercellen, in een pril stadium voor ze gevaarlijk worden, worden vernietigd .

 

 

Dit ligt in lijn met de nieuwste kankerbehandelingen : immunotherapie, thermotherapie (hyperthermie).

 

Immunotherapie :

In tegenstelling tot chemotherapie, heeft immunotherapie niet rechtstreeks de tumor als doel maar wel het immuunsysteem van de patiënt. Immunotherapie tracht de controle die kanker uitoefent op het immuunstelsel te remmen,  en de normale werking van het immuunsysteem te herstellen (reductie/eliminatie van eigen kankercellen).

 

Immunotherapie doet beroep op blokkers of -remmers van receptoren op T-lymfocyten zoals checkpoint-inhibitoren (-ib). Zij veroorzaken geen ongewenste bijwerkingen (haarverlies, vermoeidheid of braken) zoals de klassieke chemotherapeutica. Maar zijn die nieuwe geneesmiddelen wel veilig? En buiten bij bepaalde vormen van huid- en bloedkanker, schijnt immunotherapie eigenlijk niet doeltreffender dan de klassieke chemotherapie.

 

Zie : Immuno-T

 

Bij vernietiging van tumorcellen kan immers toxisch celafval vrijkomen dat invloed kan uitoefenen op andere weefsels of organen. De inflammatoire cytokines die daarbij vrijkomen, zouden een weerslag kunnen hebben op het hart en de bloedvaten. In de lopende studies vertoonde ongeveer een kwart van de patiënten ernstige bijwerkingen als gevolg van afgifte van cytokines (cytokine-storm) die het hele immuunsysteem gaan verstoren . Een losgeslagen immuunsysteem kan zich dan keren tegen vitale organen zoals darm, lever, longen, nieren, bijnieren, hypofyse, pancreas en soms het hart met o.a. het acuut optreden van type 1-diabetes door acuut pancreasfalen, darminflammatie, nierfalen... en soms overlijden  (tumorale hyperprogressie) .

 

Anderzijds

 

 

Ook de prijs van de nieuwe therapieën wordt een probleem, soms duizenden euro per maand. Hoeveel een geneesmiddel mag kosten, hangt af van de gezondheidswinst die het oplevert, uitgedrukt als prijs per "Quality-Adjusted Life Year" (QALY), een levensjaar in goede gezondheid. Maar hoeveel mag zo'n QALY kosten? Misschien zullen we de terugbetaling van sommige antikankermiddelen moeten weigeren indien we onze ziektezorg willen in stand houden . Middelen die toch maar het "overleven" met een paar maanden uitstellen... . Dus, wanneer men bij jou vandaag pancreaskanker ontdekt dan zal je met dat nieuwe middel pas begin januari sterven in plaats van begin december! Je leeft dus wel langer, maar met alle bijwerkingen van je chemotherapie... en steeds zonder de hoop terug te genezen! 

 

Daarnaast zouden, volgens een studie uitgevoerd aan the King's College of London en aan the London School of Economics , meer dan de helft van de nieuwe antikankermiddelen die tussen 2009 en 2013 op de Europese markt werden toegelaten, nooit het bewijs geleverd hebben (versus bestaande behandelingen, of zelfs versus placebo) dat zij de overleving of de levenskwaliteit van de patiënten verbeteren. Erger nog : meer dan een derde van de oncolytica zou het leven helemaal niet verlengen, integendeel & ! Chemotherapie is in wezen cardiotoxisch . Chemotherapie leidt tot celvernietiging en zelfs tot orgaandisfunctie, wat zich uit in complicaties zoals hartfalen en hypertensie. Vrouwen die een kanker overleven sterven meestal jaren later tgv cardiovasculaire aandoeningen... Kanker doodt, maar de angst te hervallen ook...

 

 

Steeds komen nieuwe antikanker-geneesmiddelen ter beschikking, zoals het gebruik van naltrexon, doelgerichte therapieën (tegen het specifiek eiwit verantwoordelijk voor de ongecontroleerde celdeling : imatinib (sarcomen), sunitinib (gemetastaseerde nierkanker), gefitinib (tegen EGFR bij longkanker, borstkanker), crizotinib (tegen ALK bij longkanker), vemurafenib (anti-BRAF bij melanoom), olaparib (ovariumkanker) en anti-mTOR middelen (everolimus, temsirolimus... bij borstkanker)) en van immunotherapie (antilichamen anti-PD-1, anti-PD-L1, anti-CTLA4 o.a. in de behandeling van melanomen (-ab)) en misschien ook oude zoals "Krebsimmuntherapie" en Coley's toxins (MBvax bioscience : injectie rechtstreeks in de tumor van bacteriën die diverse enzymen aanmaken die de kankercellen vernietigen en die, zoals elke vreemde indringer een ontstekingsreactie van het immuunsysteem uitlokken die zich ook tegen de tumor kan richten ).

 

Spijtig genoeg, al wat we daarmee bereiken is een gemiddelde levensduurwinst van enkele maanden. Of wat duidelijker gesteld : als bij jou vandaag kanker wordt vastgesteld zal je, dankzij die nieuwe behandelingen, begin januari overlijden ipv begin december! En dat met alle ongewenste effecten van chemotherapie en zonder hoop op genezing.

 

 

Toch soms een lichtpunt : propranolol, een goedkoop generisch geneesmiddel tegen hartritmestoornissen, dat in de behandeling van wekedelensarcoom (hemangiomen, aardbeivlekken) een klinische respons van 100% bereiken kan, met nauwelijks of geen bijwerkingen.... Gelijkaardige resultaten werden bereikt in de behandeling van kwaadaardige melanoma .

 

Propranolol verlaagt de bloeddruk door adrenaline te blokkeren. Als je adrenaline blokkeert, verminder je ook de lipolyse, omdat adrenaline de belangrijkste activator is van het hormoongevoelige lipase enzym. In feite beperk je de toevoer van vet uit je eigen weefsels naar de tumor.

 

Onderzoek naar een nieuwe behandeling kost gemiddeld zo’n 2,6 miljard euro en duurt tien jaar. Het onderzoek van al bestaande middelen zoals propranolol maar 0,3 miljard en duurt zes jaar. Het Anticancer Fund en Kom Op Tegen Kanker steunen de Vlaamse arm van het Nederlandse onderzoek.

 

 

 CAR-T-Cells : eigen T - lymfocyten omgevormd naar "levende" middelen die genezen (biotherapie) :

 

CAR-T-cellen (Chimere Antigen Receptor T-cellen) bezitten een chimere receptor (CAR : een soort grijparm) en worden voor elke patiënt individueel aangemaakt. Praktisch worden T-lymfocyten uit het bloed van de patiënt geïsoleerd, vervolgens genetisch gemodificeerd (CRISPR-Cas9-technologie) en bij de patiënt terug ingebracht. Dit proces duurt 22 dagen.

 

De genetische manipulatie heeft tot doel op de T-lymfocyten een artificiële (chimerisch) receptor te bouwen die als doel het antigeen CD19 (B-lymfocyten) heeft en aanwezig is o.a. op de meeste leukemiecellen (oncohematologie). Wanneer zulke T-lymfocyten bij de patiënt terug worden ingebracht, gaan deze zich hechten en de leukemiecellen vernietigen.

 

Daarnaast werd ook via gentherapie de virale genen van een virus vervangen door een therapeutisch gen verpakt in een virale vector die, wanneer de T-lymfocyten zich hechten aan de leukemiecellen, toelaat dat deze laatste zich vermenigvuldigen en de resterende leukemiecellen vernietigen.

 

Eenmaal hun taak volbracht, worden ze werkloos, schijnbaar ingeslapen. Tot ze weer tot leven worden gewekt door nieuwe leukemiecellen. Het zijn bijna "levende" geneesmiddelen.

 

De therapie is uiterst doeltreffend. Eén injectie volstaat maar is duur. 

 

CAR-T-celtherapie werkt beter voor bloed- en lymfekankers, zoals leukemie, dan voor vaste kankergezwellen, hoewel niet alle patiënten er evenveel voordeel uit puren. Het verschil met solide tumoren is dat bloedkankercellen veel uniformere schietschijven op hun buitenkant hebben, zodat het makkelijker is om er T-cellen tegen te programmeren. Vaste tumoren zijn genetisch veel meer variabel, wat de uitdaging groter maakt.

 

Nevenwerkingen kunnen zeer ernstig zijn, zelfs dodelijk : door de inwerking van de therapie op de leukemiecellen komen cytokines vrij die ook bij zware infecties ontstaan en kunnen leiden tot o.a. bloeddrukschommelingen en koorts (Cytokine Release Syndrome/CRS). Na toediening van CAR-T-cellen ontwikkelt 23% van de patiënten infectieuze complicaties tijdens de eerste maand en 14% tijdens de eerste 3 maanden. Het betreft vooral virale en bacteriële infecties. Invasieve fungusinfecties zijn veeleer zeldzaam (1-7%), maar ernstig en hangen samen met een ernstige neutropenie en een cytokinereleasesyndroom . Soms kan ook een kritische situatie ontstaan waarbij intensieve zorgen nodig zijn... 

 

Een variante daarvan is de techniek van CAAR-T-cellen (CAAR = Chimeric Auto-Antibodies Receptor). Die T-lymfocyten met chimere receptoren zijn ontworpen om autoreactieve B-lymfocyten uit te roeien en zijn dus de facto bestemd voor ziekten, die veroorzaakt worden door pathogene autoantigenen. Nog een andere variante werkt met regulerende T-lymfocyten (Treg), die bij auto-immuunziekten resulteren in een gebrekkige tolerantie, een ontregeling van de immuniteit en ontsteking. CAR-Treg-cellen onderdrukken de effectorrespons.

 

Eigen NK cellen (onze eerste verdedigingslijn tegen kankercellen) blijven een aantrekkelijk alternatief. Testen op muizen met CAR-NK cellen suggereren dat bepaalde ongewenste effecten van CAR-T cellen zoals de excessieve vrijstelling van cytokines en neurologische schade hiermee kunnen vermeden worden. Bovendien kunnen we deze cellen op grote schaal produceren uit het bloed van gezonde donoren. Dit in tegenstelling tot de aangepaste T-cellen, die patiënt per patiënt van het bloed van de patiënt zelf worden gemaakt...

 

 

Anders kijken naar kanker : kanker behandelen staat niet noodzakelijk voor eradicatie. Wat telt is met kanker kunnen samenleven, door hem minder gevaarlijk te maken. Hem leren beheersen (in plaats van hem te willen vernietigen).

 

Vergeet niet, we zijn allemaal drager van kankercellen. Het is onze manier van leven, ons genetisch materiaal en soms simpelweg geen geluk die van kankercellen tumoren maken. Alleen onze manier van leven is een eigen keuze.

 

* De meeste kankers, ongeacht hun origine, zijn afhankelijk van fermentatie-energie voor groei en overleving : Een beperking van de beschikbaarheid van glucose en glutamine vertegenwoordigt dan een eenvoudige en effectieve therapeutische mogelijkheid in de kankerbehandeling. Maar dit vergt ook de inzet van de patiënt...

 

 

 

Hypoglykemie-symptomen treden niet op bij hypoglykemische personen met verhoogde ketonniveau's, omdat de geleidelijke overgang van glucose- naar ketonmetabolisme (een evolutionair adaptatiemechanisme bij voedseltekort) normale cellen hiertegen beschermt. Alleen cellen met een normale mitochondriale ademhaling kunnen ketonen gebruiken voor energieproductie (want ketonen hebben een intacte elektronentransportketen nodig).

 

Ketonsuppletie zou kunnen nuttig zijn ter ondersteuning van een sterk glucidenarm dieet, zonder drastisch calorieën te moeten reduceren. MET verlaagt niet alleen in de kankercel maar ook in haar micro-omgeving de inflammatietoestand door onderdrukking van de macrofage-signalen (cytokines, groeifactoren...) die inflammatie en angiogenese stimuleren (maar normaal nodig zijn om wondeschade te repareren). Ook kan vasten de toxische effecten van chemotherapeutica reduceren.

 

Streefwaarden in bloed : aangeraden wordt te starten met vasten en alléén water, om snel het glucosemetabolisme uit te putten (zie ook  "Calorie-restrictie"). Tijdens het vasten of tijdens MET, daalt de lichaamstemperatuur en zullen vetten gebruikt worden om warmte te produceren.

 

Zo geraak je in 6 tot 8 dagen aan een : 

 

 

 

Noot :

OPGELET : koffie en coffeïne-houdende dranken kunnen het metabolisme van suiker verstoren en moeten daarom vermeden worden tijdens het vasten.

 

Zie ook : "Cancer as a metabolic disease : implications for novel therapeutics"

 

 

 

* Somatostatine zou de glykemie bij kankerpatiënten kunnen helpen verlagen zonder toxische neveneffecten te veroorzaken, door de werking van glucagon te stimuleren.

 

* Liponzuur (aLA, bekende behandeling van diabetische neuropathie) en hydroxycitraat (hydroxycitroenzuur (HCA) o.a. in Garcinia combogia, gebruikt bij een vermageringsdieet) zouden een werkzaam en niet toxische antikanker-behandeling vormen (Pr. Schwartz) . Het principe is het onthouden van de noodzakelijke elementen die kankercellen nodig hebben, voor hun groei en vermenigvuldiging .

 

De hypothese :

 

Opdat een cel zich zou delen, moet ze zich goed voeden. Kankercellen nemen glucose op, in belangrijker mate dan dat zij glucose kunnen verbranden (door onze suikerrijk voedingspatroon) waardoor de overmaat glucose niet wordt verbrand maar fermenteert, waardoor de cel groeit en begint te delen.

 

---> Kanker behandelen kan dan bestaan uit het beperken van de fermentatie door de aanvoer van nutriënten, en hun verbranding in de mitochondria te beperken.

 

Hoe hoger de glucose-niveaus in het bloed, hoe meer suiker kan worden opgenomen, hoe sneller kankercellen kunnen groeien ( glucose ---> ↑ IGF-I: zie "Diabetes"). Glucose bepaalt dus het energiemetabolisme van de kankercel, terwijl IGF-I de tumorgroei bepaalt (PI3K/Akt/HIF-1alpha pathway). Dankzij dit overschot aan energie veranderen kankercellen hun metabolisme en beginnen zich te delen. Dit kan tegengegaan worden door in het metabolisme van kankercellen tussen te komen, bv. door haar uit te hongeren met een glucose-arm dieet (Warburg-theorie) en/of door haar te helpen herstarten met supplementen (Pr. Schwartz) van :

 

 

Noot :

De therapeutische stellingen van Pr Schwartz zijn nog zuiver experimenteel en steeds in combinatie met radio- en chemotherapie. Geen enkel advies, noch definitief noch gevalideerd,  kan momenteel bevestigd worden.

 

Neem de tijd voor de volgende reportage. En oordeel dan zelf.

 

Documentaire ARTE (2015) - Cancer, la piste...

 

Bezoek ook : Guérir du cancer

 

 

* Ketonmetabolisme in normale cellen verlaagt de ROS-productie en werkt neuroprotectief. Ketonen beschermen tegen ROS-schade in cellen met normale mitochondriale ademhaling omdat het ketonmetabolisme in de mitochondria het co-enzym CoQ10 (ubiquinon) oxideert, wat leidt tot een daling van het vrije semiquinon-radicaal, een van de belangrijkste bronnen van radicaalproductie in cellen. Zo helpt CoQ10 MRD bestrijden.

 

 

MET verhoogt ook de fagocytose door macrofagen, wat doet veronderstellen dat gemetaseerde kankercellen, bij lage glucosewaarden, fagocytose gebruiken om zich te "voeden". Experimenteel kon fagocytose geremd worden met chloroquine (een antimalaria middel) gecombineerd met MET.

 

De glucose-fermentatie in aanwezigheid van zuurstof leidt tot de vorming van grote hoeveelheden lactaat, een toxische molecule die uit de kankercel moet geëlimineerd worden. Monocarboxylaat transporters (MCTs) bepalen de lactaattransfer door de plasmamembraan . Het 3BP (3-bromopyruvaat, een lactaatanaloog)  gebruikt dezelfde transporters en verstoort door competitie de eliminatie van lactaat uit kankercellen, met een cytotoxisch effect door lactaatopstapeling als gevolg . 3BP remt ook de activiteit van het Hexokinase II enzym in de mitochondria, waardoor de fosforylering van glucose naar glucose-6-fosfaat stokt (en dus ook de aerobe glycolyse) en anderzijds de productie van lactaat stijgt en de kankercel vergiftigt.

 

 

Nog andere nieuwe technieken duiken op zoals Irreversible elektroporation, Enzyme Therapy (met pancreasenzymen ), Cell Symbiosis Therapy (die gedeeltelijk aansluit bij de Warburg-theorie)...

 

 

mRNA : techniek vooral bekend bij de bestrijding van Corona. Bij kankerbestrijding wordt mRNA, niet in vet zoals bij Covid mRNA vaccins, maar in afgezonderde dendritische cellen van een kankerpatiënt ingebracht. Het terug toedienen van eigen opgekweekte bewerkte dendritische cellen leidt tot een T-lymfocyten reactie (met activatie van de verworven immuniteit), die dan specifieke kankercellen gaat opsporen en aanvallen. 

 

De capaciteit om hen ex vivo genetisch te differentiëren en te manipuleren maakt van hen een eerste keuze-middel om de immuunrespons tegen bepaalde antigenen te stimuleren. Dit is waarom dendritische cellen courant worden gebruikt in antitumorale en anti-infectieuze immuuntherapie. Recent werd in meerdere studies aangetoond dat een specifieke immuunrespons kon worden uitgelokt met autologe tumorale of virale mRNA opgekweekte dendritische cellen.

 

 

 Virotherapie & : vooral met het mazelen-virus worden de beste resultaten behaald .

 

Onderzoekers van de Mayo Clinic (2014) werken sedert maanden aan een "agressieve" versie van het mazelen-virus, gemaakt om kankercellen te doden. Het gebruikte mazelenvirus is een "supermazelenvirus", een aangepaste ultra-sterke versie toegediend in een hogere dan natuurlijke dosis . Dat virus werkt in op 2 manieren :

 

 

Het effect van de inenting met het mazelenvirus op het immuunsysteem is nog grotendeels een mysterie.

 

Sedert meer dan een eeuw weten we al dat het mazelenvirus oncolytische eigenschappen bezit (bloedkankers). Het wordt vandaag gebruikt bij kanker en leidt soms tot onverhoopte genezingen. Zou dat wijzen op een voordeel voor het doormaken van de ziekte? Zou het tegenwoordig zelden optreden ervan de inflatie van kankers kunnen uitleggen?  Tenslotte mag de haast waarmee het mazelenvaccin wordt aanbevolen zijn bewezen bijwerkingen niet doen vergeten, noch het vermoeden van een verband met de epidemie van autisme in de geïndustrialiseerde landenHet is niet omdat de mazelen schadelijker zou zijn, dat daarom het antimazelen-vaccin volledig veilig is

 

Daarnaast zou het herpes-virus kunnen gebruikt worden in de behandeling van bepaalde melanomen,  het verkoudheidsvirus in de behandeling van gliomen, het mazelen-virus bij multiple myeloom, een bijna niet te behandelen beenmergkanker, het bof-vaccin tegen ovariumkanker... 

 

Het BCG-vaccin (tuberculose), werd reeds regelmatig lokaal gebruikt in de behandeling van oppervlakkige tumoren van de blaas. De veroorzaakte ontstekingsreactie lokt apoptose uit van de zieke cellen en zou het risico op hervallen verlagen. Daarnaast zou de inflammatiereactie uitgelokt door de intentionele infectie ook een positief effect uit oefenen thv de hersenen, met een lagere incidentie van Alzheimer bij de behandelde patiënten

 

Anderzijds kan een infectieuitlokkend middel als ook zijn toxines niet met een brevet beschermd worden, zodat de farmaceutische industrie waarschijnlijk voor andere immunologische strategieën tegen kanker zal kiezen, wel meer ingewikkelde maar met zicht op hogere opbrengsten.

 

 

Vitamine C (IV in hoge doses of liposomaal)  wordt in gezonde cellen omgezet in waterstofperoxide (H2O2) dat normaal door het aanwezige catalase onschadelijk wordt gemaakt. Daar kankercellen onvoldoende catalase-activiteit bezitten , kan het waterstofperoxide leiden tot cel- en DNA-beschadiging, en verder tot apoptose van kankercellen . Daarnaast bezitten kankercellen onstabiele ijzerpartikels (redox actief) wat hen gevoeliger maakt voor de oxidatieve schade (H2O2) veroorzaakt door hoge dosissen vitamine C.

 

Hoge doses vitamine C tonen ook een anti-inflammatoir effect (ontsteking is het bed van kanker en andere ziekten) en verzachten neveneffecten van chemotherapeutica zoals vermoeidheid, misselijkheid, braken, pijn, verlies van eetlust en algemeen welzijn.

 

Zie ook : Questions and Answers about High-Dose Vitamine C (National Cancer Institute).

 

Zie ook : Intravenous Vitamin C (National Cancer Institute - US).

 

Zie ook : Oregon State University Research Newsletter Spring Summer 2017.

 

Zie ook : Clinical experience with intravenous administration of ascorbic acid: achievable levels in blood for different states of inflammation and disease in cancer patients

 

 

Meer nog, vitamine C zou het effect van hoge LDH-spiegels (lactaat dehydrogenase) reduceren en op deze wijze de oncogenese verlagen.  In hun studie suggereren de onderzoekers dat vitamine C een mogelijk wapen zou zijn tegen kankers uitgelokt of bevorderd door chronische stress (psycho-emotionele oorsprong van kanker) .

 

Statines verhinderen de aanmaak van cholesterol. Cholesterol is echter ook een essentieel onderdeel van de celmembraan. Kankercellen moeten hun cholesterol putten uit hun milieu. Het beperken van de cholesterolconcentratie zou, in theorie, invloed kunnen hebben op de proliferatie en de migratie van (kanker)cellen.

 

 

Doxycycline, Azithromycine... : Mitochondriën zouden afstammen van bacteriën die zich aan het begin van de evolutie van het leven bij de cellen voegden. Daarom tasten sommige antibiotica die worden gebruikt om bacteriën te vernietigen ook de mitochondriën aan, maar niet in die mate dat ze gevaarlijk zijn voor mensen. Wanneer ze in stamcellen aanwezig zijn, leveren mitochondriën energie voor groei en vooral voor deling en het is dit proces dat, wanneer het verstoord wordt, leidt tot kanker.

 

Bij longkankerpatiënten verhoogde azitromycine de eenjarige overleving van 45% naar 75%. Zelfs lymfklierkankerpatiënten die "bacterievrij" waren, hadden baat bij een drieweekse kuur met doxycycline en vertoonden volledige remissie van de ziekte. Deze resultaten suggereren dat de therapeutische effecten van het antibioticum in feite onafhankelijk waren van de infectie .

 

 

Acetylsalicylzuur (aspirine) (0.5 à 1.5 tablet van 335mg/dag) gedurende minstens 6 maanden zou bij man of vrouw (M/V) het overlijdingsrisico door kanker duidelijk verlagen : colorectale kanker : -31% V / -30 M, borstkanker -11% V, prostaatkanker -23% M, longkanker -14% M Aude Lecrubier. Aspirine et cancer : une vaste étude confirme l’effet protecteur des faibles doses - Medscape - 2 avr 2017 .

 

 

Ondersteunende technieken : Simonton-therapie (gebaseerd o.a. op cognitieve gedragstherapie, mindfulness, visualisatie, meditatie, hypnotherapie...), ...

 

 

Bij de euforische berichten over de toekomstige generaties eeuwelingen mogen we niet voorbijgaan aan de verminderde levenskwaliteit van zieke of oude mensen. Of het toevoegen van meer jaren aan een leven gepaard gaat met voldoende levenskwaliteit tijdens die extra jaren, blijft maar de vraag. Soms is niet weten beter dan weten, omdat kwaliteit belangrijker is dan kwantiteit.

 

Maar is het kankerprobleem wel op te lossen? Evolutionair is kanker immers geen groot probleem. Het vermindert de kans op voorplanting nauwelijks. En eenmaal dat je kinderen hebt en je DNA doorgegeven, geldt de "survival of the fittest" niet meer...

 

Voeding tijdens kanker             

 

Zie ook hoger : "Primaire preventie : Antikanker-voeding en levensstijl"

 

Voeding tijdens kanker kan een gunstige invloed hebben op de morbiditeit en mortaliteit bij chirurgie, de ernst en de duur van de bijwerkingen van chemotherapeutica, op de immuniteit en op het welbevinden van de patiënt. Zo versterken resveratrol (rode wijn...), EGCG (Groene thee) en curcumine de werkzaamheid van chemotherapeutica, door tumoren gevoeliger te maken voor hun werking. In bepaalde gevallen echter trad resveratrol op als chemoprotector, wat leidde tot een verminderde gevoeligheid aan chemotherapie .

 

Aanbevelingen moeten rekening houden met de psychologische omstandigheden van de patiënt en een verbetering van zijn levenskwaliteit beogen.

 

De voedingstoestand van de patiënt kan afglijden naar ondervoeding omdat verschillende factoren een verandering in de voeding teweegbrengen :

 

    • interne factoren : lokalisatie van de kanker (mond, slokdarm, maag...), metabole ontregeling veroorzaakt door de tumor, vermoeidheid door de ziekte...

    • externe factoren : bijwerkingen van chemotherapie (misselijkheid, braken, constipatie, diarree, smaakverandering, vermoeidheid door chemotherapie, slijmvliesontsteking...), psychosociale problemen (spanning, angst, depressie, toenemende hulpbehoefte...)...

 

Ongewild gewichtsverlies is een betrouwbare parameter voor de verslechtering van de voedingstoestand. De behoefte aan voedingsstoffen van een kankerpatiënt verschilt echter van die van een gezond persoon.

 

Men denkt dat de meeste mensen met kanker grotere hoeveelheden energie en eiwitten nodig hebben. Extra eiwitten en suikers toevoegen aan de maaltijden kan via voedingssuiker en eiwitpoeder : die hebben het voordeel dat men ze kan mengen in puree, soep of saus zonder hun smaak te verstoren. Het advies van een diëtist is meestal nodig voor het opstellen van een voedingsschema dat rekening houdt met de eetgewoonten, eetproblemen en voedingsbehoeften van de patiënt.

 

Maar :

 

Volgens Warburg zouden extra eiwitten en suikers juist de kanker voeden... Bij muizen werd de tumorgroei afgeremd door korte perioden van streng vasten. Zij verhoogden zelfs de werking van chemotherapeutica en hielpen haar neveneffecten beperken . Voor kankercellen is vasten een nachtmerrie. Spijtig genoeg nog niet getest bij de mens...

 

Kankerpatiënten lopen ook een hoger risico op osteoporose. De osteoporose wordt vooral veroorzaakt door osteolytische factoren die samenhangen met de kanker zelf, en botverlies door hypogonadisme als gevolg van de behandeling (castratiechirurgie, radiotherapie, chemotherapie). Andere, minder directe gevolgen van de behandelingen kunnen ook meespelen zoals minder lichaamsbeweging of een geringere inname van calcium en vitamine D. Die effecten zijn vrij goed bekend bij patiënten met prostaat- en borstkanker, maar minder bij baarmoederhals- en endometriumkanker.

 

OPGELET : Sommige stoffen in visolie/algenextracten rijk aan omega3 en -6 vetzuren zouden het effect van chemotherapie blokkeren. Dus best geen voedsel of voedingssupplementen op basis van visolie/algen tijdens een chemobehandeling .

 

TIP : Een patiënt die misselijk wordt als gevolg van haar chemotherapie, kan je aanraden om een kwartier te fietsen voor de start van de chemo. Dat zal de nausea tijdens de chemo verminderen Prof. dr. Luc Baeyens (UVC Brugmann) op MediQuality 19 oktober 2012.

 

Praktisch             

Opgelet, sommige voedingssupplementen gaan niet samen met antikankermiddelen : voor info zie "Stichting tegen kanker", vooral wat betreft de preparaten met antioxidantia/mineralen/vitaminen alleen of in onderlinge combinatie.

 

10 tekenen die op kanker kunnen wijzen :

 

10 niet-specifieke alarmtekenen die toch op zijn minst een doktersbezoek rechtvaardigen, zeker indien bij een bejaarde :

 

    1. heesheid of hardnekkige hoest, vooral bij roken en ex-rokers

    2. slikmoeilijkheden, vooral bij rokers en bij hen die regelmatig alcohol drinken

    3. chronische verandering van de darmtransit (constipatie, diarree of de twee afwisselend)

    4. plasproblemen, vooral bij mannen

    5. gewichtsverlies, vermoeidheid, blijvende koorts zonder aanwijsbare reden

    6. abnormaal bloedverlies (vaginaal verlies buiten de regels of na de menopauze, bloed in urine, stoelgang, sperma, fluimen, spontaan verschijnen van hematomen (bloeduitstorting onder de huid), frequent neusbloeden)...

    7. verdikking of gezwel, ongeacht waar op het lichaam (testes, borst, onder de huid...)

    8. plotse verandering thv de borst bij vrouwen (huidinzakking, tepelverlies, roodheid...)

    9. verandering of verschijning van een gepigmenteerde vlek op de huid

    10. mond- of huidkwetsuur die niet wil genezen

 

Om echt verontrustend te zijn moeten deze alarmsignalen natuurlijk herhaaldelijk optreden of reeds langer dan 2 weken aanhouden.

 

De integratieve oncologie stelt een basislijst van voedingssupplementen ter beschikking aan artsen die het gebruik ervan wensen te bespreken met hun patiënten. De lijst bestaat uit: curcumine, glutamine, vitamine D3, Maitake en Shiitake paddenstoelen, visolie (of omega 3 vetzuren), groene thee, mariadistel, Astragalus, melatonine en probiotica. Elk supplement staat beschreven met basisinformatie, klinische studies, bijwerkingen en eventuele interacties met geneesmiddelen. De informatie is bedoeld om artsen en andere zorgverleners te voorzien van basis up-to-date informatie. Wat hen in staat stelt om de risico’s en het verwachtingspatroon aan hun patiënt te schetsen.

 

Naast de vele tips, voedingsmiddelen, vitaminen, mineralen, enzymen... behandeld in de bovenstaande tekst kunnen de volgende stoffen, die ingrijpen op cellulair niveau,  als supplement helpen bij kanker :

 

    • colloïdaal zilver : nano-zilver is een voor de mens niet toxisch metaal (zilverzouten wel), maar dodelijk voor de meeste ziekteverwekkende bacteriën, virussen, schimmels en parasieten. Volgens RICE zijn vooral zilverionen (bekomen door elektrolyse) toxisch voor bacteriën. Een colloïdale zilveroplossing bevat aldus ongeveer 90% zilverionen en 10% zilverzouten. Zilverionen zijn in staat het enzym, dat in staat voor het zuurstofmechanisme van het micro-organisme, te inactiveren en versterken hierdoor de werking van antibiotica. Daarnaast heeft ionico-colloïdaal zilver ook een antikankerwerking door de inductie van apoptose, het verlagen van de concentratie van LDH (lactose dehydrogenase, een marker voor weefselschade) en door het verhogen van de activiteit van het antioxidantcomplex SOD.

      • een plastic theelepel ionico-colloïdaal zilver-oplossing (10 - 15ppm) een halve minuut onder de tong houden en vervolgens inslikken.

        • niet langdurig gebruiken : risico op zilverafzettingen in huid, ogen en andere organen

      • alhoewel sedert jaren op de markt voor inwendig gebruik, laten de Europese autoriteiten alleen het uitwendig gebruik van colloïdaal zilver toe (vooral in de behandeling van brandwonden (Zilver sulfadiazine)).

 

Het Amerikaanse Environmental Protection Agency (EPA) heeft de dosis colloïdaal zilver die zonder risico kan worden ingenomen vastgesteld op 0,005 mg/kg lichaamsgewicht/dag. Wat overeenkomt met 0.3mg/dag/60kg lichaamsgewicht

 

Commerciële producten tonen een concentratie in ppm, wat "delen per miljoen" betekent.

Een 40 ppm colloïdale zilveroplossing betekent dat er 40 milligram zilver in 1 liter water zit. 

 

Laten we even rekenen: voor 60 kg is de veilige dosis voor jou gelijk aan 7,5 ml per dag, of iets meer dan een theelepel ....

Het hele jaar door geconsumeerd, levenslang!

 

De dosis die leidt tot argyrie varieert volgens studies, van één tot twee gram zilver per dag gedurende lange periodes (Wadhera A, Fung M. Systemic argyria associated with ingestion of colloidal silver. Dermatol Online J. 2005)..

 

 

    • fytinezuur - IP6 : Inositol hexafosfaat

 

      • zuiver fytinezuur wordt snel opgenomen en kan hierdoor minder complexeren met mineralen. Fytinezuur zou zo gebruikt kunnen worden om mineralen te binden, zoals :

 

        • "vrij" ijzer selectief uit kankercellen te binden (ijzer is nodig voor hun snelle DNA-replicatie). IP6 zou geen ijzer halen uit rode bloedcellen.

 

Normaal wordt 90% van het vrije ijzer gebonden op beschermende eiwitten (zoals transferrine in het bloed en ferritine in de cellen), want vrij ijzer kan een ontstekingsreactie uitlokken, vrije radicalen vormen en vetten peroxideren : de ideale mix voor kankerontwikkeling, leverdegeneratie, neurovegetatieve aandoeningen, diabetes, hartfalen en atherosclerose (allen ziekten waarin ijzer een rol speelt).

 

Onderzoek voor het behandelen van bloedkanker (leukemie, lymfomen) richt zich actueel vooral op de productie van antilichamen (antibodies, -ab) die zich op de ijzerreceptoren op de celmembraan zouden kunnen fixeren, deze verstoppen, en uiteindelijk doden door ijzertekort. Deze werkingswijze kan echter ook anemie veroorzaken omdat de antilichamen zich kunnen binden op de ijzerreceptoren van cellen die rode bloedcellen (RBC) vormen. RBC delen zich normaal ook zeer snel en hebben veel ijzerreceptoren op hun buitenmembraan.

 

Alcohol en aluminium (vaccinaties?) kunnen de binding van ijzer op haar beschermende eiwitten verbreken, waardoor het gehalte vrij ijzer in het bloed kan gaan stijgen.

 

        • overmatig koper te verwijderen (nodig voor de aanmaak van nieuwe bloedvaten naar de kankercel (angiogenese)).

 

---> IP6 laat mineralen als Mg en K ongemoeid, maar bindt wel calcium en zink.

 

      • fytinezuur (IP6) activeert ook NK-cellen, stimuleert celdifferentiatie, reduceert de grootte van tumoren en verhoogt de expressie van het tumorsuppressor gen p53. De apoptotische werking van IP6 wordt versterkt door inositol waaruit in het organisme 2 moleculen IP3 (inositol + 3 fosfaatgroepen) worden gevormd. IP3 kan worden beschouwd als een "aan/uit" knop voor kankercellen Shamsuddin AM, Vucenik I. Cancer inhibition by IP6 and inositol : from laboratory to clinic. J Nutr. 2003 Nov;133(11 Suppl 1):3778S-3784S .

 

    • melatonine : is een antioxidant, een chelator van zware metalen, verhoogt de immuniteit en regelt de slaap :

 

      • een tekort aan slaap heeft een invloed op de melatonineproductie en is in verband gebracht met een verhoogd risico op insulineresistentie en gewichtstoename. Samen dragen zij bij tot de ontwikkeling van kanker.

      • een tekort aan slaap verlaagt de niveaus van leptine (een vetregulerend hormoon) en verhoogt deze van ghreline, het honger hormoon, wat bijdraagt tot gewichtstoename (zie : "Darmhormonen").

 

Daarnaast

        • remt melatonine de groei van borstkankercellen in vitro en van borsttumoren in vivo Mao L, Cheng Q et al. In vitro and in vivo antitumoral activity of melatonin receptor agonistes. J Pineal Res. 2010 Jul 1.

        • oefent melatonine een antiproliferatie-effect uit op prostaatkankercellen Jung-Hynes B, Huang W, Reiter RJ, Ahmad N. Melatonin resynchronizes dysregulated circadian rhythm circuitry in human prostate cancer cells. J Pineal Res. 2010 May 27 (Epub ahead of print), remt de groei en de proliferatie van melanoom (huidkanker) Cabrera J, Negrin G, Estevez F et al. Melatonine decreases cell proliferation and induces melanogenesis in human melanoma SK-MEL-1 cells. J Pineal Res. 2010 Aug 1;49(1):45-54 (Epub 29/04/2010) en remt de angiogenese.

 

    • probiotica (levende yoghurt, kefir, zuurkool...) en prebiotica (fruit, groenten, vezels, peulvruchten...) om de goede bacteriën te voeden : in vitro en in vivo studies hebben aangetoond dat probiotica het risico op darm-, lever- en blaaskanker voorkomen en ook het aantal tumoren beperken (waarschijnlijk door het binden van mutagenen door darmbacteriën en het verhinderen van de groei van pathogene bacteriën die procarcinogenen omzetten in carcinogenen Kumar M, Kumar A, Nagpal R et al. Cancer-preventing attributes of probiotics : an update. Int J Food Sci Nutr. 2010 Aug:61(5):473-96 .

 

    • zuivere Ginseng (2g/d) vermindert duidelijk de extreme vermoeidheid die dikwijls optreedt bij kanker. Men denkt dat haar actieve bestanddelen (ginsenosiden) het cortisolgehalte reguleren en de hoeveelheid ontstekingsbevorderende cytokines reduceren .

 

 

Tenslotte :

 

Voor de kankerpatiënt is het heel belangrijk hem ook hoop te bieden : door hem te leren geloven in zichzelf en in het genezend vermogen van zijn lichaam, door hem visualisatie- en relaxatietechnieken (yoga) bij te brengen, en hem te leren om positief in het leven te staan (cognitive remediation therapy). Onverwerkte trauma's, depressies, angsten en andere psychische aandoeningen moeten behandeld worden om de kankertherapie te doen slagen.

 

Zie ook de Franstalige site : "La maison du cancer" en de website van de Canada's psychanalist en auteur "Guy Corneau".

 

Opvang voor borstkankerpatiënten : "Leven zoals voorheen".

 

Kankerlijn (België) : 078 150151

 

Kanker "beter" leven : Stichting Mimi

 

Zie ook : Hope4Cancer

 

Lees zeker ook : THE SEVEN KEY PRINCIPLES OF CANCER THERAPY

 

 

 

 

 ZOELHO (c) 2006 - 2024, Paul Van Herzele PharmD        Laatste versie : 23-feb-24                     

DisclaimerDisclaimer

 

De lezer dient steeds in acht te houden dat de beschreven curatieve eigenschappen in geen enkel geval het medisch advies vervangen, welke steeds onmisbaar is bij het stellen van een diagnose en bij bepaling van de ernst van de aandoening. Wel wordt de gebruiker gestimuleerd beslissingen met betrekking tot zijn gezondheid te nemen, op basis van eigen research, steeds in samenspraak met een professionele gezondheidswerker.

 

In alle gevallen valt het gebruik van dit programma enkel onder de controle, het beheer, de risico's en de verantwoordelijkheden van de gebruiker.